Smadzeņu leikenoencefalopātija - kas tas ir? Simptomi, ārstēšana, prognoze

Leukoencephalopathy ir progresējoša encefalopātijas forma, ko sauc arī par Binswanger slimību, kas ietekmē smadzeņu subkortikālo audu balto vielu. Slimību raksturo kā asinsvadu demenci, gados vecāki cilvēki ir vairāk pakļauti tai pēc 55 gadiem. Baltās vielas pārvarēšana noved pie smadzeņu funkcijas ierobežošanas un pēc tam tās zuduma, pacients mirst pēc īsa laika. ICD-10 Binsvangera slimību piešķir kodu І67.3.

Leukoencefalopātijas veidi

Izšķir šādus slimību veidus:

  1. Asinsvadu ģenēzes leikoencefalopātija (mazs fokālais attālums) ir hronisks patoloģisks stāvoklis, kurā lēni ietekmē smadzeņu puslodes struktūras. Riska kategorijā ietilpst gados vecāki cilvēki vecāki par 55 gadiem (galvenokārt vīrieši). Slimības cēlonis ir iedzimta predispozīcija, kā arī hroniska hipertensija, kas izpaužas biežos augsta asinsspiediena uzbrukumos. Šī veida leikoencefalopātijas attīstība vecumdienās var būt demence un nāve.
  2. Progresējošā leikoencefalopātija (multifokāls) ir akūts stāvoklis, kurā imunitātes (ieskaitot imūndeficīta vīrusa progresēšanu) dēļ balta smadzeņu viela ir atšķaidīta. Slimība attīstās ātri, ja nespēj nodrošināt nepieciešamo medicīnisko aprūpi, pacients nomirst.
  3. Periventrikulārā leikoencefalopātija - smadzeņu subkortikālie audi izraisa kaitīgu iedarbību ilgstošā skābekļa trūkuma dēļ un izēmijas attīstībā. Patoloģiskie foci visbiežāk tiek koncentrēti smadzenēs, smadzeņu stublājos un struktūras, kas atbildīgas par kustības funkcijām.

Slimības cēloņi

Atkarībā no slimības formas, leikoencefalopātija var rasties vairāku iemeslu dēļ, kas nav saistīti viens ar otru. Tātad asinsvadu ģenēzes slimība izpaužas vecumā, piedaloties šādiem patoloģiskiem cēloņiem un faktoriem:

  • hipertensija;
  • diabēts un citi endokrīni traucējumi;
  • aterosklerozi;
  • sliktu paradumu klātbūtne;
  • iedzimtība.

Neviendabīgu smadzeņu struktūru cēloņi periventrikulārās leikozes falopātijas gadījumā ir slimības un slimības, kas izraisa smadzeņu sāpju badošanos:

  • iedzimtas anomālijas, ko izraisa ģenētiskās patoloģijas;
  • dzemdību traumas, ko izraisa vadu sajūta, nepareiza noformēšana;
  • mugurkaula deformācija vecuma izmaiņu vai traumu dēļ un asinsrites traucējumi galvenajās artērijās.

Multifokālā encefalopātija parādās uz fona, kurā ir stipri samazināta imunitāte vai tā pilnīga prombūtne. Šīs valsts attīstības iemesli var būt šādi:

  • HIV infekcija;
  • tuberkuloze;
  • ļaundabīgi audzēji (leikēmija, limfogranulomatoze, sarkodioze, karcinoma);
  • uzņemt spēcīgas ķīmiskas vielas;
  • saņemot imūnsupresantus, ko lieto orgānu transplantācijas laikā.

Nosakot drošu leikozes falopātijas parādīšanās iemeslu, ārsti var noteikt atbilstošu ārstēšanu un nedaudz pagarināt pacienta dzīvi.

Leikoencefalopātijas simptomi un pazīmes

Leikoencefalopātijas simptomu izpausmes pakāpe un raksturs tieši atkarīgs no slimības formas un bojājumu vietas. Šīs slimības pazīmes ir šādas:

  • pastāvīga rakstura galvassāpes;
  • vājums ekstremitātēs;
  • slikta dūša;
  • trauksme, bezcēlota trauksme, bailes un vairāki citi neiropsihiatriski traucējumi, kamēr pacients neuztver stāvokli kā patoloģisku un atsakās sniegt medicīnisko palīdzību;
  • nestabila un nestabila gaita, samazināta koordinācija;
  • redzes traucējumi;
  • samazināta jutība;
  • sarunu funkciju pārkāpšana, refleksora norīšana;
  • muskuļu krampji un krampji, ar epilepsijas lēkmes laikā iet ar laiku;
  • demence sākotnējā posmā izpaužas kā atmiņas un izlūkošanas samazināšanās;
  • piespiedu urinēšana, zarnu kustība.

Aprakstīto simptomu smagums ir atkarīgs no cilvēka imunitātes stāvokļa. Piemēram, pacientiem ar samazinātu imunitāti ir vairāk izteiktas smadzeņu vielas bojājuma pazīmes nekā pacientiem ar normālu imūnsistēmu.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par vienu no leikozes falopātijas veidiem, instrumentālo un laboratorisko izmeklējumu rezultāti ir būtiski diagnozei. Pēc sākotnējās izmeklēšanas, ko veic neirologs un infekcijas slimības ārsts, pacientam tiek piešķirts instrumentālo izmeklējumu sērija:

  • Elektroencefalogramma vai Doplere - lai izpētītu smadzeņu asinsvadu stāvokli;
  • MRI - lai atklātu baltā smadzeņu materiāla vairākus bojājumus;
  • CT - metode nav tik informatīva kā iepriekšējā, bet tomēr ļauj identificēt patoloģiskos traucējumus smadzeņu struktūrās infarkta apvalkos.

Laboratoriskie testi leikozes falopātijas diagnosticēšanai ietver:

  • PĶR diagnostika ir "polimerāzes ķēdes reakcijas" metode, kas ļauj noteikt vīrusu patogēnus smadzeņu šūnās DNS līmenī. Analizējot pacientam asinis, rezultāta informācijas saturs nav mazāks par 95%. Tas novērš nepieciešamību veikt biopsiju un atvērt iejaukšanos smadzeņu struktūrā.
  • Biopsija - metode ietver smadzeņu audu paraugu ņemšanu, lai noteiktu struktūras izmaiņas šūnās, neatgriezenisku procesu attīstības pakāpi, kā arī slimības ātrumu. Biopsijas briesmas ir nepieciešamība tieši iesaistīties smadzeņu audos, lai savāktu materiālu un rezultātā komplikāciju attīstību.
  • Lumbara punkcija - tiek veikta, lai pētītu cerebrospinālo šķidrumu, proti, olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās pakāpi tajā.

Pamatojoties uz visaptverošas izmeklēšanas rezultātiem, neirologs noslēdz slimības klātbūtni, kā arī tās progresēšanas formu un ātrumu.

Leukoencefalopātijas ārstēšana

Slimības leikoencefalopātija nav ārstēšana. Diagnozējot leikozes falopātiju, ārsts uzrāda atbalsta terapiju, kuras mērķis ir likvidēt slimības cēloņus, simptomu atvieglošanu, kavē patoloģiskā procesa attīstību un saglabā funkcijas, par kurām ir atbildīgas smadzeņu smadzeņu daļas.

Galvenie medikamenti, kas paredzēti pacientiem ar leikoencefalopātiju, ir:

  1. Zāles, kas uzlabo asinsriti smadzeņu struktūrās - Pentoksifilīns, Cavintons.
  2. Nootropic zāles, kas stimulējoši ietekmē smadzeņu struktūras - piracetāms, fenotropils, nootropils.
  3. Angioprotective drugs, kas palīdz atjaunot asinsvadu sieniņu tonusu - Cinnarizin, Plavix, Curantil.
  4. Vitamīnu kompleksi ar pārsvaru uz vitamīniem E, A un B.
  5. Adaptogēni, kas organismam palīdz pretoties tādiem negatīviem faktoriem kā stress, vīrusi, nogurums, klimata pārmaiņas - stiklojošais humors, elutherokoku, žeņšeņa sakne, alvejas ekstrakts.
  6. Antikoagulanti, kas ļauj normalizēt asinsvadu caurlaidību asins retināšanas un trombozes profilakses dēļ, - heparīns.
  7. Antiretrovīrusu zāles gadījumos, kad leikoencefalopātiju izraisa imūndeficīta vīruss (HIV) - mirtazipīns, aciklovirs, ziprasidons.

Papildus ārstniecībai ārsts nosaka vairākas procedūras un metodes, lai palīdzētu atjaunot smagas smadzeņu funkcijas:

  • fizioterapija;
  • refleksoloģija;
  • terapeitiskie vingrinājumi;
  • masāžas procedūras;
  • manuālā terapija;
  • akupunktūra;
  • nodarbības ar specializētiem speciālistiem - rehabilitatoriem, logopēdiem, psihologiem.

Neskatoties uz plašo zāļu terapijas kursu un darbu ar liela skaita speciālistu pacientiem, izdzīvošanas prognoze ar diagnosticētu leikozē ftalopātiju ir neapmierinoša.

Neatkarīgi no patoloģiskā procesa formas un ātruma leikoencefalopātija vienmēr ir letāla, un paredzamais dzīves ilgums mainās šādā laika periodā:

  • mēneša laikā - slimības akūtā gaitā un atbilstošas ​​ārstēšanas trūkums;
  • līdz 6 mēnešiem - no brīža, kad atklājas pirmie smadzeņu struktūras bojājumu simptomi, ja nav atbalstošas ​​ārstēšanas;
  • no 1 līdz 1,5 gadiem - ja saņemat antiretrovīrusu zāles tūlīt pēc pirmā slimības simptomu parādīšanās.

Kā un cik ilgi cilvēki dzīvo ar leikozes falopātijas diagnozi?

Leukoencefalopātija ir slimība, ko raksturo smadzeņu subkortikālo struktūru balta viela.

No paša sākuma šo patoloģiju raksturoja kā asinsvadu demenci.

Visbiežāk šī slimība skar gados vecākus cilvēkus.

Starp slimības šķirnēm var atšķirt:

  1. Maza asinsvadu ģenēzes leikozes falopātija. Pēc būtības ir smadzeņu trauku hronisks patoloģisks process, kas izraisa pakāpenisku smadzeņu puslodes baltās vielas iznīcināšanu. Šīs patoloģijas attīstības iemesls ir pastāvīgs asinsspiediena un hipertensijas paaugstinājums. Saslimstības riska grupā ietilpst vīrieši vecāki par 55 gadiem, kā arī cilvēki ar iedzimtu predispozīciju. Laika gaitā šī patoloģija var novest pie vecas demences attīstības.
  2. Progresējošā multifokālā encefalopātija. Saskaņā ar šo patoloģiju tiek novērots vīrusu bojājums centrālajai nervu sistēmai, kā rezultātā pastāv baltās vielas izšķirtspēja. Stimuls slimības attīstībai var izraisīt organisma imūndeficītu. Šī leikoencefalopātijas forma ir viena no agresīvākajām un var būt letāla.
  3. Periventrikulārā forma. Tas ir smadzeņu subkortikālās struktūras bojājums, ņemot vērā hronisku skābekļa badu un išēmismu. Vispiemērotākā vieta asinsvadu demences lokalizācijai ir smadzeņu cilmes šūnas, smadzenītes un puslodes reģioni, kas ir atbildīgi par mehānisko funkciju. Patoloģiskās plankumi atrodas subkortikās šķiedrās un dažreiz dziļās vielas dziļos slāņos.

Cēloņi

Visbiežāk leikoencefalopātijas attīstības cēlonis var būt akūta imūndeficīta stāvoklis vai cilvēka poliomavīrusa infekcijas fons.

Šīs slimības riska faktori ir šādi:

  • HIV infekcija un AIDS;
  • ļaundabīgas asins slimības (leikēmija);
  • hipertensija;
  • imūndeficīta stāvokļi ar imūnsupresīvu terapiju (pēc transplantācijas);
  • limfātiskās sistēmas ļaundabīgi audzēji (limfogranulomatoze);
  • tuberkuloze;
  • visa organisma orgānu un audu ļaundabīgi audzēji;
  • sarkoidoze.

Galvenie simptomi

Galvenie slimības simptomi atbildīs dažu smadzeņu struktūru bojājuma klīniskajam attēlam.

Starp vispopulārākajiem šīs patoloģijas simptomiem ir:

  • kustību koordinācijas trūkums;
  • motora funkcijas pavājināšanās (hemiparēze);
  • runas funkcijas pārkāpums (afāzija);
  • vārdu izrunas grūtības (disartrija);
  • samazināts redzes asums;
  • samazināta jutība;
  • samazināta intelektuālā spēja cilvēkam ar demences (demences) palielināšanos;
  • apziņas miglains;
  • personības izmaiņas emociju atšķirību formā;
  • rīšanas akta pārkāpšana;
  • pakāpeniska vispārējā vājuma palielināšanās;
  • epilepsijas lēkmes nav izslēgtas;
  • pastāvīga rakstura galvassāpes.

Viena no pirmajām slimības pazīmēm ir vienas vai visu locekļu vājums vienā un tajā pašā laikā.

Diagnostika

Lai noteiktu diagnozes precizitāti un noteiktu precīzu patoloģiskā procesa lokalizāciju, jāveic šādi diagnostikas pasākumi:

  • konsultācijas no neiropatologa a, arī infektologa;
  • elektroencefalogrāfija;
  • smadzeņu datortomogrāfija;
  • smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • Lai atklātu vīrusu faktoru, tiek veikta diagnostikas smadzeņu biopsija.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ļauj jums veiksmīgi identificēt vairākas slimības akustiskās daļas smadzeņu baltajā vielā.

Tomēr datortomogrāfija ir nedaudz mazāka par MR ziņā informatīvi un var parādīt tikai infekcijas perēkļu formas.

Agrīnās slimības stadijās tie var būt atsevišķi asinsvadi vai atsevišķas asnas.

Laboratoriskie testi

Laboratoriskās diagnostikas metodes ietver PCR metodi, kas ļauj noteikt vīrusu DNS smadzeņu šūnās.

Šī metode ir pierādījusi sevi tikai no labākās puses, jo tās informācijas saturs ir gandrīz 95%.

Pateicoties PCR diagnostikai, iespējams izvairīties no tiešas iejaukšanās smadzeņu audos, veicot biopsiju.

Biopsija var būt efektīva, ja ir nepieciešams precīzi apstiprināt neatgriezenisku procesu klātbūtni un noteikt to progresēšanas pakāpi.

Cita metode ir jostas punkcija, kuru šodien izmanto reti, jo ir maz informācijas satura.

Vienīgais rādītājs var būt neliels olbaltumvielu līmeņa palielinājums pacienta cerebrospinālajā šķidrumā.

Multiplās sklerozes ārstēšana ar tautas līdzekļiem - efektīvi padomi un receptes nopietnas slimības ārstēšanai mājās.

Atbalsta terapija

Nav iespējams pilnībā atgūties no šīs patoloģijas, tāpēc jebkuri terapeitiski pasākumi tiks vērsti uz patoloģiskā procesa ierobežošanu un smadzeņu subkortikālās struktūras funkciju normalizēšanu.

Ņemot vērā, ka vaskulāra demence lielākajā daļā gadījumu ir vīrusu izraisītu bojājumu smadzeņu struktūras, ārstēšana vispirms ir jāvirza, lai nomāktu vīrusa fokusu.

Grūtības šajā posmā var pārvarēt asins-smadzeņu barjeru, caur kuru nevarēs iekļūt nepieciešamās zāles.

Lai zāles varētu šķērsot šo barjeru, tai jābūt lipofilai (taukos šķīstoša).

Diemžēl šodien lielākā daļa pretvīrusu zāļu ir ūdenī šķīstošas, un tas rada grūtības to lietošanā.

Gadu gaitā medicīnas speciālisti ir pārbaudījuši dažādas zāles, kuru efektivitāte ir atšķirīga.

Šo zāļu saraksts ietver:

  • aciklovirs;
  • peptide-T;
  • deksametazons;
  • heparīns;
  • interferoni;
  • cidofovirs;
  • topotekāns.

Cidofovīrs, kas tiek ievadīts intravenozi, spēj uzlabot smadzeņu darbību.

Zāļu citarabīns ir sevi pierādījis labi. Ar tā palīdzību ir iespējams stabilizēt pacienta stāvokli un uzlabot viņa vispārējo labsajūtu.

Ja slimība ir notikusi pret HIV infekcijas fona, jālieto pretretrovīrusu terapija (ziprasidons, mirtazīmps, olanzapīms).

Prognoze ir neapmierinoša

Diemžēl nav iespējams atgūties no leikoencefalopātijas, ja iepriekšminētās ārstēšanas nav, pacienti dzīvo ne vairāk kā sešus mēnešus no brīža, kad rodas pirmās CNS bojājuma pazīmes.

Antiretrovīrusu terapija var palielināt dzīves ilgumu no viena līdz pusotra gada pēc tam, kad rodas pirmās smadzeņu struktūras bojājumu pazīmes.

Ir bijuši akūta slimības gaita. Ar šo kursu nāve parādījās 1 mēneša laikā pēc slimības sākuma.

Iznākuma vietā

Ņemot vērā leikoencefalopātiju, kas rodas kopējā imūndeficīta fona gadījumā, jebkādiem pasākumiem tās profilaksei vajadzētu būt vērsti uz ķermeņa aizsardzību un HIV infekcijas novēršanu.

Šie pasākumi ietver:

  • izvēloties seksuālo partneri.
  • atteikšanās no narkotisko vielu lietošanas, un jo īpaši no to injekcijas formas.
  • kontracepcijas līdzekļu lietošana dzimumakta laikā.

Patoloģiskā procesa smagums ir atkarīgs no ķermeņa aizsargspējas stāvokļa. Jo smagāk tiek samazināta vispārējā imunitāte, jo akūtāka ir slimība.

Visbeidzot, mēs varam teikt, ka pašlaik medicīnas speciālisti aktīvi strādā, lai izveidotu efektīvas metodes dažādu patoloģiju formu ārstēšanai.

Bet, kā liecina prakse, šīs slimības labākās zāles ir tās novēršana. Smadzeņu leikoencefalopātija attiecas uz slimībām, kas līdzinās atstātajam mehānismam, apstāšanās, kas nav iespējama.

Kas ir smadzeņu leikoencefalopātija: tipi, diagnoze un ārstēšana

Smadzeņu leikoencefalopātija - šī patoloģija, kurā izzūd balta viela, izraisot demenci. Pastāv vairākas nosoļu formas, ko izraisa dažādi cēloņi. Kopīgs ar tiem ir leikozes falopātijas klātbūtne.

Lai izraisītu slimību, var:

  • vīrusi;
  • asinsvadu patoloģijas;
  • skābekļa padeves trūkums smadzenēs.

Citi slimības nosaukumi: encefalopātija, Binsvangera slimība. Pirmo reizi 19. gadsimta beigās patoloģiju aprakstīja Vācijas psihiatrs Oto Binswangers, kurš to uzrakstīja viņa vārdā. No šī raksta jūs uzzināsiet, kas tas ir, kādi ir slimības cēloņi, kā tas izpaužas, tiek diagnosticēts un ārstēts.

Klasifikācija

Ir vairāki leikoencefalopātijas veidi.

Mazs fokusa attālums

Tā ir asinsvadu izcelsmes leikozes falopātija, kas ir hroniska patoloģija, kas attīstās augsta spiediena fona apstākļos. Citi nosaukumi: progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija, subkortāla aterosklerozes encefalopātija.

Tām pašām klīniskajām izpausmēm ar mazu fokālās leikoencefalopātiju ir discirkulācijas encefalopātija - lēni progresējoša smadzeņu disfunkcionēta asinsvadu slimība. Iepriekš šī slimība tika iekļauta ICD-10, tagad tajā nav.

Visbiežāk mazu fokālās leikoencefalopātiju diagnosticē vīrieši vecāki par 55 gadiem, kuriem ir ģenētiska predispozīcija, lai attīstītu šo slimību.

Riska grupā ietilpst pacienti, kas cieš no tādām patoloģijām kā:

  • aterosklerozi (holesterīna plāksnes bloķē asinsvadu plūsmu, izraisot smadzeņu asiņu piegādes pārtraukšanu);
  • cukura diabēts (šajā patoloģijā asinis sabiezē, tā plūsma palēninās);
  • iedzimtas un iegūtas mugurkaula patoloģijas, kas pasliktinās asins piegādi smadzenēm;
  • aptaukošanās;
  • alkoholisms;
  • nikotīna atkarība.

Arī patoloģijas attīstība izraisa kļūdas diētā un hipodinamisko dzīvesveidu.

Progresējošā multifokālā leikoencefalopātija

Šī ir visbīstamākā slimības forma, kas bieži kļūst par nāves cēloni. Patoloģijai ir vīrusu raksturs.

Tās patogēns ir cilvēka 2. poliomavīruss. Šo vīrusu novēro 80% cilvēku populācijas, bet slimība attīstās pacientiem ar primāro un sekundāro imūndeficītu. Viņiem ir vīrusi, iekļūst ķermenī, vēl vājina imūnsistēmu.

Progresējošā multifokālā leikoencefalopātija tiek diagnosticēta 5% HIV pozitīvu pacientu un pusē AIDS slimnieku. Iepriekš progresējoša multifokāla leikoencefalopātija bija vēl biežāk, bet, pateicoties HAART, šīs formas izplatība ir samazinājusies. Patoloģijas klīniskais attēlojums ir polimorfs.

Slimība izpaužas šādi simptomi:

  • perifēra parēze un paralīze;
  • vienpusēja hemianopsija;
  • apziņas apdullināšanas sindroms;
  • personības defekts;
  • FMN bojājums;
  • ekstrapiramidālas sindromas.

Centrālās nervu sistēmas traucējumi var būtiski atšķirties no mazas disfunkcijas līdz smagai demenci. Var rasties runas traucējumi, pilnīgs redzes zudums. Bieži pacientiem rodas smagi muskuļu un skeleta sistēmas traucējumi, kas kļūst par efektivitātes un invaliditātes zuduma cēloni.

Riska kategorijā ietilpst šādas pilsoņu kategorijas:

  • pacienti ar HIV un AIDS;
  • saņemot ārstēšanu ar monoklonālām antivielām (tās ir paredzētas autoimūno slimībām, onkoloģiskām slimībām);
  • tiek veikta iekšējo orgānu transplantācija un imūnsupresantu saņemšana, lai novērstu to noraidīšanu;
  • cieš no ļaundabīgas granulomas.

Periventrikulāra (fokusa) forma

Tā attīstās hroniska skābekļa badošanās un asiņošanas rezultātā smadzenēs. Izsekošanas jomas atrodas ne tikai baltajā, bet arī pelēkā krāsā.

Raksturīgi, ka patoloģijas foci atrodas galvas smadzenēs, smadzeņu stublājos un smadzeņu puslodes frontālajā kortikā. Visas šīs smadzeņu struktūras ir atbildīgas par kustību, tādēļ, attīstoties šai patoloģijas formai, tiek novēroti kustību traucējumi.

Šī leikoencefalopātijas forma attīstās bērniem, kam ir patoloģija, kas kopā ar hipoksiju tiek piegādāta un dažu dienu laikā pēc dzemdībām. Arī šo patoloģiju sauc par "periventricular leukomalacia", parasti tā izraisa cerebrālo paralīzi.

Leukoencefalopātija ar apdraudētu balto vielu

Tas tiek diagnosticēts bērniem. Pirmie patoloģijas simptomi tiek novēroti pacientiem vecumā no 2 līdz 6 gadiem. Tas izraisa gēnu mutācijas dēļ.

Pacienti atzīmēja:

  • nepietiekama kustību koordinācija, kas saistīta ar smadzenītes bojājumiem;
  • roku un kāju parēze;
  • atmiņas traucējumi, garīgās attīstības traucējumi un citi kognitīvi traucējumi;
  • redzes nerva atrofija;
  • epilepsijas lēkmes.

Bērniem līdz vienam gadam ir problēmas ar barošanu, vemšanu, augstu drudzi, garīgo atpalicību, pārmērīgu aizkaitināmību, paaugstinātu roku un kāju muskuļu tonusu, krampjus, miega apnoja, komu.

Klīniskais attēls

Leikoencefalopātijas pazīmes parasti palielinās pakāpeniski. Slimības sākumā pacients var būt izkaisīts, neērts, vienaldzīgs pret notiekošo. Viņš kļūst raudīgs, grūti izrunā grūti vārdus, viņa garīgais darbs samazinās.

Laika gaitā miega problēmas apvienojas, palielinās muskuļu tonuss, pacients kļūst uzbudināms, viņam ir nevēlama acu kustība, un ir troksnis ausīs.

Ja šajā stadijā Jūs nesākat ārstēt leikozes falopātiju, bet tā attīstās: pastāv psihoneirozes, iezīmētas demences un krampji.

Galvenie slimības simptomi ir šādas novirzes:

  • kustību traucējumi, kas izpaužas kā slikta kustību koordinācija, vājums rokās un kājās;
  • var būt vienpusēja plaukstu vai kāju paralīze;
  • runas un redzes traucējumi (skotoma, hemianopija);
  • dažādu ķermeņa daļu nejutīgums;
  • rīšanas traucējumi;
  • urīna nesaturēšana;
  • epilepsijas lēkmes;
  • intelekta un nedaudz demences vājināšanās;
  • slikta dūša;
  • galvassāpes.

Visas pazīmes nervu sistēmas bojājumiem attīstās ļoti ātri. Pacientam var būt nepatiesa bulbera paralīze, kā arī parkinsona sindroms, kas izpaužas kā pastaigu, rakstīšanas un ķermeņa trīces pārkāpums.

Gandrīz katram pacientam piemīt atmiņas un intelekta vājums, nestabilitāte mainot ķermeņa stāvokli vai ejot.

Parasti cilvēki nesaprot, ka viņi ir slimi, un tāpēc radinieki bieži to nogādā ārstam.

Diagnostika

Lai diagnosticētu leikoencefalopātiju, ārsts noteiks visaptverošu pārbaudi. Jums būs nepieciešams:

  • neiroloģiskā pārbaude;
  • asins analīzes;
  • asins analīzes narkotikām, psihotropām vielām un alkoholu;
  • magnētiskās rezonanses un datortomogrāfijas, kas ļauj identificēt smadzenēs patoloģiskos centrus;
  • smadzeņu elektroencefalogrāfija, kas liecina par tās darbības samazināšanos;
  • Doplera ultraskaņa, kas ļauj identificēt asinsrites traucējumus caur traukiem;
  • PCR, kas ļauj atklāt DNS patogēnu smadzenēs;
  • smadzeņu biopsija;
  • mugurkaula punkcija, kas parāda palielinātu olbaltumvielu koncentrāciju cerebrospinālajā šķidrumā.

Ja ārsts ir aizdomas, ka vīrusu infekcija ir leikozes falopātijas pamatā, viņš nosaka pacientam elektronu mikroskopiju, kas ļaus noteikt smadzeņu audos patogēnu daļiņas.

Ar imunocitochemiskās analīzes palīdzību ir iespējams atklāt mikroorganismu antigēnus. Šajā slimības laikā cerebrospinālajā šķidrumā novēro limfocītu pleocitozi.

Palīdz arī veikt diagnozes testus psiholoģiskajam stāvoklim, atmiņai, kustību koordinēšanai.

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar šādām slimībām:

  • toksoplazmoze;
  • kriptokokoze;
  • HIV demenci;
  • leikodistrofija;
  • centrālās nervu sistēmas limfoma;
  • subakūts sklerozējošs panencefals;
  • multiplā skleroze.

Terapija

Leikoencefalopātija ir neārstējama slimība. Bet noteikti sazinieties ar slimnīcu, lai izvēlētos narkotiku ārstēšanu. Terapijas mērķis ir palēnināt slimības progresēšanu un aktivizēt smadzeņu funkcijas.

Leikoencefalopātijas ārstēšana ir sarežģīta, simptomātiska un etiotropiska. Katrā gadījumā to izvēlas individuāli.

Ārsts var izrakstīt šādas zāles:

  • zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti (Vinpocetīns, Actovegin, Trental);
  • neurometaboliskie stimulanti (Fezam, Pantokalcīns, Lutsetāms, Cerebrrolīns);
  • angioprotektori (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamīni, kas satur B vitamīnus, retinolu un tokoferolu;
  • adaptogēni, piemēram, alvejas, stiklveida;
  • glikokortikosteroīdi, kas palīdz apturēt iekaisuma procesu (prednizolons, deksametazons);
  • antidepresanti (fluoksetīns);
  • antikoagulantus, lai samazinātu trombozes risku (heparīnu, varfarīnu);
  • ar slimības vīrusu raksturojumu, ir parakstīti Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • fizioterapija;
  • refleksoloģija;
  • akupunktūra;
  • elpošanas vingrinājumi;
  • homeopātija;
  • augu izcelsmes zāles;
  • kakla daļas masāža;
  • manuālā terapija.

Terapijas grūtības ir tas, ka daudzi pretvīrusu un pretiekaisuma līdzekļi neietekmē BBB, tāpēc tie neietekmē patoloģijas foci.

Leikoencefalopātijas prognoze

Pašlaik patoloģija ir neārstējama un vienmēr ir letāla. Cik daudz cilvēku dzīvo ar leikozes falopātiju, ir atkarīgs no tā, vai laikā, kad tika uzsākta pretvīrusu terapija.

Ja ārstēšana vispār netiek veikta, pacienta dzīves ilgums nepārsniedz sešus mēnešus no smadzeņu struktūru pārkāpuma konstatēšanas brīža.

Veicot pretvīrusu terapiju, paredzamais dzīves ilgums palielinās līdz 1-1,5 gadiem.

Bija gadījumi ar akūtu patoloģiju, kas beidzās ar pacienta nāvi pēc mēneša pēc tā sākuma.

Profilakse

Specifiskas leikozes falopātijas profilakses nepastāv.

Lai samazinātu patoloģijas attīstības risku, jums jāievēro šādi noteikumi:

  • nostipriniet savu imunitāti, sacietinot un uzņemot vitamīnu minerālu kompleksus;
  • normalizēt savu svaru;
  • vadīt aktīvo dzīvesveidu;
  • regulāri svaigā gaisā;
  • pārtraukt lietot narkotikas un alkoholu;
  • pārtraukt smēķēšanu;
  • izvairīties no gadījuma dzimuma;
  • ja rodas nejauša intimitāte, izmantojiet prezervatīvu;
  • ēst līdzsvarotu uzturu, diētai ir jāņem augļi un dārzeņi;
  • uzziniet, kā tikt galā ar stresu;
  • piešķirtu pietiekami daudz laika atpūtai;
  • izvairīties no pārmērīgas fiziskās slodzes;
  • diagnosticējot diabētu, aterosklerozi, arteriālo hipertensiju, lietojiet ārsta izrakstītas zāles, lai kompensētu šo slimību.

Visi šie pasākumi samazinās leikoencefalopātijas attīstības risku. Ja slimība vēl pastāv, jums pēc iespējas ātrāk vajadzēs saņemt medicīnisko palīdzību un sākt ārstēšanu, kas palīdzēs palielināt paredzamo dzīves ilgumu.

Discirculācijas encefalopātija (DEP): diagnoze, simptomi un stadijas, ārstēšana

Discirculācijas encefalopātija (DEP) ir nemitīgi progresējoša, hroniska smadzeņu nervu audu bojājums asinsrites traucējumu dēļ. Starp neuroloģiskā profila asinsvadu slimībām, pirmā frekvence ir DEP.

Vēl nesen šī slimība bija saistīta ar vecāku vecumu, taču pēdējos gados situācija ir mainījusies, un slimība jau tiek diagnosticēta 40-50 gadu vecumā strādājošo vecumā. Problēmas steidzamību izraisa fakts, ka neatgriezeniskas smadzeņu izmaiņas izraisa ne tikai izmaiņas pacienta uzvedībā, domāšanā un psihoemocionālajā stāvoklī. Dažos gadījumos ciešanas spēj strādāt, un pacientiem, kuri veic parasto sadzīves darbu, viņiem nepieciešama palīdzība un aprūpe.

Discirculācijas encefalopātijas attīstības pamatā ir hronisks nervu audu bojājums asinsvadu slimību izraisītas hipoksijas dēļ, tāpēc DEP tiek uzskatīta par cerebrovaskulāru slimību (CSD).

  • Vairāk nekā puse no DEP gadījumiem ir saistīti ar aterosklerozi, kad lipīdu plāksnes kavē normālu asinsritišanu caur smadzeņu artērijām.
  • Vēl viens svarīgs asinsrites traucējumu cēlonis smadzenēs ir hipertensija, kurā ir mazu artēriju un arteriolu spazmas, kas ir neatgriezeniskas izmaiņas asinsvadu sienās deģenerācijas un sklerozes formā, kas galu galā rada grūtības piegādāt asinis neironiem.
  • Papildus aterosklerozei un hipertensijai asinsvadu encefalopātijas cēlonis var būt diabēts, mugurkaula patoloģija, kad asins plūsma uz skriemeļu artērijām ir sarežģīta, vaskulīts, smadzeņu traumu attīstības traucējumi, traumas.

Bieži vien, jo īpaši gados vecākiem pacientiem, pastāv vairāku cēlonisku faktoru kombinācija - aterosklerozi un hipertensiju, hipertensiju un diabētu, un vienlaikus var būt vairākas slimības, tad viņi runā par jauktas izcelsmes encefalopātiju.

DEP pamatā ir viena vai vairāku faktoru izraisīta smadzeņu asiņu piegādes pārtraukšana.

AED ir tādi paši riska faktori kā tās izraisošās slimības, kas izraisa asins plūsmas samazināšanos galvas smadzenēs: liekais svars, smēķēšana, alkohola lietošana, uztura kļūdas un mazkustīgs dzīvesveids. Zināšanas par riska faktoriem ļauj novērst DEP pat pirms patoloģijas simptomu rašanās.

Discirculācijas encefalopātijas attīstība un izpausmes

Atkarībā no iemesla ir vairāki asinsvadu encefalopātijas veidi:

  1. Hipertensīvais.
  2. Aterosklerotiskais.
  3. Venozi.
  4. Jaukti

Kuģu izmaiņas var būt dažādas, taču, tā kā to rezultāts tomēr ir asinsrites pārkāpums, dažāda veida encefalopātijas izpausmes ir stereotipiskas. Lielākajai daļai gados vecāku pacientu tiek diagnosticēta jaukta slimības forma.

Pēc encefalopātijas kursa būtības var būt:

  • Ātri progresīva, kad katrs posms aizņem apmēram divus gadus;
  • Pacienti ar pakāpenisku simptomu pieaugumu, pagaidu uzlabojumiem un vienmērīgu izlūkošanas samazināšanos;
  • Klasiskā, kad slimība ir izstiepta jau daudzus gadus, agrāk vai vēlāk izraisa demenci.

Pacienti un viņu radinieki, saskaroties ar DEP diagnozi, vēlas uzzināt, ko sagaidīt no patoloģijas un kā rīkoties ar to. Encefalopātiju var attiecināt uz tādu slimību skaitu, kurās ievērojams atbildības un aprūpes slogs attiecas uz cilvēkiem, kas atrodas ap viņiem. Radiniekiem un draugiem jāzina, kā attīstīsies patoloģija un kā rīkoties ar slimu ģimenes locekli.

Dažkārt sarežģīts uzdevums ir saziņa un līdzāspastāvēšana ar pacientu ar encefalopātiju. Ne tikai fiziskās palīdzības un aprūpes nepieciešamība. Īpaši grūti ir kontakts ar pacientu, kurš jau slimības otrajā posmā kļūst grūtāks. Pacients, iespējams, nesaprot citus un nesaprot pats savā veidā, bet viņš ne vienmēr uzreiz zaudē spēju rīkoties un sazināties.

Radinieki, kas nepilnīgi izprot patoloģijas būtību, var iekļūt argumentā, dusmās, apvainoties, mēģināt pārliecināt pacientu kaut ko tādu, kas neradīs nekādu rezultātu. Savukārt pacients ar saviem kaimiņiem vai paziņām dalās ar saviem argumentiem par to, kas notiek mājās, parasti sūdzas par neeksistējošām problēmām. Reizēm runa ir par sūdzībām dažādām iestādēm, sākot ar mājokļu departamentu un beidzot ar policiju. Šādā situācijā ir svarīgi īstenot pacietību un taktiku, vienmēr atceroties, ka pacients nezina, kas notiek, nekontrolē pats un nespēj pašcikrisma. Centieties pacientam kaut ko izskaidrot, tas ir pilnīgi bezjēdzīgi, tādēļ labāk ir uzņemt slimību un mēģināt sadzīvot ar pieaugošo demenci mīlētajā.

Diemžēl nav retu gadījumu, kad pieauguši bērni, kas nonāk izmisumā, piedzīvo impotenci un pat dusmas, ir gatavi atteikties rūpēties par slimiem vecākiem, nododot šo pienākumu valstij. Šādas emocijas var saprast, taču vienmēr vajadzētu atcerēties, ka vecāki vienreiz visu laiku pacēla un izturējās pret pieaugušiem bērniem, naktī neguļ, viņiem nepiesārņoja, nepiedalījās un nepārtraukti apciemoja, tāpēc viņu rūpējas par pieaugušo bērnu tiešu atbildību.

Slimības simptomi sastāv no intelektuālās, psihoemocionālās sfēras, kustību traucējumu pārkāpumiem, atkarībā no smaguma pakāpes, kas nosaka DEP stadiju un prognozi.

Klīnikā ir trīs slimības stadijas:

  1. Pirmajā posmā tiek veikti nelieli kognitīvo funkciju pārkāpumi, kas netraucē pacientam strādāt un novest normālu dzīvi. Neiroloģiskais stāvoklis nav bojāts.
  2. Otrajā posmā simptomi pasliktinās, parādās skaidrs intelekta traucējumi, rodas kustību traucējumi, psihiskie traucējumi.
  3. Trešais posms - visgrūtākais - ir asinsvadu demenci ar asu intelekta un domāšanas samazināšanos, neiroloģiskā stāvokļa pārkāpumu, kas prasa nepārtrauktu neaktīvā pacienta uzraudzību un aprūpi.

DEP 1 grāds

Discirculācijas encefalopātija 1 grāds parasti notiek ar dominējošo emocionālā stāvokļa pārkāpumiem. Klīnika attīstās pakāpeniski, pakāpeniski, citi pamana pārmaiņas pēc rakstura, nostādot vecumu vai nogurumu. Vairāk nekā pusei pacientu ar DEP sākuma stadiju cieš no depresijas, bet tie nevēlas sūdzēties par to, tie ir hipohondriālie, apātijas gadījumi. Depresija notiek neliela iemesla vai bez tā, ņemot vērā pilnīgu labklājību ģimenē un darbā.

Pacienti ar 1 grādu DEP koncentrējas uz somatisko patoloģiju, ignorējot garastāvokļa izmaiņas. Tātad, viņi ir noraizējušies par sāpēm locītavās, mugurā un vēderā, kas neatbilst īstam iekšējo orgānu bojājuma pakāpei, bet apātija un depresija vienalga, lai pacients to neuzrāda.

DEP ļoti raksturīga ir emocionālā fona izmaiņas, kas līdzinās neirastēnijai. Ir iespējami garastāvokļa svārstības no depresijas līdz pēkšņam prieksam, nepamatotajam raudam, agresijas uzbrukumiem citiem. Bieži tiek traucēts miegs, ir nogurums, galvassāpes, apjukums un aizmāršība. DEP atšķirība no neirastēnijas tiek uzskatīta par aprakstīto simptomu kombināciju ar kognitīviem traucējumiem.

Kognitīvo funkciju traucējumi ir konstatēti 9 no 10 pacientiem un ietver koncentrēšanās grūtības, atmiņas zudumu, nogurumu garīgās darbības laikā. Pacients zaudē savu bijušo organizāciju, ir grūtības plānot laiku un pienākumus. Atceroties viņa dzīves notikumus, viņš diezgan atkārto informāciju, ko viņš tikko saņēmis, viņš labi neatceras to, ko dzirdējis un lasījis.

Slimības pirmajā posmā jau parādās daži motora traucējumi. Var būt sūdzības par reiboni, nejutīgumu gaitas un pat sliktas dūšas ar vemšanu, bet tie parādās tikai pastaigas laikā.

DEP 2 grādi

Slimības progresēšana rada DEP 2 grādus, kad pastiprina iepriekšminētie simptomi, ievērojami samazinās intelekta un domāšanas, atmiņas un uzmanības traucējumi, taču pacients nevar objektīvi novērtēt viņa stāvokli, bieži pārspīlējot viņa spējas. Ir grūti skaidri nošķirt DEP otro un trešo pakāpi, taču pilnīga darba spēju zudums un neatkarīgas esības iespēja tiek uzskatīta par neapšaubāmu trešajam grādam.

Intenses samazināšanās kavē darba uzdevumu izpildi un ikdienā rada zināmas grūtības. Darbs kļūst neiespējams, tiek zaudēta interese par parastajiem vaļaspriekiem un vaļaspriekiem, un pacients var pavadīt stundas, nedarot kaut ko bezjēdzīgu vai pat neko nedarot.

Disturbed orientācija telpā un laikā. Dodoties veikalā, persona, kas cieš no DEP, var aizmirst par plānotajiem pirkumiem, un, atstājot to, ne vienmēr uzreiz atceras ceļu uz mājām. Radiniekiem jāzina šādi simptomi, un, ja pacients pamet māju, labāk ir nodrošināt, lai viņam būtu vismaz kāds dokuments vai piezīme ar adresi, jo bieži vien tiek meklēti tādi pacienti, kuri pēkšņi tiek zaudēti, mājās un radiniekiem.

Emocionālā valstība turpina ciest. Izmaiņas garastāvoklī dod iespēju apātijai, vienaldzībai pret notiekošo un citiem. Saziņa ar pacientu kļūst gandrīz neiespējama. Acīmredzamie kustības traucējumi neapšaubāmi nav. Pacients staigā lēni, kustas ar kājām. Gadās, ka sākumā ir grūti sākt staigāt, un tad grūti apstāties (piemēram, parkinsonisms).

Smags DEP

DEP stipri izpaužas demences gadījumā, kad pacients pilnīgi zaudē spēju domāt un veikt mērķtiecīgas darbības, ir apātisks un nevar orientēties telpā un laikā. Šajā posmā sakārtota runa ir pazemināta vai pat nav, bruto neiroloģiskie simptomi parādās perorālās automātisma pazīmju veidā, ir raksturīgi iegurņa orgānu disfunkcija, iespējami kustību traucējumi parēzē un paralīze, konvulsīvi krampji.

Ja pacientei demences stadijā joprojām ir iespēja piecelties un staigāt, tad jums ir jāpatur prātā iespēja, ka kritieni var izraisīt lūzumus, it īpaši vecākiem cilvēkiem ar osteoporozi. Šai pacientu kategorijai nopietni lūzumi var būt letāli.

Demence prasa pastāvīgu aprūpi un palīdzību. Pacients, tāpat kā mazs bērns, nevar patstāvīgi ēst, iet uz tualeti, rūpēties par sevi un lielākoties pavada sēžot vai gulēt gultā. Visu pienākumu uzturēt savu dzīvības darbību sedz viņa radinieki, kas nodrošina higiēnas procedūras, diētisko pārtiku, kuru ir grūti aizsprostot, viņi arī uzrauga ādas stāvokli, lai nepieļautu gultas izskatu.

Zināmā mērā ar smagu encefalopātiju, radinieki var pat kļūt vieglāk. Aprūpe, kas prasa fiziskas pūles, neietver saziņu, un tāpēc nav priekšnoteikumu strīdiem, aizvainojumiem un dusmām pēc vārdiem, kuros pacients to nezina. Demences fāzē viņi vairs nesaka sūdzības un neapgrūtina viņu kaimiņu stāstus. No otras puses, novērot mīļa cilvēka pastāvīgu izzušanu bez iespējas viņam palīdzēt un viņu saprast, tas ir smags psiholoģisks slogs.

Daži vārdi par diagnozi

Sākotnējas encefalopātijas simptomi pacientam vai viņa radiniekiem var nebūt pamanāmi, tādēļ konsultācija ar neirologu ir pirmā lieta.

Riska grupā ietilpst visi vecāki cilvēki, diabētiķi, hipertensijas pacienti, cilvēki ar aterosklerozi. Ārsts novērtēs ne tikai vispārējo stāvokli, bet arī veiks vienkāršus testus kognitīvo traucējumu klātbūtnei: lūdziet izdarīt pulksteni un atzīmēt laiku, atkārtot vārdus, kas runāti pareizajā kārtībā utt.

Lai diagnosticētu DEP, nepieciešams konsultēties ar oftalmologu, veikt elektroentāfalogrāfiju, ultraskaņas skenēšanu ar galvas un kakla doplera palīdzību. Lai izslēgtu citas smadzeņu patoloģijas, tiek parādīta CT un MRI.

DEP cēloņu precizēšana ietver EKG, asins analīzi par lipīdu spektru, koagulogrammas, asinsspiediena noteikšanu, glikozes līmeņa asinīs līmeni. Ir ieteicams konsultēties ar endokrinologu, kardiologu un dažos gadījumos asinsvadu ķirurgam.

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšanai jābūt visaptverošai, kuras mērķis ir novērst ne tikai slimības simptomus, bet arī smadzeņu pārmaiņu cēloņus.

Savlaicīga un efektīva smadzeņu patoloģijas ārstēšana ir ne tikai medicīniska, bet arī sociāla un pat ekonomiska, jo slimība izraisa invaliditāti un galu galā invaliditāti, un pacientiem grūtos periodos nepieciešama ārēja palīdzība.

DEP ārstēšana ir vērsta uz akūtu asinsvadu traucējumu novēršanu smadzenēs (insultu), koriģējot cēloņsakarības plūsmu un atjaunojot smadzeņu darbību un asinsrites. Narkotiku terapija var dot labu rezultātu, bet tikai ar pacienta līdzdalību un vēlmi cīnīties ar slimību. Vispirms ir vērts izpētīt dzīvesveidu un ēšanas paradumus. Novēršot riska faktorus, pacients ļoti palīdz ārstam cīņā pret slimībām.

Bieži vien sakarā ar grūtībām diagnosticēt sākotnējos posmus, ārstēšana sākas ar DEP 2. pakāpi, kad kognitīvās funkcijas traucējumi vairs nav šaubu gadījumā. Tomēr tas ļauj ne tikai palēnināt encefalopātijas progresēšanu, bet arī panākt pacienta stāvokļa līmeni līdz līmenim, kas ir pieņemams neatkarīgai dzīvei, un dažos gadījumos - darbaspēkam.

Ne-zāļu terapija ar discirkulācijas encefalopātiju ietver:

  • Normalizēšana vai vismaz svara samazināšana līdz pieņemamām vērtībām;
  • Diēta;
  • Slikto paradumu likvidēšana;
  • Fiziskā aktivitāte

Pārmērīga ķermeņa masa tiek uzskatīta par riska faktoru gan hipertensijas, gan aterosklerozes attīstībai, tāpēc ir ļoti svarīgi to atjaunot normāli. Lai to paveiktu, jums ir nepieciešams diēta un fiziskā aktivitāte, kas pacientam ir iespējama saistībā ar viņa stāvokli. Lai atjaunotu savu dzīvesveidu normālā stāvoklī, paplašinot fiziskās aktivitātes, ir vērts atmest smēķēšanu, kas negatīvi ietekmē asinsvadu sieniņas un smadzeņu audus.

Ar DEP uzturs veicina tauku metabolismu un asinsspiediena stabilizāciju, tāpēc ir ieteicams samazināt dzīvnieku tauku patēriņu, aizstājot tos ar dārzeņiem, labāk ir atteikt taukaino gaļu par labu zivīm un jūras veltēm. Sāls daudzums nedrīkst pārsniegt 4-6 g dienā. Uzturam vajadzētu būt pietiekamam daudzumam produktu, kas satur vitamīnus un minerālvielas (kalciju, magniju, kāliju). Alkohols arī būs jāatsakās, jo tā lietošana veicina hipertensijas progresēšanu, kā arī tauku un augstas kaloriju uzkodas - tieši ceļš uz aterosklerozi.

Daudzi pacienti, uzzinājuši par nepieciešamību pēc veselīga uztura, pat satrūdami, viņi domā, ka viņiem būs jāatsakās no daudziem pazīstamiem pārtikas produktiem un delikatesēm, taču tas nav īsti taisnīgi, jo to pašu gaļu nav jāmazgā eļļā, vienkārši to vārīt. Kad DEP noderēs svaigi dārzeņi un augļi, kurus mūsdienu cilvēks atstāj novārtā. Diētā ir vieta kartupeļiem, sīpoliem un ķiplokiem, zaļumiem, tomātiem, gaļas (teļa gaļa, tītari) ar zemu tauku saturu, visu veidu piena produkti, rieksti un graudaugi. Salātus labāk uzpildīt ar augu eļļu, bet majonēzi būs jāatsakās.

Agrīnās slimības stadijās, kad tikko parādījušās pirmās smadzeņu darbības traucējumu pazīmes, ir pietiekami pārdomāt dzīvesveidu un uzturu, pievēršot pietiekamu uzmanību sporta aktivitātēm. Ar patoloģijas progresēšanu ir nepieciešama medicīniska terapija, kas var būt patoģenētiska, kas vērsta uz pamata slimību, un simptomātiska, kas paredzēta, lai novērstu DEP simptomus. Smagos gadījumos ir iespējama arī ķirurģiska ārstēšana.

Narkotiku ārstēšana

Discirculācijas encefalopātijas patoģenētiskā terapija ietver cīņu pret augstu asinsspiedienu, asinsvadu bojājumus ar aterosklerozes procesu, tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumus. DEP patoģenētai ārstēšanai paredzētas dažādu grupu zāles.

Lai novērstu hipertensiju, piemēro:

  1. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - pierādīts pacientiem ar hipertensiju, īpaši jauniešiem. Šajā grupā ietilpst plaši pazīstamais kaproprils, lizinoprils, losartāns utt. Ir pierādīts, ka šīs zāles samazina sirds hipertrofijas pakāpi un vidējo, muskuļu, artērijas slāni, kas jo īpaši veicina asinsriti vispār un mikrocirkulāciju.
    AKE inhibitori ir parakstīti pacientiem ar cukura diabētu, sirds mazspēju, nieru artēriju aterosklerozes bojājumiem. Lai sasniegtu normālu asinsspiediena rādītājus, pacients ir ievērojami mazāk uzņēmīgs ne tikai pret hronisku išēmisku smadzeņu bojājumu, bet arī pret insultu. Devas un šīs grupas zāļu režīms tiek izvēlēti individuāli, ņemot vērā slimības gaitas īpašības konkrētā pacientā.
  1. Beta blokatori - atenolols, pindolols, anaprilīns utt. Šīs zāles samazina asinsspiedienu un palīdz atjaunot sirdsdarbību, kas ir īpaši noderīga pacientiem ar aritmiju, koronāro sirds slimību un hronisku sirds mazspēju. Beta-blokatorus var ordinēt paralēli ar AKE inhibitoriem, un diabēts, astma, daži vadīšanas traucējumi sirdī var būt šķēršļi to lietošanai, tāpēc kardiologs izvēlas ārstēšanu pēc detalizētas izmeklēšanas.
  2. Kalcija antagonisti (nifedipīns, diltiazems, verapamils) izraisa hipotensīvu efektu un var palīdzēt normalizēt sirdsdarbības ritmu. Turklāt šīs grupas narkotikas iznīcina asinsvadu spazmu, samazina artērijas sienu spriedzi un tādējādi uzlabo asins plūsmu smadzenēs. Nimodipīna lietošana gados vecākiem pacientiem iznīcina kādu kognitīvo funkciju traucējumus, pozitīvi ietekmējot demences stāvokli. Labus rezultātus iegūst, lietojot kalcija antagonistus smagām galvassāpēm, kas saistītas ar DEP.
  3. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, veroshpirons, hipotiazīds) ir paredzēti, lai samazinātu spiedienu, novēršot lieko šķidrumu un samazinot cirkulējošās asins tilpumu. Tās ir paredzētas kombinācijā ar iepriekš minētajām narkotiku grupām.

Nākamais DEP ārstēšanas posms pēc spiediena normalizēšanas ir cīņa pret tauku metabolītu traucējumiem, jo ​​aterosklerozei ir vissvarīgākais smadzeņu asinsvadu patoloģijas riska faktors. Pirmkārt, ārsts konsultēs pacientu par uzturu un fizisko aktivitāti, kas var normalizēt lipīdu spektru. Ja pēc trim mēnešiem ietekme nenotiek, jautājums par narkotiku ārstēšanu tiks atrisināts.

Lai novērstu hiperholesterinēmijas nepieciešamību:

  • Preparāti, kuru pamatā ir nikotīnskābe (acipimokss, enduracīns).
  • Fibrāti - gemfibrozils, klofibātrs, fenofibrāts utt.
  • Statīni - kuriem ir vislielākais hipolipidēmiskais efekts, veicina esošo plakstiņu regresiju vai stabilizāciju smadzeņu traukos (simvastatīns, lovastatīns, lescols).
  • Taukskābju (holestyramine), zivju eļļas, antioksidanti (E vitamīns) sekvestranti.

DEP patoģenētiskās ārstēšanas vissvarīgākā puse ir tādu līdzekļu izmantošana, kas veicina vazodilatāciju, nootropijas zāles un neiroprotektori, kas uzlabo vielmaiņas procesus nervu audos.

Vazodilatori

Vazodilatora līdzekļi - Cavinton, Trental, Cinnarizine, ievadīts intravenozi vai izrakstīts tablešu formā. Ja miega artērijā tiek traucēta asins plūsma, cavavone ir vislabākais efekts, ar vertebro-basilar nepietiekamību - stugerone, cinnarizine. Sermion dod labus rezultātus, apvienojot smadzeņu un ekstremitāšu asinsvadu aterosklerozi, kā arī samazinot intelektu, atmiņu, domāšanu, emocionālās sfēras patoloģiju, traucējot sociālo adaptāciju.

Bieži discirkulācijas encefalopātija aterosklerozes fona gadījumā ir saistīta ar sarežģījumiem vēnu asiņu aizplūšanai no smadzenēm. Šādos gadījumos efektīvs Redergin, ievadīts intravenozi, muskuļos vai tabletēs. Vasobral ir jaunās paaudzes zāles, kas ne tikai efektīvi paplašina smadzeņu asinsvadus un paaugstina asinsrites daudzumu tajās, bet arī novērš veidoto elementu summēšanu, kas ir īpaši bīstami aterosklerozes un asinsvadu spazmas dēļ hipertensijas.

Nootropics un Neuroprotectors

Nav iespējams ārstēt pacientu ar discirkulācijas encefalopātiju bez vielām, kas uzlabo metabolismu nervu audos, un tiem ir aizsargājoša ietekme uz neironiem hipoksijas apstākļos. Piracetāms, encefabols, nootropils, mildronāts uzlabo vielmaiņas procesus smadzenēs, novērš brīvo radikāļu veidošanos, mazina trombocītu agregāciju mikrocirkulācijas traukos, likvidē asinsvadu spazmu, nodrošinot vazodilatējošo efektu.

Nootropisko zāļu iecelšana ļauj uzlabot atmiņu un koncentrāciju, palielināt garīgo modrību un izturību pret stresu. Ar atmiņas samazināšanos un spēju uztvert informāciju, tiek parādīti Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Ir svarīgi, lai ārstēšana ar neiroprotektoriem tiktu veikta ilgu laiku, jo lielākā daļa no tām rodas 3-4 nedēļas pēc zāļu lietošanas sākuma. Parasti tiek parakstītas zāles intravenozas infūzijas veidā, kuras pēc tam tiek aizstātas ar perorālu ievadīšanu. Neuroprotective terapijas efektivitāti pastiprina papildu pieņēmumi par multivitamīnu kompleksiem, kas satur B vitamīnus, nikotīnskābi un askorbīnskābi.

Papildus šīm narkotiku grupām lielākajai daļai pacientu ir nepieciešami antiagreganti un antikoagulanti, jo tromboze ir viens no galvenajiem asinsvadu negadījumu cēloņiem, kas attīstās DEP fona apstākļos. Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības un samazinātu tā viskozitāti, aspirīns ir piemērots mazās devās (tromboksicīns, kardiomagnils), tiklīds, bet varfarīns, klopidogrelu var ordinēt pastāvīgi kontrolējot asins recēšanu. Mikrocirkulācijas normalizēšanu veicina dzejoļi, pentoksifilīns, kas indicēts gados vecākiem pacientiem ar parastām aterosklerozes formām.

Simptomātiska ārstēšana

Simptomātiskās terapijas mērķis ir novērst atsevišķas patoloģijas klīniskās izpausmes. Depresija un emocionālie traucējumi ir vieni no DEP simptomiem, kuros tiek izmantoti trankvilizatori un sedatīvi: valerīns, mātes piens, relanijs, fenazepāms utt., Un šiem medikamentiem ir jālieto psihoterapeits. Ja depresija liecina par antidepresantiem (Prozac, Melipramīns).

Kustības traucējumiem ir nepieciešama fizikālā terapija un masāža, bet reibonis tiek noteikts betaserk, cavinton, sermion. Attēlu traucējumu pazīmes, atmiņa, uzmanība tiek koriģēta, izmantojot iepriekš minētos nootropikas un neuroprotektorus.

Ķirurģiskā ārstēšana

Smagā progresējošā DEP gaitā, kad smadzeņu vazokonstrikcijas pakāpe sasniedz 70% vai vairāk, gadījumos, kad pacients smadzenēs jau ir sasniedzis akūtas formas asinsrites traucējumus, var veikt ķirurģiskas operācijas, piemēram, endarterektomiju, stentu un anastomozi.

Prognoze DEP diagnozei

Discirculācijas encefalopātija ir vairākas invaliditātes slimības, tādēļ noteiktā pacientu kategorija var būt invalīds. Protams, smadzeņu bojājumu sākuma stadijā, kad zāļu terapija ir efektīva un nav nepieciešams mainīt darba aktivitātes, invaliditāte nav atļauta, jo slimība neierobežo dzīvības aktivitāti.

Tajā pašā laikā smaga encefalopātija un turklāt asinsvadu demence kā ārkārtēja smadzeņu išēmijas izpausme prasa, lai pacients tiktu atzīts par invalīdu, jo viņš nespēj pildīt darba pienākumus un dažos gadījumos viņiem ir nepieciešama aprūpe un palīdzība ikdienas dzīvē. Jautājumu par konkrētas invaliditātes grupas noteikšanu lemj dažādu specialitāšu ārstu ekspertu komisija, kuras pamatā ir darba spēju un pašapkalpošanās pārkāpumu pakāpe.

Prognoze DEP ir nopietna, bet ne bezcerīga.

Ar agrīnu patoloģijas atklāšanu un savlaicīgu ārstēšanu ar 1 un 2 smagas smadzeņu darbības traucējumiem var dzīvot vairāk nekā desmit gadus, par ko nevar teikt par smagu asinsvadu demenci.

Prognoze ievērojami pasliktinās, ja pacientam ar DEP ir biežas hipertensijas krīzes un smadzeņu asinsrites traucējumu akūtas izpausmes.

Lasīt Vairāk Par Kuģi