Pārapdrošināšanai: beta blokatori, to kontrindikācijas un blakusparādības

Zāles, kas stimulē beta adrenoreceptoru sistēmas, ir zāļu grupa, ko sauc par beta blokatoriem.

Adrenoblokatori tika oficiāli atzīti un ieviesti medicīnas praksē divdesmitā gadsimta vidū.

Kopš tā laika šī anti-adrenerģisko aģentu klase ir bijusi plaši un veiksmīgi izmantota kā vazodilatators, antihipertensīvie, antiangināli un citi medikamenti.

Tomēr beta adrenoblokatoru farmakoloģiskās aktivitātes iezīmes rada vairākus ierobežojumus viņu iecelšanā sakarā ar kontrindikāciju klātbūtni un blakusparādību iespējamību.

Darbības un īpašību mehānisms

Beta blokatori īpaši inhibē simpatētisku nervu impulsu un simpatomimētisko līdzekļu iedarbību uz beta adrenoreceptoriem.

Pateicoties ķīmiskajai struktūrai, beta blokatoru saistība ar receptoriem izraisa ne stimulējošu, ne pārsteidzošu efektu.

Šīs grupas dažādo preparātu fizikāli ķīmisko īpašību kombinācija nodrošina dažādas ietekmes īpatnības. Beta-blokatori-antagonisti, mijiedarbojoties ar receptoriem, rada inhibējošu efektu.

Vairākas vielas apvieno antagonistu ar agonistu iedarbību, kas papildus veicina stimulējošu iedarbību. Antagonisti samazina sirdsdarbības ātrumu, vājina sirdsdarbības spēku, inhibē automātismu un pavājina vadīšanu nervu pārnešanas blokādes dēļ.

Kardioselektīvs beta blokators Atenolols

Zāles ar kopīgu iedarbību neietekmēs sirdsdarbības ātrumu vai pat nedaudz palielinās. Šīs zāles atšķiras ar selektīvo ietekmi uz beta 1 vai beta 2 adrenoreceptoriem.

Zāles, kuru mērķauditorija ir sirds muskuļa beta1 receptori (Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol), tiek uzskatītas par sirds selektīvām.

Others vienlaicīgi darbojas uz abiem receptoriem veidu - sirds beta 1-adrenoreceptori un beta 2-bloķādes bronchus, aizkuņģa dziedzeris, mazas traukus (propranolols), saskaņā ar kuru attendant atgriezeniskās neselektīviem blokatori var būt bronhospazmas.

Pastāv kombinētas iedarbības zāles abiem adrenerģikēksis receptoru tipiem - alfa un beta (karvedilols).

Atkarībā no šķīdības medikamentā adrenolītiskie līdzekļi ir lipofīli (nebivolols, metoprolols), hidrofils (Atenolols) un ar kombinētu šķīdību ūdenī un lipīdos (bisoprolols).

Beta-blokatoriem ir vietēja anestēzija un antiaritmiska iedarbība uz sirdi. Sirds muskuļa antianginālā efekta dēļ tai nepieciešams mazāk skābekļa. Antiaritmiskās iedarbības mehānisms ir saistīts ar aritogēnās simpātiskās iedarbības likvidēšanu uz sirds vadīšanas sistēmu.

Hipotensīvā iedarbība ir saistīta ar vairākiem mehānismiem: samazinās sirdsdarbības apjoms, baroreceptoru jutīgums samazinās un renīna-angiotenzīna sistēma zināmā mērā tiek kavēta.

Beta blokatoriem ir arī vairākas citas ietekmes:

  • kavē centrālās nervu sistēmas darbību;
  • stimulē dzemdes kontraktilitāti;
  • samazināt acs iekšējo spiedienu;
  • traucē glikozes veidošanos organismā;
  • izraisīt vazokonstrikciju;
  • veicina insulīna rezistences attīstību utt.

Dažādie efekti izskaidro blakusparādības, kas rodas, lietojot beta-blokatorus un kontrindikācijas to mērķim, kas jāņem vērā, tos lietojot. Kardioloģisko slimību ārstēšanā ir jādod priekšroka ļoti selektīvām zālēm.

Kontrindikācijas beta blokatoru lietošanai

Šādās slimībās un stāvokļos beta blokatori ir kontrindicēti:

  • sinusa bradikardija;
  • trīsnoventrikulārā blokāde nepilnīga vai pilnīga;
  • smaga sirds mazspēja;
  • bronhiālā astma un citas plaušu slimības ar obstruktīvu sindromu;
  • nozīmīgi perifēro asinsrites asinsrites traucējumi;
  • grūtniecība;
  • individuāla neiecietība.

Šīs zāļu grupas rūpīga izrakstīšana ir nepieciešama cukura diabēta, mērenu perifēro asinsrites traucējumu, HOPS bez bronhu obstrukcijas un depresijas stāvokļiem.

Beta adrenoblokatora blakusparādības

Zāļu lietošana var būt saistīta ar nevēlamām reakcijām.

Galvenās blakusparādības, lietojot beta blokatorus, ir tieši saistītas ar to adrenolītisko darbību:

  • nogurums, miega traucējumi, depresijas stāvokļi sakarā ar ietekmi uz centrālo nervu sistēmu;
  • bradikardija, hipotensija, intracardia vadīšanas blokāde ir izskaidrojama ar sirds adrenoreceptoru blokādi;
  • bronhu spazmas, bloķējot bronhu adrenerģiskos receptorus;
  • slikta dūša, vemšana, caureja, galvassāpes un reibonis, ko izraisa ķermeņa intoksikācija no zāļu uzkrāšanās (ar aknu darbības traucējumiem);
  • hipoglikēmija, ko izraisa glikozes sintēzes nomākums un insulīna rezistences veidošanās;
  • erektilā disfunkcija, Raynaud sindroms, alerģiskas reakcijas utt.

Tātad, lai izvairītos no nevēlamām blakusparādībām uz centrālo nervu sistēmu, var izvēlēties ūdenī šķīstošos beta-blokatorus, nevis taukos šķīstošos, kuri nespēj iekļūt centrālo nervu sistēmu.

Ir iespējams novērst bronhiālās obstrukcijas attīstību, norādot zāļu minimālo sākotnējo devu, lēni palielinot, līdz tiek sasniegts optimālais zāļu daudzums.

Lietojiet grūtniecības laikā

Grūtniecības laikā nevajadzētu lietot beta blokatorus.

Šīs zāles var negatīvi ietekmēt augli, izmantojot netiešas un tiešas iedarbības.

Tiešais ir saistīts ar zāļu uzņemšanu augļa asinsritē un toksiskās iedarbības uz tā ieviešanu: ir liela varbūtība samazināties sirdsdarbības ātrumam, hipoglikēmijas attīstībai un centrālās nervu sistēmas funkciju depresijai.

Netieši beta-adrenerģiskie blokatori iedarbojas uz augli, samazinot uteroplacentāru asins plūsmu, kas var izpausties kā aizkavēta augļa attīstība, īpaši, lietojot narkotikas 1. un 2. grūtniecības trimestrī. Viņiem ir arī iespēja palielināt dzemdes tonusu un izraisīt vazokonstrikcijas attīstību.

Lietošana diabēta gadījumā

Beta blokatoru lietošanas ierobežošana darbojas, ja pacientam ir cukura diabēts, jo pastāv iespējama hipoglikemizējošā stāvokļa rašanās bīstamība.

Īpaši šis efekts ir raksturīgs neselektīviem beta blokatoriem.

Narkotikas kavē glikozes veidošanos organismā, palīdz mazināt jutību pret insulīnu un maskē hipoglikēmijas stāvokli klīnikā.

Beta blokatori un erektilā disfunkcija

Lietojot beta-blokatorus, tiek novērota nelabvēlīga ietekme uz efektivitāti - 1% gadījumu tiek traucēta seksuālā funkcija, līdz pat impotencei.

Precīzs šī efekta mehānisms nav skaidrs. Beta adrenoblokatoru hipotētiskā ietekme uz centrālo nervu sistēmu, uz hormoniem un uz kaļķakmenīm tiek uzskatīta par domājamu iemeslu.

Tomēr ne katrai šīs grupas narkotikai ir pievienota šī nevēlamā efekta parādīšanās, kas ļauj izvēlēties beta blokatorus, nevis atteikties no tā.

Saistītie video

Par darbības mehānismu un beta blokatoru izmantošanu videoklipā:

Beta-blokatoriem ir daudzas kontrindikācijas un blakusparādības, kuru bailes samazina to lietošanas apjomu. Rezultātā pacienti, kam ir tiešas norādes par bloķētāju izrakstīšanu, nesaņem šīs zāles.

Precīza un maiga optimālā beta blokatora izvēle optimālā devā, ņemot vērā ar to saistītos traucējumus, palielinās to lietošanas biežumu kardioloģiskajās slimībās un mazinās blakusparādības.

Kā pārspēt hipertensiju mājās?

Lai atbrīvotos no hipertensijas un skaidriem asinsvadiem, jums ir nepieciešams.

Beta-adrenerģiskie blokatori: terapijas principi no pierādījumiem balstītas medicīnas viedokļa

Beta-blokatori ir liela narkotiku grupa, kuras galvenā iezīme ir spēja atgriezeniski bloķēt beta adrenerģiskos receptorus. Šīs zāles ir izmantotas klīnikā kopš 60. gadu sākuma, un to loma sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā izrādījās tik nozīmīga, ka 1988. gadā Nobela prēmijai tika piešķirti zinātnieki, kuri piedalījās beta-blokatoru veidošanā.

Neskatoties uz spēju bloķēt beta-adrenerģiskos receptorus, kas ir kopēji visiem beta-blokatoriem, šīs zāles atšķiras ar iedarbības selektivitātes pakāpi dažādu šo receptoru pasugās, kā arī ar papildu īpašībām. Kā jūs zināt, ir divi galvenie beta adrenoreceptoru veidi - beta versija1- un Beta2-adrenoreceptori. Daži beta-blokatori (propranolols nadolol, karvedilols, uc) Likums vienādi abās beta adrenoreceptoru veidiem, tos sauc neselektīvu, bet citi (metoprololu, atenololu, bisoprolola, uc), kas lielā mērā ietekmē Beta1-Adrenoreceptori, kas atrodas galvenokārt sirdī, tos sauc par selektīviem. Dažādu beta-blokatoru selektivitātes pakāpe ir atšķirīga, taču tā vienmēr ievērojami samazinās, palielinoties zāļu devai.

Lielākais pakāpe selektivitātes pieejami tirgū beta blokatoru ir narkotikas, piemēram, bisoprolola un nebivolol.Nalichie selektivitāte paplašina izmantot beta blokatoru saistīto slimību un samazina risku vairāku blakusparādībām. Tātad selektīvie beta-blokatori ir mazāk bronhospazmas parādības, jo Beta2-Adrenoreceptori atrodas galvenokārt plaušās (šo receptoru blokāde izraisa bronhu tonusa palielināšanos). Selektīvie beta-blokatorus, kas mazākā mērā nekā neselektīvi, palielina perifēro asinsvadu pretestību, tādēļ tos var plaši lietot pacientiem ar perifērisku asinsrites traucējumiem (piemēram, ar intermitējošu klučiem).

Dažiem beta blokatoriem (acebutalolam, pindololam, sotalolam, talinololam) ir arī tā dēvēta iekšējā (vai raksturīgā) simpatomimētiskā aktivitāte, t.i. apvienot antagonista un agonista īpašības. Iepriekš šis īpašums tika uzskatīts par pozitīvu, jo tika uzskatīts, ka tā samazinātu beta blokatoru nevēlamo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu, jo īpaši, beta blokatori ar iekšējo simpatomimētisko aktivitāti ir mazāk izteikti ietekmējuši sirdsdarbības ātrumu. Tomēr vēlāk tika konstatēts, ka negatīvā hroniskā iedarbība pamatojas uz lielāko daļu beta-blokatoru pozitīvās ietekmes, jo īpaši tā nosaka, pirmkārt, to spēju samazināt kardiovaskulāro mirstību [1]. Klīniskajos pētījumos ir apstiprināts, ka beta blokatoriem ar iekšējo simpatomimētisko aktivitāti ir ievērojami mazāk izteikta ietekme uz paredzamo dzīves ilgumu nekā beta-blokatoriem, kuriem šis īpašums nav pieejams.

Vairākiem beta blokatoriem var būt arī vazodilatējošs efekts. Tas tiek sasniegts ar Alfa1-adrenoblokācijas aktivitāte (labetolols, karvedilols) vai stimulējot slāpekļa oksīda sintēzi endotēlijā (nebivololu). Pašlaik nav skaidru pierādījumu par to, kāda nozīme šajā īpašumā ir beta-blokatoru efektivitātei. Ir apgalvots, ka ar vasodilatorošanos saistītā darbība ir tāda, ka karvedilols ir tik efektīvs sirds mazspējas ārstēšanā [2]. Tomēr drīz vien tika parādīts, ka bisoprolols, beta blokators, kam nav vazodilatējošas iedarbības, arī sniedz šādu iedarbību šādiem pacientiem [3].

Beta-blokatori ir atšķirīgi antianginālie efekti, un tādēļ kopš 60. gadu sākuma tie tika izmantoti IHD slimnieku ārstēšanai. Viņi spēj samazināt insultu skaitu un nepieciešamību lietot nitroglicerīnu, uzlabot fizisko slodzi un samazināt miokarda išēmijas smagumu. Saskaņā ar literatūru [4] beta blokatoru antianginālā iedarbība ir salīdzināma ar nitrātu un kalcija antagonistu iedarbību. Daži pētnieki secina, ka faktiskais beta blokatoru antianginālais efekts ir nedaudz zemāks par nitrātu līmeni [5].

Beta blokatoru spēja samazināt asinsspiedienu (gan sistolisko, gan diastolisko) ļauj efektīvi izmantot šīs zāles arteriālās hipertensijas ārstēšanai. Neskatoties uz to, ka pašlaik ir vairāku grupu antihipertensīviem līdzekļiem, ieskaitot jaunu (kalcija kanālu blokatoriem, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori -. ACE, uc), beta-blokatori (kopā ar diurētiķis) joprojām tiek uzskatīts, lielākā daļa zinātnieku kā pirmās rindas aģentu, ārstējot pacientu ar artēriju hipertensija.

Beta-blokatori arī izraisa atšķirīgu antiaritmisko efektu, un tādēļ tie tiek izmantoti, lai ārstētu dažādu veidu aritmiju (tie veido atsevišķu antiaritmisko zāļu grupu), kas ir gan ventrikulāras, gan supraventrikulāras izcelsmes. Beta blokatori veiksmīgi tiek izmantoti, lai kontrolētu sirdsdarbības ātrumu pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu, vienlaikus nezaudējot sirds glikozīdus.

Iepriekš tika uzskatīts, ka beta blokatoru lietošana sastrēguma sirds mazspējā ir kontrindicēta to spēju samazināt sirds darbību. Pēc tam izrādījās, ka Beta-blokatoru pievienošana standarta terapijai ar AKE inhibitoriem un diurētiskiem līdzekļiem ir ne tikai droša, bet arī ievērojami uzlabo. Pētījumā [3] tika parādīts, ka šādiem pacientiem beta blokatori samazina sirds mazspējas smagumu un ievērojami uzlabo miokarda kontraktilitāti.

Kontrindikācijas beta blokatoru iecelšanai

Sakarā ar Beta-blokatoru spēju ietekmēt dažādus orgānus (ne vienmēr labvēlīgi), to deva ir nevēlama vai pat ir kontrindicēta dažās vienlaikus slimībās. Tomēr jāatzīmē, ka līnija starp absolūtām un relatīvām kontrindikācijām, lietojot beta blokatorus, ir diezgan patvaļīga: ko daži autori uzskata par absolūtiem kontrindikācijām to lietošanai, citi uzskata par relatīvām kontrindikācijām.

Saskaņā ar ieteikumiem American Heart Association, absolūtās kontrindikācijas beta blokatoru ir bradikardija (sirds ritma īpašas vērtības nav dota, bet gan saskaņā ar vairumu autoru, lai iekļautu bradikardija sirdsdarbības mazāk nekā 48-50 ppm), sākotnēji pieejami atrioventriventrikulyarnaya blokādi augstu, slimas sinusa sindroms un "smaga, nestabila sirds mazspēja" [6]. Relatīvās kontrindikācijas tiek uzskatītas par bronhiālo astmu, ar bronhu spazmas sindromu saistītām slimībām, smagu depresiju un perifēro asinsvadu slimībām.

Pastāv bažas par drošību, lietojot beta-blokatorus pacientiem ar cukura diabētu, tomēr tagad ir pierādīts, ka lielākā daļa šo pacientu labi panes beta-blokatorus, tāpēc aprūpe ir nepieciešama tikai pacientiem, kas saņem insulīnu (hipoglikēmijas riska dēļ).

Beta blokatoru blakusparādības

Beta-blokatori bieži rada blakusparādības, to izskats bieži vien apdraud ārstiem un pacientiem. Tomēr, pretēji ārstu viedoklim, sinusa bradikardijas, dažādu sirdsdarbības bloku parādīšanās, hipotensija, lai arī tā bieži sastopama ārstēšanas laikā ar beta blokatoriem, nekādā ziņā nav galvenais iemesls, kā apturēt šīs zāles. Visnozīmīgākās beta blokatoru blakusparādības ir vājuma izpausme, fiziskās slodzes pasliktināšanās, miega traucējumi, murgi.

Impotences biežums uz Beta-blokatora fona ir apmēram 1%, bet šie vai citi erektilās funkcijas pārkāpumi ir daudz biežāk [6].

Jāatgādina, ka daudzu blakusparādību biežums būtiski ir atkarīgs no Beta-blokatora lietošanas, tādēļ vienmēr kardio-selektīvo beta-blokatoru iecelšana ar citām vienādām vielām ir labāka par neselektīvām.

Uz pierādījumiem balstītas zāles dati par beta-blokatoru iedarbību uz dzīves prognozi

Drīz pēc Beta-blokatora lietošanas uzsākšanas pacientiem ar IHD, kļuva skaidrs, ka to ietekme uz šo slimību nav ierobežota tikai ar ietekmi uz tās simptomiem (pretvēža efekts). Daudzi randomizēti kontrolēti pētījumi tika pierādīts, ka administrācija beta blokatoru pacientiem ar miokarda infarktu, būtiski pagarina to dzīvi, samazina iespējamību, ka nāves (īpaši pēkšņa), un samazina risku, ka atkārtots miokarda infarkts (uz šiem rādītājiem, kas vērsta galvenokārt uz pierādījumiem balstītu medicīnu )

Pētījumu par beta blokatoru lietošanu kā sekundāru profilaksi pēc miokarda infarkta metaanalīzi apstiprināja viņu spēja uzlabot pacientu dzīves prognozi. Tika parādīts, ka, lai izvairītos no 1 pacienta nāves, 2 gadus ilgi 42 pacienti ar beta-blokatoriem jāārstē. Šis superior antitrombotiska iedarbība no terapijas (153 pacienti), statīni (94 pacienti), netiešo antikoagulantus (63 pacienti), un ir otrais tikai veikt trombolīze un aspirīns uzdevumu akūtā fāzē miokarda infarkta (24 pacienti) [7].

Beta blokatori: narkotiku saraksts

Svarīga loma ķermeņa funkciju regulēšanā ir kateholamīni: adrenalīns un norepinefrīns. Tās izdalās asinsritē un darbojas uz īpašām jutīgām nervu galiem - adrenoreceptoriem. Tie ir sadalīti divās lielās grupās: alfa un beta adrenoreceptori. Beta-adrenoreceptori atrodas daudzos orgānos un audos un ir sadalīti divās apakšgrupās.

Kad tiek aktivizēti β1-adrenoreceptori, palielinās sirdsdarbības ātrums un stiprums, palielinās koronāro artēriju artērijas, uzlabojas sirdsdarbības un automātisms, glikogēna sadalīšanās aknās un palielinās enerģijas veidošanās.

Kad β2-adrenoreceptori ir satraukti, asinsvadu sieniņas un bronhu muskuļi ir atviegloti, dzemdes tonuss samazinās grūtniecības laikā, palielinās insulīna sekrēcija un tauku sadalīšanās. Tādējādi beta adrenerģisko receptoru stimulēšana ar kateholamīnu palīdzību veicina visu ķermeņa spēku mobilitāti aktīvajā dzīvē.

Beta adrenoblokatori (BAB) - zāļu grupa, kas saistās ar beta adrenerģiskiem receptoriem un novērš kateholamīnu darbību pret tām. Šīs zāles plaši izmanto kardioloģijā.

Darbības mehānisms

BAB samazina sirdsdarbības kontrakciju biežumu un izturību, samazina asinsspiedienu. Rezultātā samazinās sirds muskuļa skābekļa patēriņš.

Diastaks tiek pagarināts - atpūtas periods, sirds muskuļa relaksācija, kuras laikā koronārais trauks tiek piepildīts ar asinīm. Intraarteria diastoliskā spiediena samazināšana arī veicina koronāro perfūziju (miokarda asiņu piegāde).

No asinsrites, kas normāli cirkulējas izeju zonās, notiek asinsrites pārdalīšana, kā rezultātā uzlabojas fiziskās aktivitātes tolerance.

BAB ir antiaritmiski efekti. Tie kavē kateholamīnu kardiotoksisko un aritogēnisko darbību, kā arī novērš kalcija jonu uzkrāšanos sirds šūnās, pastiprinot enerģijas metabolismu miokardā.

Klasifikācija

BAB - plaša narkotiku grupa. Tos var klasificēt dažādos veidos.
Kardioselektīvums ir zāļu spēja bloķēt tikai β1-adrenoreceptorus, neietekmējot β2-adrenoreceptorus, kas atrodas bronhu, asinsvadu, dzemdes sieniņā. Jo augstāka ir BAB selektivitāte, jo drošāka tā ir, ja tiek lietotas vienlaicīgas elpošanas traktu un perifēro asinsvadu slimības, kā arī ar cukura diabētu. Tomēr selektivitāte ir relatīvais jēdziens. Ja zāles tiek nozīmētas lielās devās, selektivitātes pakāpe tiek samazināta.

Dažiem BAB ir raksturīga simpatomimētiska aktivitāte: spēja stimulēt beta adrenerģiskos receptorus zināmā mērā. Salīdzinot ar parasto BAB, šādas zāles palēnina sirdsdarbības ritmu un kontrakciju spēku, retāk noved pie atcelšanas sindroma attīstības, mazāk ietekmējot lipīdu metabolismu.

Daži BABs spēj vēl vairāk paplašināt traukus, tas ir, tiem ir vazodilatējošas īpašības. Šo mehānismu īsteno ar izteiktu iekšēju simpatomimētisku aktivitāti, alfa adrenoreceptoru blokādi vai tiešu iedarbību uz asinsvadu sienām.

Darbības ilgums visbiežāk ir atkarīgs no BAB ķīmiskās struktūras īpašībām. Lipofīlie līdzekļi (propranolols) ilgst vairākas stundas un ātri tiek izvadīti no organisma. Hidrofilās zāles (atenolols) ilgstoši darbojas, tos var izrakstīt retāk. Pašlaik ir izveidotas ilgstošas ​​darbības lipofīlas vielas (metoprolola retard). Turklāt BAB ir ļoti īss darbības ilgums - līdz 30 minūtēm (esmolol).

Saraksts ar

1. Nebioselektīvs BAB:

A. Bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes:

  • propranolols (anaprilīns, obzidāns);
  • nadolols (korgards);
  • sotalols (sogeksāls, tensols);
  • timolols (blokāde);
  • nipradilols;
  • flistrolols.

B. ar iekšēju simpatomimētisku aktivitāti:

  • oksprenolols (trazikors);
  • pindolols (viskijs);
  • alprenolols (aptins);
  • penbutolols (betapresīns, levatols);
  • bopindolols (sandonorm);
  • bucindolols;
  • dilevalols;
  • karotolols;
  • Labetalols.

2. Cardio selective BAB:

A. Bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes:

  • metoprolols (beteloc, beteloc zok, korvitols, metozok, metokardis, metokors, kornelis, egiloks);
  • atenolols (beta, tenorms);
  • betaksolols (betaks, lokrens, karlons);
  • esmolol (molu);
  • bisoprolols (aritels, bidops, biols, biprols, bisogamma, bisomors, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, riepas);
  • karvedilols (akridilols, bagodilols, vedikardols, dilatrends, carvedigamma, karvenāls, koriols, rekardijs, muitasitons);
  • Nebivolols (binolols, nebivatārs, smaržīgs, neskaidrs, smiltsts, nebilongs, nevotens, od-neb).

B. ar iekšēju simpatomimētisku aktivitāti:

  • acebutalols (acecor, sectral);
  • talinolols (kordanum);
  • mērķi prolol;
  • epanolols (vazakors).

3. BAB ar vazodilatējošām īpašībām:

  • amozulolols;
  • bucindolols;
  • dilevalols;
  • Labetolols;
  • medroksalols;
  • nipradilols;
  • pindolols.

4. BAB ilgi darbojas:

5. BAB ultrashort darbība, cardio selective:

Lietošana sirds un asinsvadu sistēmas slimību gadījumā

Stenokardija

Daudzos gadījumos BAB ir viens no vadošajiem stenokardijas ārstniecības līdzekļiem un lēkmju novēršanas līdzekļiem. Atšķirībā no nitrātiem šīs zāles neizraisa toleranci (zāļu izturību), lietojot ilgstoši. BABs spēj uzkrāties organismā, kas laika gaitā ļauj samazināt zāļu devu. Turklāt šie līdzekļi aizsargā sirds muskuļus, uzlabojot progresu, samazinot atkārtotu miokarda infarktu risku.

Visu BAB antidempinga aktivitāte ir aptuveni vienāda. Viņu izvēle balstās uz iedarbības ilgumu, blakusparādību smagumu, izmaksām un citiem faktoriem.

Sāciet ārstēšanu ar nelielu devu, pakāpeniski palielinot to līdz efektīvai. Devu izvēlas tā, lai sirdsdarbības ritms miera stāvoklī nav zemāks par 50 minūtē, un sistoliskais asinsspiediena līmenis ir vismaz 100 mm Hg. st. Pēc terapeitiskās iedarbības iestāšanās (insulta pārtraukšana, fiziskās slodzes uzlabošanās) devu pakāpeniski samazina līdz minimālajai efektivitātei.

Nav ieteicams ilgstoši lietot lielas BAB devas, jo tas ievērojami palielina blakusparādību risku. Ar šo līdzekļu nepietiekamu efektivitāti ir labāk tos apvienot ar citām narkotiku grupām.

BAB nevar pēkšņi atcelt, jo tas var izraisīt abstinences sindromu.

BAB ir īpaši indicēts, ja stenokardija tiek kombinēta ar sinusa tahikardiju, hipertensiju, glaukomu, aizcietējumiem un kuņģa-zarnu trakta atvilniju.

Miokarda infarkts

BAB agrīna lietošana miokarda infarkta gadījumā ierobežo sirds muskuļu nekrozes zonu. Tas samazina mirstību, samazina atkārtotu miokarda infarktu un sirdsdarbības apstāšanās risku.

Šim efektam ir BAB bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes, labāk izmantot kardio selektīvos līdzekļus. Tie ir īpaši noderīgi miokarda infarkta un arteriālās hipertensijas, sinusa tahikardijas, pēcinfarctionālās stenokardijas un predikapulācijas fizioloģiskās tahishistoliskās formas kombinācijā.

BAB var izrakstīt nekavējoties pēc pacienta uzņemšanas slimnīcā visiem pacientiem, ja nav kontrindikāciju. Ja blakusparādību nav, ārstēšana ar tām turpinās vismaz gadu pēc miokarda infarkta.

Hroniska sirds mazspēja

Tiek pētīta BAB lietošana sirds mazspējas gadījumā. Tiek uzskatīts, ka tos var lietot kopā ar sirds mazspēju (īpaši diastolisku) un stenokardiju. Šīs grupas narkotiku grupu iecelšana ir pamats ritma traucējumiem, arteriālo hipertensiju, pretiopiofilikācijas pretsāpju formu kombinācijā ar hronisku sirds mazspēju.

Hipertensija

BAB ir norādītas hipertensijas ārstēšanā, ko sarežģī kreisā kambara hipertrofija. Tos plaši izmanto arī jauniem pacientiem, kuri vada aktīvu dzīvesveidu. Šī zāļu grupa ir paredzēta arteriālās hipertensijas kombinācijai ar stenokardiju vai sirds ritma traucējumiem, kā arī pēc miokarda infarkta.

Sirds ritma traucējumi

BAB tiek izmantoti šādiem sirds ritma traucējumiem, piemēram, priekškambaru mirdzēšana un priekškambaru plandīšanās, supraventrikulāras aritmijas, slikta panesamība sinusa tahikardija. Tās var arī ordinēt ventrikulāras aritmijas, taču to efektivitāte šajā gadījumā parasti ir mazāk izteikta. BAB un kālija preparātus lieto, lai ārstētu aritmijas, ko izraisa glikozīdu intoksikācija.

Blakusparādības

Sirds un asinsvadu sistēma

BAB inhibē sinusa mezgla spēju radīt impulsus, kas izraisa sirdsdarbības kontrakcijas, un izraisa sinusa bradikardiju - impulsa palēnināšana ir mazāka par 50 minūtē. Šī blakusparādība ir ievērojami mazāk izteikta BABs ar iekšējo simpatomimētisko aktivitāti.

Šīs grupas narkotikas var izraisīt dažādu pakāpju atrioventrikulāro blokādi. Tie samazina sirdsdarbības spēku. Pēdējā blakusparādība ir mazāk izteikta BAB ar vazodilatējošām īpašībām. BAB samazina asinsspiedienu.

Šīs grupas zāles izraisa perifēro asinsvadu spazmu. Var parādīties aukstā ekstremitāte, pasliktinās Raynaud sindroms. Šīm blakusparādībām gandrīz nav zāļu ar vazodilatējošām īpašībām.

BAB samazina nieru asins plūsmu (izņemot nadololu). Sakarā ar perifēro asins cirkulācijas pasliktināšanos šo līdzekļu ārstēšanā dažkārt ir izteikts vispārējs vājums.

Elpošanas orgāni

BAB izraisa bronhu spazmas sakarā ar vienlaicīgu β2-adrenoreceptoru blokādi. Šī blakusparādība ir mazāk izteikta kardiolektīvās narkotikas. Tomēr to devas, kas efektīvas pret stenokardiju vai hipertensiju, bieži vien ir diezgan augstas, bet kardioselektivitāte ir ievērojami samazināta.
Lielu BAB devu lietošana var izraisīt apnojas vai pagaidu elpošanu.

BAB saasina alerģisko reakciju uz kukaiņu kodumiem, zāļu un pārtikas alergēniem.

Nervu sistēma

Propranolols, metoprolols un citi lipofīli BABs caur asins-smadzeņu barjeru nonāk asinīs smadzeņu šūnās. Tādēļ tie var izraisīt galvassāpes, miega traucējumus, reiboni, atmiņas traucējumus un depresiju. Smagos gadījumos ir halucinācijas, krampji, koma. Šīs blakusparādības ir ievērojami mazāk izteiktas hidrofilās BAB, jo īpaši atenololā.

BAB ārstēšana var būt saistīta ar neuromuskulārās vadīšanas traucējumiem. Tas izraisa muskuļu vājumu, samazina izturību un nogurumu.

Metabolisms

Neselektīvi BAB inhibē insulīna veidošanos aizkuņģa dziedzerī. No otras puses, šīs zāles inhibē glikozes mobilizāciju no aknām, veicinot ilgstošas ​​hipoglikēmijas attīstību pacientiem ar cukura diabētu. Hipoglikēmija veicina adrenalīna izdalīšanos asinsritē, kas darbojas alfa adrenoreceptoriem. Tas izraisa ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos.

Tādēļ, ja BAB ir nepieciešams parakstīt pacientiem ar vienlaicīgu cukura diabētu, jādod priekšroka kardiolektīvām zālēm vai jāaizstāj ar kalcija antagonistiem vai citām grupām.

Daudzi BAB, it īpaši neselektīvie, samazina "labā" holesterīna (augsta blīvuma alfa lipoproteīnu) līmeni asinīs un paaugstina "sliktu" līmeni (triglicerīdus un ļoti zemu blīvumu lipoproteīnus). Šim trūkumam ir liegtas zāles ar β1-iekšējo simpatomimētisku un α-bloķējošu aktivitāti (karvedilolu, labetololu, pindololu, dilevolu, celiprololu).

Citas blakusparādības

Dažos gadījumos BAB ārstēšana ir saistīta ar seksuālu disfunkciju: erektilā disfunkcija un seksuālās vēlmes zudums. Šī efekta mehānisms nav skaidrs.

BAB var izraisīt ādas izmaiņas: izsitumi, nieze, eritēma, psoriāzes simptomi. Retos gadījumos tiek reģistrēti matu izkrišana un stomatīts.

Viena no nopietnām blakusparādībām ir asins veidošanās nomākšana, attīstoties agranulocitozei un trombocitopēniskajai purpura attīstībai.

Anulēšanas sindroms

Ja BAB lieto ilgstoši, lietojot augstu devu, pēkšņa ārstēšanas pārtraukšana var izraisīt tā saucamo atcelšanas sindromu. Tas izpaužas kā stenokardijas uzbrukumu palielināšanās, ventrikulāro aritmiju rašanās, miokarda infarkta attīstība. Vieglākos gadījumos atcelšanas sindromu pavada tahikardija un paaugstināts asinsspiediens. Pārtraukšanas sindroms parasti notiek vairākas dienas pēc BAB apstāšanās.

Lai izvairītos no atcelšanas sindroma attīstības, jums jāievēro šādi noteikumi:

  • BAB lēni atceltu divu nedēļu laikā, pakāpeniski samazinot devu par vienu devu;
  • laikā un pēc BAB lietošanas pārtraukšanas ir nepieciešams ierobežot fiziskās aktivitātes, nepieciešamības gadījumā palielināt nitrātu un citu antianginālu zāļu devas, kā arī zāles, kas pazemina asinsspiedienu.

Kontrindikācijas

BAB ir absolūti kontrindicēts šādās situācijās:

  • plaušu tūska un kardiogēno šoks;
  • smaga sirds mazspēja;
  • bronhu astma;
  • slimas sinusa sindroms;
  • atrioventrikulārā blokāde II - III pakāpe;
  • sistoliskais asinsspiediens ir 100 mm Hg. st. un zemāk;
  • sirdsdarbības ātrums mazāks par 50 minūtē;
  • slikti kontrolēts no insulīna atkarīgs cukura diabēts.

Relatīvā kontrindikācija BAB - Raynaud sindroma un perifērisko arteriālo artēriju aterosklerozes iecelšanai ar intermitējošas lāpīšanas attīstību.

Beta blokatori. Darbības mehānisms un klasifikācija. Indikācijas, kontrindikācijas un blakusparādības.

Beta-blokatori vai beta-adrenerģiskie receptoru blokatori ir zāļu grupa, kas saistās ar beta adrenerģiskajiem receptoriem un bloķē kateholamīnu (adrenalīna un norepinefrīna) darbību uz tām. Beta-blokatori pieder pamatvielām galvenās arteriālās hipertensijas un augsta asinsspiediena sindroma ārstēšanai. Šo narkotiku grupu lieto, lai ārstētu hipertensiju kopš 1960. gada, kad tās pirmo reizi ieņēma klīnisko praksi.

Discovery vēsture

1948. gadā R. P. Ahlvists aprakstīja divus funkcionāli dažādus adrenoreceptorus - alfa un beta. Nākamo 10 gadu laikā bija zināmi tikai alfa adrenoreceptoru antagonisti. 1958. gadā tika atklāts dihloizoprenalīns, apvienojot beta receptoru agonista un antagonista īpašības. Viņš un vairākas citas papildu zāles vēl nebija piemērotas klīniskai lietošanai. Un tikai 1962. gadā tika sintezēts propranolols (inderāls), kas atklāja jaunu un spilgtu lapu sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā.

Nobela prēmija medicīnā 1988.gadā saņēma J. Black, G. Elion, G. Hutchings par jaunu zāļu terapijas principu izstrādi, jo īpaši, lai attaisnotu beta blokatoru lietošanu. Ir vērts atzīmēt, ka beta blokatori tika izstrādāti kā antiaritmiska zāļu grupa, un to hipotensīvā iedarbība bija negaidīti klīniski atklājumi. Sākotnēji viņš tika uzskatīts par nejaušu, ne vienmēr vēlamo darbību. Tikai vēlāk, sākot ar 1964. gadu, pēc Prichard un Giilamā publicēšanas, tas tika novērtēts.

Beta-blokatoru darbības mehānisms

Šīs grupas zāļu iedarbības mehānisms ir saistīts ar spēju bloķēt sirds muskuļa un citu audu beta-adrenerģiskos receptorus, izraisot vairākus efektus, kas ir šo zāļu hipotensīvās darbības mehānisma sastāvdaļas.

  • Sirdsdarbības samazināšanās, sirdsdarbības kontrakciju biežums un stiprums, kā rezultātā miokarda skābekļa patēriņš samazinās, palielinās ķermeņa skaits un tiek pārdalīta miokarda asins plūsma.
  • Sirdsdarbības ātruma samazināšana. Šajā sakarā diastoli optimizē kopējo koronāro asins plūsmu un atbalsta bojātā miokarda vielmaiņu. Beta blokatori, kas aizsargā miokardiju, var mazināt infarkta zonu un miokarda infarkta komplikāciju biežumu.
  • Kopējās perifērās pretestības samazināšana, samazinot renīna ražošanas ar jukstaglomerulāro šūnu palīdzību.
  • Norepinefrīna atbrīvošanās no postganglionālajām simpātiskās nervu šķiedrām samazināšana.
  • Paaugstināta vazodilatējošo faktoru (prostaciklīna, prostaglandīna e2, slāpekļa oksīda (II)) ražošana.
  • Nātrija jonu reabsorbcijas nierēs samazināšanās un aortas arkas un miokarda (miega) sinusa baroreceptoru jutīgums.
  • Membrānas stabilizējošā darbība - samazinot nātrija un kālija jonu membrānas caurlaidību.

Līdz ar antihipertensīviem līdzekļiem, beta blokatoriem ir sekojoši efekti.

  • Antiaritmiska aktivitāte, kas saistīta ar to inhibīciju kateholamīniem, sinusa ritma palēnināšanās un impulsu samazināšanās atrioventrikulārajā starpsienā.
  • Antianginālā aktivitāte - miokarda un asinsvadu beta-1 adrenerģisko receptoru konkurējošā bloķēšana, kas izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanos, miokarda kontraktilitāti, asinsspiedienu, kā arī diastola garuma palielināšanos un koronārās asinsrites uzlabošanos. Kopumā, lai samazinātu sirds muskuļa nepieciešamību pēc skābekļa, kā rezultātā tiek izmantota panesamība, samazinās išēmisma periodi, samazina stenokardijas lūzumu biežumu pacientiem ar stresa stenokardiju un postinfarktu stenokardiju.
  • Anti-trombocītu spēja - palēnina trombocītu agregāciju un stimulē prostaciklīna sintēzi asinsvadu sieniņas endotēlijā, samazina asiņu viskozitāti.
  • Antioksidanta aktivitāte, ko izraisa brīvo taukskābju nomākšana no taukaudiem, ko izraisa kateholamīni. Samazināts skābekļa pieprasījums pēc turpmāka metabolīta.
  • Samazināta venozā asins plūsma uz sirdi un cirkulējošā plazmas tilpums.
  • Samaziniet insulīna sekrēciju, inhibējot glikogenolīzi aknās.
  • Viņiem ir nomierinoša iedarbība un grūtniecības laikā palielinās dzemdes kontraktilitāte.

No galda kļūst skaidrs, ka beta-1 adrenoreceptori pārsvarā atrodas sirdī, aknās un skeleta muskuļos. Kateholamīni, kas ietekmē beta-1 adrenoreceptorus, stimulējošu iedarbību, kā rezultātā palielinās sirdsdarbības kontrakciju biežums un stiprums.

Beta-blokatoru klasifikācija

Atkarībā no dominējošā ietekmes uz beta-1 un beta-2, adrenoreceptori ir sadalīti:

  • kardioloģiski selektīvi (metaprolols, atenolols, betaksolols, nebivolols);
  • sirds selektīvi (propranolols, nadolols, timolols, metoprolols).

Atkarībā no spējas izšķīst lipīdos vai ūdenī, beta blokatorus farmakokinētiski iedala trijās grupās.

  1. Lipofīlie beta blokatori (oksprenolols, propranolols, alprenolols, karvedilols, metaprolols, timolols). Lietojot perorāli, tā ātri un gandrīz pilnībā (70-90%) uzsūcas kuņģī un zarnās. Šīs grupas preparāti labi iekļūst dažādos audos un orgānos, kā arī caur placentu un asins-smadzeņu barjeru. Parasti lipofilus beta blokatorus ordinē mazās devās smagai aknu un sastrēguma sirds mazspējai.
  2. Hidrofiliskie beta blokatori (atenolols, nadolols, talinolols, sotalols). Atšķirībā no lipofīlajiem beta blokatoriem, lietojot iekšķīgi, tie absorbē tikai 30-50%, metabolizējas mazāk aknās, kam ir ilgs pusperiods. Izdalās galvenokārt caur nierēm, tāpēc hidrofiliskos beta blokatorus lieto nelielās devās ar nepietiekamu nieru funkciju.
  3. Lipo un hidrofiliskie beta blokatori vai amfifilu blokatori (acebutolols, bisoprolols, betaksolols, pindolols, celiprolols) šķīst abos lipīdos un ūdenī, pēc perorālas lietošanas uzsūcas 40-60% zāļu. Viņi ieņem starpposmu starp lipo- un hidrofiliskiem beta blokatoriem un vienādi izdala nieres un aknas. Zāles ir parakstītas pacientiem ar mērenu nieru un aknu mazspēju.

Beta blokatoru klasifikācija paaudzēm

  1. Cardione selektīvs (propranolols, Nadolols, timolols, oksprenolols, pindolols, alprenolols, penbutolols, karteolols, bopindolols).
  2. Kardioselektīvs (atenolols, metoprolols, bisoprolols, betaksolols, nebololols, bevantolols, esmolols, acebutolols, talinolols).
  3. Beta blokatori ar alfa adrenerģisko receptoru blokatoru īpašībām (karvedilols, labetalols, celiprolols) ir zāles, kas ir raksturīgas abas blokatoru grupas hipotensīvās darbības mehānismiem.

Savukārt kardioselektīvie un bezkardiozes selektīvie beta blokatori tiek iedalīti narkotikās ar iekšēju simpatomimētisku aktivitāti un bez tās.

  1. Kardioselektīvie beta blokatori bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes (Atenolols, Metoprolols, Betaksolols, Bisoprolols, Nebivolols) kopā ar antihipertensīvo efektu samazina sirdsdarbības ritmu, rada antiaritmisku iedarbību, neizraisa bronhu spazmu.
  2. Kardioselektīvajiem beta blokatori, kam piemīt iekšējā simpatomimētiska aktivitāti (acebutololu, talinolol, celiprolol) mazāk palēnina sirdsdarbību, aizkavētu automātisms sinusa mezglā un atrioventrikulāro, nodrošina ievērojamu antianginālo un antiaritmisko efektu sinusa tahikardiju, Supraventrikulārās un kambaru aritmijas, ir maza ietekme uz beta 2 adrenerģiskie receptori plaušu asinsvadu bronhos.
  3. Nebioselektīviem beta-adrenerģiskiem blokatoriem bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes (propranolols, nadolols, timolols) ir vislielākais antianginālais efekts, tāpēc tos biežāk izrakstās pacientiem ar vienlaicīgu stenokardiju.
  4. Nebioselektīvie beta blokatori ar iekšējo simpatomimētisko aktivitāti (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) ne tikai bloķē, bet arī daļēji stimulē beta-adrenoreceptorus. Zāles šajā grupā mazākā mērā samazina sirdsdarbības ātrumu, palēnina atrioventrikulāru vadību un mazina miokarda kontraktilitāti. Tos var ordinēt pacientiem ar arteriālo hipertensiju, kuriem ir viegls vadīšanas traucējumu līmenis, sirds mazspēja un retāki impulsi.

Beta-blokatoru sirds selektivitāte

Kardioselektīvie beta blokatori bloķē beta-1 adrenoreceptorus, kas atrodas sirds muskuļu šūnās, nieru jukstaglomerulāros aparātos, taukaudos, sirds un zarnu vadītāja sistēmā. Tomēr beta blokatoru selektivitāte ir atkarīga no devas un pazūd, lietojot lielas beta-1 selektīvo beta blokatoru devas.

Neselektīvie beta blokatori iedarbojas uz abiem receptoru veidiem, beta-1 un beta-2 adrenoreceptoriem. Beta-2 adrenoreceptori atrodas asinsvadu, bronhu, dzemdes, aizkuņģa dziedzera, aknu un taukaudu gludos muskuļos. Šīs zāles palielina grūtniecības dzemdes kontraktivitāti, kas var novest pie priekšlaicīgas dzemdībām. Tajā pašā laikā beta-2 adrenoreceptoru blokāde ir saistīta ar neselektīviem beta blokatoriem ar negatīviem efektiem (bronhu spazmas, perifēro vasospasma, glikozes un lipīdu metabolismu).

Pacientiem ar arteriālo hipertensiju, bronhiālo astmu un citām bronhopulmonārās sistēmas slimībām, kam ir bronhu spazmas, diabēts, intermitējoša klučēšana, kardioselektīviem beta blokatoriem ir priekšrocība salīdzinājumā ar kardioselektīviem līdzekļiem.

Norādes uz iecelšanu amatā:

  • būtiska arteriāla hipertensija;
  • sekundārā arteriālā hipertensija;
  • hipesympatohitonijas pazīmes (tahikardija, augsts pulsa spiediens, hiperkinētiskais hemodinamikas veids);
  • vienlaicīga koronāro artēriju slimība - pūtītes stenokardija (smēķētāji selektīvi beta blokatori, nesmēķētāji - neselektīvi);
  • piedzīvoja sirdslēkmi, neatkarīgi no stenokardijas klātbūtnes;
  • sirds ritma traucējumi (priekškambaru un ventrikulāra priekšlaicīga sitiens, tahikardija);
  • subcompensated sirds mazspēja;
  • hipertrofiska kardiomiopātija, subaortiska stenoze;
  • mitrālā vārstuļa prolapss;
  • ventrikulāra virnas un pēkšņas nāves risks;
  • arteriālā hipertensija pirmsoperācijas un pēcoperācijas periodā;
  • Beta-blokatori ir paredzēti migrēnai, hipertireoīdismam, alkohola un narkotiku lietošanai.

Beta-blokatori: kontrindikācijas

No sirds un asinsvadu sistēmas puses:

  • bradikardija;
  • atrioventrikulārā blokāde 2-3 grādi;
  • hipotensija;
  • akūta sirds mazspēja;
  • kardiogēns šoks;
  • vasospastiska stenokardija.

No citiem orgāniem un sistēmām:

  • bronhu astma;
  • hroniska obstruktīva plaušu slimība;
  • perifēra asinsvadu stenozes slimība ar miera stāvoklī esošām ekstremitātēm.

Beta blokatori: blakusparādības

No sirds un asinsvadu sistēmas puses:

  • sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
  • lēna atrioventrikulāra vadītspēja;
  • ievērojama asinsspiediena pazemināšanās;
  • samazināta izdalīšanās frakcija.

No citiem orgāniem un sistēmām:

  • elpošanas sistēmas traucējumi (bronhu spazmas, bronhu caurlaidības pārkāpums, hronisku plaušu slimību saasināšanās);
  • perifēra vazokonstrikcija (Reino sindroms, aukstā ekstremitāte, intermitējoša izliece);
  • psiho-emocionālie traucējumi (vājums, miegainība, atmiņas traucējumi, emocionālā labilitāte, depresija, akūta psihoze, miega traucējumi, halucinācijas);
  • kuņģa-zarnu trakta traucējumi (nelabums, caureja, sāpes vēderā, aizcietējums, peptiskās čūlas paasinājums, kolīts);
  • atcelšanas sindroms;
  • ogļhidrātu un lipīdu metabolismu;
  • muskuļu vājums, intolerances;
  • impotence un samazināts libido;
  • samazināta nieru darbība samazinātas perfūzijas dēļ;
  • asaru rašanās samazināšanās, konjunktivīts;
  • ādas slimības (dermatīts, izsitumi, psoriāzes paasinājums);
  • augļa hipotrofija.

Beta blokatori un diabēts

Otrā tipa cukura diabēta gadījumā priekšroka tiek dota selektīviem beta blokatoriem, jo ​​to dismetaboliskās īpašības (hiperglikēmija, samazināta jutība pret insulīnu) ir mazāk izteiktas nekā neselektīvās.

Beta blokatori un grūtniecība

Grūtniecības laikā beta blokatorus (neselektīvie) lietošana nav ieteicama, jo tie izraisa bradikardiju un hipoksēmiju, kam seko augļa hipotrofija.

Kādas zāles no beta blokatoriem ir labāk izmantot?

Runājot par beta adrenerģiskiem blokatoriem kā antihipertensīvu zāļu klase, jāuzskata, ka preparāti, kam ir beta-1 selektivitāte (mazākas blakusparādības), bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes (efektīvākas) un vazodilatējošas īpašības.

Kurš beta blokators ir labāks?

Relatīvi nesen mūsu valstī parādījās beta blokators, kam bija optimālākais visu hronisko slimību (arteriālas hipertensijas un koronāro sirds slimību) ārstēšanai vajadzīgo īpašību kombinācija - Lokren.

Lokren ir oriģināls un tajā pašā laikā lēts beta-blokators ar augstu beta-1 selektivitāti un garāko pusperiodu (15-20 stundas), kas ļauj to lietot vienu reizi dienā. Tomēr viņam nav iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes. Zāles normalizē asinsspiediena ikdienas ritma mainīgumu, palīdz samazināt asinsspiediena rīta pieaugumu. Lietojot Lokren pacientiem ar koronāro sirds slimību, samazinājās stenokardijas biežums, pastiprināta fiziskās slodzes spēja. Zāles nerada vājuma sajūtu, nogurumu, neietekmē ogļhidrātu un lipīdu metabolismu.

Otro narkotiku, ko var atšķirt, ir Nebilet (nebiolols). Viņš ieņem īpašu vietu beta adrenoblokātu klasē, pateicoties savām neparastajām īpašībām. Nebilet sastāv no diviem izomēriem: pirmais ir beta blokators, bet otrais ir vazodilatators. Zāles tiešā veidā ietekmē slāpekļa oksīda (NO) sintēzes stimulēšanu ar asinsvadu endotēlija palīdzību.

Sakarā ar dubultu darbības mehānismu Nebilet var ordinēt pacientiem ar arteriālo hipertensiju un vienlaikus hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, perifērisko artēriju aterosklerozi, sastrēguma sirds mazspēju, smagu dislipidēmiju un cukura diabētu.

Attiecībā uz pēdējiem diviem patoloģiskajiem procesiem mūsdienās ir daudz zinātnisku pierādījumu tam, ka Nebilet ne tikai negatīvi neietekmē lipīdu un ogļhidrātu metabolismu, bet arī normalizē ietekmi uz holesterīna, triglicerīdu līmeni, glikozes līmeni asinīs un glikozētu hemoglobīnu. Pētnieki piesaista šīs īpašības, kas ir unikālas beta blokatoru klasei, ar zāļu NO modulējošo aktivitāti.

Beta blokatora atcelšanas sindroms

Pēkšņa beta-adrenoreceptoru blokatoru atcelšana pēc ilgstošas ​​lietošanas, īpaši lielās devās, var izraisīt simptomus, kas raksturīgi nestabilai stenokardijai, ventrikulārai tahikardijai, miokarda infarktam un dažreiz pat pēkšņai nāvei. Pēc beta-adrenoreceptoru blokatora apstāšanās sākās izzušanas sindroms pēc dažām dienām (retāk pēc 2 nedēļām).

Lai novērstu šo narkotiku atcelšanas nopietnās sekas, ir jāievēro šādi ieteikumi:

  • beta adrenoreceptoru blokatoru lietošana pakāpeniski, 2 nedēļas, saskaņā ar šo shēmu: 1. dienā dienas laikā deva propranololu tiek samazināta ne vairāk kā par 80 mg, 5. dienā - par 40 mg, devītajā dienā - par 20 mg un 13 - 10 mg;
  • pacientiem ar koronāro artēriju slimību beta adrenoreceptoru blokatoru lietošanas laikā un pēc tam jāierobežo fiziskā aktivitāte un vajadzības gadījumā palielina nitrātu devu;
  • Personas ar koronāro artēriju slimību, kuriem tiek veikta koronāro artēriju šuntēšanas operācija, pirms operācijas beta adrenoreceptoru blokatori netiek atcelti, 2 stundas pirms operācijas tiek parakstītas 1/2 dienas devas, beta blokatorus nevada operācijas laikā, bet 2 dienas. pēc intravenozas ievadīšanas.

№ 4. Beta-blokatori: darbības mehānisms, klasifikācija, kardioselektivitāte

Jūs lasat vairākus pantus par antihipertensīviem (antihipertensīviem) medikamentiem. Ja vēlaties iegūt visaptverošu priekšstatu par tematu, lūdzu, sākat no paša sākuma: pārskats par antihipertensīviem līdzekļiem, kas iedarbojas uz nervu sistēmu.

Beta-blokatorus sauc par zālēm, kas atgriezeniski (uz laiku) bloķē dažādus veidus (β1-, β2-, β3-) adrenerģiskie receptori.

Beta blokatoru vērtību ir grūti pārvērtēt. Viņi ir vienīgā kardioloģijas zāļu klase, kuras izstrādei Nobela prēmija tika piešķirta medicīnā. Apbalvojot apbalvojumus 1988.gadā, Nobela komiteja uzdeva beta blokatoru klīnisko nozīmi "lielākais sasniegums cīņā pret sirds slimībām pēc tam, kad pirms 200 gadiem tika atklāts digitalis".

Digitalis (Digitalis augi) ir sirds glikozīdu (digoksīns, strofantīns utt.) Grupa, kas tika lietots hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai kopš 1785. gada.

Īsa beta blokatoru klasifikācija

Visi beta blokatori ir sadalīti neselektīvos un selektīvos.

Selectivitāte (kardioselektivitāte) ir spēja bloķēt tikai beta1 adrenerģiskos receptorus un neietekmē beta2 receptorus, jo beta adrenerģisko blokatoru pozitīvā ietekme galvenokārt ir saistīta ar beta1 receptoru blokādi, un galvenās blakusparādības ir beta2 receptori.

Citiem vārdiem sakot, selektivitāte ir selektivitāte, darbības selektivitāte (no angļu valodas. Selektīvs - selektīvs). Tomēr šī kardioselektīva iedarbība ir tikai relatīva - lielās devās pat selektīvie beta blokatori var daļēji bloķēt beta2-adrenoreceptorus. Lūdzu, ņemiet vērā, ka kardiolektīvās zāles zemāks diastoliskais (zemākais) spiediens ir vairāk nekā neselektīvi.

Dažiem citiem beta blokatoriem ir tā sauktā ICA (iekšējā simpatomimētiskā aktivitāte). Retāk tā sauc CCA (iekšējā simpatomimētiskā aktivitāte). VSA ir beta blokatora spēja daļēji stimulēt beta-adrenerģiskos receptorus, kurus tā nomāc, tādējādi samazinot blakusparādības ("mīkstina" zāļu iedarbību).

Piemēram, beta adrenerģiskie blokatori ar VSA mazākā mērā samazina sirdsdarbības ātrumu un, ja sirdsdarbības ātrums sākotnēji ir zems, to pat dažkārt var palielināt.

Beta blokatori ar jauktu iedarbību:

  • Karvedilols - jaukts α1-, β1-, β2-bloķētājs bez VSA.
  • Labetalols - α-, β1-, β2-adrenerģisko blokatoru un daļēju agonistu (stimulatoru) β2-receptori.

Beta blokatoru labvēlīgā ietekme

Lai saprastu, ko mēs varam panākt, lietojot beta-blokatorus, ir jāsaprot sekas, ko rada adrenerģisko receptoru stimulēšana un blokāde.

Sirdsdarbības regulēšanas shēma.

Simpātisko nervu sistēmu (CAC) apvieno adrenoreceptori un uz tiem iedarbojošie kateholamīni [epinefrīns, norepinefrīns, dopamīns], kā arī virsnieru dziedzeri, kas adrenalīnu un norepinefrīnu atbrīvo tieši asinsritē. Simpatoadrenālās sistēmas aktivizēšana notiek:

  • veseliem cilvēkiem ar stresu,
  • pacientiem ar vairākām slimībām:
    • miokarda infarkts,
    • akūta un hroniska sirds mazspēja (sirds nespēj tikt galā ar asiņu nosūkšanu). Ar CHF rodas elpas trūkums (98% pacientu), nogurums (93%), sirdsdarbība (80%), tūska, klepus);
    • arteriālā hipertensija utt.

Beta1 blokatori ierobežo adrenalīna un norepinefrīna iedarbību organismā, tādējādi radot 4 galvenos efektus:

  1. samazināt sirdsdarbības kontrakciju spēku,
  2. sirdsdarbības ātruma samazināšanās (HR),
  3. vadītspējas samazināšanās sirds vadīšanas sistēmā,
  4. samazināt aritmiju risku.

Tagad vairāk par katru vienumu.


Samazināts sirdsdarbības ātrums

Sirdsdarbības kontrakciju spēka samazināšana noved pie tā, ka sirds asi noslīd ar mazāku spēku un rada zemāku sistoliskā (augšējā) spiediena līmeni. Kontrakcijas spēka samazināšana samazina sirdsdarbību un līdz ar to miokarda skābekļa patēriņu.

Sirdsdarbības ātruma samazināšana ļauj sirdij vairāk atpūsties. Tas, iespējams, ir vissvarīgākais no sirds darba likumiem, ko es uzrakstīju agrāk. Kontrakcijas laikā (sistolē) sirds muskuļu audus nepiegādā ar asinīm, jo ​​tiek saspiesti koronāra asinsvadi miokarda biezumā. Asins piegāde miokardim ir iespējama tikai tās relaksācijas periodā (diastole). Jo augstāks ir sirdsdarbības ātrums, jo īsāks kopējais sirds relaksācijas periodu ilgums. Sirdij nav laika, lai pilnībā atpūsties, un var rasties išēmija (skābekļa trūkums).

Tātad, beta blokatori samazina sirdsdarbības spēku un miokarda nepieciešamību attiecībā uz skābekli, kā arī pagarina atpūtu un asins piegādi sirds muskuļiem. Tāpēc beta blokatoriem ir izteikta anti-išēmiska iedarbība, un tos bieži lieto stenokardijas ārstēšanai, kas ir koronāro artēriju slimības forma (koronāro sirds slimību). Vecais stenokardijas nosaukums ir stenokardija, stenokardija latīņu valodā, tādēļ anti-išēmisku darbību sauc arī par antianginānu. Tagad jūs zināt, kāds ir beta blokatoru antiangināls efekts.

Lūdzu, ņemiet vērā, ka starp visām sirds zāļu grupām beta blokatori bez ICA vislabāk samazina sirdsdarbības ātrumu (sirdsdarbības ātrumu). Šī iemesla dēļ sirdsdarbība un tahikardija (sirdsdarbība pārsniedz 90 minūtes) galvenokārt tiek piešķirta.

Tā kā beta-blokatori samazina sirdsdarbību un asinsspiedienu, tie ir kontrindicēti situācijās, kad sirds nespēj tikt galā ar savu darbu:

  • smaga hipotensija (asinsspiediens mazāks par 90-100 mm Hg, Art.),
  • akūta sirds mazspēja (kardiogēns šoks, plaušu tūska utt.),
  • CHF (hroniska sirds mazspēja) dekompensācijas stadijā.

Interesanti, ka hroniskas sirds mazspējas sākotnējo stadiju ārstēšanai jāizmanto beta blokatori (paralēli pārējām trim lekciju klasēm - AKE inhibitoriem, sirds glikozīdiem, diurētiskiem līdzekļiem). Beta blokatori pasargā sirdi no simpatodrenālo sistēmu pārmērīgas aktivizēšanas un pacientu paredzamā dzīves ilguma palielināšanās. Sīkāk es runošu par mūsdienu CHF ārstēšanas principiem tēmu par sirds glikozīdiem.

Liela nozīme ir arī vadītspējas samazinājumam (elektrisko impulsu vadīšanas ātruma samazināšanās gar sirds vadīšanas sistēmu) kā vienu no beta blokatoriem. Dažos gadījumos beta blokatori var traucēt atrioventrikulāru vadīšanu (impulsu no atriāla līdz AV mezgla sirds kambariem palēninās, izraisot dažādu pakāpju (no I līdz III) atrioventrikulāro bloku (AV bloku).

Dažādu smaguma pakāpes AV blokādes diagnozi veic EKG un izpaužas ar vienu vai vairākām pazīmēm:

  1. nemainīgs vai ciklisks intervāla pagarinājums P - Q ir lielāks par 0,21 s,
  2. atsevišķu sirds kambaru kontrakciju prolaps,
  3. sirds ritma samazināšanās (parasti no 30 līdz 60).

Nepārtraukti palielināts intervāla P - Q intervāls no 0,21 s un vairāk.

a) intervāla P - Q pakāpeniskas pagarināšanas periodi ar QRS kompleksa zudumu;
b) atsevišķu QRS kompleksu zudums bez pakāpeniskas intervāla P - Q pagarinājuma.

Vismaz puse no VZD kompleksu izkritušies.

Impulsus no atriāla līdz sirds kambariem vispār neizdara.

Tādēļ ieteikums: ja pacientam ir pulss, kas ir mazāks par 45 sitieniem minūtē vai parādās neparasti ritma traucējumi, ir jākontrolē EKG un, visticamāk, jāpielāgo zāļu deva.

Kādos gadījumos tiek palielināts vadīšanas traucējumu risks?

  1. Ja pacientiem ar bradikardiju (sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 60 minūtēm), beta blokators tiek parakstīts,
  2. ja sākotnēji ir atrioventrikulārās vadītspējas pārkāpums (palielināts laiks elektrisko impulsu veikšanai AV mezglā, kas pārsniedz 0,21 c),
  3. ja pacients ir individuāli jutīgs pret beta blokatoriem,
  4. ja tiek pārsniegta beta blokatora deva (nepareizi izvēlēta).

Lai novērstu vadīšanas traucējumus, Jums jāsāk ar nelielām beta blokatora devām un pakāpeniski jāpalielina devas. Ja parādās blakusparādības, pēkšņi beta blokatorus nevar atcelt, jo rodas tahikardija (sirdsdarbība). Ir nepieciešams samazināt devu un atcelt zāļu pakāpeniski, vairāku dienu laikā.

Beta blokatori ir kontrindicēti, ja pacientiem ir bīstamas EKG izmaiņas, piemēram:

  • vadīšanas traucējumi (II vai III pakāpes atrioventrikulārā blokāde, sinoatrial bloks uc),
  • pārāk reti ritms (sirdsdarbības ātrums mazāks par 50 minūtēm, t.i., asa bradikardija);
  • slimas sinusa sindroms (SSS).


Aritmiju riska samazināšana

Beta blokatoru pieņemšana izraisa miokarda uzbudināmības mazināšanos. Sirds muskuļos ir mazāks uzbudinājuma gaismas, no kurām katra var izraisīt sirds aritmiju. Šī iemesla dēļ beta blokatori efektīvi ārstē ekstrasistoles, kā arī supraventrikulāru un ventrikulāru aritmiju profilaksi un ārstēšanu. Klīniskie pētījumi liecina, ka beta blokatori būtiski samazina letālu (fatālu) aritmiju risku (piemēram, ventrikulārā fibrilācija) un tādēļ tiek aktīvi izmantoti, lai novērstu pēkšņu nāvi, tostarp EKG intervāla patoloģisko pagarinājumu Q-T.

Jebkurš miokarda infarkts sirdsklauves segmenta sāpju un nekrozes (mirstības) dēļ ir saistīts ar izteiktu simpatohranola sistēmas aktivāciju. Beta-blokatoru iecelšana miokarda infarkta gadījumā (ja tas nav minēts iepriekš kontrindikācijās) ievērojami samazina pēkšņas nāves risku.

Beta blokatoru lietošanas indikācijas:

  • CHD (stenokardija, miokarda infarkts, hroniska sirds mazspēja),
  • aritmijas un pēkšņas nāves novēršana
  • arteriāla hipertensija (augsta asinsspiediena ārstēšana),
  • citas slimības ar paaugstinātu kateholamīna aktivitāti [adrenalīns, norepinefrīns, dopamīns] organismā:
    1. tirotoksikoze (hipertireoīdisms),
    2. alkohola atsaukšana (ēšana), utt.

Beta blokatoru blakusparādības

Daļa no blakusparādībām, ko izraisa pārmērīga beta blokatoru iedarbība uz sirds un asinsvadu sistēmu:

  • asās bradikardijas (sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 45 minūtēm),
  • atrioventrikulārā blokāde
  • arteriāla hipotensija (sistoliskais asinsspiediens zem 90-100 mmHg) - biežāk ar intravenozu beta blokatoru,
  • paaugstināta sirds mazspēja līdz pat plaušu tūskai un sirdsdarbības apstāšanās,
  • asinsrites pasliktināšanās kājās ar sirdsdarbības samazināšanos - biežāk gados vecākiem cilvēkiem ar perifēro asinsrites vai endarterītu aterosklerozi.

Ja pacientiem ir feohromocitoma (labdabīgs virsnieru dziedzera audzējs vai simptomātiskas autonomās nervu sistēmas mezgli, kas noslēpj kateholamīnus, tas notiek 1 no 10 000 cilvēkiem un līdz 1% pacientu ar hipertensiju), beta blokatori pat var palielināt asinsspiedienu stimulācijas dēļ α1-adrenoreceptori un arteriolu spazmas. Lai normalizētu asinsspiedienu, beta blokatori jāapvieno ar alfa blokatoriem.

85-90% gadījumu feohromocitoma ir virsnieru dziedzeru audzējs.

Beta-blokatori pati par sevi liecina par antiaritmisku iedarbību, bet kombinācijā ar citiem antiaritmijas līdzekļiem ir iespējams provocēt ventrikulārās tahikardijas vai ventrikulārās bēmenijas uzbrukumus (nemainīgas pārmaiņas normālā kontrakcijā un sirds kambaru ekstrasistoles, no latīņu divām divām).

Pārējās beta blokatoru blakusparādības ir bez sirds.


Bronhokonstrikcija un bronhu spazmas

Beta2-adrenoretseptory paplašina bronhos. Attiecīgi beta blokatori, kas iedarbojas uz beta2-adrenoreceptoriem, sašaurina bronhos un var izraisīt bronhu spazmu. Tas ir īpaši bīstami pacientiem ar astmu, smēķētājiem un citiem cilvēkiem ar plaušu slimībām. Viņiem ir palielināts klepus un elpas trūkums. Lai novērstu šo bronhu spazmu, jāņem vērā riska faktori un jāizmanto tikai kardioselektīvie beta blokatori, kas parastajās devās neietekmē beta2-adrenoreceptorus.


Samazināts cukura un lipīdu profils

Tā kā beta2-adrenoreceptoru stimulēšana izraisa glikogēna sadalīšanos un glikozes līmeņa paaugstināšanos, beta blokatori var pazemināt cukura līmeni asinīs, attīstoties vidējai hipoglikēmijai. Cilvēkiem ar normālu ogļhidrātu vielmaiņu nav nekā jābaidās, un pacientiem ar cukura diabētu, kuri saņem insulīnu, jābūt uzmanīgākam. Bez tam, beta blokatori maskē hipoglikēmijas simptomus, tādus kā trīce (trīce) un sirdsdarbība (tahikardija), ko izraisa pārmērīga simpatīta nervu sistēmas aktivācija, jo hipoglikēmijas laikā izdalās kontraindikulas insulīna hormoni. Ņemiet vērā, ka sviedru dziedzerus kontrolē simpatīta nervu sistēma, bet tie satur M-holīnerģiskos receptorus, kurus nav bloķējuši adrenerģiskie blokatori. Tādēļ hipoglikēmiju beta blokatoru uzņemšanas laikā raksturo īpaši smags svīšana.

Pacienti ar cukura diabētu, kuriem ir insulīns, jāinformē par paaugstinātu hipoglikēmijas komās rašanās risku, lietojot beta blokatorus. Šādiem pacientiem ir ieteicamākie beta-blokatori, kas neietekmē beta2-adrenoreceptorus. Pacienti ar cukura diabētu nestabilā stāvoklī (slikti paredzams glikozes līmenis asinīs) nav ieteicams beta blokatorus, citos gadījumos - lūdzu.

Pirmajos lietošanas mēnešos ir iespējama mērena triglicerīdu (lipīdu) līmeņa paaugstināšanās, kā arī "labā" un "sliktā" holesterīna līmeņa asinīs pasliktināšanās.

Impotence var attīstīties (mūsdienu nosaukums ir erektilā disfunkcija), piemēram, lietojot propranololu 1 gadu, tas attīstās 14% gadījumu. Arī tika atzīmēts, ka dzimumlocekļa ķermeņa šķiedru plāksnīšu attīstība ar deformāciju un apgrūtināta erekcija, vienlaikus lietojot propranololu un metoprololu. Seksuāla rakstura traucējumi biežāk sastopami cilvēkiem ar aterosklerozi (tas ir, ar beta blokatoriem saistītas problēmas, kas saistītas ar efektivitāti, parasti rodas tiem, kam tie ir bez narkotikām).

Baidīties no impotences un šī iemesla dēļ neņemt zāles hipertensijas ārstēšanai ir nepareizs lēmums. Zinātnieki ir noskaidrojuši, ka ilgstoša asinsspiediena paaugstināšanās rada erektilās disfunkcijas, neatkarīgi no vienlaicīgas aterosklerozes klātbūtnes. Ar augstu asinsspiedienu asinsvadu sienas sabiezē, kļūst blīvākas un nespēj nodrošināt iekšējos orgānus ar nepieciešamo asiņu daudzumu.


Citas beta blokatoru blakusparādības

Citas blakusparādības, lietojot beta blokatorus:

  • no kuņģa-zarnu trakta (5-15% gadījumu): aizcietējums, reti caureja un slikta dūša.
  • nervu sistēma: depresija, miega traucējumi.
  • no ādas un gļotādu daļas: izsitumi, nātrene, acu apsārtums, samazināta asaru šķidruma sekrēcija (svarīgi kontaktlēcām) utt.
  • lietojot propranololu, dažkārt laringosaksmu (grūtības trokšņaini, sēkšana) kā alerģiskas reakcijas izpausmi. Laringospazis rodas kā reakcija uz mākslīgo dzelteno krāsvielu tartrazīnu tabletes apmēram 45 minūtes pēc zāļu ieņemšanas iekšā.

Anulēšanas sindroms

Ja ilgstoši lietojat beta blokatorus (vairākus mēnešus vai pat nedēļas), un pēc tam pēkšņi pārtraucat to lietot, rodas atcelšanas sindroms. Dienu laikā pēc atcelšanas palielinās sirdsdarbība, trauksme, stenokardijas uzbrukums, EKG pastiprinās, var attīstīties miokarda infarkts un pat pēkšņa nāve.

Atcelšanas sindroma attīstība sakarā ar to, ka beta blokatoru uzņemšanas laikā organisms pielāgo samazināto (ne) adrenalīna efektu un palielina adrenoreceptoru skaitu orgānos un audos. Turklāt, tā kā propranolols palēnina vairogdziedzera hormona tiroksīna (T.4a) hormona trijodtironīns (T.3), dažus izņemšanas pazīmes (trauksme, trīce, sirdsklauves), kas izteikti izpaužas pēc propranolola lietošanas pārtraukšanas, var izraisīt vairogdziedzera hormonu pārmērīga palielināšanās.

Atcelšanas sindroma profilaksei ieteicams pakāpeniski pārtraukt zāļu lietošanu 14 dienu laikā. Ja nepieciešams, ķirurģiska manipulācija ar sirds, ir arī citas shēmas narkotiku atcelšanai, taču jebkurā gadījumā pacients jāzina viņa medikamenti: kādā, kādā devā, cik reizes dienā un cik ilgi viņš lieto. Vai vismaz rakstīt tos uz papīra un pārvadāt ar tiem.

Būtiskāko beta blokatoru īpašības

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) ir neselektīvs beta blokators bez VSA. Tā ir vislabāk zināmā beta blokatora zāle. Tas ir derīgs īsu laiku - 6-8 stundas. Raksturo izstāšanās. Taukos šķīstošs, tāpēc iekļūst smadzenēs un tam ir nomierinoša iedarbība. Tas nav selektīvs, tādēļ tam ir liels skaits blakusparādību, ko izraisa beta2 blokāde (tas sašaurina bronhu un palielina klepu, hipoglikēmiju, ekstremitāšu dzesēšanu).

Ieteicams uzņemšanai stresa situācijās (piemēram, pirms eksāmena skatiet, kā pareizi nokārtot eksāmenus). Tā kā dažreiz ir iespējams paaugstināt individuālo jutību pret beta blokatoru ar strauju un ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos, tā pirmā iecelšana ir ieteicama ārsta uzraudzībā ar ļoti mazu devu (piemēram, 5-10 mg anaprilīna). Lai paaugstinātu asinsspiedienu, jāordinē atropīns (nevis glikokortikoīdu hormoni). Nepārtrauktās lietošanas gadījumā propranolols nav piemērots, šajā gadījumā ieteicams lietot citu betainu blokatoru - bisoprololu (zemāk).


ATENOLOL ir sirds selektīvs beta blokators bez VSA. Agrāk tā bija populāra narkotika (piemēram, metoprolols). To lieto 1-2 reizes dienā. Ūdenī šķīstošs, tāpēc neieplūst smadzenēs. Iekšējais atcelšanas sindroms.


Metoprolols - kardio selektīvs beta blokators bez BCA ir līdzīgs atenololam. To ieņem 2 reizes dienā. Atenolols un metoprolols tagad ir zaudējuši savu nozīmi bisoprolola izplatīšanās dēļ.


BETAXOLOL (LOCREN) ir sirds-selektīvs beta blokators bez VSA. Galvenokārt tiek izmantota hipertensijas ārstēšanai. Tas tiek ņemts 1 reizi dienā.


BISOPROLOL (CONCOR) - sirds selektīvs beta blokators bez VSA. Iespējams, ka vissvarīgākā zāļu viela līdz šim ir bijusi no beta-blokatoriem. Ērta uzņemšanas forma (1 reizi dienā) un droša gluda 24 stundu antihipertensīvā iedarbība. Samazina asinsspiedienu par 15-20%. Tas neietekmē vairogdziedzera hormonu līmeni un glikozes līmeni asinīs, tāpēc tas ir atļauts diabēta gadījumā. Bisoprololā izdalīšanās ir mazāk izteikta. Dažādos ražotājos tirgū ir daudz generic bisoprolola tirgū, tāpēc varat izvēlēties lētu cenu. Baltkrievijā lētākais nekombinētais narkotikas šodien ir Bisoprolol-lugal (Ukraina).


ESMOLOL - pieejams tikai šķīdumā intravenozai lietošanai kā antiaritmiskam preparātam. Darbības ilgums ir 20-30 minūtes.


NEBIVOLOL (NABILET) - kardio selektīvs beta blokators bez VSA. Arī lieliska narkotika. Izraisa vienmērīgu asinsspiediena pazemināšanos. Izteikta antihipertensīvā iedarbība rodas pēc 1-2 nedēļu ilgas ievadīšanas, maksimālā - pēc 4 nedēļām. Nebivolols pastiprina slāpekļa oksīda (NO) veidošanos asinsvadu endotēlijā. Svarīgākā slāpekļa oksīda funkcija ir asinsvadu paplašināšanās. 1998. gadā Nobela prēmija medicīnā tika piešķirta ar formulējumu "Lai atklātu slāpekļa oksīda lomu kā signalizācijas molekulu sirds un asinsvadu sistēmas regulēšanā". Nebivololam ir vairāk papildu labvēlīgas ietekmes:

  • vazodilators [vazodilējošs] (no Latu vasa, dilatācija - izplešanās),
  • anti-trombocitopēnija (inhibē trombocītu agregāciju un trombu veidošanos),
  • angioprotective (aizsargā asinsvadus no aterosklerozes).


CARVEDILOL - α1-, β-blokators bez BCA. Pateicoties blokadai α1-receptoriem, ir vazodilatējoša iedarbība un vēl vairāk samazina asinsspiedienu. Mazāks atenolols samazina sirdsdarbības ātrumu. Neietekmē fizisko slodzi. Atšķirībā no citiem blokatoriem, pazemina glikozes līmeni asinīs, tādēļ to ieteicams lietot 2. tipa diabēta gadījumā. Tas satur antioksidantu īpašības, palēnina aterosklerozes procesus. To ieņem 1-2 reizes dienā. Īpaši ieteicams hroniskas sirds mazspējas (CHF) ārstēšanai.


LABETALOL - α-, β-blokators un daļēji stimulē β2-receptori. Nu pazemina asinsspiedienu, nedaudz palielinot sirdsdarbības ātrumu. Tam ir antiangināls efekts. Spēj paaugstināt cukura līmeni asinīs. Lielās devās tas var izraisīt bronhu spazmu, kā arī kardio selektīvos beta blokatorus. To lieto intravenozi hipertensijas krīzei un (retāk) mutē 2 reizes dienā hipertensijas ārstēšanai.

Narkotiku mijiedarbība

Kā es minēju iepriekš, beta blokatoru kombinācija ar citiem antiaritmiskiem līdzekļiem ir potenciāli bīstama. Tomēr šī ir visu antiaritmisko zāļu grupu problēma.

Starp antihipertensīviem (hipotensīviem) medikamentiem ir aizliegts lietot tikai verapamila un diltiazēma grupas beta blokatorus un kalcija kanālu blokatorus. Tas ir saistīts ar paaugstinātu sirds komplikāciju risku, jo visas šīs zāles iedarbojas uz sirdi, samazina kontrakciju spēku, sirdsdarbības ātrumu un vadītspēju.

Beta blokatoru pārdozēšana

Beta blokatoru pārdozēšanas simptomi:

  • asās bradikardijas (sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 45 minūtēm)
  • reibonis līdz apziņas zudumam,
  • aritmija
  • akročianoze (zilā pirksta galā)
  • ja beta blokators ir taukos šķīstošs un iekļūst smadzenēs (piemēram, propranolols), var attīstīties koma un krampji.


Palīdzība ar beta blokatoru pārdozēšanu ir atkarīga no simptomiem:

  • bradikardija - atropīns (parasimpatīta bloķētājs), β1-stimulanti (dobutamīns, izoproterenols, dopamīns),
  • sirds mazspējas gadījumā - sirds glikozīdi un diurētiķi,
  • ar zemu asinsspiedienu (hipotensija zem 100 mmHg) - adrenalīns, mezatons utt.
  • ar bronhu spazmām - aminofilīns (efufilīns), izoproterenols.

Interesanti zināt

Lietojot lokāli (injekcijām acīs), beta blokatori samazina ūdens šķidruma veidošanos un sekrēciju, kas samazina acs iekšējo spiedienu. Vietējie, beta blokatori (timolola dēļ proksodolol, betaksolols et al.) Lieto, lai ārstētu glaukomu (acu slimības ar pakāpenisku sašaurināšanos redzes lauku dēļ Paaugstināta acs iekšējā spiediena). Iespējams, ka attīstība sistēmisku blakusparādību dēļ, lai sasniegtu antigloukomnyh beta blokatoriem tearfully-deguna eju degunā un no turienes uz vēdera, kam seko uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā.

Beta blokatori tiek ieskaitīti kā iespējami dopings, un sportisti jālieto ar smagiem ierobežojumiem.

Papildinājums par Coraxan

Saistībā ar biežajiem komentāriem par narkotiku Coraxan (ivabradīns), es uzsvēršu tās līdzības un atšķirības ar beta blokatoriem. Coraxan bloki If-sinusa mezgla kanāli un tādēļ neattiecas uz beta blokatoriem.

Lasīt Vairāk Par Kuģi