Adhēzijas un trombocītu agregācija

Asiņošanas apturēšana, ja tiek bojāta kuģa siena, sākas ar asinsvadu trombocītu reakcijām. Jau pēc dažām sekundēm pēc ievainojumiem parādās vazospazums bojājumu zonā, un attīstās trombocītu reakcijas asinīs, kā rezultātā veidojas trombocītu spraudnis.

Adenozīndifosfāts (ENT), kas ir svarīgākais trombocītu agregācijas induktors, tiek atbrīvots. Zem ENT cirkulējošo asins plākšņu ietekmes ir piestiprinātas jau uz brūces virsmas un viens pret otru (agregāts). Agregācijas procesu izraisa arī visas aktīvās vielas, kuras tiek izdalītas bojājumu rajonā ne tikai no adhēzijas laikā stimulētām trombocītu, bet arī no asins šūnām un endotēlija (piemēram, ENT no hemolizētiem eritrocītiem, aktivējošā plākstera faktora - PAE un ADB no trauka sienas). Agregāciju inducē pirmie nelielie trombīna daudzumi, ko rada ārējās un iekšējās koagulācijas ceļi. Rezultātā procesā tiek iesaistīts pieaugošais trombocītu skaits, kas nonāk bojājumu zonā. Tomēr šajā posmā, kas definēts kā atgriezeniskas vai primāras agregācijas stadija, savienojumi starp trombocītu vēl nav stipra, un dažus no tiem var izpostīt asins plūsma.

Vēlāk, neatgriezeniskas vai sekundāras agregācijas stadijā, agregāti tiek saspiesti, kļūst necaurlaidīgi asinīm un cieši noslēgtu esošo defektu mazos un vidējos kuģos. Šādā veidā tiek panākta primārā hemostāze, t.i. asiņošanas sākuma sākums asinsizplūduma dēļ un trombocītu spraudņa veidošanās. Tādēļ primāro hemostāzi sauc arī par asinsvadu trombocītu.

Jau trombocītu reakciju agrīnajā stadijā stimulēta trombocītu koagulācijas aktivitāte - plazmā ievada plazmas membrānā pieejamus koagulācijas aktīvos fosfolipīdus, kas būtiski ietekmē asins iekšējās asinsreces asinīs. Šajā sakarā, pamatojoties uz trombocītu spraudni, veidojas fibrīna receklis. Trombocītu-fibrīna hemostātiskais spraudnis var izturēt augstu asinsspiedienu pēc asinsrites atjaunošanas vidēja izmēra bojājumos. Tādējādi šajā posmā ir galīgais vai sekundārais

Ir jāaplūko galvenie funkcionālie, bioķīmiskie un molekulārie procesi, kas attīstās, veicot trombocītu hemostāzi, jo bez izpratnes par organismā esošo hemostātisko reakciju mehānismu nav iespējams pienācīgi interpretēt patoloģijas pētījumu rezultātus.

Adhēzijas fāzē asinsplāksnes uz subendoteliālajām struktūrām, galvenokārt uz kolagēnu (1. att.), Tās ​​mehānismā atšķiras aprites zonās ar zemu strāvas ātrumu (un zemu bīdes spriegumu) un ar augstu asins plūsmas ātrumu (un augstu bīdes spriedzi). ) Pie zemas bīdes stresa (lielu artēriju, vēnu sienu bojājumu gadījumā) trombocītus pievieno kolagēnam tieši caur to plazmas membrānas kolagēna receptoriem - glikoproteīniem 1a-11a (OP1a-11a). Pie augsta bīdes sprieduma (mazu artēriju un arteriolu bojājumu gadījumā) asins plāksnēm pievieno kolagēnu, ko veicina augsts molekulmasu saķeres koeficients, von Willebrand faktors (y ^ P), kas kaitējuma zonā nāk no plazmas, atbrīvo no endotēlija, ko izdala trombocīti. y ^ P ar lielu asins plūsmas ātrumu var savienot, no vienas puses, ar kolagēnu, un, no otras puses, ar trombocītu receptoru OR1b. Tādā veidā veidojas "saķeres ass": kolagēns -y ^ P-OP1b.

Ģenētiski izraisītais minēto līmēto receptoru skaits vai samazināšanās trombocītu plazmas membrānā izraisa hemorāģisko diatēzi, kas rodas adhēzijas (un līdz ar to - primārās hemostāzes turpmāko stadiju dēļ) rezultātā. Tomēr tādi membrānas defekti (OR1b deficīts Bernār-Souljes slimībā un īpaši OR1a-11a deficīts) ir diezgan reti. Savukārt adhēzijas fāzes pārkāpums adhēzijas kofaktora (g ^ P) trūkuma vai defekta dēļ ir visizplatītākās iedzimtas hemorāģiskās slimības, von Willebrandes slimības cēlonis.

aktivējoši efekti trombocītu membrānas receptoriem

Ca2 + e - Ca2 + trombocītu eksogēnais kalcija jons, - brīvas citoplazmas Ca2 + trombocītes

BT8 - blīva cauruļveida sistēma

OR - glikoproteīni: OR 11b-111a, OR1a-11a, OR 1b 5HT - serotonīns

1Pz-inositols 1,4,5-trisfosfāts MSC - miozīna vieglo ķēžu kināze P47 - plekstrīns RS - fosfatidilholīns

RE - fosfatidylethanolamine RS - prostaglandīni (02n2)

P1P - fosfatidilinozitolu 4-fosfāts

P1P2 - fosfatidilinozitolu 4,5-bisfosfāts

PKC - proteīnkināze C

PHS - fosfolipāze C

TPP1 - audu faktoru ceļu inhibitors

TXA2 - A2 tromboksāns

UI - vitronektīns WLW von Willebrand faktoram

I, II, III - pozitīvas trombocītu aktivācijas atgriezeniskās saites

Lai novērtētu trombocītu saķeres reakcijas plūstošās asinīs ar augstu bīdes zonu, tiek izmantotas antibiotikas Ristomicīns un Ristocetīns, kas to līmēšanas agregācijas īpašībās izrādījās tuvu kuģu subendoteliālajām struktūrām, t.i. par to mijiedarbību ar trombocītu, tas ir arī nepieciešams y ^ P. un ORT. Tāpēc galveno sastāvdaļu stāvokli, kas saistās ar saķeri ar mikrocirkulāciju, var novērtēt, pamatojoties uz tireklātu agregāciju no uigo ar šīm antibiotikām - tas ir samazināts vai nav Vilebrandas slimības un Bernard-Soulier slimības gadījumā. Kolagēna agregācijas pētījumos var noteikt membrānas OR1a-Pa iesaistīšanos kopā ar kolagēnu apgabalos ar zemu bīdes intensitāti.

Nākamais trombocītu hemostatisko transformāciju posms - primārā agregācija - ir rezultāts secīgām asins plākšņu aktivizēšanas reakcijām bojātā zonā. To stimulāciju izraisa ķīmiska un fiziska ietekme uz plazmas membrānu. Trombocīti var aktivizēt ar hemodinamisko spēku iedarbību uz to virsmas, kas rodas no turbulentās strāvas vai asins kustības ātruma palielināšanās vietās, kur kuģa lūmenu sašaurina. Bet ķīmiskā membrānas aktivācija, ko veic receptori, ir svarīgāka. Tātad, aprakstītā mijiedarbība

subendoteliālas vielas ar trombocītu receptoriem saķeres fāzē noved pie tā, ka aktivācijas signāls tiek tālāk pārsūtīts šūnā. Turklāt, kā minēts iepriekš, trombocītu aktivācija tiek aktivizēta, ja tiek pakļauti vairākiem šķīstošiem dabīgiem agonisti, kas atrodas kaitējuma zonā. Ir svarīgi uzsvērt, ka spēja stimulēt trombocītu veidošanos galvenokārt ir tās vielas, kurām attiecīgajā membrānā ir plazmas membrāna. Izņēmumi ir dažas vielas, kas var iekļūt caur membrānu - arahidonskābe, jonofors A23187.

Dabiskie agonisti tiek iedalīti stiprajā un vājā veidā, un to izraisītās aktivācijas reakcijas mehānisms atšķiras. Spēcīgi agonisti ietver kolagēnu un trombīnu lielās devās. Lai īstenotu stimulējošo darbību, nav nepieciešamas papildu aktivizēšanas amplifikācijas līnijas - tā sauktās pozitīvās atsauksmes (1. att.). Gluži pretēji, vājo agregatīvo vielu iedarbība, t.i. Visi pārējie dabiskie agonisti ar lielām un vidējām devām (kā arī spēcīgi agonisti ar mazām devām) prasa šos sarežģītos aktivācijas ceļus.

Vāju agregējošo aģentu mijiedarbība ar plazmas membrānas receptoriem vispirms veicina fibrinogēnu receptoru - ORP-Sha - pieejamību.

Trombocītu sekrēcija un sekundārā agregācija. Primārā agregācija ir tikai viens no sākotnējiem trombocītu hemostatisko reakciju ķēdes posmiem, un tas nespēj nodrošināt efektīvu hemostāzi. Tas prasa īstenot visus nākamos posmus un šūnas galīgās funkcionālās reakcijas - tās koagulācijas aktivitātes īstenošanu, sekrēciju, sekundāro konsolidēto agregātu veidošanos, kas ir asins necaurlaidīgi. Vāja agonistu stimuli tam nav pietiekami stipri, un, lai pabeigtu hemostāzi, ir nepieciešams iekļaut vairākus papildu aktivācijas mehānismus ar pozitīvu atgriezenisko saiti, kas "notiek šādi (1. att.). Izmaiņas plazmas membrānā receptoru mijiedarbībā ar eksogēnu vāju agonistu, primāro agregāciju procesā esošo membrānas saskarsmē un to saistīšanos ar fibrinogēnu, pēc tam

sākotnējais brīvo jonizēto pieaugums

citoplazmatiskais kalcijs (Ca) aktivizē membrānas fosfolipāzes A2 (P2L2). Savukārt RLL2 inducē prostaglandīna tromboksāna sistēmas reakciju ķēdi, kas sākas ar arachidonskābes atbrīvošanu no membrānas fosfolipidiem un beidzas ar tādu aktīvo produktu veidošanu kā labilie prostaglandīni (POO2, ROH2) un it īpaši tromboksāna A2 (TXA2). Pēdējais ir vazokonstriktors, jonofors un endogēnās agregācijas agonists.

Izcelšanās no trombocītiem un saistīšanās ar plazmas membrānas receptoriem (abas šīs šūnas un citas asins plūsmas, ko rada asins plūsma), TXA2 un P002 ar РОН2 nodrošina pirmo pozitīvo atgriezenisko saiti, t.i. pieņemt darbā papildus

fibrinogen receptoru skaitu, paplašina agregācijas spararatu un uzlabo aktivizācijas signālu, kas tiek pārraidīts šūnas iekšējām efektoru struktūrām. Tajā pašā laikā ļoti svarīga ir TXA2 spēja aktivizēt fosfolipāzes C (PBC) aktivitāti un iekļaut polifosfinozītida aktivācijas ceļu. TXA2 ir arī jonofors un izraisa Ca2 + jonu izdalīšanos no blīvās cauruļveida sistēmas (BT8) citoplazmas, kur tās atrodas neskartu asins plāksnēs. Ca2 + līmeņa paaugstināšanās rada nepieciešamos nosacījumus visiem Ca2 + -medicīniskās enzīmu reakcijām trombocītu hemostāzes pēdējās stadijās. Šīs reakcijas galvenokārt ietver trombocītu aktomiozīna stimulēšanu

sistēma. Pēdējam papildus Ca2 + koncentrācijas palielināšanai ir nepieciešama šīs sistēmas olbaltumvielu fosforilēšanas procesu stimulēšana, kas ir arī polifosfinozītida aktivācijas ceļa rezultāts (1. att.). Šis ceļš sākas ar fosfolipāzes C (PbC) un beigu stimulāciju

proteīnkināzes C aktivācija (PKC) ar inositola trisfosfāta veidošanos

(1P3), kas, tāpat kā THA2, spēj paaugstināt Ca. līmeni PbC var stimulēt gan primārās agregācijas procesā, gan tieši spēcīgu agonistu mijiedarbībā ar to receptoriem plazmā

membrāna. Jāatzīmē, ka ir šāda atsauksme

To veic, izmantojot mijiedarbību starp spēcīgāko trombocītu aktivatoru - trombīnu, ko ģenerē iekšējais ceļš, kurā piedalās trombocītu fosfolipīdi. Trombocītu kontraktiles sistēmas olbaltumvielu fosforilēšana ar aktivēto RCS piedalīšanos, procesa enerģijas piegādi un faktisko aktomiozīna samazināšanu pamatā tiek veikti ar tādiem pašiem mehānismiem kā gludu muskuļu šūnu kontraktilā. Trombocītu aktomiozīna samazināšanai ir divas būtiskas sekas - pateicoties šim procesam, tiek veiktas trombocītu trombocītu sekrēcijas reakcijas un tiek tievēta trombocītu-fibrīna plāksne.

Trombocītu sekrēcijas reakcijas ir ļoti nozīmīgas, lai pabeigtu efektīvu hemostāzi. Akronīms actomyosin kustība nodrošina uzglabāšanas granulas, to kontaktu ar membrānu atvērto membrānas kanaltsievoy sistēmu (OS8) un plazmu, un paaugstinātu spiedienu un atbrīvošanu intracelulāras saturu šīs granulas vidē.

No 8 granulām (blīvām ķermeņiem) atbrīvojas hemostatiski aktīvās vielas, kas ir nepieciešamas, lai uzlabotu trombocītu aktivāciju un agregāciju asinsvadu bojājumu rajonā. Caur ENT, serotonīna, adrenalīna sekrēciju pēc savienojuma ar attiecīgajiem plāksnīšu membrānas receptoriem tiek realizēta vissvarīgākā otrā pozitīvā atgriezeniskā saite, kas kopā ar pirmo, ļauj attīstīt sekundāro agregāciju ar vāju agonistu iedarbību.

Vairāk nekā 30 olbaltumvielas izdalās no granulām, kurām ir svarīga loma ne tikai hemostatiskās reakcijās, bet arī citos ķermeņa fizioloģiskajos un patoloģiskajos procesos. Šādi granulu proteīni kā fibrinogēns, faktoru V, XIII, trombocītu faktors 4 utt. Ir iesaistīti koagulācijas procesos; lipīgie proteīni (fibrinogēns, fon Vilebranda faktors, trombospondīns, fibronektīns, vitronektīns) - adhēzijas procesa attīstībā un agregētu trombocītu fibrīna-gēnu saišu nostiprināšanā; trombocītu augšanas faktors (RBOR - p1a! e1e1... p) - bojātu asinsvadu sienu remontā un patoloģiskos apstākļos - aterosklerozes attīstībā.

Lizosomu fermentus atbrīvo no granulām (lizosāmām), kas piedalās tvertnes reanalizācijā pēc tam, kad ir pabeigta hemostāze.

Tādējādi, pamatojoties uz iepriekš minēto, ir skaidrs, kāpēc uzskatīja posms apkopošana sauc par sekundāro (tā ir balstīta uz vēlāku atbrīvošanu trombocītu apkopojot aģentu), un neatgriezeniska (trombocītu nevar atdalīt no ierīces, jo tie ir maksimāli tuvu kopā, jo no actomyosin struktūru samazināšanu un fibrinogēna komunikāciju pastiprināta izdala lipīgas olbaltumvielas). Neatgriezeniskās agregācijas fāzi sauc arī par sekrēcijas fāzi un neatgriezenisku sekundāro agregāciju, jo Šajā laikā sekrēcijas reakcijas sasniedz savu kulmināciju un ir šīs agregācijas fāzes attīstības pamatā.

Sekrēcijas fāzes nozīmīgumu var pierādīt sekrēcijas procesa nepietiekamība, kas bieži tiek novērota un izraisa asiņošanu, kas ir īpaši bieži iegūta, t.i. rodas infekciozu, toksisku, medicīnisku, imūno, radiācijas efektu rezultātā. Starp trombocitopātisko izdalīšanos ir divi galvenie veidi: funkcionāla trombocitopātija

atbrīvojoties, pārkāpjot aktivācijas signāla intracelulāro pārnesi, visbiežāk prostaglandīn-tromboksāna sistēmā, un strukturālus, kas saistīti ar uzglabāšanas granulu mazāku saturu - ar to skaita samazināšanos un / vai uzpildīšanu ar tajās uzglabātajām vielām.

Nosakot sekrēcijas pārtraukšanas mehānismu, ir diezgan grūti, jo nepieciešami plāni bioķīmiskie pētījumi. Klīniskajos apstākļos trombocītu sekrēcijas traucējumu fakts parasti tiek noteikts, izmantojot agregometru, pamatojoties uz agregācijas līkņu raksturu, kurā ir vairāki agregācijas induktori. Sekrēcijas samazināšanos vai neesamību norāda ar otrā apkopojuma vilnuma samazināšanos vai neesamību ar visu agregējošo aģentu optimālo vidējo devu un vienu kolagēna agregācijas vilni, jo šīs agregācijas parādības ir saistītas ar sekretariāta procesu.

Tā actomyosin Kvēldiega šķērsot visu citoplazmā trombocītu, un ar iekšējo pusi membrānu, kurai ir saistoša ar tiem pašiem transmembranālo glikoproteīniem ux-Sha, kas no ārpuses ir savienotas mezhtrombotsitarnye fibrinogēna (fibrīna) savienojuma tiltu, samazinājums actomyosin katrā asins plate iekļauti trombocītu-fibrīna tīklu, noved pie sistēmas pazemināšanās kopumā, t.i., trombocītu agregātu blīvēšanai un trombocītu-fibrīna spraudņa ievilkšanai. Tādējādi ir pabeigts efektīvs hemostīts.

Trombocītu sasaistīšana, agregācija un ievilkšana

Trombocītu sasaistīšana, agregācija un ievilkšana

Adhēzija ir trombocītu īpašība, lai piestiprinātu bojātā kuģa sieniņai. Sasaistes indekss ir normāls - 20-50%.

Indeksa samazinājums norāda uz spēju piesaistīt bojāto zonu, un to novēro: nieru mazspēja; akūta leikēmija; dažas specifiskas slimības.

Agregācija - trombocītu spēja savienot. Spontāna agregācija ir normāla - 0-20%.

Palielināta agregācija notiek, ja: aterosklerozi; tromboze; miokarda infarkts; diabēts.

Trombocītu agregācijas samazināšanās notiek, samazinot trombocītu skaitu vai dažas specifiskas slimības.

Asins recekļa ievilkšanas noteikšana ir asins seruma samazināšanas, blīvēšanas un izvadīšanas process no sākotnējā tromba. Parasti ievilkšanas indekss ir 48-64%. Tās samazināšanās notiek ar trombocītu skaita samazināšanos.

Līdzīgas nodaļas no citām grāmatām

5. Trombocītu fizioloģija

5. Trombocītu fizioloģija Trombocīti ir kodola brīvas asins šūnas ar diametru 1,5-3,5 mikroni. Viņiem ir saplacināta forma, un to skaits vīriešiem un sievietēm ir vienāds un sasniedz 180-320? 109 / l. Šīs šūnas veidojas sarkano kaulu smadzenēs, atdalot no

55. Leikocītu un trombocītu struktūra.

55. Leikocītu un trombocītu struktūra. Leikocīti - kodētās asins šūnas, kuru izmērs ir no 4 līdz 20 mikroniem. Viņu dzīves ilgums ievērojami atšķiras un robežās no 4-5 līdz 20 dienām granulocītu gadījumā un līdz 100 dienām limfocītu gadījumā. Leikocītu skaits ir normāls vīriešiem un sievietēm

Trombocītu skaits

Trombocīti Trombocītu skaits - asins šūnas, kuru galvenā funkcija ir nodrošināt procesu krovi.Norma sarecēšanu: 180-320 x 109 / l.Prichiny izmaiņas normālos vērtībām: • palielināt trombocītu skaitu (Trombocitoze): vieglas Trombocitoze (līdz

Trombocitopēnija, trombocītu skaita samazināšanās asinīs

Trombocitopēnija, trombocītu skaita samazināšanās asinīs. Vienmērīgi ņemiet melnā un krustveida pakāpē zāli. 2 ēd.k. karsto maisījumu termos ielej 0,5 litrus verdoša ūdens, atstāj līdz nākamajam rītam celmu, pievieno 2 ēd.k. karotes ābolu sidra etiķa. Dzert pusi tasi 3 reizes dienā

Hemostāze Adhēzija un agregācija.

Hemostāze

- fizioloģisko mehānismu kopums, kura mērķis ir apturēt asiņošanu, reaģējot uz kuģa bojājumiem.

Pateicoties šim mehānismam, asiņošana no maziem traukiem ar zemu asinsspiedienu apstājas.

  1. Asinsvadu komponenti.
    -vazospazmas traumas vietā (novēršot asins zudumu):

a) uz aksonu refleksu mehānismu,

b) pateicoties serotonīnam, adrenalīnam un noradrenalīnam;
-asiņu manevrēšana uz anastomozes virs traumas vietas.

  1. Trombocītu sastāvdaļa:
    1. saķere (uzlīmēšana) - 3-10 s. Normālo asinsvadu endotēlija ir negatīvi lādēts tāpat membrānas trombocītu, turklāt, tur ir sekrēciju no prostaciklīnu (AĢN 2), antitrombīnu, aktivatoriem fibrinolīzes intima kuģu, kas novērš asins recēšanas mazināšanai.

Ja rodas asinsvadu bojājumi, endotēlijs zaudē negatīvu lādiņu un pārveido to par pozitīvu. Negatīvi uzlādētas trombocīnes pievienojas pozitīvi slogotajai brūces virsmai (saķere).

Adhēzijas faktori: pārmērīgs pozitīvs uzlādes līmenis bojājuma vietā; kapilāru subendotēlija kolagēns - faktors trombocītu aktivācijā; Hagemana faktors (XII); von Willebrand koeficients; fibrokēktīns - asinsvadu sieniņas trombocītu izplatīšanās faktors.
2. atgriezeniska agregācija (grupēšana, trombocītu saķere ar 10-20 trombocītu konglomerātu veidošanos). Kad trombocīti piestiprina traumas vietai, tās maina lādiņu no negatīvas uz pozitīvu, un viņiem piesaista jaunu trombocītu partiju, kas noved pie trombocītu agregāta veidošanās. Bet šis process ir atgriezenisks, t.i. mehāniska iedarbība vai asinsspiediena paaugstināšanās var izraisīt trombocītu plīsuma sadalīšanos.

  1. neatgriezeniska apkopošana. Kad tiek aktivizētas trombocītu skaits, tiek samazināts acīna un miozīna pavediens, kas izraisa trombocītu degranulāciju, granulu saturs, kā tas ir bijis, līmē kopā trombocītus.

Neatgriezeniska apkopošana iet caur šādiem posmiem:

a) mīksta metamorfoze - tiltu veidošanās starp trombocītēm;

b) neatgriezeniska metamorfoze - trombocītu struktūras zudums un vienotas masas veidošanās.

Faktori: 1. trombīns (trombocītu membrānas iznīcināšana);

  1. PF 3 - trombocītu protrombinaze - fibrīna kvēldiegs.
  2. trombocītu tromba ievilkšana - trombocītu tromba nostiprināšana un fiksācija bojātā traukā, sakarā ar trombostomīna iedarbību trombocītu aktīvā miozīna kompleksa dēļ.

Trombocīts tiek veidots 1-3 minūšu laikā pēc traumas un aptur asiņošanu no maziem traukiem.

Lielos traukos baltais trombs neiztur lielu spiedienu un tiek izskalots. Tādēļ tajos tiek veikta hemostāze, veidojot ilgstošāku fibrīna trombu (koagulācijas hemostāze).

Sekundārā hemostāze - koagulācija.

Process sastāv no šķīstošā fibrinogēna fermentatīvas pārvēršanas nešķīstošajā fibrīnā, veidojot sarkano asins recekli, kas aptver bojāto trauku. Lai panāktu koagulāciju, nepieciešama koagulācijas faktoru aktivizēšana pēc kārtas (kaskādes).

Koagulācijas faktoru starptautiskā nomenklatūra.

  1. protrombīns;
  2. audu tromboplastīns;
  • kalcija joni;
  1. proaccelirin;
  2. (proconvertins);
  3. antihemofilais faktors A;
  • von Willebrand koeficients;
  • antihemofīlais globulīns B (Ziemassvētku faktors);
  1. Stuarta-Proudera faktors;
  2. antihemofilais globulīns C (plazmas protrombināzes prekursors);
  3. Hāgemana faktors (kontakta faktors);
  • fibrinostabilizējošais faktors;
  • Fletcher faktors (prokalekreīns);
  • Fitzgeralds (kininogēns).

Trombocīti - neregulāras noapaļotas formas plakanās šūnas, kuru diametrs ir 2-5 mikroni, cilvēkam nav kodola, 2/3 asins plāksnes asinīs cirkulē, pārējie tiek noglabāti liesā. Mūžs 8 dienas. Numurs 180-320 * 10 9 / l.

Skaita palielināšanās - trombocitoze; trombopenijas skaita samazināšanās.

  1. līdzdalība hemostāzē:
  1. a) saglabātu traumu izraisītā kuģa gludos muskuļus spazmētiskā stāvoklī;
  2. b) izveido trombocītu spraudni;
  3. c) aktivizē hemostāzes koagulācijas komponentu.
  4. līdzdalība revaskularizācijā:
  5. a) fibrinolīzes aktivēšana;
  6. b) asinsvadu sieniņas integritātes atjaunošana.
  7. līdzdalība alerģiskajās reakcijās.
  8. angiotrofiska funkcija (15% asinīs cirkulējošo trombocītu); - trombocītu pārnese un "barošana" asinsvadu endotēlija. Ja trombocitopēnija izraisa endotēlija distrofiju, kas izraisa eritrocītu diapedēzi, asiņošanu un paaugstinātu asinsvadu trauslumu.
  9. kas spēj pārvietoties pseidopodijas veidošanās dēļ.
  10. Aizsardzības funkcija - spēj fagocitozi svešķermeņus, vīrusus, imūnkompleksus.
  11. izdalīt un izdalīt trombocītu (plāksnes) faktorus:

TF-3 ir lipīdu un olbaltumvielu komplekss, kurā, piemēram, uz matricas, notiek hemokoagulācija;

TF-4 - olbaltumvielu antiheparīna faktors;

TF-5 - fibrinogēns (saķere un agregācijas faktors);

TF-6 - trombostīns (aktinomijozīna komplekss, kas nodrošina asins recekļa saspiešanu un blīvēšanu);

TF-11 - agregācijas faktors - ATP un tromboksāna komplekss.

Antikoagulantu sistēma (PSS).

PSS - fizioloģisko mehānismu kopums, kuru mērķis ir saglabāt asins šķidruma stāvokli, novēršot hemokoagulāciju. PSS ietver vairākas vielas, ko sauc par antikoagulantiem, kuri ir dabiskas un mākslīgas izcelsmes.

(tieši pārtrauc asins sarecēšanu)

Trombocītu sasaistīšana un agregācija kā primārās hemostāzes pamats

Galvenā loma primārās hemostāzes ieviešanā ir saistīta ar trombocītu līmi-agregācijas funkciju. Nepiesārņotā traukā nestimulētas trombocītes cirkulē kā vienmērīgas disoīdas šūnas ar mazu metabolisma aktivitāti.

Aiz šīs vienkāršotās shēmas ir sarežģīti, nepietiekami labi izpētīti bioķīmiskie procesi, kas notiek lielā ātrumā, paralēli viens otram, tāpēc visi mēģinājumi to izdalīt posmos studiju ērtībai ir patvaļīgi. Stadiju un atsevišķu mehānismu izolēšana ir ieteicama arī no farmakoloģiskās ietekmes viedokļa uz konkrētu asinsvadu trombocītu hemostāzi.

Trombocītu aktivācija agregācijas induktoru ietekmē tiek veikta ārkārtīgi ātri (in vitro šis process aizņem 0,1 s). Pamata stimulatori (inducētāji) adhezīvi summēšanu asins trombocītu funkcija ir trauksmains kustība apvidū bojājumu vai stenozētās kuģiem, kolagēna, ADP, epinefrīnu, tromboksāna A "serotonīna. Galvenais trombocītu adhēzijas koeficients subendotelejai tiek uzskatīts par Vilebranda faktoru, kas ir daļa no VIII koagulācijas faktora. Lai īstenotu šo procesu

Ca2 + un Mg-1 arī ir nepieciešami. Aktivācijas process sākas ar induktora mijiedarbību ar specifisku trombocītu receptoru (shēma 1). Receptoriem trombocītu - tas glikoproteīnu (GP) ar dažādām molekulu svaru (GP 1a, Pa, lib, Ilia, uc), kas ir izvietotas ne tikai uz membrānas virsmas, bet atklātā canalicular sistēmā. Daži receptori ir specifiski, citi ir multimodāli, tas ir, viņi spēj reaģēt uz dažādu induktoru darbību.

Trombocītu receptorus var iedalīt primārajos un sekundārajos.

Tā kā šis pēdējais trombocītu agregācijas posms ir vienāds ar to dažādo stimulāciju, spēja bloķēt lib / Ilia GP receptoru darbību tiek uzskatīta par daudzsološu antitrombotiskās terapijas virzienu.

Intratrombocītu reakcijas trombocītu aktivācijas laikā.

Trombocītu virsmas agregācijas pievienošana tās receptoriem aktivē fosfolipāzes C, kas savukārt veicina (sk. 1. shēmu):

1) kalcija jonu izdalīšana no blīvu kanāliņu sistēmas citoplazmā;

2) fosfolipāzes A aktivācija.

Citoplazmā brīvie kalcija joni apvieno ar kalcija saistošo olbaltumu, kalmodulīnu. Rezultātā iegūtajam kompleksajam kalmodulīnam - Ca2 + ir šādas īpašības:

1) stimulē fosfolipāzes A;

2) aktivizē kontraktiles olbaltumvielas (aktīns, miozīns uc), kas nepieciešami trombocītu plombas ievilkšanas procesiem un trombocītu degranulācijas (atbrīvošanās) reakcijai;

3) inhibē adenilāta ciklāzi, tādējādi samazinot cAMP daudzumu;

4) stimulē fosfodiesterāzes aktivitāti, kas izraisa cAMP paātrināto metabolismu neaktīvā savienojumā AMP. CAMP satura samazināšanās rada trombocītu agregāciju.

Tādējādi viens no galvenajiem trombocītu aktivācijas posma elementiem ir kalcija jonu mobilizācija no intracelulārajiem depiem, kā arī cAMP līmeņa pazemināšanās. Ionizētais kalcijs ir galvenais trombocītu aktivācijas secības regulators. Turpmākos trombocītu aktivācijas procesus kontrolē intracelulārs Ca2 + līmenis:

- saglabājot membrānas fosfolipāzes A un C aktivitāti;

- GP Pb / Sha receptoru ekspresija uz šūnas virsmas;

- adenilāta ciklazas un guanilāta ciklazas ceļu inhibēšana, inhibējot trombocītu stimulāciju;

- kontrakcijas aparāta darbs;

- intracelulāro granulu sekrēcija un atbrīvošanās.

Lielākā daļa uzskaitīto efektu tiek reproducēti.

kompleksa kalmodulīna - Ca2 + veidošanās laikā.

Jonizētā kalcija intracelulārā satura farmakoloģiskā korekcija ir viens no galvenajiem disagregējošo aģentu attīstības virzieniem.

Trombocītu agregācija: jēdziens, asins analīzes, patoloģijas, nianses

Trombocītu agregācija - aspirācijas trombocītu, megakariocītu fragmenti, ko sauc par trombocītu vai plātnīšu Bitstsotsero "jūtīgie" ārkārtas stāvokli, kopā ar asins zudumu nākt kopā, lai, izmantojot citus "likvidatoru" (pašreizējās vai veidojas procesā), lai aizvērtu bojājumu uz kuģa.

Mazā brūce, kas parasti pārkāpj maza izmēra kuģu integritāti (ja tas viss ir kārtībā ar hemostāzes sistēmu), nav nopietnas nepatikšanas. Pēc brīža asiņu plūsma no brūces pārtraucas, un šādos gadījumos cilvēki, noliedzot viņu piedalīšanos, saka: "pati ir apstājusies". Un, protams, ne visi apzinās tādu procesu kā trombocītu agregācija, kurai ir nozīmīga loma asiņošanas apturēšanā un ķermeņa vērtīgo šķidruma zuduma novēršanā.

Trombocītu agregācija - viens no asiņošanas apstāšanās posmiem

Par tādu šķietami sīkumu, jo asinsizplūdums no mikrovaskulāro asinsvadiem (arteriolēm, venulām, kapilāriem) ir sarežģīti, vienmērīgi plūstoši procesi:

  • Reaģējot uz bojājumiem, mikrocirkulācijas trauku spazmas un tādējādi daļēji traucē brīvu asins plūsmu;
  • Asins plāksnes - trombocīti steidzas uz negadījuma vietu, kas piestiprināta bojātajai vietai, cenšoties aizvērt plaisu (trombocītu saķere);
  • Trombocītu skaits bojājuma vietā strauji pieaug (uzkrāšanās), viņi sāk uzsūkties un veido konglomerātus - notiek trombocītu agregācija, kas ir sākotnējais, bet ļoti svarīgs posms asins recekļu veidošanās procesā;
  • Asins plāksnīšu agregācijas rezultātā izveidojas plaša trombocītu spraudne (neatgriezeniska trombocītu agregācija), taču šis kontaktdakša, lai arī plazma ir necaurlaidīga, nav ļoti stabila un droša - tikai pieskaroties un asinis atkal plūst;
  • Trombocītu kontrakta olbaltumvielu (tromboplastīna) ietekmē tiek saspiests asins receklis, un fibrīna pavedieni padara asins recekli biezu, kas aptur asiņošanu (trombīna tromba ievilkšanu).

asins recekļu veidošanās stadijas

Acīmredzot trombocītu agregācija nav galīgais asiņošanas apstāšanās posms, tas ir tikai viens no procesa posmiem, bet tas nenozīmē, ka tas ir mazāk svarīgi. Kā šī reakcija tiek veikta, kādas sastāvdaļas šajā procesā ir iesaistītas, tiks aprakstīts turpmākajās nodaļās, taču, pirmkārt, lasītājam jāinformē, ka veseliem cilvēkiem var būt arī negatīvie trombocītu agregācijas rezultāti, veicot aizsargfunkcijas. Trombocīti ne vienmēr izturas šādā veidā - patlaban sēdoši mierīgi un mierīgi, tie tiek ātri aktivēti, pielīmēti pie asinsvadu sieniņām un vajadzības gadījumā piestiprināti pie cita (ja asinsvads, no kura asinis plūst).

Palielināts trombocītu agregācijas ietver pārmērīgu intensitāti darbību šo trombocītu, kad tie vairs nav nepieciešamas (ja nav asiņošanas) tiek aktivizēts, turēties kopā un tādējādi veicina veidošanos nevēlamu ķermeņa recekļi, kas pēc tam pārvietojas caur asinsriti, slēdzot asinsvadā un pārtraukt barošanu audos dzīvībai svarīgos orgānos. Tas pats var notikt jebkurā vietā: kuģi, kas piegādā asinis uz sirdi (miokarda infarkts), plaušās (plaušu infarkts), smadzenes (išēmisks insults), un tā tālāk, tāpēc zāļu forma antitrombocītiski narkotikas tik plaši parakstītas profilaksei un ārstēšanai patoloģisko stāvokļu no datu...

Trombembolija galvenās artērijas bieži ir bēdīgs iznākums, un faktiski viss sākas ar mazām lietām - ar spontānu trombocītu salipšanu, bet, diemžēl, kad šāds svarīgs (apkopojums) funkciju jebkādu iemeslu dēļ, ir notikušas patoloģisku izmaiņas...

Trombocītu agregācija asins analīzē

Trombocītu agregācijas pētījumos šūnas izveido dabai tuvus apstākļus (asinsritē asinsritē). Pārbaude tiek veikta uz stikla, izmantojot induktoru vielu kombinēto pie dažu koncentrācijas (izraisītas trombocītu agregācijas), kas vispār, ir iesaistītas šajā procesā dzīvā organismā (in vivo) kad stimulē asins recēšanas agregāciju asins trombocītu (ADP, kolagēna, trombīns adrenalīns). Atsevišķās laboratorijās analīzei tiek izmantotas vielas, kuras organismā nav, bet var rasties agregācija, piemēram, ristomicīns (ristotsetīns). Jāatzīmē, ka katram induktoram ir savas normālo vērtību robežas, kuras var atrast, skatoties pie tabulas. Bet tikai, lai iepazītos, jo likme tiek sniegta tikai provizoriski, tā var paplašināt vai sašaurināt tās darbības jomu dažādās laboratorijās - tas ir atkarīgs no katras QDL atsauces vērtības.

Tabula: trombocītu agregācijas jaudas norma atkarībā no induktīvās vielas

Īpaši svarīgi, lai diagnosticētu patoloģiskiem apstākļos (jo īpaši sirds un asinsvadu) ir spontānu trombocītu salipšanu (SAT), kad pārsniegto summu salīmētas trombocītu brīvi cirkulēt caur asinsvadiem, izraisot virkni traucējumu, un tas notiek galvenokārt mikrocirkulāciju zonā :

  1. Spontāna trombocītu agregācija uz ilgu laiku var radīt izmaiņas asinsvadu sieniņās (īpaši mikrovaskulāri).
  2. SAT rada apstākļus, lai palielinātu trombocītu spēju veidot pildvielas, tādējādi palielinot kardiovaskulārās patoloģijas attīstības, tā progresēšanas un nopietnu komplikāciju un seku rašanās apstākļos.

Visbiežāk spontāna trombocītu agregācija laboratorijā nosaka:

  • Trombocītu suspensijas optiskā blīvuma mērīšana;
  • Ar morfoloģisko (vizuālo) novērtējumu par apkopoto trombocītu skaitu asinīs.

Lai diagnosticētu un nosological trombotsitopaty neapšaubāmi labāk izmantot speciālu iekārtu - aggregometer (optisko ierakstu apkopojums trombocītu ar plazmas bagāts vai konduktometrijas kas novērtētu aktīvo komponentu noteikšanai asinīs). Šīs ierīces nepārtraukti reģistrē visu, kas notiek ar asinsrites trombocītiem, un pēc tam grafiski parāda to mērījumus (līknes agregātogramma). Šādas diagnostikas metodes ir diezgan drošas, tomēr tās ir darbietilpīgas un prasa lielu plazmas daudzumu pētniecībai.

Anomālijas rada problēmas grūtniecības laikā

Gan zema, gan augsta agregācijas spēja ir vienlīdz slikta. Šajā sakarā īpašos apstākļos, ja trombocītu agregāciju var palielināt vai samazināt salīdzinājumā ar normu, asins analīze, kas aprēķina šo rādītāju, kļūst obligāta.

Viens no šiem apstākļiem ir sieviešu reproduktīvā vecuma pārbaude, jo dzemdniecībā, trombocītu agregācijas spēju novirzes no normas bieži vien rada sliktas sekas. Gestācijas periodā sievietes ķermenis jau ilgu laiku sāk sagatavoties gaidāmajiem asins zudumiem, tādēļ asinsrades rādītāji nedaudz palielinās, bet ir neliels palielinājums, kas nedrīkst norādīt uz hiperagregāciju.

Palielināta trombocītu agregācija var izraisīt trombozi, bet, no otras puses, ja tas tiek samazināts, pastāv asiņošanas risks. Par labvēlīgu grūtniecības gaitu - nepieciešama vidēja...

Trombocītu agregācijas ātrums grūtniecības laikā parasti ir diapazonā no 30 līdz 60% (neatkarīgi no viela, ko lieto kā inducētāju), un atkal: aptuveni aptuveni rezultāti jāiepazīstas laboratorijā, kas veikusi analīzi, kur eksperti tos salīdzina ar atsauces vērtībām un ziņo par jebkādām novirzēm, ja tādas ir. Tikai šādos gadījumos ir iespējams sagaidīt, ka nesaskan ar hiperagregāciju, izvairoties no trombozes un asiņošanas.

Trombocītu agregācija ar induktoriem

Asins analīze, kas nosaka trombocītu līmeņa agregācijas spējas, jāveic vienlaicīgi ar vairākiem inducētājiem (vajadzētu būt vismaz četriem), lai uzzinātu, kādā procesa līmenī notiek darbības traucējumi.

Asins plāksnes agregācija ar ADP

Trombocītu agregācijas pētījums ar ADP tiek veikts, lai noteiktu spontānu trombocītu agregāciju vai trombotisko stāvokļu diagnozi, kas rodas noteiktā patoloģijā:

  1. Aterosklerotiskais process;
  2. Hipertensija;
  3. IHD, miokarda infarkts;
  4. Smadzeņu aprites pārkāpums;
  5. Diabēts;
  6. Hiperlipoproteinēmija (lipīdu profila izmaiņas, paaugstināts zema blīvuma lipoproteīnu līmenis, palielināta aterogenitāte);
  7. Iedzimta trombāze;
  8. Trombocitopātija, kas saistīta ar hemoblastozi;
  9. Lietojot atsevišķas zāles, kas var inhibēt trombocītu šūnu darbību.

Novirze uz leju dod:

  • Glantsmana trombastēnija (iedzimta patoloģija, ko izraisa membrānas receptora trūkums vai defekts fibrinogēnam un glikoproteīnam IIb-IIIa);
  • Essential atrombijs (atšķiras no trombēšanas, ja nepietiekami tiek traucēta trombocītu funkcionālā spēja;
  • Wiskot-Aldricha sindroms (reta grūtnieciska slimība, kas saistīta ar grīdu, kam raksturīgas formas izmaiņas un šūnu skaita samazināšanās);
  • Aspirinopodobna sindroms (patoloģija, kas saistīta ar "atbrīvošanās reakcijas" un 2. agregācijas fāzes pārkāpumu);
  • Trombocitopātija urēmiskajā sindromā;
  • Secondary thrombocytopathy (hemoblastosis, hipotireoze, prettrombocītu ārstēšana, NSAID - nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, antibiotikas, diurētiskie līdzekļi un narkotikas, pazemina asinsspiedienu).

Veiktspējas pieaugums tiek novērots, kad:

  • Viskozā trombocītu sindroms (sasaistīšanās tendence, palielināta trombocītu agregācija);
  • Koagulācijas sistēmas trombocītu saites šūnu aktivizēšana, ko izraisa dažādi faktori: psihoemocionālais stresa, narkotikas, imūnkompleksu veidošanās īpašu iemeslu dēļ utt.;
  • Izturība pret acetilsalicilskābi.

Induktīva agregācija ar kolagēnu

Novirze no normas, ja tiek izmantota reakcija ar kolagēnu, var norādīt uz to, ka sajūšanas laikā notiek pārkāpumi. Parasti rādītāji parasti samazinās ar tādu pašu patoloģiju kā paraugiem ar ADP. Palielināta trombocītu agregācija vērojama viskozā trombocītu sindromā un dažādu izcelsmes asinsvadu saskarē.

Trombocītu agregācijas noteikšana paraugā ar adrenalīnu

Pētījums "Ristocetīns-kofaktors"

Šī indikatora vērtības atspoguļo von Willebrand faktora aktivitāti, testu galvenokārt izmanto, lai diagnosticētu slimību ar tādu pašu nosaukumu.

Jāatzīmē, ka šī testa veikšana, izmantojot induktorus, ir ne tikai noderīga trombocītu trombocītu agregācijas spējas noteikšanai. Šie testi ļauj novērtēt anti-trombocītu blakusparādību efektivitāti ārstēšanas laikā un nodrošināt iespēju izvēlēties pareizo zāļu devu.

Informācija par ziņkārīgo

Tikmēr lasītājs var pamatoti pārmest to, ka, uzsākot tēmas aprakstu ar analīžu, normu variantiem un patoloģiskām izmaiņām, autors pārāk maz teica par pašu asins plāksnēm, to funkcijām un uzvedību asiņošanas stimulētās agregācijas laikā. Teksts neuzsver trombocītu aktivācijas mehānismus, nepaskaidro visu reakciju būtību pēc šūnas līmēšanas un hemostatiskās sprauds veidošanās.

Visu to var viegli novērst, dodot cilvēkiem lielāku interesi sekot līdzi visiem procesiem, kas aprakstīti turpmāk, no sākuma līdz beigām, lai patstāvīgi izprastu individuālās smalkumus un uzsvērtu katras reakcijas sastāvdaļas nozīmīgumu.

Trombocītu svarīgā nozīme

Trombocīti ir ļoti svarīgi, lai īstenotu asinsvadu trombocītu hemostāzi, kas atspoguļojas procesa nosaukumā. Kopumā viņu uzdevums ir risināt šādus uzdevumus:

  1. Asins plāksnītes, kas veic angiotrofisko funkciju, saglabā maza kalibra kuģu sienu normālu struktūru un funkcionālās spējas;
  2. Ņemot saķeres-agregācijas spējas, kas sastāv no tā, ka šūnas pulcējas "kaudzēs" un nonāk pie bojātajām trauku zonām (saķere), ātri izveidojot hemostatisku spraudni (trombocītu agregāciju), tās var apturēt mazu asiņošanu 1-2 minūtes;
  3. Asins plāksnīšu uzdevumi ir saglabāt ievainoto hemokapilāru spēju pienācīgā līmenī - šīs šūnas neļauj kuģiem atpūsties, jo tas palielinās asiņošanu;
  4. Trombocīti ir ne tikai klāt, bet arī aktīvi piedalās koagulācijas procesos, turklāt ietekmē fibrinolīzes reakciju.

Trombocītu adhēzijas un agregācijas funkcijas ir nedalāmi savstarpēji saistītas un apvienotas vienā līmējošā agregācijā (šī asins šūnu spēja tika atklāta pagājušā gada beigās - 9. gadsimtā). Fakts ir tāds, ka trombocītu spraudnis sāk veidoties pat pirms brīža, kad trombocīti ieradās vietā un sāka pielipt pie vaskulāro sienu bazālās membrānas.

Lai gan trombocītu piestiprināšana kapilāru sieniņām palīdz dažādiem saistaudu komponentiem, kolagēns tiek atzīts par galveno asinsvadu trombocītu hemostāzes pirmās pakāpes stimulatoru.

"Izskatu" maiņa - iegūstiet jaunas iespējas

Interesanti, ka asins plāksnes, "uzzinājušas" par ārkārtas situāciju ķermenī, pirms ierašanās incidenta vietā, jau sāk intensīvi sagatavoties:

  • Šajā mirklī viņi maina savu izskatu: No plakans disks formas šūnas tiek pārveidoti sfēriskās formas, izdala pseudopodia (garus procesus, kas nepastāvēja pirms un kas uzreiz kļuva nepieciešams turēties pie auduma un sazināties vienam ar otru);
  • Bojātajam traukam trombocīti ierodas pilnībā bruņotā veidā, tas ir, labi sagatavots gan saķerei, gan agregācijai, tāpēc, lai tās piestiprinātu, tas aizņem līdz 5 sekundēm.
  • Tajā pašā laikā trombocīti, kas cirkulē asinsrites tukšgaitā, nesēd, tās meklē un ātri atrod savus draugus, sapulcējas grupās (no 3 līdz 20 šūnām) un sasien kopā, veidojot konglomerātus;
  • Konglomerāti tiek sūtīti uz bojāto zonu, lai izveidotu savienojumu ar trombocītiem, kas bija pirmie (sākotnēji pielīmētie), lai nonāktu nelaimes gadījuma vietā un nonāktu pie asinsvadiem pakļautajā bazālās membrānas.

Visas šīs trombocītu darbības tiek veiktas, lai ļoti ātri palielinātu hemostatiskās šļūtenes izmēru, kas īsā laikā (no 1 līdz 3 minūtēm) varēs aizvērt jebkuru plaisu mikrovaskulāri asinsvadā, lai apturētu asiņošanu.

Komplekss ir komplekss bioķīmiskais process.

Trombocītu sasaistīšana un agregācija nav tik vienkārša reakcija, jo tas var likties no pirmā acu uzmetiena. Tas ir sarežģīts daudzpakāpju bioķīmiskais process, kas ietver dažādus eksogēnus (ārējos) un endogēnos (iekšējos, izplūst no asins plāksnēm) faktorus: reakcijas stimulatorus, enerģijas patēriņu, ievērojamu Bitscotsero plāksnīšu pārstrukturēšanu. Piemēram, trombocītu pienācīgai darbībai ir nepieciešams von Willebrand faktors (glikoproteīns, plazmas kofaktoru asins trombocītu saķere ar kolagēnu), to ražo asinsvadu sienās. Tātad, trombocīti, kas pārvietojas pa asinsvadiem, uzkrāj šo glikoproteīnu nākotnē, ievietojot to to granulās, lai nepieciešamības gadījumā (ja tas ir aktivizēts) atbrīvotu to vidē.

Trombocītu agregācija nav iespējama bez vairāku stimulantu līdzdalības, kas ir saistīti ar reakcijas sākumu:

  1. Kolagēns ir galvenais trombocītu saķeres stimulators;
  2. ADP - šī sastāvdaļa uzņemas vadošo lomu pirmā agregācijas stadijā: pirmkārt, nelielā daudzumā ADP tiek atbrīvota no ievainoto kuģu sienas un sarkanās asins šūnas (eritrocīti), kas atrodas arī nelaimes gadījuma vietā. Tad ar šo stimulatoru pati Bitscoceroro plāksne (ATP → ADP) piegādā hemostāzi zonai, kurai bija laiks sākotnēji piestiprināties un aktivizēt (trombocītu raksturīgā "atbrīvošanās reakcija");
  3. Paralēli ADP, citi agregācijas agonisti, adrenalīns un serotonīns tiek atbrīvoti no trombocītu granulām, membrānas enzīmi aktivizējas asins plāksnēs, kas veicina spēcīgu reakcijas stimulatoru veidošanos, arahidonskābe (C20H32Ak2) un tā atvasinājumi, starp kuriem ir visaktīvākā agregējošā viela - tromboksāns;
  4. Prostaglandīnu sistēma ir nozīmīga saikne trombocītu agregācijas spēju regulēšanā: aktīvā režīmā endotēlijs veidojas endotēlija un gludās muskulatūras šūnās, un to var arī pārveidot par tromboksānu. Tomēr pēdējā agregācijas stadijā, kad vairs nav nepieciešams, šīs vielas mainās virzienā un sāk nodrošināt prostaciklīna vazodilatatoru (AĢIN2), paplašina asinsvadus un lielā mērā inhibē trombocītu agregāciju;
  5. Pabeigt trombocītu faktoru "atbrīvošanās reakciju", stiprinot un palielinot hemostatiskās mēģenes izturību ar fibrīnu, ir ļoti spēcīgs agregējošais līdzeklis - trombīns, tas var izraisīt agregāciju devās, kas ir mazas, salīdzinot ar tām, kas asinīs jātestē.

Protams, šie mehānismi ir zināmā profila ārstu uzmanības centrā, tomēr tie var būt interesanti īpaši ziņkārīgiem lasītājiem, kuri ir izvirzījuši mērķi pilnīgi saprast sarežģītās trombocītu hemostāzes reakcijas. Turklāt šāds ievads šajā posmā palīdz izprast vairāku slimību, kas saistītas ar asiņošanas traucējumiem, izcelsmi.

Neaizsargātības

Trombocītu hemostāzes atsevišķu daļu pārkāpumi veido vairākus patoloģiskus nosacījumus (iedzimta un iegūta).

Visneaizsargātākā "izdalīšanās reakcija" izrādījās visneaizsargātākā trombocītu agregācijas mehānismā. Bez tam, šūnu kopu veidošana un līmēšanas process tik nedaudz sākas. Šādos gadījumos, protams, nav izveidots hemostatiskais spraudnis.

Turklāt mikrocirkulācijas zonā, lai kvalitatīvi ieviestu asins recēšanu, ir nepieciešams dažādu ne-olbaltumvielu (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipīdu faktors), kā arī olbaltumvielu (albumīna, fibrinogēna, atsevišķu gamma frakcijas sastāvdaļu uc) klātbūtnes nepieciešamība.

Trombocīti ir nepieciešami proteīniem, lai radītu viņiem komfortablus apstākļus, tā saukto "plazmas atmosfēru", un tikai tad asins plāksnes izpildīs tiem uzticētos uzdevumus kvalitatīvi. Tomēr daudzi proteīna šķelšanās produkti (jo īpaši iegūti, sadalot fibrinogēnu un fibrīnu) traucē trombocītu agregāciju un ievērojami to kavē.

Vienlaikus ar nosacījumu, ka visi trombocītu hemostāzes dalībnieki normāli darbojas, trombocītu agregācija ir pietiekoši spējīga apturēt asiņošanu mikrocirkulācijas zonā, bet lielos traukos, kur spiediens uz sienām ir lielāks, kontaktdakša, kuru nav pastiprinājusi fibrīns, būs nepamatota un, vienkārši sakot, "izlidosies" asiņošana atsāk.

hemostāziogrammas interpretācija

Komentāri

Grāmatzīmēs! Paldies

Skatīt arī

Hemostazāogramma ir asinsreces sistēmas funkcionālā stāvokļa (trombocītu saites, plazmas saites) novērtējums. Saskaņā ar šo pētījumu, ir iespējams novērtēt attiecības starp asins recēšanas un antikoagulācijas sistēmu, kas ir ļoti svarīga dzemdību-ginekoloģiskajā praksē. Koagulogrammas sinonīms. Patoloģija var izpausties.

Meitenes, jauka diena visiem! Es turpinu testēt. Ir pagājuši hormoni - viss ir normāli, tikai progesterons 9,14 ar ātrumu 0,95 - 21, varbūt nedaudz zems. Ir iesūtījusi hemostāziogrammu, visi rādītāji ir normālā diapazonā, izņemot trombocītu skaitu 364 normālā režīmā.

Meitenes, palīdzība. Palīdzēt atšifrēt hemostāziogrammas rezultātus Protrombīna laiks 11 Norm 8,0-13,6 Protrombīna indekss (saskaņā ar Kvik) 95,5 Norm 70,0 - 130,0 MNO 1,05 Norm 0,80-1,30 Fibrinogēns 3,79 Norm 1, 69-4,96 APTT 31,1 Norm 23,5-36,4 Trombīna laiks 20,20.

Palīdzi atšifrēt, kurš saprot. Grūtniecība 32 nedēļas..

Labrīt, visi! Es biju pie ārsta, manas pārbaudes nāca, viss, ieskaitot hemostāzi. Ārsts teica, ka rezultāti nesaka neko briesmīgu, dzer vairāk ūdens, mazāk sāls / asinis ūdens. Kopumā koncentrējoties uz šo uzmanību, bet kaut kā pilnīgi.

Sveiki, eko-mammas. Es paņēmu manu hemostāzi šodien, man bija mazliet sajukums (((Es ceru, ka tev tagad tev pastāstīt, vai tas ir vērts sajukums, vai nē. Šeit ir rezultāti, iekavās ir norma: PV 13,9; līdz (0.9-1.2)) 1.05; 0.9-1.2) 1.06; TPI CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Meitenes, kas saprot, pastāstiet man par hemostāzesogrammu, varbūt kaut ko vērts pievērst uzmanību. Drīz es došos uz otro protokolu, tāpēc es vēlos, lai tas būtu pozitīvs! APTT-32, norma 26-40s Protrombīna laiks -15,2 norma 14-19c Trombīns.

Lūdzu, palīdziet man, pliz! Pirmdien es devu hemostāziogrāfiju, un nākamajās dienās man vajadzēja doties pie ārsta, lai to atšifrētu, bet es devos uz slimnīcu! Jūs gaida un satraucat! Noslēgumā viņi rakstīja man: Palielinājies plazminogēnu aktivitāte. Plasminogēna asinis. Norma: 75-140, un man ir 150,5.

Priekšvārds. KLEKSAN 0,4 ml 1 reizi dienā vēderā līdz 15 nedēļām (medicīnas zinātņu ārsts no Jaroslavļas atbrīvots, mans G nosūtīts viņam uz konsultāciju ar aizdomas par APS (antiphospholipid sindromu) + I ziedoja antiphospholipid.

Kad es biju konservācijā, es devu hemostāzesogrammu, bet viss interesanti, viņi pat nekomentēja rezultātus, viņi vienkārši man teica, ka es gribētu pierakstīties uz hemostāzesologu. Vai kāds var saprast šos jautājumus? Es nolēmu atkārtot rezultātus pēc mēneša un redzēt savus rezultātus: augšā.

1. Vietējais vazospazmas

Reaģējot uz ievainojumiem, asinsvadi reaģē ar spazmu.(ierobežo sākotnējo asins zudumu).

Spazma ir saistīta ar asinsvadu gludās muskulatūras šūnu samazināšanos.

Atbalstīti ar endosoīdiem un trombocītiem izdalītas vasospastiskas vielas

Iedarbina trombocītu un plazmas koagulācijas faktoru uzkrāšanos

asinsvadu sienas bojājuma vietā

2. Trombocītu adhēzija un agregācija (asinsvadu trombocītu mehānisms)

Normālos apstākļosasinsvadu endotēlija augsta trombozes spēja.

Ar stagnāciju asinīs, hipoksiju, asinsvadu sieniņu bojājumiem, asinsvadu sieniņas vielmaiņas pārmaiņām, endotēlija ir unikāla spēja mainīt īpašības uz trombogēns.

Notiek endotēlija apvalka bojājums

-ievainoto kuģu vietā

-aterosklerozes plāksnes

Subendotelejs tiek pakļauts, kad rodas endotēlija šūnas.

Subendotēlijs satur lielu daudzumu kolagēna.

Saskaroties ar viņu notiek: -aktivācija

-asinsreces sistēmas aktivizēšana.

Dzīvesveidstrombocīti 7-10 dienas.

Pēc kaulus smadzenēs atstāšanastrombocīti

-cirkulē asinīs

-daļēji nogulsnēts liesā un aknās (no turienes - sekundārā izeja asinīs).

Fosfolipīdu membrānaieskauj trombocītu.

Receptoru glikoproteīni ir iestrādāti membrānā.

Viņi mijiedarbojas ar adhēzijas un agregācijas stimulatoriem.

Sintezēts endotēlijā.

Ievieto asinis un subendoteliālo telpu.

Trombocītu lipīgo-agregācijas funkcija ir atkarīga no

-kalcija trombocītu transports

-membrānas fosfolipīdu veidošanās arahidonskābe

-ciklisko prostaglandīna atvasinājumu membrānas fosfolipīdu formējumi

Endotēlija šūnāsir izveidota

Ja tiek bojāts kuģa endotēlijs

Trombocītu saķere (saķere) ar asinsvadu sienām -

sākotnējais trombocītu trombu veidošanās periods.

Notiek 1-2 sekundes pēc traumas.

Arterijās saķere uzlabo von Willebrand faktoru.

Aktivizētas trombocītu skaits saplūšanas laikā:

trombocītu forma mainās, tie pārvēršas saplacinātās procesa šūnās.

kuņģa un bronhu konstrikcijas faktors

Kalcija joni ir izolēti no intracelulārām granulām.

Izolē no intracelulārās ADP granulas.

- paaugstināt asins viskozitāti

- rupju olbaltumvielu un lipīdu līmeņa palielināšanās plazmā

Tas veido "tiltu" starp vaskulārās sienas kolagēna pavedieniem un

Fosfolipase A2atdalāsarahidonskābeno fosfolipīdu trombocītu membrānām.

Arahidonskābe kļūst parprostaglandīniar COX (ciklooksigenāze).

Prostaglandīni= cikliskie endoperoksīdi tiek pārveidotitromboksāna A2

piedaloties tromboksāna sintetāzei.

Prostaciklīns palielina trombocītu adenilāta ciklazas aktivitāti, stimulē cAMP sintēzi.

cAMP inhibē fosfolipazi A2 un C, proteīnkināze C, pārkāpj izdalīšanos Ca joni 2+.

Aktivizētas trombocītu skaits apvienoties vienība fibrinogēna pavedieni.

Veidota t r o m b o c t a r n y y r o m b.

Trombocītu trombs - aktivēto trombocītu grupa,

savienotas viena ar otru ar fibrinogēna molekulām un

von Villebrand faktora pievieno subendoteliālas matricai

asinsvadu sienas bojājuma vietā.

Trombocītu agregācija - trombocītu savienošana viens ar otru ar dažāda izmēra un blīvuma konglomerātu (aggregates) veidošanos.

Agregācijas laikā tiek aktivizēts trombocītu kontraktilais proteīns - trombostenīns.

Ar viņa piedalīšanos, tiek mainītas trombocītu formas un to maksimālais tuvinājums agregātos, kas asinīm kļūst stingrāki.

Blakus veido asinsvadu sienas bojājumi nešķīstošas ​​fibrīna šķiedras,

kas veicina stabilu trombu veidošanos.

adenozīna difosforskābe (ADP),

Trombīns, arahidonskābe, tromboksāns A2 un kolagēns stimulē trombocītu granulu satura sekrēciju - "atbrīvošanās" reakciju un ciklisko endoperaciju sintēzi trombocītos

Palielināta trombocītu tendence saķere un agregācija novēro, kad:

Trombocītu agregācijas procesā izdala 2 fāzes - atgriezeniska un neatgriezeniska.

1. fāze - atgriezeniska agregācija -

brīvo trombocītu agregātu veidošanās no 10-15 trombocītiem ar pseidopodiju.

Šādus agregātus viegli iznīcina un iztērē asins plūsma.

Šajā posmā ir iespējama spontāna sadalīšana.

Visizteiktākā disaggregant ir prostaciklīns.

(tas nav inaktivēts plaušās atšķirībā no citiem prostaglandīniem).

Prostaciklīna koncentrācija asinīs ir zema, bet tas ir pietiekami, lai novērstu trombocītu agregātu veidošanos asinsritē.

Sintētiskā prostaciklīna intravenozā ievadīšana daļēji var iznīcināt svaigo trombocītu trombu.

2. fāze - neatgriezeniska apkopošana - trombocītu agregātu veidošanās.

Izraisa augstu vielu koncentrāciju, kas izraisa agregāciju.

ciklisks endoperekis un tromboksāni

Cikliskie endoperekisi (prostaglandīni Pg2 PgH2) un tromboksāni (TxA2 un TxB2) ir

spēcīgi agregācijas induktori.

3. Koagulācijas mehānisms.

Trombembolija trombs var apturēt asiņošanu kapilāros un mazās vēnās, bet

tas nav pietiekami spēcīgs, lai izturētu augstu intravaskulāru spiedienu

artērijas sistēmā.

Šeit trombocītu trombu nepieciešams ātri papildināt ar fibrīnu,

kas veidojas fermentatīvas asins recēšanas procesā.

Trombocīti izraisa lokālu koagulācijas aktivizēšanu.

Veidota f un b un n un s t r ap m b.

4. Fibrinolīze. (Trombu ievilkšana)

Kad brūce dzied, trombocītu un fibrīna receptes izšķīst.

Fibrinolīzes mehānismi atjauno asinsriti,

trombozes masas noņemšana no trauka lūmena.

Tromboze ir trombozes vai fibrīna trombīna kopuma trombozes patoloģisks aizsprostojums.

Arteriālā tromboze novest pie

išēmisku audu nekroze

(miokarda infarkts ar koronāro artēriju trombozi).

Venozā tromboze novest pie

pietūkums un audu iekaisums

(dziļo vēnu tromboze).

Asins sarecēšana stikla mēģenē (in vitro)

Notiek 4-8 ​​minūšu laikā.

To var novērst ar kalcija jonu saistvielām (citrāts, EDTA).

Ja šādai plazmai pievieno kalciju (recalcification), veidojas asins receklis.

(2-4 minūtēs). Atdalīsiet trombu, iegūstam plazmu.

Atkārtoti iepludinātas plazmas asinsspiedienu ievada, pievienojot tromboplastīnu.

Šoreiz tiek saukts protrombīna laiks (parasti 12-14 s).

Asins koagulācija var darboties saskaņā ar 2 mehānismiem:

Ārējais ceļš - audu bojājums

Iekšējais ceļš - asinsvadu bojājumi

Tiešas iedarbības antikoagulanti - tieši vai nu deaktivizē vienu vai otru faktoru.

Aktīvs ķermenī un ārpus tā. Ātri rīkoties.

Netiešas darbības antikoagulanti - inhibē asinsreces faktoru sintēzi aknās.

Tikai aktīva ķermenī. Lēni rīkoties.

NETIEŠĀS DARBĪBAS TIEŠA DARBĪBA

Heparīna nātrija sāls kumarīna atvasinājumi:

Zemas molekulmasas heparīni varfarīns

Nadroparīns kalcijs = Fraksiparīns Ethylbiskumacet = Neodikumarīns

Enoksaparīna nātrijs = klaksāns, phepromarons

Dalteparīna nātrija sāls = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Preparāti, kas saistās ar jonizētu kalciju. Fenilindandiona atvasinājumi:

Nātrija hidroksīds cit Phenindione = Fenilīns

tikai, lai saglabātu ziedotās asinis.

Lasīt Vairāk Par Kuģi