Jauktas izcelsmes discirkulācijas encefalopātija

Smadzeņu audu struktūras distrofijas izmaiņas veidojas patoloģiska procesa, ko sauc par "discirculācijas encefalopātiju jaukta ģenēze", ietekmē. Slimība ietver vairāku encefalopātijas formu kombināciju ar noteiktiem simptomiem.

Traucēta smadzeņu audu uzturs izraisa tā darbības traucējumus. Laika noteikšana slimības dēļ samazina iespēju radīt neatgriezeniskas sekas, būtiski pasliktinot vispārējo stāvokli pacientam.

Primārie patoloģijas avoti

Priekšnoteikumi DEP sastopamībai tiek iedalīti iegūtajā cilvēka dzīvē un iedzimtajā procesā. Viens no galvenajiem noviržu veidošanās iemesliem ir pacienta hroniskā alkohola atkarība. Tiek parādīti citi primārie slimības avoti:

  • dažādas galvaskausa daļas traumatisti;
  • aterosklerotiskie augi uz asinsvadu iekšējām virsmām, kam seko to sašaurināšanās un pārklāšanās spraugas;
  • hipertensijas slimība - ar pastāvīgi paaugstinātu asinsspiedienu;
  • slikta nieru darbība;
  • diabēts;
  • akūta nepietiekamas aknu funkcijas fāze;
  • problēmas ar normālu asinsriti smadzeņu audos.

Grūtnieces slimību gadījumā ir iespējama augļa augļa attīstības traucējumu attīstība, jo to ietekmē smadzeņu bojājumi. Citi nosacījumi patoloģijas procesa veidošanai ir šādi:

  • saindēšanās ar ķīmiskām vielām, smagie metāli - problēma bieži tiek novērota pilsoņiem, kuru darbs ir saistīts ar rūpniecību vai dzīvojot apgabalos ar sliktiem vides apstākļiem;
  • Narkotiku Saindēšanās - nejauša vai apzināta pārdozējot noteiktu farmakoloģisku vielu intoksikācija ne vienmēr notikt vainas paši pacienti - nepareizas devas var ievadīt ar medicīnas personāls vai nekompetentu pārkāpšanu iestājas apjomi lietojamām zālēm;
  • Radiācijas ekspozīcija - organisma negatīvās reakcijas rodas pie lielām starojuma devām, šis faktors jāņem vērā, veicot terapiju pret ļaundabīgiem jaunveidojumiem.

Paaugstināta riska grupu pārstāv vecāka gadagājuma pacienti, kuriem ir cukura diabēts, arteriālā hipertensija un aterosklerozes asinsvadu izmaiņas. Varbūtības procentuālais īpatsvars pacientiem, kuri, pamatojoties uz iepriekš reģistrētiem galvaskausa departamenta traumām vai aknu slimībām, turpina iesaistīties alkoholiskajos dzērienos un zemā alkohola izstrādājumos.

Jo lielāks slimības attīstības avotu skaits ir pacienta vidū, jo lielāks ir patoloģisko patoloģiju attīstības risks tukšā dūšā un komplikāciju veidošanās.

Simptomātiskas īpašības

Patoloģiskā procesa sākuma fāzēs nav skaidra klīniskā attēla - neatkarīgi no iemesliem, kas to izraisīja. Pacients izskaidro hroniskā noguruma, meteoroloģisko izmaiņu vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Nepastāv pieņēmumi par negatīvo procesu progresēšanu ķermenī šajā periodā.

Ar anomāla stāvokļa tālāku attīstību tiek novērots pacienta intelektuālo spēju pārkāpums - atmiņas līmenis samazinās, mēģinājumi koncentrēties uz konkrētu uzdevumu izbeigt neveiksmi. Garīgais process palēninās, pacients reģistrē nelielu inhibīciju. Ar turpmāku slimības progresēšanu pievienojas papildu simptomātiskas izpausmes.

Eksperti iedala slimību trīs galvenajos grādos:

Primārais - raksturojams ar paaugstinātu uzbudināmību, pēkšņam garastāvokļa svārstībām no euforijas stāvokļa līdz ārkārtējai agresivitātei. Pacientam ir zināmas grūtības ar nakts atpūtu - grūti aizmigt, nemierīgi sapņi. Asinsvadu distonijas pazīmes izpaužas sirds muskuļu un asinsvadu darbības traucējumos.

Pirmais posms tiek atklāts ar pastāvīgu reiboni, galvassāpēm, ģīboni un īslaicīgu apziņas zudumu. Slimības raksturīgs simptoms ir depresijas izpausmju attīstība - bez redzama iemesla. Pacients zaudē vēlēšanos uz mūžu, viņa sniegums samazinās.

Sekundārā - ar turpmāku attīstību nozīmīgi pastiprina klīnisko ainu. Galvassāpes kļūst pastāvīgas, gandrīz visu laiku pastāv vispārējas nespēkas sajūta. Psiho-emocionālais fons aktīvi pasliktinās. Pastāvīgi fobijas var rasties - bailes no vajāšanas, iespējams saindēšanās.

Pacientam arvien vairāk veidojas negatīvas emocijas - naids pret citiem, mirdzošs dusmas, iracionālas bailes un izmisuma pārrāvumi. Šajā periodā slimība tiek atklāta 75% gadījumu - dažām simptomātiskām izpausmēm. Lielākā daļa pacientu meklē profesionālu palīdzību šajā slimības periodā.

Terciārā terapija - komplekss grāds rodas ar raksturīgiem maksimālas smaguma simptomiem. Pacienta psihi tiek iznīcināta smadzeņu atsevišķu centru pārkāpuma ietekmē. Vizuāli problēma izpaužas kā gaitas izmaiņas, kustību koordinācijas traucējumi. Novirzes avots ir nespēks smadzenītes funkcionalitātē. Pacienti zaudē visas atmiņas vietas, tas kļūst izplūdis.

Pēdējais patoloģiskā procesa posms noved pie pilnīgas pacienta personības degradācijas, bez iespējas mainīt atveseļošanos.

Diagnostikas eksāmeni

Pareizi izvēlētas terapijas pamats ir visaptveroša diagnoze. Asinsrites traucējumi jādiferencē no slimībām ar tipiskām klīniskām izpausmēm.

Speciālista konsultācija apkopo visus anamnestiskos datus un pēc tam ievieto ambulatorajā kartē:

  • jebkādas traumas galvaskausa nodaļai;
  • slimības, kas saistītas ar asinsvadu sekcijas funkcionēšanas pārkāpumiem;
  • infekcijas bojājumi;
  • izturība pret stresu un psiho-emocionāla pārtēriņa;
  • iedzimta predispoleja - to radinieku skaits, kuri cieš no jebkurām asinsrites slimībām;
  • dzīvo videi nedrošās vietās;
  • profesionālā darbība - ražošana, kas saistīta ar metalurģiju un ķīmiskajām vielām;
  • nekontrolēti medikamenti.

Pēc informācijas savākšanas pacientu nosūta laboratorijas un instrumentālo izmeklējumu veikšanai:

  • asins un urīna klīniskie testi atklās vispārējos ķermeņa stāvokļa rādītājus, visus notiekošos latentos iekaisuma procesus, holesterīnu, glikozes līmeni;
  • MRI ir visaptveroša pārbaude, kas norāda uz visām anomālijām asinsvadu struktūrā, audzēja procesos, aneirismās un cistos, kas ir klāt;
  • doplerogrāfija - nosakot asins plūsmas ātrumu caur kuģiem;
  • Hagiogrāfija - tiek veikta ar kontrastvielu, palīdz identificēt asinsvadu sašaurināšanas vietas, novērtēt to sienu stāvokli.

Pēc laboratorijas datu saņemšanas ārsts veic galīgo diagnozi un nosaka īpašu ārstēšanu. Terapija balstās uz kaitējuma pakāpi, patoloģiskā procesa attīstības stadiju un vispārējo ķermeņa stāvokli.

Terapijas metodes

Pareiza ārstēšana jauktā ģenēzes encefalopātijas sākumposmā ļauj iegūt labākos rezultātus līdz pat pilnīgai atveseļošanai. Vidēji bojājumi var kompensēt izmaiņas zāļu funkcionalitātē. Vēlu posmi nozīmē simptomātisku izpausmju nomākšanu.

  • vazodilatora zāles un nootropikas - Piracetāms, Ceraksons, Cerebrolizīns;
  • kognitīvi traucējumi - amiridīns, gliatīns;
  • antioksidanti - Bilobilom, Actovegin, Mexidol;
  • vasoaktīvās zāles, kas paredzētas hronisku asinsvadu patoloģiju ārstēšanai - Sermion, Cavinton, Vasobral;
  • zāles pret vestibulārā aparāta funkcionāliem traucējumiem - Belloid, Betaserk;
  • stabilizēt psihoemocionālo fonu - Zoloft, Fluoksetīns;
  • pret astēniskām izpausmēm - Nooklerīns, Magne-B6;
  • Lai nomāktu neirotiskos simptomus, tiek izmantots ikdienas veida trankvilizatori - fenibāts, glicīns.

Slimība ietver sarežģītu terapiju - nav iespējams atrisināt problēmu tikai ar farmakoloģiskajām vielām. Narkotiku iedarbība ir apvienota ar vairākiem fiziskās terapijas tikšanās -. Vingrinājumi vingrošanas sistēma, masāžas, balneoterapijas uc Pacientiem būtu jāveic regulāra spa ārstēšanu veselības kūrorti un šauri.

Ķirurģiskās iejaukšanās

Izgatavots izslēgšanas gadījumos, kad nav iespējams atjaunot konservatīvās terapijas metodes. Procedūras iecelšana ir pamatota ar aterosklerotiskajām izmaiņām asinsvadu sienās - nozīmīgu lūmenu sašaurināšanos vai to pilnīgu slēgšanu. Operāciju ieteicams lietot pacientiem:

  • ar komplikāciju attīstību - hemorāģiskā insulta formā;
  • ar smagiem smadzeņu audu struktūras bojājumiem;
  • ar lielām izmaiņām asinsrites sistēmā.

Ķirurģiskā iejaukšanās ietver visu patoloģiskā procesa negatīvo izpausmju ātru un kvalitatīvu iznīcināšanu. Metodes nozīmē smadzeņu asinsvadu veselības atjaunošanos. Izslēgšanas gadījumos trepannings tiek veikts, lai novērstu izveidojušos audu pietūkumu un līdzīgus apstākļus, kas izraisa artēriju saspiešanu.

Manipulācijas dod vēlamo rezultātu, pēc kura pacientiem ir ievērojams uzlabojums viņu vispārējā stāvoklī. Dzīves risks ir samazināts līdz minimumam. Atveseļošanās periodā pēc operācijas pacientei ir jāapmierina visi apmeklējošā speciālista iecelšanas - lai novērstu iespējamo komplikāciju veidošanos.

Pēcoperācijas periodā pacientiem tiek veikta sekundārā zāļu terapija, lai nostiprinātu jau sasniegtos pozitīvos efektus.

Papildu prasības

Galvenais obligātais ieteikums ir visu esošo slikto paradumu (alkohols, nikotīns, narkomānija) izskaušana. Pacientiem noteikti vajadzētu samazināt sāls uzņemšanu, pielāgot standarta uzturu un atteikties no parastā dzīvesveida. Eksperti iesaka:

  • samazināt motoru, fizisko aktivitāšu rādītājus;
  • izvairīties no garīgās pārslodzes;
  • stabilizēt darba un atpūtas grafiku, ietver obligātu astoņu stundu miegu;
  • samazināt laiku, kas pavadīts aiz datora monitora un TV ekrāna; visi mūsdienu sīkrīki ar piekļuvi internetam ir aizliegti;
  • nepārtraukti staigājiet pa kājām - vairāk nekā pusstundu dienā;
  • sastādīt sporta nodarbību grafiku - atkarībā no ķermeņa fiziskajām spējām;
  • pārslēgties uz daļēju jaudu, maksimāli samazinot porcijas;
  • Ķermeņa sacietēšana - sāciet ar dienas kontrasta dušu.

Šajā pacientu kategorijā, uztura speciālisti iesaka specializētu zemu kaloriju diētu - ar kopējo daudzumu ne vairāk kā 2500 kalorijas dienā. Ienākošo olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku daudzums normalizējas pēc ķermeņa vajadzībām.

Nav īpaši grūti pāriet uz nepieciešamo dzīvesveidu. Eksperti iesaka iepriekšminētos noteikumus kā preventīvus pasākumus pret vēlamās slimības sākšanos.

Iespējamās komplikācijas

Šis encefalopātijas veids ir viens no visnopietnākajiem smadzeņu bojājumiem, kas var izraisīt dažādas komplikācijas. Atteikšanās no konservatīvas terapijas vai ilgtermiņa nevērības pret negatīvām simptomātiskām izpausmēm gadījumā šī slimība var pārveidoties par sirds un asinsvadu departamenta patoloģiju, dažādu etioloģiju insultiem. Tiek parādītas pārmērīgā stāvokļa atlikušās sekas:

  • dažādu garīgu traucējumu veidošanās, problēmas ar apziņas skaidrību un atbilstošu viņu stāvokļa novērtējumu;
  • epilepsijas lēkmes;
  • migrēna;
  • konvulsīvi stāvokļi;
  • nokļūstot komā;
  • galveno svarīgo orgānu bojājumi - aknas, nieres utt.

Patoloģiskais process un tā iespējamās komplikācijas ir reāli bīstami pacientei. Kad parādās primārās klīniskās izpausmes, ir nepieciešams meklēt profesionālu palīdzību - agrīna slimības atklāšana ļaus to atbrīvoties pēc iespējas īsākā laikā. Ar ilgstošu esošās slimības neievērošanu pastāv nāves risks.

Paredzamais prognoze

Anomālija attiecas uz slimībām, kas bieži noved pie invaliditātes un vēlākas invaliditātes. Ja patoloģija tiek novērota ekstremālos attīstības līmeņos, tad ekspertu komisija konsultēsies ar pacientu, pēc tam nosakot viņa spēju sev pašapkalpoties par sevi un iespēju ilgstošam darbam. Ja eksperta vērtējums ir negatīvs, pacientei ieteicams ārstēties, neveicot viņa invaliditātes atzīšanu.

Smagas patoloģisku noviržu formas noved pie demences attīstības - demence izraisa pacientu nespēju tikt galā ar vienkāršiem uzdevumiem, saskaņotu domāšanu un runu. Invaliditātes grupas reģistrēšanas laikā tiek risināts jautājums par aizbildnību - ir nepieciešama persona, kas piekrīt pacientam aprūpēt. Šāda pacienta neesamības gadījumā tiek nosūtīts uz internātskolu, kas atrodas sabiedrisko pakalpojumu jomā.

DEP attiecas uz patoloģiskiem apstākļiem, kuru savlaicīga atklāšana pacientiem cer uz normālu dzīvi un pilnīgu izpratni par sevi kā par indivīdiem. Ilgtermiņa slimības progresēšana nerada cerību - demences attīstību trešajā posmā nevar apturēt.

Alkohola atkarība, biežie galvas ievainojumi, asins cirkulācijas sekcijas mazie fokālie bojājumi ne vienmēr izceļ, neatstājot novilkumu - vairumā gadījumu seko dažu slimību attīstība.

Bērna traumas, kuras pieaugušie ignorējuši, laika gaitā var kļūt par noteiktu problēmu. Lai nepieļautu invaliditātes attīstību bērnībā, ir nepieciešams apmeklēt traumu punktus par jebkādiem, pat maziem sasitumiem un izciļņiem. Nevaru paredzēt kritiena sekas no šūpoles, horizontālos stieņus - slēptais process var pasliktināties jau pieaugušajam, un jebkura apstrāde nedos vēlamo efektu.

Discirculācijas encefalopātija

Encefalopātija - smadzeņu bojājums, kas izriet no hroniskām lēni progresējoša smadzeņu asinsrites traucējumu dažādu etioloģiju. Discirculācijas encefalopātija izpaužas kā kognitīvu traucējumu kombinācija ar mehānisko un emocionālo sfēru traucējumiem. Atkarībā no šo izpausmju smaguma discirculācijas encefalopātija ir sadalīta 3 pakāpēs. Pārbaužu saraksts, kas veikts ar discirkulācijas encefalopātiju, ietver oftalmoskopiju, EEG, REG, Echo EG, UZGD un smadzeņu trauku dubulto skenēšanu, smadzeņu MRI. Encefalopātija ir individuāls izvēlēts kombinācija antihipertensīvs, sirds un asinsvadu, antitrombocitāra, neiroaizsargājošās un citas narkotikas.

Discirculācijas encefalopātija

Discirkulācijas encefalopātija (DEP) ir plaši izplatīta neiroloģiskā slimība. Saskaņā ar statistiku aptuveni 5-6% no krievu iedzīvotāju cieš no discirkulācijas encefalopātijas. Kopā ar akūtiem insultiem, anomālijām un smadzeņu asinsvadu aneirisma DEP attiecas uz asinsvadu neiroloģisko patoloģiju, kuras struktūrā tā vispirms sastopama pēc sastopamības biežuma.

Tradicionāli discirkulācijas encefalopātija tiek uzskatīta galvenokārt par gados vecāku slimību. Tomēr vispārējā tendence "atjaunot" sirds un asinsvadu slimībām ir atzīmēta arī saistībā ar DEP. Kopā ar stenokardiju, miokarda infarkta, smadzeņu insulta, encefalopātiju arvien novērota indivīdiem zem 40 gadu vecumā.

Discirculācijas encefalopātijas cēloņi

DEP attīstības pamatā ir hroniska smadzeņu išēmija, ko izraisa dažādas asinsvadu slimības. Aptuveni 60% no encefalopātijas izraisa aterosklerozi, proti, aterosklerotiskās izmaiņas sienām smadzeņu asinsvados. Otrs galvenais iemesls DEP notiek hroniska hipertensija, kas ir novērota hipertensijas glomerulonefrīts, policistisko nieru slimība, feohromocitoma, Kušinga slimība, un citi. Hipertensija encefalopātija attīstās kā rezultātā spastiskām valstu galvas smadzeņu asinsvados, izraisot izsmelšanu smadzeņu asins plūsmu.

Starp discirculācijas encefalopātijas cēloņiem ir raksturīga arī mugurkaula artēriju patoloģija, kas nodrošina līdz pat 30% smadzeņu asinsrites. Clinic mugurkaula artērijas sindroms ietver simptomus un asinsvadu encefalopātiju vertebrobasilar bazilāras smadzeņu baseins. Izraisa nepietiekama asins plūsmu mugurkaula artērijās, kas ved uz DEP var būt: osteohondroze, dzemdes kakla mugurkaula nestabilitātes displāziskas raksturu vai atgūšanai no muguras traumas, Kimerli anomālija trūkumiem mugurkaula artērijas.

Bieži diskripcilāro encefalopātiju notiek cukura diabēta fona gadījumā, īpaši gadījumos, kad nav iespējams saglabāt cukura līmeni asinīs līmeni, kas pārsniedz normālo līmeni. Diabēta makroangiopātija šādos gadījumos izraisa DEP simptomu rašanos. Citi discirkulācijas encefalopātijas cēloņi ir arī dzemdes kakla skriemeļi, sistēmisks vaskulīts, iedzimta angiopātija, aritmija, pastāvīga vai bieža arteriāla hipotensija.

Discirculācijas encefalopātijas attīstības mehānisms

DEP etioloģiskie faktori tādā vai citādā veidā izraisa smadzeņu asinsrites pasliktināšanos un tādējādi arī hipoksiju un smadzeņu šūnu trofikas traucējumus. Rezultātā smadzeņu šūnu nāve rodas, veidojot smadzeņu audu (leikoareozes) atdalīšanas zonas vai vairākus mazus tā saukto kluso sirdslēkņu apļus.

Smadzeņu dziļu daļu un subkortikālo struktūru baltā viela ir visneaizsargātākā smadzeņu asinsrites hroniska slimība. Tas ir saistīts ar to atrašanās vietu vertebrobasilar un karotīdu baseinu robežās. Smadzeņu dziļo daļu hroniska išēmija izraisa saskarsmi starp subkortikālās ganglijas un smadzeņu garozu, kas pazīstama kā "disociācijas parādība". Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ir "fenomens atdalīšanās" ir galvenais pathogenetic mehānismi asinsvadu encefalopātijas un nosaka tās galvenās klīniskās pazīmes: kognitīvie traucējumi, emocionālā sfēra, un motora funkciju. Raksturīgi, encefalopātija sākumā tā protams izpaužas funkcionālos traucējumus, kas, ja pareizi ārstēšanu var valkāt atgriezeniska, un pēc tam pakāpeniski veidojas pastāvīgs neiroloģisku deficītu, kas bieži izraisa pacientu invaliditāti.

Tiek atzīmēts, ka apmēram pusei gadījumu discirkulācijas encefalopātija notiek kombinācijā ar neirodeģeneratīvajiem procesiem smadzenēs. Tas ir saistīts ar kopīgiem faktoriem, kas izraisa gan smadzeņu asinsvadu slimību attīstību, gan deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu audos.

Discirculācijas encefalopātijas klasifikācija

Saskaņā ar discirkulācijas encefalopātijas etioloģiju iedala hipertensijā, aterosklerozes, venozās un jauktās. Ar raksturu plūsmas top lēni (klasiskā), remittent un strauji progresējoša (galloping) encefalopātija.

Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma, discirkulācijas encefalopātija tiek klasificēta pakāpeniski. Discirculācijas encefalopātijas I stadiju izceļas pēc lielākās daļas izpausmju subjektīvā raksturlieluma, vieglas izziņas traucējumi un neiroloģiskā stāvokļa izmaiņu trūkums. Discirculācijas encefalopātijas II stadijai raksturīgi acīmredzami kognitīvi un mehāniski traucējumi, emocionālās sfēras traucējumu pasliktināšanās. Discirculācijas encefalopātijas III stadija būtībā ir dažādas smaguma pakāpes asinsvadu demences, ko papildina dažādi motīvi un garīgie traucējumi.

Discirculācijas encefalopātijas sākotnējās izpausmes

Īpašība ir neuzbāzīgs un pakāpenisks sākums asinsvadu encefalopātiju. Sākotnējā posmā DEP uz priekšu var iet traucējumi emocionālo sfēru. Apmēram 65% pacientu ar asinsrites encefalopātijas ir depresija. Īpatnība asinsvadu depresiju ir tas, ka pacienti nav mēdz sūdzēties par zemu garastāvokli un depresiju. Lielākā daļa tāpat hipohondriskas neirozes, pacienti ar DEP fiksēts dažādās somatisko diskomfortu. Encefalopātija notiek šādos gadījumos ar sūdzībām par muguras sāpēm, artralģija, galvassāpes, zvanīšana vai buzzing ausīs, sāpes dažādos orgānos un citus izteiksmes, kas nav gluži iederas esošajā klīnikā pacientu somatisko patoloģiju. Atšķirībā no depresijas neirozes, depresija ar asinsvadu encefalopātiju notiek fona nelielu traumatisku situāciju vai bez iemesla, reaģē vāji ar antidepresantiem medikamentiem un psihoterapiju.

Encefalopātija sākuma posmā var tikt izteikti paaugstinātu emocionālu labilitāti, aizkaitināmība, garastāvokļa svārstības, patvaļīgas raudulība gadījumi nenozīmīgu notikumu, uzbrūk agresīvu attieksmi pret citiem. Šādas izpausmes, papildus pacienta sūdzības par nogurumu, miega traucējumus, galvassāpes, apjukums, sākotnējais encefalopātija līdzīgs neirastēnija. Tomēr asinsvadu encefalopātija parasti no šiem simptomiem, kombinācija ar simptomiem traucējumu kongnitivnyh funkcijas.

90% gadījumu kognitīvi traucējumi izpaužas discirkulācijas encefalopātijas attīstības sākumposmos. Tie ir: traucēta spēja koncentrēties, atmiņas traucējumi, grūti organizēt vai plānot kādu darbību, palēninot domāšanas gaitu, nogurums pēc garīgās slodzes. DEP tipiskais raksturs ir iegūtās informācijas atveidošanas pārkāpums, saglabājot dzīves notikumu atmiņu.

Kustības traucējumi, kas saistīti ar discirkulācijas encefalopātijas sākuma stadiju, galvenokārt ietver sūdzības par reiboni un neskaidrību pastaigas laikā. Var rasties slikta dūša un vemšana, bet atšķirībā no īstas vestibulārās ataksijas, tās, piemēram, vertigo, parādās tikai ejot.

Discirkulācijas encefalopātijas simptomi II-III stadijā

Discirkulācijas encefalopātijas II-III stadiju raksturo kognitīvo un mehānisko traucējumu pieaugums. Pastāv nozīmīga atmiņas pasliktināšanās, aprūpes trūkums, intelektuālā sabrukšana, izteiktas grūtības, kad ir nepieciešams darīt visu, kas iepriekš bija garīgs darbs. Tajā pašā laikā pacienti ar DEP nespēj pienācīgi novērtēt savu stāvokli, pārvērtēt to sniegumu un intelektuālās spējas. Laika gaitā pacienti ar discirkulācijas encefalopātiju zaudē spēju vispārināt un izstrādāt rīcības programmu, sāk slikti orientēties laikā un vietā. Trešajā discirkulācijas encefalopātijas stadijā ir atzīmēti domāšanas un prakses traucējumi, personības un uzvedības traucējumi. Demence attīstās. Pacienti zaudē savu spēju strādāt, un ar dziļākiem traucējumiem viņi arī zaudē savas pašaizsardzības prasmes.

No traucējumiem emocionālajā sfērā, discirkulācijas encefalopātija vēlākos posmos visbiežāk ir saistīta ar apātiju. Interese par iepriekšējiem vaļaspriekiem ir zaudēta, motivācijas trūkums jebkurai profesijai. Pacientiem ar III stadijas discirculācijas encefalopātiju pacienti var iesaistīties kādā neproduktīvā aktivitātē, un biežāk viņi vispār neko nedara. Viņi ir vienaldzīgi pret sevi un notikumiem ap tiem.

Motorizācijas traucējumi, kas diskurakulārās encefalopātijas pirmajā stadijā ir gandrīz pamanāmi, pēc tam kļūst redzami citiem. Parasti DEP ir lēna pastaigāšana mazos soļos kopā ar sajaukšanu, jo pacients nevar pacelt pēdas no grīdas. Šādu sajaukšanas gaitu ar discirkulācijas encefalopātiju sauca par "slēpotāja gaitu". Ir raksturīgi, ka, staigājot, ar DEP pacientiem grūti sākt virzīties uz priekšu, un grūti apstāties. Šīm izpausmēm, tāpat kā pacienta DEP patiešām, ir ievērojama līdzība ar Parkinsona slimības klīniku, taču atšķirībā no tā viņiem nav saistītas kustību traucējumi. Šajā sakarā klīnicistiem, tāpat kā klīniskajiem pacientiem, ir domātas discirkulācijas encefalopātijas klīniskās izpausmes kā "zemākas miesas parkinsonisms" vai "asinsvadu parkinsonisms".

III pakāpes DEP tiek novēroti mutvārdu automatisma simptomi, smagi runas traucējumi, trīce, parēze, pseudobulbera sindroms, urīna nesaturēšana. Iespējams, epilepsijas lēkmes. Bieži discirkulācijas encefalopātijas II-III stadijas laikā notiek kājām, īpaši staigājot vai pagriežot. Šādi kritumi var izraisīt ekstremitāšu lūzumus, īpaši, ja DEP tiek kombinēta ar osteoporozi.

Discirculācijas encefalopātijas diagnostika

Neapšaubāmas nozīmes dēļ ir discirculācijas encefalopātijas simptomu agrīna atklāšana, kas ļauj savlaicīgi uzsākt asinsvadu terapiju esošo smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā. Šim nolūkam visiem pacientiem, kuriem ir DEP attīstības risks, ieteicams periodiski pārbaudīt neiroloģistu: hipertensijas pacientiem, diabētiķiem un cilvēkiem ar aterosklerozes izmaiņām. Turklāt pēdējā grupa ietver visus gados vecākus pacientus. Tā kā kognitīvie traucējumi, kas saistīti ar sākumposmu discirkulācijas encefalopātiju, var palikt nepamanīti pacientam un viņa ģimenei, to noteikšanai ir nepieciešami speciāli diagnostikas testi. Piemēram, pacients tiek lūgts atkārtot ārsta runā iekļautos vārdus, zīmēt dial ar bultiņām, norādot norādīto laiku, un pēc tam atcerēties vārdus, kurus viņš atkārtojis pēc ārsta.

Kā daļa no diagnozes asinsvadu encefalopātijas rīkoja konsultācijas ar oftalmologs oftalmoskopija un definīcijas redzeslauku, EEG, Echo-EG un raj. Nozīme identificēt asinsvadu saslimšanu ar DEP UZDG galvas un kakla kuģiem, dupleksa skenēšana un MPA smadzeņu kuģiem. Diriģēšana MRI smadzeņu palīdz atšķirt discirculatory encefalopātijas ar smadzeņu patoloģiju citas izcelsmes: Alcheimera slimība, ko izplata encefalomielīta, Kreicfelda - Jakoba slimības. Nozīmīgākais iezīme ir noteikt asinsvadu encefalopātijas Perēkļi "silent" sirdslēkmes, kamēr pazīmes cerebrālo atrofijas un leukoaraiosis porcijām arī var novērot neirodeģeneratīvajām slimībām.

Diagnostikas meklēt cēloņi aiz attīstībā asinsvadu encefalopātijas ietilpst kardiologa konsultācijas, asins spiediena mērīšanu, koagulāciju, noteikšanu holesterīna un asins lipoproteīnu, cukura līmenis asinīs analīzi. Ja nepieciešams, pacientiem ar DEP piešķirts konsultāciju endokrinologs, ikdienas uzraudzību asinsspiedienu, konsultāciju nefroloģija, lai diagnosticētu aritmija - ikdienas EKG un EKG monitoringu.

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

Visefektīvākais pret discirkulācijas encefalopātiju ir sarežģīta etiopatogēnā ārstēšana. Tā mērķis ir kompensēt esošo cēloņu slimību, uzlabot mikrocirkulāciju un smadzeņu asinsriti, kā arī aizsargāt nervu šūnas no hipoksijas un išēmijas.

Cēloņu ārstēšana asinsvadu encefalopātiju var ietvert individuālu izvēli antihipertensīvo un pretdiabēta līdzekļiem, anti-sklerotiska diētas, un tā tālāk. Ja encefalopātija notiek fona augsta līmeņa holesterīna līmeni asinīs, nav samazināta par diētu, tad DEP ārstēšanu arī holesterīnu pazeminošus medikamentus (lovastatīnu, gemfibrozilu, probukolu).

Pamatojoties uz pathogenetic ārstējot asinsvadu encefalopātijas veikt zāles, kas uzlabo smadzeņu hemodinamikas un neizraisa ietekmi "nozagt". Tie ietver kalcija kanālu blokatoriem (nifedipīns flunarizīnu, nimodipīns), fosfodiesterāzes inhibitori (pentoksifilīns, Ginkgo biloba), A2-adrenerģisko receptoru antagonisti (piribedil, nicergoline). Tā kā encefalopātiju bieži saistīta ar pastiprinātu trombocītu agregācijas pacientiem ar DEP ieteicams kalpošanas praktiski saņem prettrombocītu zāles: acetilsalicilskābes vai tiklopidīnu, un klātbūtnē kontrindikācijas ar tiem - dipiridamolu (kuņģa čūlas, kuņģa asiņošana, un tā tālāk.).

Svarīga daļa no ārstēšanas asinsvadu encefalopātijas narkotiku rada neiroprotektējošās efektu, uzlabojot spēju neironiem darboties apstākļos hronisku hipoksiju. Šādu medikamentu pieejamību pacientiem ar asinsrites encefalopātijas noteiktos pirolidona atvasinājumiem (piracetāms uc), to atvasinājumi GASS (N-nicotinoyl gamma-aminosviestskābes, gamma-aminosviestskābes, aminofenilmaslyanaya skābe), dzīvnieku zāļu (gemodializat no asinīm piena teļu, cerebrālo hidrolizāta cūkām, cortexin), membrānas līdzekļiem (holīna alphosceratus), cofactors un vitamīni.

Gadījumos, kad encefalopātijas, ko izraisa sašaurināšanos lūmenā iekšējā miega artērijā, sasniedzot 70%, un ir raksturīgs ar strauju progresēšanu, epizodes TIA vai neliels insults operative ārstēšanas DEP. Stenoze operācija sastāv miega endarterektomija, pilnu oklūziju - veidošanos ārpus intrakraniālās anastomozes. Ja encefalopātija izraisa anomālija mugurkaula artērijas, tad notika tā rekonstrukciju.

Discirculācijas encefalopātijas prognoze un profilakse

Vairumā gadījumu, atbilstoša un savlaicīga regulāra ārstēšana var palēnināt progresēšanu encefalopātijas I un pat II stadijā. Dažos gadījumos ir strauja progresija, kurā katrs nākamais posms attīstās no iepriekšējiem 2 gadiem. Poor prognostiskā zīme ir no asinsvadu encefalopātijas ar deģeneratīvām smadzeņu izmaiņas kombinācija, un notiek uz fona DEP hipertensijas krīzes, akūtas cerebrovaskulāras (TIA, išēmiska vai hemorāģisko insultu), hiperglikēmija ir slikti kontrolēta.

Discirculācijas encefalopātijas attīstības labākā novēršana ir esošo lipīdu metabolisma traucējumu korekcija, cīņa pret aterosklerozi, efektīva antihipertensīvā terapija, adekvāta cukura diabēta slimnieku ārstēšana ar hipoglikēmiju.

Jauktas izcelsmes encefalopātija

Encefalopātija ir organisks smadzeņu bojājums, kas nesatur iekaisumu, un to raksturo difūzās distrofijas izmaiņas nervu audos, kas izraisa smadzeņu darbības traucējumus. Encefalopātija nav slimība, tā ir primārās slimības sekas, kas tika nodota.

Ir daudz faktoru, kas izraisa šādas patoloģiskas izmaiņas smadzenēs. Tās var būt iedzimtas vai iegūtas. Praksē ļoti bieži ir situācijas, kad smadzenēs ietekmē ne vien viens, bet vairāki patoloģiski faktori. Šādos gadījumos ne vienmēr ir iespējams precīzi noteikt, kāds iemesls ir smadzeņu darbības traucējumi. Šādos gadījumos ir noteikta jauktas izcelsmes encefalopātijas diagnoze.

Alkohola lietošana ir viens no visbiežāk sastopamajiem encefalopātijas cēloņiem.

Jauktas ģenēzes encefalopātijas cēloņi

Katrs no šiem cēloņiem var radīt smadzeņu audu bojājumus, taču ļoti bieži tie apvieno, lai radītu jauktu slimības formu:

  • traumatiska smadzeņu trauma (posttraumatiskā encefalopātija);
  • cerebrālo aterosklerozi (asinsvadu encefalopātija);
  • hipertensija (discirkulācijas encefalopātija);
  • alkohola lietošana (alkohola encefalopātija);
  • hroniska saindēšanās ar smagajiem metāliem, toksiskas vielas, zāles (toksiska encefalopātija);
  • akūta un galējā aknu mazspējas stadija (aknu vai bilirubīna);
  • nieru mazspēja (urīnviela);
  • starojuma iedarbība (starojums);
  • smadzeņu bojājumi augļa attīstības laikā (perinatālā encefalopātija);
  • venozās discirkulācijas izmaiņas smadzenēs;
  • cukura diabēts (diabēts).

Dažām encefalopātijas kombinācijām ir īpaši noteikumi. Piemēram, asinsvadu encefalopātija, kas attīstās uz smadzeņu artēriju aterosklerozes bojājumiem, hipertensiju un diabētu. Tas ir ļoti bieži sastopams encefalopātijas veids, kas tiek diagnosticēts pieaugušā un vecuma cilvēkiem. To sauc arī par discirculāciju. Kombinēti var būt pilnīgi dažādi veidi. Pastāv viena biežāka kombinācija - alkohola, posttraumatiskā un aknu encefalopātija.

Tas ir svarīgi! Dažreiz ir ļoti grūti noteikt difūzo organisko smadzeņu bojājumu attīstības cēloni, jo simptomi nav specifiski. Detalizēta vēsture un papildu pētījumu metodes palīdz noteikt diagnozi. Tas ir ļoti svarīgi, jo, nosakot pārkāpumu cēloni, jūs varat izvēlēties piemērotu ārstēšanu.

Smadzeņu bojājumu simptomi

Jauktas encefalopātijas simptomi ir ļoti dažādi un atkarīgi no cēloņa, 2 vai vairākiem negatīviem faktoriem, kas ietekmē nervu audus, slimības ilgumu, tā stadiju, atbilstošu terapeitisku un profilaktisku pasākumu klātbūtni.

Agrākās slimības pazīmes ir kognitīvi traucējumi. Cilvēks izjauc visas smadzeņu intelektuālās funkcijas, viņam ir grūti koncentrēties un turpināt fotografēt uz konkrētu uzdevumu, domā arī cieš, un darba ātrums samazinās. Pacienti sūdzas par atmiņas traucējumiem, nemainīgu nogurumu, pastāvīgu reiboni. Biežas miega traucējumi (bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā), aizkaitināmība, bieži galvassāpes, troksnis galvas daļā un emocionāla nestabilitāte.

Smadzeņu atmiņa un smadzeņu kognitīvā funkcija - biežas jauktās encefalopātijas pazīmes

Visi šie simptomi attīstās, ja ne novērš cēloņsakarību. Smagos gadījumos parādās izteikti garīgi traucējumi, demence, parkinsona sindroms, koordinācijas un līdzsvara traucējumi, smagi atmiņas traucējumi un bieži sastopami autonomie traucējumi.

Paralēli aprakstītajiem simptomiem pastāv galvenās slimības pazīmes - cukura diabēts, hipertensija, sistēmiska ateroskleroze, alkoholisms, aknu mazspēja utt.

Encefalopātijas stadijas

Ir jauktas encefalopātijas 3 stadijas:

  1. Kompensēta. Šajā posmā parādās minimālie kognitīvi traucējumi, sākas aizmāršība, galvassāpes un emocionālas encefalopātijas pazīmes - uzbudināmība, garastāvokļa labilitāte. Ja slimība šobrīd ir diagnosticēta, tad, protams, pacientei ir lielākas iespējas atsākt smadzeņu darbības traucējumus, ja jūs izņemat smadzeņu audu bojājuma cēloni.
  2. Subcompensated. Visi simptomi pasliktinās, attīstās intelektuālā funkcija un atmiņas traucējumi. Galvassāpes kļūst nemainīgs, galvas un ausīs pastāvīgs troksnis. Pastāv tādas pazīmes kā teļīgums, pieskāriens, slikts garastāvoklis, depresijas traucējumi. Ja šajā posmā tiek diagnosticēta patoloģija, nav iespējams pilnīgi atbrīvot personu no simptomiem, bet ir iespējams samazināt to izpausmes pakāpi un uzlabot slimu cilvēku dzīves kvalitāti.
  3. Decompensated. Šajā posmā attīstās demence, Parkinsona sindroms, psihiskie traucējumi, pacienti sūdzas par intensīvu un pastāvīgu galvassāpēm, reiboni, troksni galvas pusē. Papildu pārbaudēs atklājas smadzeņu garozas atrofija. Diemžēl nav iespējams uzlabot pacienta stāvokli, ārstēšana ir simptomātiska.

Ir svarīgi atcerēties! Jo ātrāk tiek konstatēta diagnoze un tiek uzsākta adekvāta ārstēšana, jo lielākas ir personas iespējas atgūt un kvalitatīvi dzīvot. Slimības vēlākajos posmos jau nav iespējams atbrīvot cilvēku no visiem patoloģiskajiem simptomiem.

Pastāvīgas galvassāpes un reibonis var norādīt uz encefalopātijas attīstību.

Kā noteikt diagnozi

Jaukta encefalopātijas kompleksa diagnostika, kurā ir detalizēta vēsture, izskaidrotas raksturīgās sūdzības, pacientu objektīva pārbaude. Neapieciešams konsultēties ar neirologu un psihiatru.

Veiciet visu asins un urīna laboratorisko testu klāstu. Tas ļauj identificēt slimības, kas izraisīja smadzeņu bojājumus. Noteikti noteikti asins un holesterīna lipīdu sastāvs, cukura līmenis asinīs, bioķīmiskā analīze, aknu funkcionālie testi. Ja nepieciešams, ievada toksikoloģisko izpēti.

Apstipriniet smadzeņu bojājumus, izmantojot:

  • aprēķinātā un magnētiskā tomogrāfija;
  • reoencefalogrāfija un elektroencefalogrāfija;
  • Galvas un kakla asinsvadu doplera ultraskaņa;
  • smadzeņu asinsvadu angiogrāfija.

Ārstēšanas principi

Jauktas encefalopātijas ārstēšana ir atkarīga no patoloģisku izmaiņu cēloņa, smadzeņu bojājuma pakāpes, vienlaicīgu slimību klātbūtnes.

Dzīvesveida korekcija

Varbūt šī ir viena no vissvarīgākajām encefalopātijas ārstēšanas un profilakses metodēm. Tas jo īpaši attiecas uz asinsvadu encefalopātiju.

Veselīgs dzīvesveids ir veiksmīgas encefalopātijas ārstēšanas un profilakses atslēga

Galvenie ieteikumi:

  • normalizēt ķermeņa masas indeksu;
  • ievērot diētu, ierobežot piesātināto dzīvnieku tauku patēriņu, vienkāršus ogļhidrātus;
  • ierobežot sāls lietošanu;
  • ievērot optimālo motora režīmu;
  • atmetot sliktos ieradumus (alkoholu, smēķēšanu, narkotikas).

Narkotiku ārstēšana

Tas tiek noteikts atkarībā no patoloģijas cēloņa:

  • antihipertensīvie līdzekļi;
  • anti-aterosklerozes zāles;
  • diurētiķi;
  • vasodilatora zāles;
  • neiroprotektori un vielmaiņas vielas;
  • B grupas vitamīni

Ne-zāļu terapija

Komplicētā encefalopātijas ārstēšanā tiek izmantotas fizioterapeitiskās procedūras, terapeitiskie vingrinājumi, manuālā terapija, osteopātija, akupunktūra, masāža un tautas receptes.

Visas zāles jālieto tikai pēc receptes.

Ķirurģiskā ārstēšana

To galvenokārt lieto asinsvadu sabojāšanā ar aterosklerozām plāksnēm. Parasti tiek veiktas endovaskulāras operācijas uz asinsvadiem un to stentiņa sašaurināšanās laikā. Tas nodrošina optimālu asins plūsmu smadzeņu audos un novērš encefalopātijas progresēšanu.

Attiecībā uz citiem smadzeņu darbības traucējumu cēloņiem ķirurģisko ārstēšanu šeit nepiemēro.

Prognoze un sekas

Slimības pirmajā posmā prognoze ir labvēlīga, ja ārstēšana tiek uzsākta laikā. Attiecībā uz 2. un 3. posmu patoloģija ir progresējoša un noved pie pakāpeniskas cilvēka smadzeņu funkciju, invaliditātes un demences kavēšanas.

Tādēļ, ja tiek konstatēta jaukta encefalopātija, ir jāievēro visi ārsta ieteikumi par ārstēšanu un dzīvesveida koriģēšanu.

Video par asinsvadu slimību ārstēšanu smadzenēs:

Jauktas izcelsmes discirkulācijas encefalopātija

Discirculācijas encefalopātija ir patoloģija, kurā tiek konstatētas distrofiskas izmaiņas smadzeņu audos. Jo agrāk slimība tiek identificēta, jo zemāks ir neatgriezenisku procesu risks, kā rezultātā cilvēka dzīve kļūst par murgu.

Smadzeņu šūnu uzturošā traucējuma dēļ tās funkcijas nav pilnībā veiktas. Starp jauktās DEP iemesliem ir nervu šoks, iepriekš bijušas slimības un citi faktori. Ņemot vērā iespējamo faktoru skaitu, kas izraisa slimības attīstību, kļūst skaidrs, kāpēc stāvokli sauc par jauktas izcelsmes dyscirculatory encephalopathy.

DEP attīstības iemesli

Visi faktori, kas izraisa smadzeņu sadalījumu, tiek dalīti iegūtajā un iedzimtajā. Viens no iemesliem, kas izraisa sliktu smadzeņu darbību, ir alkoholisms. Faktori ir nozīmīgi slimības attīstībā:

  • TBI;
  • smadzeņu asinsvadu bojājumi (smadzeņu ateroskleroze);
  • hipertensija;
  • nieru mazspēja;
  • akūts diabēts un aknu mazspēja;
  • asinsrites traucējumi smadzenēs.

Ja bērns augļa attīstības laikā ir saslimis, tas var izraisīt smadzeņu bojājumus.

Citi cēloņi encefalopātijai ir saistīti ar smago metālu saindēšanos, ķīmiskām vielām un narkotikām. Pirmie divi faktori ir saistīti ar personas profesionālo darbību un dzīvo vietās ar nelabvēlīgiem vides apstākļiem. Pēdējais no šiem faktoriem ir saistīts ar nejaušu vai apzinātu narkotiku pārdozēšanu un ne vienmēr ir pacientu vaina. Radiācija izraisa patoloģiju, bet tam nepieciešama liela starojuma deva. Šo faktoru ņem vērā vēža ārstēšanā.

Gados vecākiem pacientiem ir risks, ka viņiem ir cukura diabēts, hipertensija, aterosklerozi. Tie, kas cietuši ar galvas traumu vai kuriem ir aknu slimība, palielina encefalopātijas risku, lietojot alkoholu.

Jo vairāk cēloņu uzkrājas vienā cilvēkā, jo lielāks ir risks, ka persona saskaras ar smadzeņu traumu patoloģijām un to komplikācijām.

Klīniskais attēls

Neatkarīgi no iemesla, kas izraisīja patoloģiju, tās attīstības sākumā netika novērotas nekādas izpausmes. Persona raksta par veselības stāvokļa pasliktināšanos un pēkšņām izmaiņām uzvedībā, gan uz nogurumu, gan laika apstākļiem, bet ne par slimību, kas attīstās smadzenēs. Pacientam un viņa radiniekiem būs jāpārbauda, ​​kas tas ir, kad attīstās asinsvadu ģenēzes encefalopātija.

Sākumā cilvēka intelektuālā darbība tiek traucēta - atmiņa nav stipra, koncentrēšanās uz vienu uzdevumu kļūst sarežģīta. Garīgās spējas ir smagas, gausas. Kad patoloģija attīstās, simptomiem tiks pievienoti jauni simptomi.
Ņemot vērā slimības priekšstatu, ārsti izšķir 3 encefalopātijas pakāpes / pakāpes:

  • Jebkura iemesla dēļ persona iztukšo, viņa garastāvoklis pēkšņi un krasi mainās. Miega režīms ir nemierīgs, grūti gulēt. Ir IRR pazīmes, kas izpaužas kā neveiksmes sirdī un asinsvados. Pacienti slimības pirmajā stadijā sūdzas par reiboni, galvassāpēm, dažkārt ģīboni. Nezināmas izcelsmes depresija kļūst par tipisku izpausmi, nav īpašu iemeslu, bet cilvēks nav priecīgs, zaudē vēlmes un fantāzijas, nav gatavs sazināties un strādāt.
  • Otrajam posmam raksturīgi palielināti simptomi, kas mocīja cilvēku. Galvassāpes jūtamas pastāvīgi, persona sūdzas par neuzmanību. Psihoemociālais stāvoklis pasliktinās. Ir paranojas domas attīstība - kāds seko, vēlas saindēt. Persona var parādīt spēcīgas emocijas: naidu, dusmas, izmisums un bailes bez iemesla. Ārsti saka, ka kompleksā ģenēzes encefalopātija 1. un 2. pakāpē ir biežāka, aptuveni 75% no visiem gadījumiem.
  • Trešajam grādam raksturīgs liels iepriekšminēto procesu kurss. Psihe tiek iznīcināta atsevišķu smadzeņu centru kļūmju dēļ. Personas gaitas traucējumi, slikta kustību koordinācija (smadzenītes darbības traucējumi). Slikta atmiņa strādā, runa ir izplūdusi. Šādas pazīmes liecina, ka tas ir pēdējais slimības posms, pēc kura var sagaidīt tikai cilvēka degradāciju.

Diagnostika

Ja cilvēkam attīstās vēnu nepietiekamība un citas patoloģijas, diagnostika un atbilstoša ārstēšana būs svarīgs prognožu nosacījums. Lai diferencētu encefalopātiju no slimības, ir nepieciešams vispusīgi izpētīt cilvēka stāvokli. Tiek savākta maksimālā informācija par traumām, kas agrāk radušās, kā arī par asinsvadu slimībām. Tas ļauj noteikt, kas izraisa slimību - iekšējās patoloģijas vai ārējie faktori: ekoloģija, traumas, stress.

Otrkārt, laboratorijas analīzes palīdzēs ārstam uzzināt, cik sarežģīti slimība piešķir pareizu terapiju. Slimības pamatā ir traucēta vielmaiņa, smadzeņu asinsvadu saslimšana, ko var apstiprināt ar šādiem pētījumiem:

  • MRI un CT;
  • doplera sonogrāfija;
  • angiogrāfija.

Pirmās divas procedūras tiek izplatītas plašam cilvēku lokam, vairāk informācijas par tiem var atrast citos rakstos. Attiecībā uz Doppleru un angiogrāfiju, tie ir labāk zināmi sīkāk.

Doplera sonogrāfija ir pētījums, kas balstās uz Doplera efektu, kad tiek novērots šķidruma pārvietošanās ātrums traukos. Ultraskaņojums parādīs datus par asinsritumu artērijās, vēnās. Angiogrāfija tiek veikta nedaudz savādāk. Kontrastvielu injicē miega artērijā, pēc tam veic attēlu sēriju, lai novērtētu asinsvadu sienu stāvokli un asinsriti smadzenēs.

Nu, ja kompleksā ģenēzes encefalopātija tiek konstatēta sākotnējā stadijā, tad pastāv iespēja ne tikai apturēt degradāciju, bet arī atgūties. Jau 2. un 3. posmā ir grūti pakāpeniski pasliktināties. Pēdējā stadijā nav runas par degradācijas apturēšanu, joprojām ir jānodrošina slimības cilvēks ar pienācīgu aprūpi un uzmanīgi jāiesaista.

Ņemot vērā šos faktorus, kļūst skaidrs, ka jums ir nepieciešams ātri un pareizi identificēt slimību, saņemt ārsta iecelšanu un sākt terapiju. Ir svarīgi atšķirt DEP no citiem traucējumiem ar līdzīgiem simptomiem, kā arī noskaidrot tā cēloņus.
Katra kavēšanās diena noved pie smadzeņu šūnu nāves, izraisot neatgriezeniskas izmaiņas. Tāpēc būtu lietderīgi atsaukt gadskārtējos profilaktiskos izmeklējumus, kas katrai personai jāveic, lai rūpētos par savu veselību un viņu tuvinieku labklājību. Runājot par radiniekiem, ar garīgo pazemišanos cilvēks zaudē spēju kontrolēt uzvedību, kustības un domas. Šādā situācijā rūpes par viņu nonāk mīļo pušu plecos.

Kā tiek ārstēta diskrējošā encefalopātija?

Novērtējot slimības stadiju un dabu, ārsts izraksta ārstēšanu. Tas ietver dzīvesveida korekciju, zāles un fizioterapiju, operāciju.

Dzīvesveids un diēta tiek koriģēts jau pašā slimības sākumā, lai gan nākotnē šis stāvoklis būs noderīgs ar šo slimību. Ir jāatsakās no kaitīgām atkarībām, jānodrošina sabalansēts uzturs, jāpievērš uzmanība normalizētajai fiziskajai intensitātei, lai pareizi mainītu darbu ar atpūtu.

Konsultējoties ar ārstu, jūs varat apspriest, kādas sporta slodzes ir pieļaujamas un kuras ir vērts apspriest. Tas pats attiecas uz kulinārijas atkarībām un nodarbinātību. Ja slimības cēloņi ir saistīti ar profesionālo darbību, ir loģiski pieņemt, ka, nemainot darba vietu, nevar uzlabot veselību.

Narkotiku terapija ietver vasodilatorus un pret sklerozes līdzekļiem, neiroprotektorus un vielas, kas veicina vielmaiņu, tai skaitā B grupas vitamīnus. Ārsts pēc nepieciešamības var ordinēt diurētiskos līdzekļus un antihipertensīvos līdzekļus. Zāļu ārstēšanai tiek pievienota akupunktūra, masāža, vingrošana un manuālā terapija. Tas nav ievainots, lai savienotu tautas līdzekļus.

Ja smadzeņu trauki ir aizsērējuši ar aterosklerozām plāksnēm, ķirurģija joprojām ir nepieciešama, lai notīrītu asinsriti, lai atsāktu asinsriti.

DEP zāles

Jebkura jauktas izcelsmes DEP izstrādes sākumā ārstēšana sniedz visbūtiskāko efektu. Trūkumu funkcijas tiek kompensētas ar atbilstošām zālēm. Smagā slimības stadijā jau ir nepieciešams ārstēt galvenos sindromus.

  • vazodilatators un nootropiskie līdzekļi - piratsetam, ceraksons, cerebrolizīns;
  • kognitīvo funkciju traucējumu ārstēšanai: amiridīns, gliatilēns;
  • antioksidanti - Bilobil, Actovegin, Mexidol;
  • vasoaktīvās zāles hronisku asinsvadu slimībām - Sermion, Cavinton, Vasobral;
  • no vestibulārā aparāta slimībām - Belloid, Betaserc;
  • no emocionāliem traucējumiem - Zoloft, fluoksetīns;
  • no asthenia - Nooklerin, Magne-B6;
  • dienas mierinātājus, palīdzot no neirotiskām izpausmēm - Fenibut, Glicīns.

Sarežģīts efekts ir svarīgs, jo vien efektu nevar sasniegt ar medikamentiem vai fizioterapiju. Ir nepieciešams apvienot zāļu terapiju ar fizisko terapiju, balneoterapiju, masāžu un citām procedūrām. Paralēli, lai pielāgotu jaudas un dienas režīmu, pārliecinieties, ka pedāļa režīmā iekļaujiet kāju. Pacienti regulāri tiek apmeklēti sanatorijā.

Prognoze

DEP attiecas uz slimībām, kas izraisa invaliditāti. Dažas pacientu kategorijas nodod komisiju, ja to kapacitāte ir noteikta, spēja pašiem sevi rūpēties utt. Atkarībā no slimības stadijas un gaitas tiek piešķirta invaliditātes grupa. Pašā patoloģijas attīstības sākumā, kad cilvēks nav īpaši ietekmēts un viņa darbība, kā arī garīgās spējas ir normāla, invaliditāte netiek ņemta vērā.

Apkopojot, var atzīmēt, ka DEP ir nopietna patoloģija, kas tiek labāk diagnosticēta paša kursa sākumā. Asinsvadu traucējumu profilakse tiek samazināta līdz veselīgam dzīvesveidam, ārsta regulārām pārbaudēm, atbilstībai vispārējiem ieteikumiem.

Lasīt Vairāk Par Kuģi