Pilns hypovolemic šoka apraksts: iemesli, kā rīkoties

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāds ir hipovolemiskais šoks, kādām slimībām tas attīstās un kā tas izpaužas. Diagnozes, pirmās palīdzības un ārstēšanas principi šajā stāvoklī.

Hipovolemiskais šoks ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kad strauja ķermeņa šķidruma zudums izraisa smagu daudzu orgānu darbības pārtraukumu to nepietiekamas asins piegādes dēļ.

Šķidruma zudums izraisa asins cirkulējošā tilpuma samazināšanos, asinsspiediena pazemināšanos un visu orgānu perfūzijas (asins piegādes) pasliktināšanos. Lai pacients ar hipovolēmisku šoku izdzīvotu, viņam nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība. Ja pēc iespējas īsā laikā asinsapgāde uz svarīgākajiem orgāniem netiek uzlabota, rodas neatgriezeniskas izmaiņas audos un pacienta nomirst.

Kas notiek hipovolēmiskā šokā

Ar savlaicīgu un pareizu ārstēšanu lielākajā daļā pacientu ir iespējams ātri uzlabot asins piegādi visiem orgāniem. Pacientu prognoze ir atkarīga no slimības attīstības iemesliem.

Visiem pacientiem ar šoku nepieciešama ārstēšana intensīvās terapijas nodaļās (reanimācija), tāpēc viņu ārstēšanu veic anesteziologi.

Hipovolemijas šoka cēloņi

Hipovolemija ir cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās. Tas var attīstīties sakarā ar būtisku un strauju asins vai šķidruma zudumu organismā. Ja hipovolemijas šoka cēlonis ir asins zudums, to sauc par hemorāģisko.

1. tabula. Iespējamie hemorāģiskā šoka iemesli:

Asiņošana no dzemdes (metrorrģija)

Barības vada gļotādas plīsums smagas vemšanas dēļ (Mallory-Weiss sindroms)

Aortas zarnu fistula (kanāls, kas savieno aortu ar zarnu gaismu)

Asiņošana no kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas

Zarnu asiņošana čūlainā kolīta vai divertikulīta gadījumā

Asiņošana no kuņģa vai zarnu audzējiem

Aorta aneirizmas plīsums

Iegurņa vai augšstilba lūzums

Asins zudums operācijas laikā vai pēc tās

Asinis satur skābekli un citas nepieciešamās vielas orgāniem un audiem. Ar nopietnu asiņošanu sirds un asinsvadu sistēmā, asinis kļūst nepietiekamas, kas izraisa orgānu darbības traucējumus un rada hemorāģisko šoku.

Vēl viens hipovolemijas šoka iemesls ir ķermeņa šķidruma zudums, kas izraisa asins cirkulācijas samazināšanos plazmas daudzuma samazināšanās dēļ.

2. tabula. Iespējamie iemesli, kāpēc ķermenis zaudē daudz šķidruma:

Smaga caureja (holēras, rotavīrusu infekcijas dēļ bērniem)

Poliurija (liels urīna daudzums), ko izraisa cukura diabēts, lietojot diurētiskos līdzekļus

Akūta virsnieru mazspēja ar poliuriju, vemšanu un caureju

Hipovolemijas šoka simptomi

Hipovolemiskais šoks var izpausties dažādos simptomos atkarībā no asins smaguma vai šķidruma zuduma. Tomēr jebkura smaguma šoks ir dzīvībai bīstams un tai ir nepieciešama tūlītēja ārstēšana.

Viens no galvenajiem kritērijiem, kas pieejams cilvēkiem bez medicīniskās izglītības, par kuriem var būt aizdomas par šoku, ir sistoliskā asinsspiediena samazināšanās zem 90 mm Hg. st.

Asinszāles pakāpes noteikšana tiek veikta, izmantojot Algover indeksu

Klīniskais attēlojums attīstās ar 10-20% no cirkulējošā asins tilpuma zuduma pieaugušajiem vai 30% bērnu. Agrīnie simptomi un pazīmes:

1. Slāpes
2. Slikta dūša
3. Trauksme, aizkaitināmība, bezmiegs, apjukums.
4. Bāla āda, kas pārklāta ar lipīgu sviedru.
5. Asiņošanas simptomi ir asiņu vemšana, asiņošana izkārnījumos, sāpes krūškurvī, mugurā vai vēderā (izsitumi aortas aneirismā), asiņošana no ārējiem dzimumorgāniem sievietēm.
6. Ķermeņa šķidruma zuduma simptomi - vemšana, caureja, smagi apdegumi.
7. Atklāti skolēni.
8. Paātrināta sirdsdarbība (tahikardija).
9. Asinsspiediena pazemināšana.
10. Ātra elpošana.
11. Dehidratācijas pazīmes bērniem - slikta ādas turgora, zīdaiņa nogrimušā pavasara, svara zudums.

Ja pacients ar šiem simptomiem nesaņem tūlītēju un atbilstošu medicīnisko aprūpi, viņa stāvoklis pasliktinās. Hipovolemijas šoka novēloti simptomi un attīstība:

• reibonis;
• ģībonis;
• vispārējs vājums un nogurums;
• apjukums;
• letarģija (smaga miegainība);
• smaga tahikardija;
• ļoti strauja (virs 30 reižu minūtē) vai lēna (mazāk nekā 12 reizes minūtē) elpošana;
• ķermeņa temperatūras samazināšanās;
• straujš asinsspiediena pazemināšanās;
• urīna daudzuma samazināšanās vai tā pilnīga neesamība;
• koma.

Diagnostika

Vieglākais veids, kā diagnosticēt hipovolēmisku šoku, ir aplūkot ārstu, kura laikā tiek konstatēts asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbības ātruma palielināšanās un elpošana, zems ķermeņa temperatūra un citas šoku pazīmes.

Pēc pārbaudes ārsts var noteikt šādas laboratorisko un instrumentālo izmeklējumu, pamatojoties uz informāciju par iespējamo hipovolemijas cēloni:

• Pilnīgs asins recidīvs ar hemoglobīna, eritrocītu un hematokrīta definīciju.
• Bioķīmiskais asins tests, lai noteiktu nātrija, kālija, hlora, urīnvielas, kreatinīna un glikozes līmeni.
• Urīna analīze.
• Asins analīze asins analīzei.
• Aprēķināts vai magnētiskās rezonanses attēlojums, ultraskaņas un rentgenogrāfiskā izmeklēšana ar iespējamu asins zuduma avotu.
• Endoskopiskā izmeklēšana gremošanas traktā (ar varbūtēju kuņģa-zarnu trakta asiņošanu).
• Grūtniecības tests sievietēm reproduktīvā vecumā.

Visi šie izmeklējumi netiek veikti katram pacientam. Dažreiz hipovolemijas šoka iemesls ir redzams ar neapbruņotu aci - piemēram, ārēja asiņošana pēc ievainojuma ar asinsvadu bojājumiem.

Hipovolemijas šoka stadijas un pakāpes

Ir daudz hipovolemijas šoka klasifikācijas, kuru galvenais mērķis ir noteikt hemorāģisko šoku pakāpi un pakāpi.

Kas ir hipovolēmiskais šoks

Ja ķermeņa asins cirkulācija samazinās, pastāv risks, ka attīstīsies diezgan nopietna slimība, piemēram, hipovolēmiskais šoks. Šī patoloģija ir nozīmīgs drauds cilvēka dzīvībai, jo rezultātā rodas akūtu metabolisma procesu traucējumi sirdī un asinsvados.

Lai saprastu, kā rīkoties šādās situācijās, ir nepieciešams saprast, kas tas ir, kā tas izpaužas un kādi pasākumi ir jāveic, lai cilvēks tiktu izglābts.

Slimības apraksts

Patoloģija ir mehānisms ar kompensējošām funkcijām, kas paredzētas, lai saglabātu asins piegādi visām cilvēka ķermeņa sistēmām ar strauju asinsrites asinīs samazināšanos.

Līdzīga parādība veicina asins tilpuma samazināšanos, ņemot vērā faktu, ka daudz ūdens un elektrolīti tiek zaudēti. To var novērot pie bagātīgas vemšanas un šķidruma izkārnījumos, asiņošanas laikā un citās patoloģiskajās ķermeņa problēmas.

Šīs izmaiņas var izraisīt samērā nopietnas un bieži neatgriezeniskas sekas.

Lai gan hipovolēmiskā šoka laikā tiek kompensēta galveno orgānu darbība, tā ne vienmēr ir efektīva un dažreiz tas neizglābj no smagiem pārkāpumiem un nāves.

Ar šo slimību nepieciešama ārkārtas palīdzība, visus terapeitiskos pasākumus veic tikai reanimācijas līdzekļi.

Valsts attīstības faktori

Medicīnā ir četri galvenie kopējie faktori, kas veicina hipovolēmisko šoku parādīšanos:

1. Lielu daudzumu asiņu uzkrāšanās kapilāros. Var novērot infekciozās patoloģijas, kā arī traumatisma šokā.
2. Traumu vai citu nopietnu patoloģiju rezultātā neatgriezeniski zaudēta plazma. Iemesls tam var būt plaša ķermeņa apdegumi, kā arī šķidruma veidošanās vēderplēvē, zarnās.
3. Smaga asiņošana, ja asins zudumu nevar atjaunot.
4. Ilgstošas ​​vemšanas vai caurejas dēļ tiek zaudēts ievērojams izotoniskā šķidruma daudzums.

Īpaša loma ir brīvo asiņu uzkrāšanās perifēro tipa kapilāriem. Šis nosacījums ir raksturīgs dažu veidu infekcijām. Šādos gadījumos pacienti var novērot vairākus šoku veidus, kas rodas kaitīgo faktoru dēļ.

Pathogenesis

Cilvēka organismā asinis ir divās formās:

• Cirkulējošs. Veido apmēram 90% no kopējā skaita. Tas nodrošina visus orgānu audus ar skābekli un nepieciešamajiem elementiem.
• Asins piegāde. Tas nav iesaistīts vispārējā apritē. Tās galvenais uzdevums ir saglabāt pareizo asiņu daudzumu neparedzētu situāciju gadījumā, kam ir liels asins zudums.

Ja notiek galvenā tilpuma samazināšanās, baroreceptori sāk kairināt, tāpēc izveidotās rezerves sāk plūst vispārējā plūsmā. Ja to nepietiek, tad tas iedarbojas, nodrošinot sirds, smadzeņu un plaušu aizsardzību un saglabāšanu.

Ņemot to vērā, ir perifēro trauku sašaurināšanās, kas nodrošina plazmu locekļiem un ne tik ievērojamām sekcijām. Aktīva cirkulācija turpinās tikai vissvarīgākajos orgānos.

Ar asins cirkulācijas nepietiekamu kompensāciju novēro spazmas palielināšanos. Izsmidzināts aizsardzības mehānisms šādā stāvoklī var izraisīt asinsvadus dramatiski paplašināties.

Ņemot to vērā, asinis sāks pārvietoties uz perifērijas daļām, kas izraisa nepietiekamu daudz svarīgāko orgānu piegādi. Šādas situācijas noved pie diezgan nopietniem visu metabolisma procesu pārkāpumiem.

Hipovolemiskā šoka patoģenēze ietver trīs posmus:

• Pirmais ir cirkulējošās asins trūkums. Nepilnības veidošanās rezultātā vēnas plūsmas samazināšanās sirdī, kā arī centrālā spiediena samazināšanās. Šķidrums audos sāk kompensēt trūkumu.
• Otrais ir simpatodrenālas sistēmas stimulēšana. Ir paaugstināts norepinefrīna un adrenalīna līmenis, palielināta sirdsdarbība un miokardi. Sakarā ar to, ka pasliktinās asins piegāde nierēm, ādai un muskuļiem, organisms spēj uzturēt spiedienu pareizajā līmenī, lai nodrošinātu vajadzīgo asins piegādi smadzenēm un aknām, kā arī sirds sistēmai. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka šāds aizsargmehānisms spēj rīkoties diezgan īsā laikā. Galvenās asinsrites apjoma straujas atjaunošanās rezultātā pacients atgūst. Saglabājot nepietiekamo stāvokli, nav izslēgta iespēja, ka nevēlamas sekas ilgstošas ​​išēmijas veidā.
• Trešais ir hipovolemija. Cirkulējošā asiņu nepieciešamā daudzuma zuduma progresēšana, samazinot venozo atgriešanos un sirdspilnības nodrošināšanu. Tā rezultātā iekšējie orgāni vairs nesaņem skābekli un barības vielas, kas nepieciešamas to vitalitātei, asinsspiediens strauji samazinās. Ņemot to vērā, izveidojas daudzu orgānu kļūme.

Patoloģijas īpatnības zīdaiņiem

Galvenie šoku iemesli jaundzimušajiem, kas izraisa akūtu asins zudumu, ir:

• nabassaites kuģu plīsums;
• placentas pīlinga;
• nepareiza prezentācija;
• orgānu traumēšana;
• intrakraniāla asiņošana.

Starp raksturīgajiem simptomiem var būt vispārējs ķermeņa temperatūras samazinājums.

Hipovolemija un infekcijas

Hipovolemija var attīstīties uz dažādu infekcijas slimību fona. Vairumā gadījumu šis patoloģiskais stāvoklis bērniem var rasties akūtu zarnu infekciju rezultātā. Bez tam, asiņošana, ko izraisa gastroinfekcijas vai iekšējās čūlas, arī var kļūt par šoku provokatoriem.

Simptomatoloģija

Simptomus ietekmēs:

• plazmas zuduma apjoms un intensitāte;
• ķermeņa spēja veikt nomaināmas funkcijas.

Starp visbiežāk sastopamajām hipovolekulāro šoku pazīmēm ir:

1. Smaga nelabums.
2. Tahikardija.
3. Ādas dēmons.
4. Samazināts spiediens.
5. Apgalvības traucējumi.
6. Reibonis.

Lai pareizi novērtētu pacienta veselību, ārsti izmanto īpašu klasifikāciju, līdz ar to arī kļūst iespējams noteikt hipovolemijas pakāpi:

• Zaudējumi nav lielāki par 15%. Ja cilvēks atrodas horizontālā stāvoklī, simptomi netiks novēroti.
• 20-25% zaudējums. Asinsspiediens nedaudz pazeminās, palielinās pulsācija. Kad cilvēks atrodas lejā, indikatori atbilst normai.
• 30-40%. Spiediens ir zem 100 mm Hg atzīmes. st. pat cilvēka muguras stāvoklī. Ir palielināts epidermas bojājums, oliguurija.
• Vairāk nekā 40%. Impulsu perifēros apgabalos nav, āda ir gaiša un auksta. Pastāv liela varbūtība, ka pacients nokļūst komā.

Gandrīz visi hipovolēmiskā šoka veidi attīstās vienlaikus. Kairinoši receptori un zems asinsspiediens ir provokatīvs faktors šai parādībai.

Šim nosacījumam pievieno:

• bālums;
• vājums;
• ātra sirdsdarbība;
• elpas trūkums.

Pastāv arī divu veidu patoloģija:

• kurā ilgu laiku organisms spēj uzturēt svarīgu sistēmu darbu vajadzīgajā līmenī;
• nekompensēts - faktors, kas izraisa pacienta nāvi.

Diagnostikas metodes

Papildus parastajam standarta eksāmenam, ko veic speciālists, slimības diagnozei varat piešķirt papildu izmeklējumus. Tas ir:

1. Asins analīze
2. Ehokardiogrāfija.
3. Endoskopija.
4. Ultraskaņa.
5. Komutētā tomogrāfija.
6. Sirds un urīntrakta kateterizācija.

Atkarībā no papildu simptomiem var piemērot:

• ikdienas spiediena kontrole;
• fekāliju analīze;
• iegurņa rentgenstūris;
• krūšu kaula rentgrāfija.

Pirmā palīdzība upurim

Tā kā aplūkojamā slimība ir diezgan apdullīga patoloģija, kas var izraisīt nāvējošu iznākumu, ir nepieciešama ideja par ārkārtas aprūpes algoritmu:

1. Pacients ir novietots uz jebkura cieta virsmas.
2. Viņi noliec spilvenu zem viņu kājām, lai tie būtu virs galvas līmeņa.
3. Pulse tiek pārbaudīta. Ja cilvēks atrodas bezsamaņā, viņam ir jāuzliek vienai pusei, atlaist galvu.
4. Labāk ir noņemt drēbes un vienkārši pārklājiet pacientu ar segu.
5. Ja ir mugurkaula lūzums, labāk, ka pacients paliek uz augšu.
6. Atklātas asiņošanas klātbūtnē ir jāveic visi pasākumi, lai to apturētu. Lai to izdarītu, nospiediet tvertni vietā, kas atrodas virs traumas, kā arī uzlieciet riepu vai rāvējslēdzēju.
7. Uz brūces uzklāj antiseptisku apģērbu.
8. Ja nepieciešams, ieteicams dot upurim pretsāpju līdzekli.

Turpmākas darbības var veikt tikai speciālists.

Kā ārstēt hipovolekēmiju

Turpmāka hipovolemijas šoka ārstēšana tiks vērsta uz:

• uzlabot sirds un asinsvadu darbību;
• ātri atjaunot vajadzīgo galveno asins cirkulācijas tilpumu;
• atjauno sarkano asins šūnu skaitu;
• koriģēt iegūto šķidruma deficītu;
• atjauno novājinātu homeostāzi un orgānu disfunkciju.

Sarežģītu darbību struktūra sastāv no diviem galvenajiem komponentiem:

• patogēni pasākumi;
• etiotropisks, tai skaitā terapeitiskas metodes, kuru ietekme ir vērsta uz cēloņu nomākšanu - provokatora slimību.

Šo zāļu lietošana:

• Reopoligluukins;
• Insulīns;
• Kontrastējošs;
• aminokaproīnskābe;
• Droperidols;
• Heparīns;
• Seduksens;
• sāls šķīdumi;
• Mannīts;
• Prednizolons;
• kalcija glikonāts;
• antibakteriālie līdzekļi.

Ja zāles nesniedz pozitīvu efektu, tad veiciet želatīna, dekstrāna vai cita sintētiskas izcelsmes plazmas aizstājēja infūziju.

Skābekļa inhalācijas var veikt paralēli.

Lai novērstu šādas patoloģijas attīstību kā hipovolēmisku šoks, ir jāizvairās no darbībām, kurās iespējami traumas. Zarnu infekcijas gadījumā ir svarīgi nekavējoties konsultēties ar ārstu, kurš noteiks pareizu ārstēšanu, kas novērsīs iespējamās sekas.

Pareiza uztura un dzelzs piedevas arī ievērojami samazina hipovolekēmijas sindroma rašanās risku traumas dēļ, kam ir smaga asiņošana.

Hipovolemiskais šoks

Hipovolemiskais šoks ir ķermeņa kritiskais stāvoklis, kas rodas asinīs asins cirkulējošā asins tilpuma asu samazināšanās gadījumā. Termina "šoks" nosaukums nāk no franču vai angļu konsonantu vārda, kas burtiski nozīmē šoku, triecienu, spiedienu. Faktiski šoka jēdziens apzīmē ekskluzīvas briesmas, kas saistītas ar pastāvīgu pārmaiņām organismā.

Galvenās sastāvdaļas patogēnu hipovolèmiskais šoka ietver zema sirds izsviede, perifēro asinsvadu sašaurināšanās (vazokonstrikciju), traucēti mikrocirkulāciju, un tālāk, kas rodas elpošanas mazspēju.

Izraisa kritisku samazinājumu cirkulējošā asins tilpumu var kalpot kā akūtu asins zudumu (ārējs vai iekšējs asiņošanu) un dehidratāciju, kas rodas tad, kad smagas infekcijas, zarnu grupas (piemēram, holēras), un depozītu, pārdali asins microcapillary daļa asinīs (notiek, ja sāpes vai traumatisks šoks).

Ļoti pazemināts efektīvs asins cirkulācijas asins daudzums izraisa patoloģisku traucējumu kompleksu parastā ķermeņa darbā. Tas galvenokārt atspoguļojas smadzeņu un citu centrālo nervu sistēmu sastāvdaļās, sirds un asinsvadu sistēmā, plaušu darbā un endokrīnās sistēmas orgānos.

Hipovolemijas šoka cēloņi

Hipovolēmiskā šoka iemesliem var būt vairāki faktori - vienpakāpes asins zudums, dehidratācija vai pēkšņa asiņu pārdalīšana perifērijā mikrokapilāru gultā.

Hipovolēmiskā šoka patoģenēze ietver pārmaiņu kaskādi, kas pēc būtības ir kompensējoši, un vēlāk norāda uz kompensējošo mehānismu samazināšanos.

Turpmāko izmaiņu izraisītājs ir neliela sirds jauda, ​​kas izraisa kritisku asinsrites samazināšanos audos.

Pastāv virkne izmaiņu, kas ir tieši saistītas ar procesa fāzes raksturu. Pirmās izmaiņas, kas kalpo par visa kaskādes sākumu, ir nespecifiskas hormonālas izmaiņas.
Pirmkārt, hipoperfūzija un zems spiediens stimulē AKTH, ADH un aldosterona izdalīšanos. Iepriekš minēto hormonu izdalīšanās asinsritē ietekmē nieres un visu izdales sistēmu. Tas noved pie nātrija un hlorīdu un kopā ar jonu un ūdens saglabāšanu organismā. Tajā pašā laikā notiek paātrināta kālija jonu ekskrēcija un kopumā diurēzes samazināšanās. Turklāt adrenalīns un noradrenalīns tiek iesaistīti hipovolēmiskā šoka patoģenēzē, kas veicina perifēro vazokonstrikciju.

Izmaiņas patoloģiskajā kaskādē sākas ne tik daudz asins zudumu, cik svarīgi ir laiks, kurā tas notika.
Hroniska hipovolemija, kaut arī tā bojā ķermeņa darbu, nerada tādas kritiskas izmaiņas tajā.

Visas aprakstītās izmaiņas ir kompensējošas. Kamēr darbojas kompensējošie endokrīnās sistēmas mehānismi, centrālais vēnu spiediens ir normāls. Šie mehānismi kādu laiku tiek pārvaldīti, lai nodrošinātu pastāvīgu venozo atgriešanos un uzturētu vispārēju asins cirkulāciju tādās robežās, kas vajadzīgas visu sistēmu normālai darbībai. Bet, ja asins zudums sasniedz 5-10% no kopējā tilpuma, kompensācijas mehānismi nav pietiekami, lai uzturētu venozo atgriešanos, un tas noved pie vēlāka centrālā vēnu spiediena samazināšanās.

Cilvēka ķermenis jebkurā veidā cenšas uzturēt homeostāziju un sāk iedarbināt nākamos mehānismus, lai kompensētu - sāk tahikardiju. Sakarā ar to kādu laiku ir iespējams uzturēt vienā līmenī sirds minūtes tilpumu. Un tikai tad, kad izsīkums un šis kompensācijas mehānisms, kas parasti notiek, ja samazinās venozās atgriešanās skaitli 25-30%, ir vēl kritums sirds izsviedi, kas galu galā veicina attīstību sindromu mazo sirds produkciju.

Visai kompensācijas un pielāgošanās mehānismu sērijai ir viens mērķis - nodrošināt svarīgu orgānu darbību. Pareiza asins piegāde jānodrošina galvenokārt smadzenēs, sirds muskuļos un filtrācijā, detoksikācijas sistēmās - aknās un nierēs.

Kad iepriekšminētie adaptācijas mehānismi pārstāj darboties, ieslēdzas nākamais posms, kas ir hipovolemiskā šoka patoģenēzes daļa, perifēra vazokonstrikcija.

Perifēro asinsvadu sašaurināšanās ļauj asinīm pārdalīt dzīvībai svarīgos orgānos un uzturēt asinsspiedienu tādā līmenī, kas ir tikai nedaudz virs kritiskā līmeņa. Kateholamīni ir tieši iesaistīti šajā mehānismā. Saskaņā ar dažiem datiem, to saturs asinīs šajā fāzē var palielināties 10-30 reizes, pārsniedzot parasto normu.

Asinsrites centralizācija, no vienas puses, palīdz nodrošināt vismaz minimālu dzīvības atbalsta sistēmu funkcionēšanu, no otras puses, izraisa perifēro audu dziļu hipoksiju, kā arī ar acidozi. Tas notiek pat tad, neskatoties uz faktu, ka nepieciešamība pēc skābekļa audiem ir ievērojami samazināta.

Nevis pēdējā vieta patoloģisko izmaiņu attīstībā ir šķidruma pāreja kopā ar joniem no ārpuscelulu un asinsvadu telpas šūnās. Šī parādība ir saistīta ar hipoksiju saistītā nātrija-kālija sūkņa vājināšanos. Izmaiņas ūdens-sāls līdzsvaru hipovolèmiskais šoks, kas saistīts ar pakāpenisku zudumu toni precapillary sfinkteriem saglabājot tone postkapilyarnogo sfinktera. Tādējādi laika gaitā endogēno kateholamīnu koncentrācijas pieaugums vairs nerada reakciju prepaliāros sfinkterī.

Nākotnē ūdens ar elektrolītiem turpina atstāt asinsvadu slāni, jo palielinās hidrostatiskais spiediens un palielinās asinsvadu sienu caurlaidība. Šķidruma pāreja uz intersticiālu telpu veicina asins viskozitātes palielināšanos. Asins sabiezēšana izraisa intravaskulāru eritrocītu agregāciju un vairāku trombu veidošanos visā organismā.

Daudzi mikroskopiskie asins recekļi traucē visu iekšējo orgānu darbību. Tas īpaši ietekmē plaušu darbību, un tai ir vadošā loma elpošanas mazspējas attīstībā, kas saistīta ar šoku.

Turklāt intravaskulāras recekļi samazina trombocītu skaitu, fibrinogēna un citiem koagulācijas faktoru, kas noved pie attīstības "patēriņa sindroms". Tas atspoguļo vienu no izplatītās intravaskulārās koagulācijas fāzēm.

Hiperkoagulācija pakāpeniski izraisa hemostatiskās sistēmas izsmelšanu, un attīstās neizbēgama hipokoagulācija, attīstoties vairākiem asiņiem.

Atsevišķa svarīga loma hipovolēmiskā šoka veidošanā ir proteolītisko fermentu iegūšana, kuru sērijā sāka sabojāt. Lizosomālie enzīmi, iznīcinot šūnu membrānas, nonāk asinsritē un pilnībā ietekmē iekšējos orgānus. Vienu no enzīmu grupas efektiem veido tā sauktais inhibējošais miokarda faktors (MDF). Šī faktora ietekme ietver negatīvu inotropo efektu, asinsspiediena pazemināšanos, asinsvadu sienu caurlaidības palielināšanos un sāpju rašanos.

Laikā attīstība hipovolèmiskais šoka notiek arī patoloģija vielmaiņu, kuras būtība slēpjas aktivizēšanu anaerobo enerģijas ceļiem, kas aerobos apstākļos, nepieejamība, kas izraisa pasliktināšanos vispārējās acidozi.

Hipovolemijas šoka stadijas

Hipovolemijas šoka klīnikā ir fāze un ietver trīs posmus. Lai nodrošinātu maksimālu efektivitāti, ir svarīgi savlaicīgi reģistrēt izmaiņas.

♦ Hipovolemijas šoka pirmais posms - kompensētais šoks attīstās, ja asins zudums ir 15-25% no asinsrites asinīm, tas vidēji ir apmēram 700-1300 ml. Ir svarīgi atzīmēt, ka šis posms ir pilnīgi atgriezenisks. Galvenais hipovolemiskā šoka pirmā posma patoģenētiskais elements ir zema atbrīvošanās sindroms. Klīniski šis sindroms izpaužas kā mērenas tahikardijas attīstība, neliela (dažreiz neesat) arteriāla hipotensija. Jūs varat noteikt venozo hipotensiju. Pastāv mērena oligurija. Perifēro vazokonstrikcija izpaužas kā ekstremitāšu dzesēšana un blanšēšana.

♦ Hipovolemijas šoka otrais posms, ko sauc arī par dekompensētu (atgriezenisku) šoku, attīstās 26-45% no cirkulējošā asins tilpuma zuduma gadījumā. Runājot par faktisko asins zudumu, tas ir vidēji 1300-1800 ml. Otrajā posmā palielinās tahikardija, sirdsdarbības ātrums palielinās līdz 120-140 minūtē. Tiek ierakstīts zems asinsspiediena pulss, un sistoliskais līmenis, savukārt, samazinās zem 100 mm Hg. st. Jūs varat arī noteikt venozo hipotensiju. Perifērisko asinsvadu sašaurināšanās ir izteikta, tiek novērots vispārējs bronzas un ķermeņa ādas cianozes. No pārējiem simptomiem - aukstā sviedri, elpas trūkums, nemierīga uzvedība. Diurēze ir ievērojami samazināta - oligurija, mazāk par 20 ml stundā.

♦ Hipovolemijas šoka trešais posms ir neatgriezeniska šoks. Ar viņu asins zudums ir lielāks par 50% no kopējā tilpuma, kas ir apmēram 2000-2500 ml. Šajā stadijā ir krietni samazināts asinsspiediens. Skaitļi var sasniegt līmeni zem 60 mm.rt. Art., Un bieži asinsspiediens nav definēts. Tahikardija turpina augt un sasniedz 140 sitienus minūtē vai vairāk. Persona trešajā hipovolemiskā šoka stadijā atrodas bezsamaņā. Āda ir izteikta gaiša krāsā. Āda ir pārklāta ar aukstu sviedru. Viss ķermenis un jo īpaši ekstremitātes kļūst saaukstēšanās uz pieskārienu, var novērot hipostāžu. Izdales funkcija nav - oligoanurija attīstās.
Viens no pazīmēm, kas norāda uz hipovolēmiskā šoka neatgriezeniskumu, ir hematokrīta palielināšanās, kā arī asins plazmas komponenta tilpuma samazināšanās.

Hipovolemiskās šoka ārstēšana

Tā kā hipovolēmiskā šoka klīnika ir tieši saistīta ar patoģenētiskajām izmaiņām organismā, ārstēšana jāveic, ņemot vērā patogēzes pazīmes. Galvenie virzieni hipovolēmiskā šoka ārstēšanā jāizvēlas, lai novērstu faktorus, kas ir saistīti ar patogēnu ķēdi.

Pirmās darbības jāvirza, lai novērstu hipovolēmiskā šoka attīstību, proti, nosakot asiņošanas avotu un tā pārtraukšanu.

Tāpat ir vērts uzsākt skābekļa terapiju pēc iespējas ātrāk, izmantojot lielu skābekļa koncentrāciju. Tas palīdzēs novērst hipoksisku izmaiņas perifēro audos un pastiprināt acidozi.

Nepieciešams līdzeklis, lai apkarotu hipovolēmisko šoku, ir atjaunot asins pārliešanas asins pārliešanas asins tilpumu. Uzpildīšanas tilpumu veic, ieviešot koloidu un kristaloīdu savienojumu. Bieži vien ir jāizmanto asins komponentu asins pārliešana. Šā pasākuma mērķis ir saglabāt hemoglobīna līmeni 100 g / l.
Saldētu plazmu var arī izmantot asins pārliešanai. Šīs darbības ir nepieciešamas, arī lai apkarotu "izsmelšanas sindromu" izplatītajā intravaskulārajā koagulācijas sindromā.

Tikai tad, ja ir iespējams noteikt asiņu pH, tie koriģē metabolisko acidozi. Paralēli transfūzijai ir lietderīgi uzraudzīt nātrija-kālija metabolisma rādītājus. Paralēli infūzijas terapijai jūs varat ievadīt zāles, kas spēj palielināt asinsvadu tonusu - glikokortikoīdus.

Ja ir iespējams apturēt asins zudumu un atjaunot cirkulējošās asins tilpumu, inotropisko zāļu ieviešana ir piemērota, lai stimulētu sirds muskuļa darbību. Gadījumā, ja nav iespējams atjaunot diurēzi, pat pēc zaudētā tilpuma uzpildīšanas tiek veikta diurētiskā terapija.

Hipovolemiskais šoks

Hipovolemija ir ķermeņa patoloģisks stāvoklis, kas rodas ar ievērojamu šķidruma un elektrolītu zudumu. Tādēļ hipovolēmiskais šoks noteikti ir saistīts ar ūdens un sāls līdzsvara samazināšanos.

Dehidratācija ir iespējama intersticiāla šķidruma vai asins plazmas zuduma rezultātā, kas izraisa nozīmīgu asins zudumu, masīvus apdegumus, caureju un nelabvēlīgu vemšanu. Dramatiski apstākļi, ilgstoša uzturēšanās bez ūdens karstajā klimatā ir arī dehidratācija.

Bērni ir visjutīgākie pret šķidruma zudumu. Viņiem hipovolēmiskais šoks notiek ātri ar dispepsiju un infekciozu caureju karstā telpā. Kā pirmo palīdzību cietušajiem jādod dzēriens.

Šķidruma vērtība cilvēka fizioloģijā

Ūdens ir daļa no kopējā šķidrumu mazgāšanas orgānu un audu kompleksa. Tas ir asins, limfas, cerebrospināla un intersticiāla šķidruma galvenā sastāvdaļa, siekalu dziedzeru sekrēcija, iekšējo orgānu radītas kuņģa un citu sulas, asaras, urīns.

Šķidrums rada universālu iekšējo vidi šūnu esamībai. Ar to tiek veikta:

• pārtikas un sārņu izvešana;
• "Rīkojumi" tiek piegādāti no nervu un endokrīnās sistēmas;
• nepieciešamās smadzeņu struktūras ir satraukti.

Homeostāzes drošību garantē dabiskie audu barjeri (āda, orgānu un trauku gļotādas). Līdzsvars var mainīties regulējošo sistēmu ietekmē, bet ļoti ierobežotos apjomos.

Tādēļ par jebkādiem šķidruma barjeru šķīdumu pārkāpumiem var lemt par patoloģiju. Šķidruma samazināšanās rada būtiskas izmaiņas homeostāzē: dažas vielas tiek zaudētas ar ūdeni, citi ievērojami palielinās koncentrācijā. Patofizioloģiskie traucējumi var attiekties uz:

• asins šūnu sastāvs;
• sārmains līdzsvars;
• šķīdinātāja koncentrācija.

Mainīti apstākļi izraisa daudzas slimības.

Cilvēkiem šķidruma daudzums ir ērti novērtēt ar asinsrites ātrumu. To aprēķina pēc laboratorijas. Veseliem cilvēkiem 25% samazinājums tiek labi kompensēts un nerada būtiskas pārmaiņas homeostāzē. 90% asiņu atrodas asinsvadu slānī, bet pārējais tiek nogulsnēts liesā, kaulos. Vajadzības gadījumā tas tiek izmests no velves un papildina zaudējumus.

Lielie zaudējumi izraisa hipovolemiju dažādos līmeņos, ja nav kompensācijas un palīdzības - hipovolēmiskam šokam.

Kas izraisa hipovolemiju?

Visbiežāk hipovolemiskā šoka iemesli ir nekompensētie zaudējumi:

• asinis ārējās vai iekšējās masīvas akūtas asiņošanas gadījumā, ko izraisa traumas, ķirurģiska iejaukšanās, uzkrāšanās dažādās ķermeņa daļās lūzumu gadījumā hemofilijas fona apstākļos;
• plazma - bieži uzliesmojošu virsmu gadījumā izplūšana peritoneālās dobumā ar peritonītu, zarnu aizsprostojumu, pankreatītu, ascītu;
• izotoniskais šķidrums - ar bieži atkārtotu vemšanu, ilgstošu caureju (piemēram, holēras, salmonelozes, gastroenterīta) un pēc tam ar augstu drudzi, ko izraisa infekcijas slimības ar smagu intoksikāciju.

Īpaša vieta ir aizņemts ar iespēju nodot (pārdalīt) brīvu asins tilpumu perifēros kapilāros. Tas ir raksturīgi kombinētām traumām, dažām infekcijām. Šādos gadījumos pacienta stāvokļa smagums ir saistīts ar jauktu šoku veidu (hipovolēmisku, traumatisku un toksisku) un kaitējošiem faktoriem.

Kas notiek cietušā ķermenī?

Hipovolemijas šoku stāvokļa patoģenēze sākas ar ķermeņa mēģinājumiem apturēt šķidruma zudumu un kompensēt deficītu:

• no noliktavas nāk rezerves asins daudzums vispārējā virzienā;
• Arteriālie asinsvadi, kas konstruēti perifērijā (uz rokām un kājām), tiek sašaurināti, lai saglabātu vajadzīgo asiņu daudzumu smadzenēm, sirdi un plaušām.

Parasti ir jānošķir triecienu attīstības trīs posmi (fāzes):

1. Deficīts - vadošais ir akūta šķidruma deficīta rašanās, asins tilpuma samazināšanās, kas izraisa venozā spiediena kritumu centrālajā vēnā, samazinot asins plūsmu sirdī. Šķidrums no intersticiāla vietas iet cauri kapilāriem.
2. Simpatodrenālas sistēmas stimulācija - receptori, kas kontrolē spiedienu, signālu smadzenēm un paaugstina kateholamīnu (adrenalīns, norepinefrīns) sintēzi ar virsnieru dziedzeriem. Tie palielina asinsvadu sieniņu tonusu, veicina spazmu pie perifērijas, palielina sirdsdarbības kontrakciju biežumu un palielina izdalīšanas insulta tilpumu. Darbības mērķis ir atbalstīt asinsrites asinsrites un venozo spiedienu dzīvībai svarīgos orgānos, samazinot asins plūsmu uz ādu, muskuļiem, nierēm un gremošanas sistēmu. Ar ātru ārstēšanu var pilnīgi atjaunot asinsriti. Ja netiek garantēts steidzamu iejaukšanās labvēlīgs periods, tad veidojas pilnīga šoka shēma.
3. Patiesībā hipovolēmiskais šoks - asinsrites asins daudzums turpina samazināties, plūsma uz sirdi, plaušām un smadzenēm strauji samazinās. Pastāv visas orgānu skābekļa deficīta pazīmes, metabolisma izmaiņas. Kompensācijas aizsardzības zaudējums vispirms ietekmē ādu, muskuļus un nieres, kam seko orgāni, kas atrodas vēdera dobumā, un pēc tam dzīvības saglabāšana.

Sīkāka informācija par šoka attīstības mehānismiem un sekas uz ķermeni ir aprakstīta šajā video:

Hipovolemijas šoka klīniskās izpausmes

Hipovolemijas šoku klīnika tiek noteikta pēc:

• kopējais šķidruma zudums;
• asins zudums hemorāģiskā šokā;
• ķermeņa spēja kompensēt (saistīta ar vecumu, hronisku slimību klātbūtni, fitnesa).

Sportisti un cilvēki, kas ilgi dzīvo karstā klimatā, augsta augstuma apstākļos, ir izturīgi pret asins un citu šķidrumu zudumu.

Simptomus var vērtēt pēc asins zuduma lieluma un otrādi, ārsti izmanto klasifikācijas, lai novērtētu pacienta stāvokli atkarībā no asinsrites asiņu daudzuma (BCC). Tie ir uzskaitīti tabulā.

Hipovolemija: attīstības mehānismi, simptomi, grādi, ārkārtas palīdzība un ārstēšana

Hipovolemija ir asins cirkulācija pa asinsvadiem. Šis nosacījums ir saistīts ar dažādiem patoloģiskiem procesiem un slimībām, kurās galvenā patogēnā saikne ir šķidruma zudums vai tā pārdalīšana ar piekļuvi ārpusšūnu telpai.

Cirkulējošās asins tilpums (BCC), kam jābūt veselu cilvēku traukos, jānosaka: vīriešiem šis skaitlis ir 70 ml uz ķermeņa svara kilogramu, sievietēm - 66 ml / kg. Ar pietiekamu asinsvadu un sirds piepildījumu organisms spēj uzturēt normālu asinsspiediena līmeni un asinsriti audiem, bet, ja šķidrums kļūst mazs, hipotensija, hipoksija un iekšējo orgānu traucējumi ir neizbēgama.

Cilvēka ķermenis satur ievērojamu daudzumu ūdens un ārpus asinsvadu gultas - tas ir tā sauktais ekstracelulārais šķidrums, kas nepieciešams, lai īstenotu vielmaiņas procesus un audu trofismu. Asins un ārpusšūnu šķidrums ir cieši saistīts, tāpēc ne tikai asins zudums, bet arī jebkāda veida dehidratācija veicina hipovolekēmiju.

Cilvēka asinis sastāv no šķidruma daļas - plazmas - un šūnu elementiem (eritrocīti, trombocīti, leikocīti). Kad dažādi hipovolēmiju ratio šūnu un plazmas porciju mainās, t.i. cirkulējošā asins tilpuma var samazināt vienādi dēļ šūnām un plazmu (asins zudumu, piemēram), vai ir no šķidruma traucējumi un proporcijas izveidotas elementiem.

Terminu "hipovolemija" ārstu praksē diezgan bieži izmanto, taču ne visi speciālisti ir iepazinušies ar šī procesa izstrādes sarežģījumiem un to novēršanas veidiem. Turklāt precīzus diagnostikas kritērijus šādai diagnozei neformulē, kas apgrūtina tā savlaicīgu formulēšanu.

Skaidru ieteikumu trūkums attiecībā uz hipovolemijas diagnostiku un ārstēšanu rada nepietiekamas infūzijas terapijas priekšnoteikumus, un pacients cieš vienādi neatkarīgi no tā, vai tiek ievadīts pārāk maz vai šķidruma daudzums. Šajā gaismā, patvaļīga interpretācija jēdziena hipovolēmiju ir nepieņemami, un ārsts ir pareizi novērtēt pakāpi dehidratāciju vai asins zudums, izvēloties katrs pacients racionālāko ārstēšanas metodi, pamatojoties uz sugām, to cēloņiem un patoģenēzi traucējumiem.

Īpaši ievērojams izteiktas hipovolemijas gadījums, kas var ātri pārvērsties par šoku. Šādā situācijā ārsts pieprasīs ātras darbības un pieņems pareizu lēmumu par transfūzijas medikamentu un risinājumu skaitu un sastāvu, kas var būt atkarīgs ne tikai no veselības, bet arī no pacienta dzīves.

Hipovolemijas attīstības cēloņi un mehānismi

Hipovolemisko stāvokļu attīstības mehānisma pamatā var būt:

• Izmaiņas olbaltumvielu un elektrolītu koncentrācijā asins plazmā un ārpusšūnu telpā;
• Palielināt asinsvadu slodzes kapacitāti perifēro trauku paplašināšanās dēļ;
• Samazināts šķidruma daudzums, ko izraisa tūlītējs asins vai plazmas zudums.

Hipovolemijas cēloņi ir dažādi:

1. Asins zudums;
2. Trieciens;
3. Burn slimība;
4. Alerģijas;
5. Dehidratācija ar zarnu infekcijām;
6. Hemolīze (sarkano asins šūnu masveida intravaskulāra iznīcināšana);
7. Gestoze (grūtnieču vemšana);
8. Poliurija ar nieru slimību;
9. Endokrīnās sistēmas traucējumi (cukura diabēts un diabēts);
10. Dzeramā ūdens trūkums vai iespēja to izmantot (stingumkrampji, trakumsērga);
11. Nekontrolēta noteiktu zāļu uzņemšana (jo īpaši diurētiskie līdzekļi).

Ar cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos iedarbojas visa reakciju kaskāde - vispirms kompensējoša un pēc tam neatgriezeniska patoloģiska, ko nekontrolē ārstēšana, tādēļ ir svarīgi nezaudēt laiku un pēc iespējas drīz turpināt normovolemijas stāvokļa atjaunošanu. Mēģināsim izprast patoloģijas attīstības mehānismus, atkarībā no tā dažādajiem iemesliem.

Cirkulējošās asins tilpumam ir cieša saikne ar asinsvadu gultnes ietilpību, kas var pielāgoties šķidruma daudzuma svārstībām, kompensējot tā trūkumu vai pārmērību. Ja BCC samazinās asins zuduma vai dehidratācijas rezultātā, asinsvadi reaģē ar mazu artēriju un vēnu spazmu, kā rezultātā palielinās lielu tilpumu kapacitāte un hipovolemiju var pilnībā vai daļēji kompensēt.

Tomēr ne tikai perifērijas traukos reaģē ar spazmu un novērš BCC trūkumu. To paplašināšanās ir hipovolēmijas pamatā alerģisku reakciju laikā, smagas intoksikācijas gadījumā, ja asins daudzums nemainās un palielinās asinsvadu slodzes kapacitāte. Ar šo mehānismu rodas relatīvā hipovolemija, ko papildina vēnu atgriešanās pie sirds samazināšanās, nepietiekamība un izteikta orgānu hipoksija.

Dehidratācija var rasties, ja hipofīzes gremošanas traucējumi, kad antidiurētiskā hormona trūkums izraisa spēcīgāko poliuriju. Šajā gadījumā hipovolemija būs mērena, jo organisms zaudē galvenokārt šūnu šķidrumu un ārpusšūnu telpu, mēģinot saglabāt asins tilpumu pēc iespējas normāli.

Palielināts plazmas zudums apdegumos veicina hipovolekēmiju, un intoksikācija ar audu sabrukšanas līdzekļiem pastiprina hipoksiju un mazina mikrocirkulāciju, tāpēc lēmumu par zaudētā šķidruma nomaiņu parasti veic ārsts, pirms attīstās BCC simptomi.

Papildus nierēm šķidrums var izdalīties caur zarnām. Jo īpaši ar infekcijām, ko pavada nopietna caureja un vemšana. Ir zināms, ka pieaugušā cilvēka zarnās dienā tiek ražoti 7-7,5 litri šķidruma, bet daži citi daudzumi nāk no pārtikas, bet tikai 2% no kopējā ūdens satura izplūst ar normāliem izkārnījumiem. Ir viegli iedomāties šķidruma reabsorbcijas pārkāpuma sekas, kuras dažu dienu laikā var noņemt.

Mazi bērni ir īpaši jutīgi pret dehidratāciju, jo zarnu infekcija var izraisīt dehidratāciju un hipotensiju pazīmes 2-3 dienas pēc slimības sākuma. Drudzis, kas parasti saistīts ar infekcijām, lielā mērā pasliktina ūdens zudumu un veicina eksisikozes ātru sākšanos.

Nepārspējami šķidruma zudumi rodas nepārtraukti elpošanas un svīšana dēļ. Šie procesi ir pilnīgi kontrolēti veseliem cilvēkiem un tiek atlīdzināti, ja ūdens tiek ņemts pareizā daudzumā. Smagas pārkaršanas karstā klimatā, ražošanā ar augstu temperatūru, stipra drudža, pārmērīga fiziskā slodze var traucēt normālu ķermeņa šķidruma līdzsvaru.

hipovolemijas attīstība asinsvadā

Asins zudumi tiek uzskatīti par vienu no visbiežāk sastopamajiem hipovolemijas cēloņiem, kad asinis tiek izlaisti ārējā vidē vai orgānu vai audu vēderā. Ar nepietiekamu asiņu daudzumu sirdsdarbība ir bojāta, kas zaudē to venozajā sistēmā. Nākamais patoloģijas posms ir:

• Nenovēršami samazinās asinsspiediens, izdalot depo (aknas, muskuļi) asinsvadus;
• Samazināta urīna izdalīšanās šķidruma aizturi;
• Asins koagulācijas pastiprināšana;
• Mazo artēriju un arteriolu spazmas.

Šie procesi ir pamatā kompensētu trūkumu intravaskulāro šķidruma kad organisms cenšas koncentrēties kuģiem tās maksimāli iespējamo daudzumu velosipēdu rezerves, kā arī samazinot kapacitāti asinīs dēļ perifērajos audos, kas par labu sirds, smadzeņu un nieru darbības traucējumi.

Tomēr kompensācijas mehānismiem ir arī negatīvie faktori: nepietiekama asins apgāde ar perifēro audu rezultātā izraisa smagu hipoksiju, paskābināšanos (acidozi) iekšējā vidē, veidojušos elementu uzkrāšanos ar mikrotrombogenezēm.

Ja neveicat savlaicīgus pasākumus hipovolēmijas novēršanai, tad turpmākā attīstība var kļūt nekontrolējama un traģiska: asins plūsmas centralizācija lielos traukos dod decentralizāciju, jo audos rodas smaga hipoksija, un pēc tam šķidrums iekļūst starpšūnu telpā, uzkrājas depo, kā rezultātā strauji samazinās BCC un mikrocirkulācijas apstāšanās. Šis stāvoklis raksturo neatgriezenisku hipovolēmisko šoku.

Tādējādi, hipovolēmiskiem sindroms ir līdzīgas mehānismus attīstības, neatkarīgi no iemesla, tā zvanītāja: neatbilstība starp asins tilpuma un asinsvadu tiek traucēta, tad asins plūsma ir centralizēts kompensācijas stadijā, bet galu galā notiek dekompensācija decentralizācijas apriti un vairāku orgānu mazspēju pret strauji attīstās hipovolèmiskais šoks.

Hipovolemijas šoks ir ārkārtējs patoloģijas pakāpe, bieži neatgriezeniska, nav jutīga pret intensīvu terapiju, jo notiek neatgriezeniskas pārmaiņas asinsvados un iekšējos orgānos. Tam ir smaga hipotensija, smaga hipoksija un strukturālas izmaiņas orgānos. Tur nāk akūta nieru-aknu, sirds, elpošanas mazspēja, pacients iekrīt komās un nomirst.

Hipovolemijas veidi un simptomi

Atkarībā no asins daudzuma un asinsvadu tilpuma attiecības pastāv trīs veidu hipovolekēmija:

1. Normocitēmiskais
2. Policithemisks.
3. Oligocitēmiskais.

Normokitēmiskā varianta gadījumā plazmas un vienveidīgu elementu (asins zudums, šoks, vazodilatācija) dēļ ir vienāds krūts vēža samazinājums.

Ja BCC oligocitomijas veidi tiek samazināti galvenokārt veidoto elementu (hemolīzes, aplastiskās anēmijas, asins zuduma ar sarkano asins šūnu deficītu) dēļ, samazinājās.

Policithemiska hipovolemija kopā ar pārsvaru ir šķidruma zudums ar asins šūnu sastāvdaļas relatīvu saglabāšanos - dehidratācija ar caureju un vemšanu, drudzis, apdegumi un dzeramā ūdens trūkums.

Dažos gadījumos parādās aprakstīto hipovolemijas variantu kombinācija. Jo īpaši, ar lielu apdegumu, polikteīmijas var novērot plazmas svīšana no traukiem vai oligocitēmija smagas hemolīzes dēļ.

Hipovolemijas klīnika ir galvenokārt saistīta ar asinsspiediena svārstībām un perifēro audu, kas piedzīvo hipoksiju, perfūzijas samazināšanos, kas kavē adekvātu funkciju veikšanu. Simptomu smagums ir atkarīgs no hipovolēmijas attīstības pakāpes un smaguma pakāpes.

Tiek ņemti vērā galvenie BCC samazināšanās simptomi:

• Asinsspiediena pazemināšana;
• Smags vājums;
• Reibonis;
• Sāpes vēderā;
• Elpas trūkums.

Objektīvas hipovolemijas pazīmes ir bāla āda vai pat cianoze, paaugstināts sirdsdarbības ātrums un elpošana, hipotensija un samazināta pacienta aktivitāte, kā arī dažāda smaguma smadzeņu darbības traucējumi.

Samazināta BCC un hipotensija, tiek traucēta termoregulēšana - āda kļūst atdzist, pacients sajūsmojas pat tad, ja termometram ir augsta temperatūra. Palielinās pulss, krūtīs ir nepatīkamas sajūtas, bieži kļūst elpošana. Tā kā spiediens samazinās, reibonis noved pie vājš apziņas stāvokļa, un ar smagu hipovolēmisku šoks var rasties apziņas zudums, stupors un koma.

Bērniem hipovolēmijas sindroma simptomi pieaug diezgan ātri, īpaši zīdaiņiem un pirmajos 2-3 dzīves gados. Mamma kazlēnu, kas pēkšņi parādījās caureja un vemšana, ļoti drīz pamanīja spēcīgu bērnu letarģija, kas ir pirms slimība varētu būt bijis ļoti aktīvs, kaprīzes aizstātas ar apātiju un smagu miegainība, āda kļūst bāla, un nasolabial trīsstūri, galu deguna, pirkstiem var iegūt cianotisko ēnā.

• Maigs normovolemic hipovolēmiju radušās uz fona asins zudums, hipotensija novērota līdz 10% no sākotnējā spiediena līmenis, mērenu tahikardija, un tahipneju, bālums un ādas, parādās reibonis, vājums, slāpes, slikta dūša, smaga nespēks, ģībonis;
• Vidējā hipovolemijas pakāpe raksturo asins zudumu līdz 40% no cirkulējošā asins tilpuma, bet sistoliskais spiediens samazinās līdz 90 mm Hg.. V samazina filtrēšanas urīna palielina tahikardija un aizdusu, pacients ir klāta ar aukstu mitra, gaiši vai sinyushen, miegains, yawns dēļ hipoksija, izslāpis apziņa varētu būt "aizēnots";
• Smaga hipovolemija izraisa smagu asins zudumu, ja organisms zaudē līdz pat 70% BCC. Šajā stāvoklī spiediens nepārsniedz 60 mm Hg.. Pants, kas izteikts tahikardiju (150 sitieni minūtē), un thready pulss ir bieži, tad āda ir ļoti bāla, iespējams, krampji, kļūst skaidrs pazīmes smadzeņu darbību - stupors, letarģija, apjukums, koma.

Smagas hipovolēmiskiem sindroms ļoti ātri nonāk šoks, hipotensijas kur provocē apziņas pēkšņas zudums, vai, otrādi, satraukums, tipisku nieru darbu, kā anūriju, tahikardija, tahipneju vai elpas tipa Cheyne-Stokes.

Policithemiska hipovolekēmija papildus iepriekšminētajām pazīmēm ir saistīta ar smagiem hemokoagulācijas traucējumiem mazā kuģa trombozes formā un organisma mazspējas progresēšanas dēļ, ko izraisa nekrotiskās darbības mikrocirkulācijas traucējumi.

Hipovolemijas sindroma ārstēšana

Hipovolēmiskā sindroma ārstēšanā tiek iesaistīti reanimācijas speciālisti, ķirurgi, apdeguma nodaļu speciālisti, infekcijas slimību speciālisti, kuri visbiežāk sastopas ar patoloģiju, kas izraisa BCC samazināšanos. Plānojot terapiju, ir svarīgi noskaidrot hipovolēnijas veidu, lai kompensētu tās sastāvdaļas, kuras organismam visvairāk nepieciešams.

Hipovolemiskais šoks ir steidzams stāvoklis, kas prasa steidzamus pasākumus, kas jāveic pirmshospitalijas stadijā. Ārstniecības centram vai neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas ārstiem, kam diagnosticēta hipovolemija, jārīkojas saskaņā ar neatliekamās medicīniskās palīdzības algoritmu, tostarp:

1. Pārtrauciet asiņošanu, ja tāda ir;
2. Piekļuves nodrošināšana perifēriskajai vēnai ar maksimālā diametra katetru, ja nepieciešams, divas vai vairāk vēnas tiek kateterizētas;
3. Ātras šķīduma intravenozas injekcijas injekcijām, lai aizstātu BCC zem spiediena kontroles;
4. Elpošanas ceļu un elpošanas ceļu nodrošināšana ar skābekli;
5. Anestēzija indikācijām - fentanils, tramadols;
6. Glikokortikosteroīdu (prednizona, deksametazona) lietošana.

Ja aprakstītie pasākumi ir devuši rezultātus, un spiediens ir sasniedzis vai pat pārsniedzis 90 mm Hg. Art., Tad pacients turpina infūzijas terapiju, nepārtraukti kontrolējot impulsu, spiedienu, elpošanu un skābekļa koncentrāciju asinīs, līdz tas tiek nodots intensīvās terapijas nodaļai, apejot neatliekamās palīdzības telpu. Turpinot smagu hipotensiju, injicējamam šķīdumam pievienojiet dopamīnu, fenilefrīnu, norepinefrīnu.

BCC deficīta korekcija ir atjaunotā zuduma šķidruma atjaunošana, novēršot galveno patoloģijas un simptomātiskās iedarbības cēloņsakarību. Galvenais ārstēšanas mērķis ir atjaunot BCC, par kuru tiek infūzijas terapija, kas veicina ātru un iespējamu hipovolemijas likvidēšanu un šoka novēršanu.

Narkomānijas ārstēšana ietver:

• Infūzijas preparāti - fizioloģiskie šķīdumi (fizioloģiskais šķīdums, Ringera šķīdums, acesols, trisols uc), svaiga saldēta plazma, reopoliglikcīns, albumīns;
• Asins aizstājēji - eritrocīts un trombocītu masa;
• Glikozes šķīdums un insulīns, ko ievada intravenozi;
• Glikokortikosteroīdi (intravenozi);
• Heparīns izkliedētā intravaskulārajā tromboīdā un lai to novērstu polipītēmijas tipa hipovolemijas gadījumā;
• Aminokaproīnskābe, etamzilāts asiņošanai;
• Seduksens, droperidols ar izteiktu psihomotoru uzbudinājumu, konvulsīvo sindromu;
• Kontūrkoka šoks un hemokoagulācijas traucējumu ārstēšanai un profilaksei;
• Antibiotiku ārstēšana.

Pirmā ārstēšanas stadija ietver kristālveida sāļu šķīdumu ievadīšanu sistoliskā spiediena līmeņa kontrolē, kas nedrīkst būt zem 70 mm Hg. Art., Citādi netiks sasniegts minimālais orgānu perfūzijas un urīna formēšanas līmenis nierēs. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ievadītā šķidruma tilpumam jābūt vienādam ar asins zudumu.

Ja crystalloid nepietiekams, un spiediens sasniedz vēlamo ciparu, tad papildus ieviestas dekstrāniem, želatīns, pamatojoties un cieti preparātus, svaigi saldētas plazmas, kā arī vazotoniki (epinefrīns, norepinefrīna, dopamīna).

Vienlaikus ar šķidruma infūziju tiek veikta skābekļa ieelpošana, ja nepieciešams, ir izveidota aparatūras ventilācija plaušās. Koagulācijas sistēmas funkciju apstiprina albumīna, heparīna, aminokaproīnskābes (atkarībā no traucētā hemostāzes veida) iecelšana.

Ķirurģiskā ārstēšana ir asiņošanas pārtraukšana, ārkārtas iejaukšanās peritonīta, aizkuņģa dziedzera nekrozes, zarnu aizsprostošanās, traumatisku traumu, pneimotoraksa uc gadījumos.

Hipovolemijas korekcija tiek veikta intensīvās terapijas nodaļas apstākļos, kur pastāv iespēja pārraudzīt visu diennakti elektrolītu metabolismu, hemostāzi, spiedienu, piesātinājumu ar skābekli asinīs, nieru funkcijas urīnā. Zāļu devu, injicēto šķīdumu attiecību un tilpumu aprēķina katram pacientam atsevišķi, atkarībā no slimības cēloņa, vienlaicīgas fona un BCC zuduma pakāpes.