Pārskats par dilatēto kardiomiopātiju: slimības būtība, cēloņi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir paplašināta kardiomiopātija, tās cēloņi, simptomi, ārstēšanas metodes. Pareģošana uz mūžu.

Palielinātas kardiomiopātijas gadījumā sirds dobumā ekspansija (latīņu valodā, paplašināšana tiek dēvēta par dilatāciju), ko papildina progresīvi tās darba pārkāpumi. Tas ir viens no biežiem dažādu sirds slimību iznākumiem.

Kardiomiopātija ir ļoti briesmīga slimība, starp iespējamām komplikācijām ir aritmija, trombembolija un pēkšņa nāve. Šī ir neārstējama slimība, bet pilnīgas un laicīgas ārstēšanas gadījumā kardiomiopātija var ilgt ilgu laiku bez jebkādiem simptomiem, neizraisot pacientam nozīmīgas ciešanas un būtiski samazinās nopietnu komplikāciju risks. Tāpēc, ja rodas aizdomas par sirds dobuma paplašināšanos, ir jāveic eksāmens, un to regulāri jākontrolē kardiologs.

Kas notiek ar slimību?

Kaitīgo faktoru darbības rezultātā palielinās sirds izmērs, bet miokarda (muskuļu slāņa) biezums paliek nemainīgs vai samazinās (plānāks). Šādas sirds anatomijas pārmaiņas noved pie tā, ka tā saraušanās aktivitāte samazinās - notiek sūknēšanas funkcijas samazināšanās, un kontrakcijas laikā (sistolē) no asinsvada izplūst nepilnīgs asins daudzums. Rezultātā tiek ietekmētas visas orgānas un audi, jo tiem trūkst skābekļa barības vielu ar asinīm.

Atlikušās asinis vēdera sieniņās turpina izpletīt sirds kambari, un attīstās paplašināšanās. Tajā pašā laikā miokarda asinsvads samazinās, un tajā parādās izēmijas (skābekļa badošanās) jomas. Impulsam ir grūti iziet cauri sirds vadīšanas sistēmai - attīstās aritmija un blokādi.

Sirds vadītāja sistēma. Nospiediet uz foto, lai to palielinātu

Izlaiduma apjoma samazināšanās, atbrīvošanās spēka vājināšanās un asiņu stagnācija vēdera dobumā izraisa asins recekļu veidošanos, kas var pārtraukt un aizsprostot plaušu artērijas lūmeni. Tātad ir viena no vissliktākajām paplašinātās kardiomiopātijas komplikācijām - plaušu trombembolija, kas dažu sekunžu vai minūšu laikā var izraisīt nāvi.

Iemesli

Kardiomiopātija ir vairāku sirds slimību iznākums. Faktiski tā nav atsevišķa slimība, bet simptomu komplekss, kas rodas miokarda bojājumu gadījumā, ņemot vērā šādus nosacījumus:

  • infekciozais kardīts - sirds muskuļa iekaisums ar vīrusu, sēnīšu vai baktēriju infekcijām;
  • sirdsdarbība patoloģiskā procesā ar autoimūnām slimībām (sistēmiska sarkanā vilkēde, reimatisms utt.);
  • arteriālā hipertensija (augsts asinsspiediens);
  • bojājumi sirdij ar toksīniem - alkohols (alkohola kardiomiopātija), smagie metāli, indes, narkotikas, narkotikas;
  • hroniska išēmiska sirds slimība;
  • neiromuskulārās slimības (Duchenne distrofija);
  • smagas olbaltumvielu un vitamīnu deficīta iespējas (akūtu vērtīgu aminoskābju, vitamīnu, minerālvielu trūkums) - hroniskas kuņģa un zarnu trakta slimības ar absorbcijas traucējumiem, ar stingrām un nesabalansētām diētām piespiedu vai brīvprātīgas badošanās gadījumā;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • iedzimtas sirds struktūras anomālijas.

Dažos gadījumos slimības cēloņi ir neskaidri, un pēc tam tiek diagnosticēta idiopātiskā dilatētā kardiomiopātija.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Ilgstoši dilatētā kardiomiopātija var būt pilnīgi asimptomātiska. Pirmie subjektīvie slimības simptomi (pacienta sajūtas un sūdzības) parādās jau tad, kad ievērojami izpaužas sirds dziedzeru paplašināšanās, un izdalīšanās frakcija ievērojami samazinās. Izstumjuma frakcija ir kopējā asins tilpuma procentuālā daļa, ko skrandis izspiež no dobuma vienā kontrakcijas periodā (viena sistolija).

Ja paplašināta kardiomiopātija samazina asiņu izdalīšanās frakciju

Smagas dilatācijas gadījumā sāk parādīties simptomi, kas sākotnēji atgādina hroniskas sirds mazspējas simptomus:

Elpas trūkums - agrīnā stadijā fiziskās slodzes laikā, pēc tam atpūšoties. Palielinās muguras stāvoklī un vājinās sēžamvietā.

Aknu lieluma palielinājums (sakarā ar stagnāciju sistēmiskajā apritē).

Tūska - sirdspūšanās vispirms parādās kājās (potītēs) vakaros. Lai atklātu slēptu tūsku, jums jānospiež pirksts kājas apakšējā trešdaļā, nospiežot ādu uz kaulu virsmu 1-2 sekundes. Ja pēc tam, kad esat noņēmis pirkstu, uz ādas ir izeja, tas norāda uz tūsku. Ar slimības progresēšanu palielinās tūskas smagums: tās aizņem kājas, pirkstus, palielina seju, smagos gadījumos ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā) un var rasties anasarca - bieži sastopama tūska.

Sausais kompulsīvs klepus, pēc tam velmējot mitrā stāvoklī. Izvērstos gadījumos - sirds astmas lēkmes attīstība (plaušu tūska) - elpas trūkums, rozā putojošā krēpas izdalīšanās.

Sāpes sirdī, ko pastiprina fiziskā slodze un nervu spriedze.

Aritmijas - gandrīz nemainīga sirds paplašināšanās. Ritma un vadīšanas traucējumi var izpausties dažādos veidos - pastāvīgi pārtraukumi darbā, biežas ekstrasistoles, tahikardija, paroksismālas tahikardijas uzbrukumi vai aritmija, blokādi.

Tromboembolija. Mazo asins recekļu atdalīšana noved pie neliela diametra artēriju bloķēšanās, kas var izraisīt skeleta muskuļu, plaušu, smadzeņu, sirds un citu orgānu mikroinfarktu. Ja ir liela asins recekļa nošķiršana, tas gandrīz vienmēr noved pie pēkšņas pacienta nāves.

Pārbaudot pacientu, ārsts atklāj objektīvas dilatācijas kardiomiopātijas pazīmes: sirds robežu palielināšanos, apslāpētu sirds tonusu un to neatbilstību, palielinātu aknu daudzumu.

Sarežģījumi

Atšķaidīta kardiomiopātija var izraisīt komplikāciju rašanos, no kurām divas ir visbīstamākās:

Sirds kambaru fibrilācija un plandas - bieža, neproduktīva (bez asiņu izdalīšanās) sirdsdarbības traucējumi - izpaužas pēkšņs apziņas zudums, impulsu trūkums perifērās artērijās. Bez tūlītējas palīdzības (defibrilatora lietošana, mākslīgā sirds masāža) pacients nomirst.

Plaušu embolija (PE), kas rodas ar asinsspiediena pazemināšanos, elpas trūkumu, sirdsklauves, apziņas zudums. Ja plašas plaušu artērijas filiāles ir bloķētas, nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība.

Diagnostika

Dilatēta kardiomiopātija ir diezgan viegli diagnosticēta - jebkuras specializācijas pieredzējis ārsts var aizdomas, ka pacientam ir raksturīgas sūdzības. Bet sirds slimību izmeklēšana un ārstēšana jāveic kardiologiem.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikti šādi instrumentālie izmeklējumi:

  • Elektrokardiogrāfija - ļauj noteikt ritma un vadīšanas traucējumus, netiešas pazīmes, kas liecina par miokarda kontraktilitātes samazināšanos.
  • Doplera ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) ir visuzticamākā diagnostikas metode, ko izmanto, lai noteiktu slimības stadiju un smagumu. Ļauj vizualizēt sirds dobumu struktūru un izmēru, lai noteiktu sirds izsviedes daļas samazināšanos un novērtētu tā samazināšanās pakāpi, lai noteiktu asins recekļus sirds dobumos.
  • Krūškurvja orgānu radiogrāfi netiek izmantoti, lai diagnosticētu kardiomiopātiju, bet, veicot rentgenstarus saskaņā ar citām indikācijām (piemēram, pārbaudot, vai ir aizdomas par pneimoniju), asimptomātiska paplašināšanās var būt nejauša attieksme pret ārstu - attēlā parādīsies sirds izmēra palielināšanās.
  • Dažādi testi ar stresu (EKG un ultraskaņu pirms un pēc nodarbībām) - lai novērtētu patoloģisko izmaiņu pakāpi.
X-ray pacientam ar veselīgu sirds un pacients ar dilatēto kardiomiopātiju

Ārstēšanas metodes

Palēninātas kardiomiopātijas ārstēšanai tiek izmantotas konservatīvās un ķirurģiskās metodes.

Konservatīvā terapija

Galvenais un svarīgākais konservatīvs ārstēšana ir narkotiku lietošana no šādām grupām:

Selektīvi beta blokatori (atenolols, bisoprolols), kas samazina sirdsdarbības ātrumu, palielina izdalīšanās frakciju un samazina asinsspiedienu.

Sirds glikozīdi (digoksīns un tā atvasinājumi) palielina miokarda kontraktilitāti.

Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi - veroshpirons, hipotiazīds utt.) - lai apkarotu tūsku un arteriālo hipertensiju.

AKE inhibitori (enalaprils) - lai novērstu hipertensiju, samazinātu miokarda slodzi un palielinātu sirdsdarbību.

Anti-trombocītu līdzekļi un antikoagulanti, ieskaitot ilgstošu (aspirīnu) aspirīnu, lai novērstu asins recekļu veidošanos.

Ar dzīvību apdraudošu aritmiju attīstību tiek lietoti antiaritmiski līdzekļi (intravenozi).

Darbība

Palielinātajā kardiomiopātijā tiek izmantota arī ķirurģiska ārstēšana - mākslīgā elektrokardiostimulatora ierīkošana, elektrodu implantēšana sirds kamerās, kuras ir ieteicamas ar augstu pēkšņas pacienta nāves risku.

Norādījumi ķirurģiskai ārstēšanai: biežas ventrikulāras aritmijas, sirds kambaru asinsrites vēsture, apgrūtināta iedzimtība (pēkšņas nāves gadījumi pacienta tuvākajos radiniekos ar kardiomiopātiju). Palielinātās kardiomiopātijas gala posmos var būt nepieciešama sirds transplantācija.

Profilakse

Palielinātās kardiomiopātijas novēršana ietver savlaicīgu sirds slimību diagnostiku un ārstēšanu. Visiem pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju (kardītu, išēmisku sirds slimību, arteriālo hipertensiju utt.) Ieteicams ik gadu veikt sirds ultraskaņu ar izvadīšanas frakcijas novērtējumu. Ar tā samazināšanos nekavējoties tiek noteikta atbilstoša terapija.

Prognoze par dilatēto kardiomiopātiju

Atklāta kardiomiopātija ir neārstējama slimība. Tas ir hronisks, vienmērīgi progresējošs stāvoklis, kuru mūsdienās ārsti, diemžēl, nevar atbrīvot no pacienta. Tomēr pilnīga terapija var būtiski palēnināt slimības progresēšanu un mazināt tās simptomu smagumu.

Tādējādi regulāras zāles ļauj novērst elpas trūkumu un pietūkumu, palielina sirdsdarbību un novērš orgānu un audu išēmiju, kā arī aspirīna lietošana ar ilgstošu darbību palīdz izvairīties no trombembolijas.

Saskaņā ar statistiku, pastāvīga pat viena no ieteiktajām zālēm, ko ieteicams paplašinātā kardiomiopātijā, samazina pacientu mirstību no pēkšņām komplikācijām un palielina paredzamo dzīves ilgumu. Kombinēta terapija ļauj ne tikai pagarināt, bet arī uzlabot dzīves kvalitāti.

Starp daudzsološajām sirds paplašināšanās ārstēšanas metodēm ir mūsdienīga ķirurģiska procedūra ar speciālu sietu, kas novietota sirdī, kas neļauj tam palielināties, un sākotnējos posmos tas var novest pie kardiomiopātijas atgriezeniska attīstīšanās.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Lai nodrošinātu pareizas, ritmiskas sirdsdarbības kontrakcijas, ir nepieciešami noteikti apstākļi, vienlaikus nodrošinot, ka asorti, kas izsūtīta aortā, ir atbilstoša organisma vajadzībām. Pirmkārt, sirds sienu normālais biezums un sirds kameru normālie izmēri - atriācija un sirds kambari. Ir daudz iemeslu, kas var traucēt miokarda šūnās notiekošos bioķīmiskos procesus, kas var izraisīt izmaiņas sirds konfigurācijā - sirds sieniņu sabiezēšana un / vai sirds kambaru skaita palielināšanās. Attīstās tāda slimība kā kardiomiopātija.

Kardiomiopātija ir dažu kardioloģisku vai sistēmisku slimību iznākums, kam raksturīga sirdsdarbības traucējumi un sirds mazspēja, ko izraisa hroniskas sirds mazspējas simptomi, asins stagnācija orgānos un sirdī, kā arī sirdsdarbības ritma traucējumi.

Papildus tiem, kas iegūti noteiktu slimību rezultātā, kardiomiopātijas var būt iedzimtas un idiopātiskas - bez noteikta iemesla.

Atklāta kardiomiopātija ir slimība, ko raksturo sirds kambaru paplašināšanās ar sabiezētām vai normālām sirds sieniņām. Sirds dobumu asins pārliešanas dēļ attīstās sistoliskā disfunkcija - samazina ventrikulāru kontrakciju spēku un samazina aortas izdalīšanās frakciju zem 45% (parasti vairāk nekā 50%). Tas izraisa asins piegādi iekšējiem orgāniem, un attīstās sastrēguma sirds mazspēja.

Palielināta kardiomiopātija izplatās robežās no 1 līdz 10 uz 100 000 iedzīvotāju. Jaundzimušajiem tas rodas aptuveni 50% visu kardiomiopātiju un 3% visu sirds patoloģiju, bieži (40% gadījumu) sirds transplantācija ir nepieciešama pirms divu gadu vecuma. Pieaugušajiem parasti ir slimas 20-50 gadus veci cilvēki, biežāk vīrieši (60%).

Palielinātas kardiomiopātijas cēloņi

Tikai 40% pacientu var noteikt precīzu kardiomiopātijas cēloni. Citos gadījumos slimība tiek uzskatīta par primāro vai idiopātisko.

Sekundāras dilatētas kardiomiopātijas cēloņi:

- vīrusu infekcijas - Coxsackie, gripa, herpes simplex, citomegalovīruss, adenovīruss,
- ģenētiski nosakāmi imūnsistēmas traucējumi (T-limfocītu subpopulācijas defekts - dabiskās killer šūnas), iedzimtas sirds struktūras iezīmes molekulārajā līmenī,
- toksisks miokarda bojājums - alkohols, narkotikas, indes, pretvēža līdzekļi,
- dismalabolisma traucējumi - hormonālie traucējumi organismā, tukšā dūšā un diētas ar deficītu proteīnā, B vitamīni, karnitīns, selēns un citas vielas,
- autoimūnas slimības - reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde bieži izraisa autoimūnu miokardītu, kura rezultātā var rasties kardiomiopātija.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Dažreiz slimības pazīmes var neparādīties vairākus mēnešus vai pat gadus, kamēr sirds funkcija tiek kompensēta. Tā kā dekompensācija vai uzreiz parādās šādi simptomi:

1. Stingrākas sirds mazspējas simptomi:
- elpošanas trūkums vispirms ejot, pēc tam atpūšoties,
- nakts krampji sirds astmu un epizodes plaušu tūsku - pauda aizrīšanās guļus stāvoklī, obsesīvi klepus sauss vai putas krēpas rozā krāsā, dažreiz svītraini ar asinīm, zila nagu laka, deguna un ausu tūska - izrunā cianoze ādas, lūpas, ekstremitāšu
- apakšējo ekstremitātu pietūkums, pasliktinās vakarā un izzūd pēc nakts miega;
- smaguma sajūta, mēreni blāvi sāpes pareizajā apakšreakcijā. Sakarā ar paaugstinātu aknu piepildījumu asinīs un kapsulas izstiepšanos,
- vēdera tilpuma palielināšanās šķidruma uzkrāšanās dēļ (ascīts) sirds cirozes dēļ sirds mazspējas vēlīnās stadijās,
- nieru disfunkcija - ritma pārmaiņas un urinācijas apjoms - retas vai biežas, lielās vai mazās daļās,
- smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmes - atmiņas traucējumi, uzmanība, apjukums, garastāvokļa svārstības, bezmiegs un citi discirkulācijas simptomi (šajā gadījumā - vēnu encefalopātija).

Sirds mazspēja sastāv no četrām pakāpēm, atkarībā no simptomiem un veiktspējas neitralitātes pakāpes (I, II A, II B, III un IV stadija).

2. Simptomi, kas raksturīgi kreisā kambara sistoliskās funkcijas traucējumiem.
Ar sākotnējo pacienta izdalīšanās frakcijas samazināšanos, vājumu, ātru nogurumu, bālību, aukstās rokas un pēdu, reiboni.

Ar ievērojamu sirdsdarbības samazināšanos, izteiktu vājumu, nespēju veikt minimālas mājsaimniecības darbības, izteikti reibonis un samaņas zudums ar mazu piepūli.

3. Ritmo traucējumu simptomi. Vairāk nekā 90% gadījumu rodas dažādi aritmijas, ko izraisa sirds mazspējas sajūta, izzušana un sirdsdarbības apstāšanās. Visbiežāk attīstās priekškambaru mirdzēšana, reizēm grūti atjaunot ritmu, tādēļ šie pacienti veido patoloģisku priekškambaru mirdzēšanas formu. Iespējams, ka ir attīstījusies atrioventrikulārā blokāde, viņa bundžas saišķa blokāde, ventrikulārā aritmija un citi aritmija.

Paciente sirds mazspējas vēlīnās stadijā, ko izraisa paplašināta kardiomiopātija, izskatās šādi: puse sēdus stāvoklī pat miegā aizņem, jo ​​šādā veidā ir vieglāk elpot. Viņa elpošana ir skaļš, ar sarežģītu elpu, jūs varat dzirdēt gurgling grabulīši plaušās attālumā, jo izteikti stagnācija asinis. Seja ir pietūkušas, rokas un pēdas ir pietūkušas, vēdera daļa ir palielināta, dažreiz zemādas tauku audu pietūkums attīstās visā ķermenī - attīstās anasarka. Mazākā kustība, pat gultā, pastiprina elpas trūkumu un izraisa diskomfortu.

Palielinātās kardiomiopātijas diagnostika

Ja šādas sūdzības parādās pacientiem, konsultējieties ar kardiologu vai ģimenes ārstu. Diagnozi var aizdomas, pamatojoties uz pacienta aptauju un pārbaudi.

Sirds un plaušu audzināšanas laikā tiek dzirdamas vājākas sirds skaņas, lielākajā daļā gadījumu aritmijas, raksturīgas patoloģiskas sirds skaņas (ķermeņa ritms). Apakšējais impulss izlijās, pāriet pa kreisi un uz leju.

Asinsspiediens var būt normāls, paaugstināts slimības sākumā vai biežāk samazināts. Pulss ar normālu vai vāju piepildījumu un spriedzi, neregulārs.

Parādīti pētījuma laboratorijas metodes:

- vispārēji klīniskie testi - vispārēji asins un urīna analīzes, bioķīmiskie asins analīzes ar aknu un nieru funkcijas novērtējumu (AlAT, AsAT, bilirubīns, urīnviela, kreatinīns, sārmainās fosfatāzes uc);
- asins koagulācijas pētījums - INR, protrombīna laiks un indekss, asins recēšanas laiks utt.
- glikēmiskais profils (cukura līkne) cilvēkiem ar cukura diabētu,
- reimatoloģiskie testi (antivielas pret streptolizīnu, streptohialalonidāzi, C līmeni - reaktīvo olbaltumvielu utt.) diferenciāldiagnozei ar reimatiskajām sirds slimībām,
- nātrija urīnvielas peptīda noteikšana asinīs,
- hormonālie pētījumi - vairogdziedzera hormonu līmenis, virsnieru dziedzeri.

Instrumentālās izpētes metodes:

- Ehokardiogrāfija ir visvērtīgākā neinvazīvā metode sirds muskuļu un sirds funkcijas pētīšanai. Ļauj atšķirt kardiomiopātiju no sirds defektiem, izskaidrot išēmijas miokarda bojājumus, noteikt kameru izmērus un sirds sieniņu biezumu. Vissvarīgākais kritērijs, ko nosaka sirds ultraskaņa un no kura atkarīga dzīves prognoze, ir sirdsdarbības daļa (EF). Parasti izdalīšanās frakcija veselīgā cilvēkā ir 55-60%, ar kardiomiopātiju - zem 45 - 50% un kritiskā vērtība ir mazāka par 30%.
- EKG un tā modifikācijas - ikdienas EKG, EKG ar slodzi (skrejceļš tests), CPEPI - transesophageal electrophysiological pētījums (ne visi no tiem ir iecelti, jo tas nav nepieciešams paplašinātā kardiomiopātija).
- Krūškurvja rentgenogrāfija - palielināta un palielināta sirds ēna, kā arī pulmonārā parauga palielināšanās gar plaušu laukiem.

Pacienta rentgenogramma ar sirds kambaru paplašināšanos

- Iekšējo orgānu, vairogdziedzera, virsnieru dziedzera ultraskaņa.
- Sirds MRI, ventrikulogrāfija, miokarda scintigrāfija var tikt veikta diagnozi grūtās situācijās.

Atšķaidīta kardiomiopātija jānošķir no difūzā miokardīta, išēmiskās sirds slimības un išēmiskās kardiomiopātijas, perikardīta un sirds defektiem. Tādēļ, ja rodas aizdomas par sirds slimību, pacientam jākonsultējas ar ārstu.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana

Sirds mazspējas sākuma stadijas ārstēšana sākas ar dzīvesveida un uztura korekciju, kā arī maināmu riska faktoru (alkohola, smēķēšanas, aptaukošanās) novēršanu.

Narkotiku ārstēšana:

- AKE inhibitori - kaptoprils, perindoprils, ramiprils, lizinoprils utt. Parādīts visiem pacientiem ar sistolisko disfunkciju. Tie uzlabo izdzīvošanu un prognozes, samazina hospitalizāciju skaitu. Jāievada saskaņā ar nieru funkcijas kontroles indikatoriem (urīnviela un kreatinīns). Iecelta uz nenoteiktu laiku, varbūt uz mūžu.
- diurētiķi noņem plaušu un iekšējo orgānu lieko šķidrumu. Veroshpiron, spironolaktons, furosemīds, torasemīds, lasix ir parakstīti.
- sirds glikozīdi ir nepieciešami priekškambaru mirdzēšanas tahikformam un izdalīšanās frakcijas samazināšanās. Ir parakstīti digoksīns, strofantīns, Korglikon. Stingri jāievēro zāļu deva, jo pārdozēšana izraisa glikozīdu intoksikāciju, saindēšanos ar norādītajiem medikamentiem.
- Beta blokatori (metoprolols, bisoprolols utt.) Tiek parakstīti, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu, hipertensiju. Uzlabo arī prognozi.

Šīs zāļu grupas droši samazina kreisā kambara disfunkcijas izpausmes, mazina elpas trūkumu un pietūkumu, palielina fizisko slodzi un uzlabo dzīves kvalitāti kopumā.

Turklāt iecelts:
- asins plūsmas zāles (antikoagulanti): aspirīns, tromboze, acecardols utt. Parādīts, lai novērstu paaugstinātu asins recekļu veidošanos asinsritē. Varfarīns, vai klopidogrels, vai Plavix, tiek lietoti perifēras fibrilācijas gadījumā, regulējot INR vienu reizi mēnesī (vai protrobīna indeksa kontrolē).
- nitrāti - pacientiem ar paaugstinātu elpas trūkumu staigājot vai ar vienlaicīgu stenokardiju, ieteicams lietot īslaicīgas iedarbības zāles (nitrospray, nitromim). Intravenozi slimnīcā tiek injicēts nitroglicerīns, lai atvieglotu kreisā kambara mazspēju un plaušu tūsku.
- Kalcija kanālu antagonisti (nifedipīns, verapamils, diltiazems) parasti tiek parakstīti pacientiem ar citiem kardiomiopātijas veidiem, nevis beta blokatoriem, ja tiem ir kontrindikācijas. Bet, pārkāpjot kreisā kambara sistolisko funkciju, šī iecelšana ir kontrindicēta, jo tie "atvieglo" sirds muskuļus, kas jau nav spējīgi pienācīgi noslēgt līgumu. Nifedipīns arī palielina sirdsdarbības ātrumu, kas ir nepieņemams ar pretiekaisuma fibrilācijas tahiformismu. Tomēr, ja nav iespējams lietot beta blokatorus, amlodipīnu vai felodipīnu var ordinēt.

Palielinātās kardiomiopātijas operācija:

- Kardiovertora - defibrilatora implantācija dzīvībai bīstamu ventrikulāru tahiaritmiju klātbūtnē
- Elektrokardiostimulatora implantācija ir indicēta intraventrikulāras vadīšanas traucējumu ievērojamai attīstībai, ar atriovju un kambara sinhrono kontrakciju disociāciju
- sirds transplantācija

Indikācijas un kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai kardiologu un sirds ķirurgu nosaka stingri atsevišķi, jo ķermeņa tolerance operācijai uz izsmeltas sirds ir neprognozējama un var rasties nelabvēlīgs iznākums.

Dzīvesveids

Attiecībā uz kardiomiopātiju jāievēro šādas vadlīnijas:
- atmetot sliktos ieradumus
- svara zudums, bet ne ar tukšā dūšā vai nogurdinošas diētas palīdzību, bet ar pienācīgas ēšanas paradumiem. Ir nepieciešams organizēt uzturu: 4 - 6 ēdienreizes dienā nelielās porcijās, kur pārsvarā tiek izmantoti šķidrie trauki, produkti, kas sagatavoti vārītajā veidā vai tvaicēti. Nepieciešams izslēgt ceptu pārtiku, pikantu, sāļu, taukainu pārtiku un garšvielas. Konditorejas izstrādājumi, taukskābju gaļa un mājputni ir ierobežoti. Tajā pašā laikā ir nepieciešams bagātināt diētu ar omega-3-nepiesātinātām taukskābēm, kas atrodas jūras zivīs (lašus, skumbrijas, lašus, foreles, ikrus). Arī noderīga vitamīnu, minerālvielu, selēna un cinka uzturā. Īpaši bagāts ar selēnu ir auzu pārslu, tunci, griķi, olas, kviešu klijas, zirņus, saulespuķu sēklas, porcīnās sēnes, taukus.
- diētas sāls ierobežojums līdz 3 g dienā un smags edematozais sindroms - līdz 1,5 g dienā, kas ierobežo šķidruma uzņemšanu, ieskaitot pirmos kursus līdz 1,5 litriem dienā.
- darbības režīms, kas ļauj jums veltīt pietiekami daudz laika atpūsties un gulēt (vismaz 8 stundas nakts miega laikā)
- Pacientu fiziskajai aktivitātei jābūt klāt katru dienu, bet atkarībā no sirds mazspējas smaguma pakāpes. Pat ja pacients bieži gulē ļoti ilgu laiku sakarā ar smagu elpas trūkumu, tūsku utt., Viņam jāturpina pārvietoties vismaz gultā un veikt vienkāršas rotācijas kustības ar galvu, rokām un kājām, kā arī veikt elpošanas vingrinājumus. Fizikālās terapijas kompleksu var pārbaudīt ārstējošais ārsts.
- vakcinācija pret gripu un pneimokoku ir indicēta cilvēkiem ar ģimenes miokardīta un kardiomiopātijas predispozīciju. Acu respiratoro vīrusu infekciju un citu elpošanas ceļu slimību ārstēšanā šādām personām jāizmanto rekombinanto interferons (Viferon, Genferon, Kipferon utt.).
- saistīto slimību korekcija - cukura diabēts, hipertensija, hipertireoze un hipotireoze uc
- koncentrēties uz auglīgu sadarbību ar savu ārstu, nosakot pozitīvus ārstēšanas rezultātus, visu ieteikumu īstenošanu un nepieciešamo narkotiku pastāvīgu uzņemšanu - panākumu atslēga kardiomiopātijas ārstēšanā.

Palielinātās kardiomiopātijas komplikācijas

Sastrēguma sirds mazspēja un sirds aritmijas, bieži tiek uztvertas kā komplikācija kardiomiopātija, bet būtībā tie ir lielākā mērā klīniskajām izpausmēm, kas izstrādāts gandrīz visiem pacientiem, un vispārējie simptomi kardiomiopātijas attīstās simptomi šiem traucējumiem.

Tromboembolijas komplikācijas - asins recekļu veidošanās sirds dobumā - ir bīstamas sekas. Sakarā ar stagnāciju un lēnu asiņu pārvietošanos caur kamerām, trombocītes tiek nogulsnētas sirds sieniņās un tiek veidota tūska ar tuvu sieniņu, ko var pārvadāt asins plūsmu caur lielām artērijām un bloķēt to gaismu. Tie ietver plaušu, augšstilba, šļakatu artēriju, izeju insulta trombemboliju. Profilakse - pastāvīga narkotiku lietošana, kas asins plīvē.

Biežas ventrikulāra priekšlaicīgas sitiena, sirds kambaru tahikardija var izraisīt sirds kambaru fibrilāciju, izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un nāvi. Fatālo ritmu traucējumus var novērst pastāvīgi beta blokatori un sirds glikozīdi.

Prognoze

Parasti attīstīta kardiomiopātija bez ārstēšanas ir nelabvēlīga, jo sirds pilnībā pārtrauks sūknēšanas funkciju, kas novedīs pie visu orgānu distrofijas, izsmelšanas un nāves.
Ar slimības ārstēšanu dzīves prognoze ir labvēlīga - piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 60-80%, un pēc sirds transplantācijas 10 gadu izdzīvošanas līmenis ir 70-80%.

Darba prognozes nosaka asinsrites traucējumi. Pirmajā sirds mazspējas stadijā pacients var strādāt, bet grūti fiziski strādāt, nakts maiņās un komandējumos ir kontrindicēts. Atteikties no šāda veida darba, pacients var nodrošināt darba devēju ar ārstējošo ārstu apliecību vai MSEC lēmumu pēc III (darba) invaliditātes grupas saņemšanas. IIA klātbūtnē un virs sirds mazspējas stadijas tiek noteikta II invaliditātes grupa.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Atšķaidīta kardiomiopātija ir miokarda bojājums, kam raksturīga kreisās vai abas kambīzes dobuma paplašināšanās un sirds saraušanās traucējumi. Atšķaidīta kardiomiopātija izpaužas kā sastrēguma sirds mazspējas, tromboemboliskā sindroma un ritma traucējumu pazīmes. Diagnoze dilatācijas kardiomiopātiju balstās uz klīniskiem datiem, fiziskās pārbaudes, EKG, phonocardiography, ehokardiogrāfija, radiogrāfijas, scintigrāfiju, MRI, miokarda biopsija. Attīrīta kardiomiopātija tiek ārstēta ar AKE inhibitoriem, β-blokatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, nitrātiem, antikoagulantiem un antiagregātu līdzekļiem.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Dilatācijas kardiomiopātiju (sastrēguma, sastrēguma kardiomiopātija) - klīniskā forma kardiomiopātijas, kas balstās uz stiepjas sirds dobumus un sistoliskā kambaru disfunkcija (vēlams pa kreisi). Kardioloģijā dilatētās kardiomiopātijas īpatsvars veido apmēram 60% no visām kardiomiopātijām. Atklāta kardiomiopātija bieži izpaužas 20-50 gadu vecumā, tomēr tas notiek bērniem un veciem cilvēkiem. Starp pacientiem dominē vīrieši (62-88%).

Palielinātas kardiomiopātijas cēloņi

Šobrīd ir vairākas teorijas, kurās izskaidrots paplašināta kardiomiopātija: iedzimta, toksiska, vielmaiņas, autoimūna, vīrusu. In 20-30% gadījumu, kad dilatācijas kardiomiopātiju ir ģimenes slimība, bieži ar autosomāli dominantu, vismaz - ar autosomāli recesīvā vai X-linked (Barth sindroms) mantojuma tipa. Bārta sindromu papildus dilatētai kardiomiopātijai raksturo vairāki miopātijas, sirds mazspēja, endokardijas fibroelastoze, neitropēnija, augšanas aizture, piodermija. Palielinātas kardiomiopātijas ģimenes formas un visnelabvēlīgākais kurss.

Anamnēzē ir alkohola pārmērīga lietošana 30% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju. Etanola un tā metabolītu toksisko ietekmi uz miokardu izraisa mitohondriju bojājumi, kontraktilēto olbaltumvielu sintēzes samazināšanās, brīvo radikāļu veidošanās un vielmaiņas traucējumi kardiomiocītos. Starp citiem toksiskiem faktoriem ir profesionāls kontakts ar smērvielām, aerosoliem, rūpnieciskajiem putekļiem, metāliem utt.

Palielinātās kardiomiopātijas etioloģijā tiek novērota uztura faktoru ietekme: nepietiekams uzturs, olbaltumvielu deficīts, B1 vitamīna deficīts, selēna deficīts un karnitīna deficīts. Pamatojoties uz šiem novērojumiem, ir balstīta paplašinātās kardiomiopātijas attīstības metaboliskā teorija. Autoimūno traucējumu ārstēšanai izpaužas dilatācijas kardiomiopātiju klātbūtnes orgāns sirds autoantivielu :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina smagajām ķēdēm, antivielas pret mitohondriju membrānu kardiomiocītos uc Taču, autoimūnām mehānismi ir sekas faktors, kas vēl nav instalēts.

Izmantojot molekulāro bioloģisko tehnoloģiju (ieskaitot PCR) paplašinātās kardiomiopātijas etiopatogēnā, ir pierādīta vīrusu (enterovīrusa, adenovīrusa, herpes vīrusa, citomegalovīrusa) loma. Bieži vien dilatēta kardiomiopātija ir vīrusu miokardīta iznākums.

Riska faktori pēcdzemdību dilatācijas kardiomiopātiju, kas attīsta iepriekš veseliem sievietēm pēdējā grūtniecības trimestrī, vai drīz pēc piedzimšanas, uzskatāms, kas vecāki par 30 gadiem, negroīds, daudzaugļu grūtniecības, vēsture ir vairāk nekā 3 jaundzimušo, vēlā toksikoze grūtniecības.

Dažos gadījumos dilatētās kardiomiopātijas etioloģija nav zināma (idiopātiska dilatēta kardiomiopātija). Iespējams, ka miokarda dilatācija rodas, kad ir pakļauti vairāki endogēni un eksogēni faktori, galvenokārt indivīdos ar ģenētisku noslieci.

Palēninātas kardiomiopātijas patoģenēze

Cēloņsakarību ietekmē samazinās funkcionāli pilnīgu kardiomiocītu skaits, ko papildina sirds kambaru paplašināšanās un sirds ritma sūkšanas funkcijas samazināšanās. Sirds paplašināšanās noved pie dzeltenās sirds diastoliskās un sistoliskās disfunkcijas un izraisa sastrēguma sirds mazspēju mazajā un pēc tam plaušu asinsritē.

Palēninātas kardiomiopātijas sākuma posmos kompensācija tiek sasniegta Frank-Starling likuma darbības rezultātā, sirdsdarbības ātruma palielināšanās un perifērās rezistences samazināšanās. Tā kā rezervju izsmelšanu gaitā rigiditāte sirds infarktu, palielina sistolisko disfunkciju, samazina insulta apjomu un minūti, arvien diastolisko beigu spiedienu kreisā kambara, kas noved pie tā tālāku paplašināšanos.

Stundu un vārstu gredzenumu dobumu izstiepšanas rezultātā attīstās relatīvā mitrālā un trīskapsa nepietiekamība. Myocītu hipertrofija un nomaiņas fibrozes veidošanās noved pie kompensējošas miokarda hipertrofijas. Ar koronāro perfūziju samazināšanos attīstās subendokardiska išēmija.

Sirdsdarbības samazināšanās un nieru perfūzijas samazināšanās dēļ tiek aktivizēta simpatīta nervu sistēma un renīna-angiotenzīna sistēma. Kateholamīnu atbrīvo kopā ar tahikardiju, aritmiju parādīšanos. Attīstot perifēro vazokonstrikciju un sekundāro hiperaldosteronismu, rodas nātrija jonu aizture, BCC palielināšanās un edema attīstība.

60% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju sieniņu trombi veidojas sirds dobumā, izraisot trombembolijas sindroma tālāku attīstību.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Atklāta kardiomiopātija attīstās pakāpeniski; Ilgu laiku sūdzības var nebūt pieejamas. Retāk tas izpaužas subakūtā pēc akūtas elpošanas vīrusu infekcijas vai pneimonijas. Palēninātas kardiomiopātijas patohonomātiskie sindromi ir sirds mazspēja, ritma un vadīšanas traucējumi un trombembolija.

Atklātas kardiomiopātijas klīniskās izpausmes ir nogurums, elpas trūkums, ortopēna, sausais klepus, astmas lēkmes (sirds astma). Aptuveni 10% pacientu sūdzas par stenokardijas sāpēm - stenokardijas uzbrukumiem. Stagnācijas klātbūtne lielajā cirkulācijā raksturo smaguma parādīšanās labajā pusē, kāju tūsku, ascītu.

Ar ritmu un vadīšanas traucējumiem rodas sirdsdarbības paroksismi un sirdsdarbības traucējumi, reibonis un sinhronas stāvokļi. Dažos gadījumos dilatētā kardiomiopātija vispirms pasludina sevi par lielās un mazās cirkulācijas artēriju tromboemboliju (išēmisku insultu, plaušu emboliju), kas var izraisīt pēkšņu pacientu nāvi. Ambulācijas risks palielinās ar priekškambaru mirdzēšanu, kas saistīta ar dilatēto kardiomiopātiju 10-30% gadījumu.

Attīstītas kardiomiopātijas gaita var būt strauji progresējoša, lēnām progresējoša un atkārtota (ar pārmaiņām saasināšanos un slimības remisiju). Ar strauji progresējošu dilatētas kardiomiopātijas variantu sirds mazspējas gala posms rodas 1,5 gadu laikā pēc pirmās slimības pazīmes parādīšanās. Visbiežāk attīstās lēnām progresējoša dilatācijas kardiomiopātija.

Palielinātās kardiomiopātijas diagnostika

Diagnoze par dilatēto kardiomiopātiju rada ievērojamas grūtības, jo trūkst specifisku kritēriju. Diagnoze tiek konstatēta, izslēdzot citas slimības, ko papildina sirds dobumu paplašināšanās un asinsrites traucējumi.

Mērķis klīniski simptomi ir dilatācijas kardiomiopātiju kardiomegāliju, tahikardija, aulekšot, trokšņa relatīvo nepietiekamību mitrālā un trikuspidālā vārstu palielināt BH stagnējošu trokšņi, kas ir zemāka plaušu tūska kakla vēnas, aknu palielināšanos un citi. Auskultācijā secinājumi tiek atbalstītas via phonocardiography.

EKG atklāja pazīmes pārslodzes un kreisā kambara hipertrofiju un kreiso ātriju ritma un vadīšanas traucējumiem ar priekškambaru mirdzēšana, priekškambaru mirdzēšana, blokādes kreisā kambara atzaru bloku, AV veidam - blokādi. Ar Holtera EKG monitoringa palīdzību tiek noteiktas dzīvībai bīstamas aritmijas un novērtēta repolarizācijas procesu ikdienas dinamika.

Ehokardiogrāfija ļauj konstatēt dilatētās kardiomiopātijas galvenās diferenciālas pazīmes - sirds dobuma paplašināšanos, kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanos. EchoCG izslēdz citus iespējamus sirds mazspējas cēloņus - postinfarktu kardiosklerozi, sirds defektus uc; tiek konstatēti tuvās sienas trombi un tiek novērtēts trombembolijas risks.

Radiogrāfiski var konstatēt sirdsdarbības palielināšanos, hiperperikardiju, plaušu hipertensijas pazīmes. Lai novērtētu miokarda strukturālās izmaiņas un kontraktilitāti, tiek veikta sintētiskā skrīninga izmeklēšana, MRI, sirds mazspēja. Miokarda biopsija tiek izmantota dilatētās kardiomiopātijas diferenciāldiagnozei ar citām slimības formām.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana

Terapijas taktika dilatētai kardiomiopātijai ir koriģēt sirds mazspējas izpausmes, aritmijas, hiperkoagulāciju. Pacientiem ir ieteicams gultas režīms, ierobežojot šķidruma un sāls uzņemšanu.

Zāļu terapija sirds mazspējas gadījumā ietver AKE inhibitoru (enalaprilu, kaptoprilu, perindoprilu uc), diurētisko līdzekļu (furosemīda, spironolaktona) iecelšanu. Lietojot sirds ritma traucējumus, lieto β-adrenerģiskos blokatorus (karvedilolu, bisoprololu, metoprololu) un sirds glikozīdus (digoksīnu) lieto piesardzīgi. Ieteicams saņemt ilgstošus nitrātus (venozās vazodilatatorus - izosorbīdu dinitrātu, nitrosorbīdu), kas samazina asins plūsmu uz labo sirds.

Novēršana trombembolijas gadījumu dilatācijas kardiomiopātiju tiek veikta antikoagulantus (heparīna subkutāni) un antiagreganti (aspirīns, pentoksifilīns, dipiridamols). Radikāla dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšana ietver sirds transplantāciju. Izdzīvošana pēc 1 gada pēc sirds transplantācijas sasniedz 75-85%.

Palielinātās kardiomiopātijas prognoze un profilakse

Parasti dilatētās kardiomiopātijas gaita ir nelabvēlīga: 10 gadu ilga izdzīvošana ir no 15 līdz 30%. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pēc sirds mazspējas simptomu rašanās ir 4-7 gadi. Pacientu nāve vairumā gadījumu rodas no ventrikulāras fibrilācijas, hroniskas asinsrites mazspējas, masīvas plaušu trombembolijas.

Ieteikumi Kardioloģijas novēršana dilatācijas kardiomiopātiju ietver ģenētiskās konsultācijas ar ģimenisko slimības formas, aktīvā elpceļu infekciju ārstēšanā, izņemot alkoholu, sabalansētu uzturu, kas nodrošina pietiekamu vitamīnu un minerālvielu.

Kāds ir dilatācijas kardiomiopātijas risks?

Kardioloģijā kardiomiopātija (ILC) ir visgrūtāk diagnosticēta. Šai pacientu kategorijai ārsti ir relatīvi reti. CMP sirds un asinsvadu slimību sastopamības struktūrā ir mazs procents. Bieži diagnostika tiek veikta vēlākos posmos, kad konservatīva zāļu terapija ir neefektīva.

Saistībā ar laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu arsenāla paplašināšanu palielinās to pacientu skaits, kuriem ir konstatēta nosoloģiskā diagnoze. Patoloģija notiek 3-4 cilvēkiem no 1000. Visbiežāk attīstītā kardiomiopātija (DCMP) un hipertrofija.

Kas ir dilatēta kardiomiopātija?

Tātad paplašināta kardiomiopātija - kas tas ir? DCM ir sirds muskuļu audu bojājums, kurā dobumi paplašinās, nepalielinot sienas biezumu, un tiek traucēta sirdsdarbības kontrakta funkcija.

Ķermeņa galvenā sūkņa dobumi ir kreisi, labās atriācijas un sirds kambari. Katrs no tiem palielinās pēc lieluma, vairāk nekā kreisā kambara. Sirds uzņem sfērisku formu.

Sirds kļūst kā "lupata", izliekta, izstiepta. Laikā, kad diastole (relaksācija), vēdera caurules ir piepildītas ar asinīm, bet miokarda kontraktivitātes spēka un ātruma pavājināšanās dēļ sirds jauda samazinās. Tas noved pie progresējošas sirds mazspējas. Visbiežākais nāves cēlonis dilatētā kardiomiopātijā ir aritmija (priekškambaru fibrilācija, viņa kūlīšu pēdu sistēmas bloķēšana), kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Atklāta kardiomiopātija diagnostikā ir norādīta kā ICD-10 kods - I42.0.

Sirdslēkmes ar insultu ir iemesls gandrīz 70% no visiem nāves gadījumiem pasaulē. Septiņi no desmit cilvēkiem mirst sakarā ar sirds vai smadzeņu artēriju bloķēšanu. Gandrīz visos gadījumos šāda briesmīgā iemesla iemesls ir tāds pats - paaugstināts spiediens sakarā ar hipertensiju.

Sirdslēkmes ar insultu ir iemesls gandrīz 70% no visiem nāves gadījumiem pasaulē. Septiņi no desmit cilvēkiem mirst sakarā ar sirds vai smadzeņu artēriju bloķēšanu. Gandrīz visos gadījumos šāda briesmīgā iemesla iemesls ir tāds pats - paaugstināts spiediens sakarā ar hipertensiju. Kā "klusais killer", kā to saka kardiologi, ik gadu notiek miljoniem dzīvību.

Sirds kameru paplašināšanas iemesli

Faktori, kas izraisa patoloģisko reakciju kaskādi, ietver infekcijas (vīrusus, baktērijas) un toksiskas vielas (alkoholu, smagos metālus, narkotikas). Bet sākuma faktori var darboties tikai apstākļos, kad tiek pārkāpti ķermeņa imūnsistēmas aizsardzības mehānismi. Šie nosacījumi ietver:

  • iepriekš pastāvošas autoimūnas slimības (reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde);
  • imūndeficīta sindroms (iedzimtas un iegūtas slimības).

Tāpat kā jebkura cita slimība, dilatētā kardiomiopātija var attīstīties tikai tad, ja ir labvēlīgi apstākļi patoloģiskam procesam, kas apvieno daudzus cēloņus. DCM vēlākajos posmos nav iespējams noteikt cēloni, un to nav nepieciešams. Tādēļ 80% dilatēto kardiomiopātiju tiek uzskatīti par idiopātiskiem (t.i., ar neskaidru izcelsmi).

Bet, ja pacientiem patoloģijas noteikšanas brīdī ir hroniskas slimības, tad tās tiek uzskatītas par sirds audu bojājumu un sirds kambaru paplašināšanās cēloni. Šajā gadījumā diagnoze izklausās kā sekundāra dilatēta kardiomiopātija.

Pathogenesis

  1. Sasprostots miokardis nevar pareizi veikt impulsus un tikt pilnībā samazināts.
  2. Saskaņā ar Frank-Starling likumu, jo ilgāk ir muskuļu šķiedra, jo spēcīgāk tas tiek noslēgts. Sirds muskuļi ir izstiepti, taču traumu dēļ to nevar pilnībā samazināt.
  3. Līdz ar to dilatēto kardiomiopātiju raksturo sindoles izstumētā asins tilpuma samazināšanās, kameru dobumā paliek vairāk asiņu.
  4. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) hormonus aktivizē asins plūsmas trūkums audos. Hormoni sašaurina asinsvadus, paaugstina asinsspiedienu, palielina cirkulējošās asins tilpumu.
  5. Lai kompensētu perifēro audu skābekļa badu, sirdsdarbība palielinās - Weinbridžas reflekss.
  6. Norādīts 3., 4. un 5. punktā, palielinās kardiomiocītu slodze. Tā rezultātā dilatētā kardiomiopātija ir saistīta ar muskuļu masas palielināšanos, t.i., miokarda hipertrofiju. Katras muskuļu šķiedras izmērs palielinās.
  7. Sirdsdarbības masa palielinās, bet vienmēr ir barošanās artēriju skaits, tādēļ asiņošanas trūkums kardiomiocītiem - izēmijai.
  8. Skābekļa trūkums saasina destruktīvos procesus.
  9. Daudzus sirds miocītus iznīcina un aizstāj saistaudas šūnas. Atšķaidītu kardiomiopātiju papildina sirds muskuļa fibrozes un sklerozes procesi.
  10. Saistīto audu apgabali neveic impulsus, tie netiek samazināti.
  11. Attīstās aritmija, kas izraisa asins recekļu veidošanos.

Slimības simptomi

Sākumā pacienti nezina par savu slimību. Kompensācijas mehānismi maskē patoloģisko procesu. Ir aprakstīti pēkšņas nāves gadījumi pastiprināta stresa gadījumā sirdī (psihoemocionālais stress, pārmērīgas fiziskās aktivitātes), ņemot vērā apgalvoto "pilnīgu fizisko labsajūtu".

Bet lielākajai daļai cilvēku, kas cieš no dilatētas kardiomiopātijas, klīniskā tēlu attīstās pakāpeniski. Sūdzības pacientiem var sadalīt ar sindromiem:

  • aritmija - nogurušās sirds sajūta, ātra sirdsdarbība;
  • išēmiskā stenokardija - sāpes sāpju jomā krūšu kaulos, kas rodas pa kreisi;
  • kreisā kambara mazspēja - klepus, elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, bieža sastrēguma pneimonija;
  • tiesības kambara mazspēja - kāju tūska, šķidruma vēdera aknu palielināšanos;
  • paaugstināts spiediens - saspiežamas sāpes tempļos, pulsācijas sajūta galvas aizmugurē, mirdzoši lido acīs, reibonis.

Ar paplašinātu kardiomiopātiju simptomi attīstās, neizbēgami izraisot nāvi.

Ārstēšana

Pirmkārt, personai ar noteiktu diagnozi ir jāmaina dzīvesveids.

  1. Noteikti likvidējiet alkohola lietošanu. Alkohols un tā vielmaiņas produkti ir kardiotoksiskas vielas, kas iznīcina kardiomiocītus.
  2. Smēķējošiem pacientiem vajadzētu iemest cigaretes. Nikotīns sašaurina asinsvadus, pastiprina sirds išēmiju.
  3. Atšķaidīta kardiomiopātija ietver sāls noraidīšanu. Tas saglabā ūdeni organismā, palielina asinsspiedienu un stresu sirdī.
  4. Tāpat kā citām kardioloģiskām slimībām, ir nepieciešams ievērot holesterīna diētu, lietot augu eļļas, saldūdens zivis, dārzeņus un augļus.

Fizisko aktivitāti izvēlas ārstējošais ārsts, pamatojoties uz klīniskās un instrumentālās pārbaudes datiem.

Attīstītas kardiomiopātijas pazīmes

Hipertensija un tā radītais spiediens - 89% gadījumu pacients tiek nogalināts sirdslēkmes vai insulta laikā! Kā tikt galā ar spiedienu un glābt savu dzīvi - intervija ar Krievijas Sarkanā Krusta kardioloģijas institūta vadītāju.

Narkotiku ārstēšana

Ietekme uz slimības cēloni bieži vien nav iespējama. Tādēļ paplašinātās patogēno un simptomātiskās kardiomiopātijas ārstēšana:

  1. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori un sartāni tiek izmantoti, lai apturētu sienu izstiepšanas procesus un sacietēšanu. Šīs zāles novērš RAAS hormonu ietekmi - paplašina artērijas, mazina sirdsdarbību, uzlabo uzturu un veicina hipertrofijas atgriezenisko attīstību.
  2. Beta blokatori - samazina ritmu, bloķē ārpusdzemdes uzbudinājuma kameras, samazina kateholamīnu ietekmi uz sirds audiem, samazina nepieciešamību pēc skābekļa.
  3. Stagnācijas klātbūtnē tiek lietoti diurētiskie līdzekļi un jākontrolē diurēze, kālija līmenis, nātrija līmenis asinīs.
  4. Ja rodas ritma traucējumi, piemēram, patoloģiska priekškambaru mirdzēšanas forma, ir bieži parakstīt sirds glikozīdus. Šīs zāles pagarina laiku starp kontrakcijām, sirds atrodas ilgāk relaksācijas stāvoklī. Diastola laikā miokardu baro, atjauno.
  5. Profilakse ir asins recekļu veidošanās. Lai to izdarītu, izraksta dažādus anti-trombocītu līdzekļus un antikoagulantus.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana ikdienā un mūža garumā.

Ķirurģiskā ārstēšana

Dažreiz pacienta stāvoklis ir tik palaist, ka prognozētais mūža ilgums ir mazāks par vienu gadu. Šādās situācijās ir iespējama sirds transplantācija.

Saskaņā ar pētījumiem vairāk nekā 80% pacientu panes šo operāciju labi, 60% pacientu novēro 5 gadu izdzīvošanu. Daži pacienti ar transplantētu sirdi dzīvo 10 gadus vai ilgāk.

Jaunā vārstuļa nepietiekamības klātbūtnē tiek veikta anuloplastika - tiek pagarināts vārstu paplašinājums, un implantēts mākslīgais vārsts.

Aktīvi attīstās paplašināta kardiomiopātijas operācija, tiek pētītas jaunas ķirurģiskās iejaukšanās iespējas.

Atdalīta kardiomiopātija bērniem

Kardiopātija novērota visu vecumu pacientiem. Slimība ir iedzimta, bet var attīstīties infekcijas, reimatisma un citu slimību gadījumos. Tādējādi paplašināta kardiomiopātija bērniem var izpausties no dzimšanas brīža, kā arī fiziskās izaugsmes procesā.

Ir grūti diagnosticēt bērnu: slimībai nav specifiskas klīnikas. Papildus sūdzībām, kas raksturīgas pieaugušo kontingentam, ir šādi simptomi:

  • izaugsmes un attīstības lag;
  • zīdīšanas periods jaundzimušajiem;
  • svīšana;
  • ādas cianozes.

Principi diagnozi un bērnu ārstēšanā kardiomiopātijas ir tāda pati kā pieaugušajiem praksē. Izvēloties narkotikas, uzsvars tiek likts uz to lietošanu pediatrijā.

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Tāpat kā ar jebkuru slimību, dzīves prognoze ir atkarīga no diagnozes savlaicīguma. Diemžēl paplašinātās kardiomiopātijas prognoze ir nelabvēlīga.

Sliktas jutīgās pazīmes ir:

  • progresīvs vecums;
  • kreisā kambara izsviedes frakcija ir mazāka par 35%;
  • ritma traucējumi - vadīšanas sistēmas blokāde, fibrilācija;
  • zems asinsspiediens;
  • paaugstināts kateholamīns, atriālā natriuretiskais faktors.

Pastāv pierādījumi par 10 gadu ilgu izdzīvošanu 15% -30% pacientu.

Kardiomiopātijas komplikācijas ir tādas pašas kā citām kardioloģiskām slimībām. Šis saraksts ietver sirds mazspēju, miokarda infarktu, trombemboliju, aritmijas, plaušu tūsku.

Pēkšņas nāves varbūtība

Ir pierādīts, ka puse pacientu mirst no hroniskas sirds mazspējas dekompensācijas. Otra puse pacientu tiek diagnosticēta ar pēkšņu nāvi.

Nāves cēloņi ir:

  • sirdsdarbības apstāšanās, piemēram, ventrikulārajā fibrilācijā;
  • plaušu embolija;
  • išēmisks insults;
  • kardiogēns šoks;
  • plaušu tūska.

Pēkšņa nāve var notikt personai ar diagnozi, kā arī cilvēkiem, kuri nezina par viņu patoloģiju.

Noderīgs video

Plašāku informāciju par dilatēto kardiomiopātiju skatiet šajā videoklipā:

Kardiomiopātija ar sirds dobuma paplašināšanos

Atdalīta kardiomiopātija (saīsināti ar DCM) ir miokarda patoloģija, kurai raksturīga ievērojama sirds kambaru paplašināšanās (dilatācija). Sirds sienas vienlaikus saglabā normālu biezumu.

Situāciju pastiprina fakts, ka, ņemot vērā slimību, ventricļu saraušanās spēja pasliktinās. Palielinātas sirds dobumi pārplūst ar asinīm, kas noved pie to tālākas izstiepšanas. Pakāpeniski sabojājas sirds muskuļu resursi. Pacientiem ir augsts pēkšņas nāves risks.

Saskaņā ar statistiku, DCM visbiežāk tiek konstatēts darbspējas vecumā, un no viņiem vairākas reizes ir vairāk vīriešu nekā sievietes. Slimības biežums ir aptuveni 1-2 pacienti uz 2500 iedzīvotājiem gadā.

Bērniem un vecākajai paaudzei šī patoloģija ir retāk sastopama.

Slimības progresēšana

Jēdzienu "kardiomiopātija" lieto, lai apzīmētu primāros traucējumus miokardos, kuru etioloģija nav skaidra. Pacienti ar dilatēto kardiomiopātiju veido līdz pat 60% šo pacientu.

Agrīna disfunkcijas atklāšana ir sarežģīta, jo sākotnējā posmā tā pilnībā tiek kompensēta ar ķermeni. Slimība sākas ar aktīvu miofibrilu skaita samazināšanos - šūnu struktūras, kas nodrošina sirds muskuļa kontrakciju. Tajā pašā laikā enerģijas metabolisms šūnās samazinās. Tas viss pasliktina asiņu sūknēšanas procesu.

Sirds dobumu paplašināšanās, kā arī progresējoša tahikardija vispirms uztur nepieciešamo sirds izvades līmeni. Parastā diapazonā tiek saglabāti tādi indikatori kā insulta apjoms (izspiesta asins tilpums vienā sistolē) un izdalīšanās frakcija (asins daudzums asinīs izsvītro aortā).

Tomēr DCM attīstās, un laika gaitā attīstās šādas komplikācijas:

  • Ventricular miokarda augšana.
  • Sirds vārstuļa darbības traucējumi.
  • Asinsrites stāvoklis asinsrites sistēmā.
  • Sistoles izstaroto asins daudzuma samazināšana aortā.
  • Hroniskas sirds mazspējas veidošanās (CHF).
  • Skābekļa muskuļu audu badošanās.

Ņemot vērā asinsrites pasliktināšanos organismā, sāk parādīties patoloģiski aktīvas neirohormonālās sistēmas.

Palielināts hormonu līmenis nelabvēlīgi ietekmē asins sastāvu un miokarda stāvokli.

Asins sastrēgšana un asinsreces traucējumi izraisa parietāla tromba parādīšanos sirds dobumos. Ar asinsritu tie izplatās pa lielām artērijām un var to bloķēt.

Bez ārstēšanas sirds saraušanās spējas mazinās arvien vairāk. Nepietiekamas asinsapgādes apstākļos rodas iekšējo orgānu un audu distrofija, izsīkšana un nāve.

Iemesli. Riska faktori

Slimība ir sadalīta divos veidos:

  1. Primāra vai idiopātiska dilatēta kardiomiopātija.
  2. Sekundārais DCM.

Primārās formas jēdziens attiecas uz gadījumiem, kad patoloģiskā procesa veids nav zināms. Līdz šim nav skaidru kritēriju šāda veida anomāliju diagnosticēšanai, taču ārsti norāda, ka slimības izraisīšanas mehānisms ir:

  • Ģenētiskā predispozīcija. Iedzimtas sirds muskuļa struktūras iezīmes tiek nodotas cilvēkiem, padarot tās neaizsargātas pret bojājumiem.
  • Autoimūnās slimības - sklerodermija, reaktīvs artrīts, glomerulonefrīta, sistēmiskas vaskulīts, kas izraisa autoimūnu miokardīts (akūts iekaisums no sirds).

Sekundāra forma rodas patoloģiju rezultātā, kas nelabvēlīgi ietekmē miokarda darbu:

  • Koronārā sirds slimība.
  • Miokardīts.
  • Valvular sirds slimība.
  • Hipertensija.
  • Vīrusu infekcijas (herpes, hepatīts, citomegalovīruss, gripa, Coxsackie B vīrusi).
  • Kokaīna apreibināšana, alkohola un tabakas pārmērīga lietošana, ārstēšana ar pretvēža līdzekļiem.
  • Hormonālie traucējumi, uzturs, badošanās, vitamīnu B, selēna, karnitīna uztura trūkums.
  • Endokrīnās slimības - cukura diabēts, virsnieru garozas, hipofīze, vairogdziedzeris.
  • Ilgstoša pārslodze pie cilvēka fizisko un garīgo spēku robežas.

Būtiska loma slimības rašanās procesā ir slikta iedzimtība. Saskaņā ar statistiku, trešdaļa pacientu bija radinieki, kas cieš no DCM. Slimības formas ir sliktākas.

Piemēram, sirds kambaru paplašināšanās bieži attīstās pacientiem ar Bārta sindromu (ģenētisku anomāliju), ko papildina daudzas sirds patoloģijas.

Klīniskās izpausmes

DCM ilgstoši var parādīties, lai gan ehokardiogramā ir sirds kambaru paplašināšanās pazīmes. Pirmie acīmredzami paplašinātās kardiomiopātijas simptomi parasti tiek saistīti ar lēnāku asinsriti un sirdsdarbības krišanos līdz 45% (normāli 50-60%). Samazinājums ir saistīts ar šādiem simptomiem:

  • Elpas trūkums vispirms ar fizisko piepūli un pēc tam miera stāvoklī pasliktinās stāvoklī (ortopēna).
  • Astmas lēkmes (sirds astma vai plaušu tūska), kad slimība tiek atstāta novārtā. Kopā ar noturīgu klepu ar krēpu, kurā ir asiņu plankumi. Pacients ir pagriezis zilus nagus, lūpas, degunu. Uzbrukumi parasti notiek naktī.
  • Smagums kājās, muskuļu vājums, nogurums.
  • Locekļu pietūkums, pieaug līdz dienas beigām un pāriet uz rītu.
  • Nogurušas sāpes aknās, vēdera dobuma pilieni (labās ventrikulārās traucējuma simptomi).
  • Tahikardijas (sirdsklauves) uztriepes, sirds sabrukšana, ģībonis, reibonis.
  • Nieru disfunkcija (pārāk bieža vai reta urinācija, izmaiņas urīnā).
  • Smadzeņu darbības traucējumi - atmiņas problēmas, bezmiegs, bezatlīdzības garastāvokļa svārstības.
  • Tromboembolija. Tīša slēgšanas risks palielinās, ja slimību pavada priekškambaru mirdzēšana.
  • Cardialgia (sāpes krūtīs netipiska lokalizācija).

Smagā DCM pacients miega pusi sēdus, lai atvieglotu elpošanu. Viņa vēdera palielināšanās ir saistīta ar šķidruma uzkrāšanos, plaušās tiek dzirdamas kaislības. Sejas, kājas un rokas ir pietūkušas, mazākā kustība pastiprina elpas trūkumu.

Palēninātas kardiomiopātijas prognoze vēlīnās stadijās ir nelabvēlīga. Pacienta nāves cēlonis kļūst par asins recekļa vai progresējošas sirds mazspējas atdalīšanu.

Diagnostikas pasākumi

Diagnoze ir sarežģīta, jo vēl nav izstrādāti skaidri kritēriji slimības noteikšanai. Kardiologi parasti darbojas pēc izņēmuma. Ja pacientiem nav citu sirds patoloģiju ar līdzīgiem simptomiem, rodas aizdomas par dilatēto kardiomiopātiju.

Vairākas raksturīgas iezīmes arī norāda uz DCM: tahikardiju, kardiomegāliju, vārstuļa nepietiekamību, sēkšanu plaušās, izvirzīšanos aknās, vēdera pietūkumu kaklā.

Pēc primārās informācijas savākšanas un detalizētas izmeklēšanas kardiologs nosaka laboratorijas testus:

  • Vispārēja asins un urīna klīniskā analīze. Iegūtie dati parādīs slimības pazīmes: olbaltumvielu urīnā, zemu hemoglobīna līmeni, izmaiņas asins struktūrā.
  • Bioķīmiskais asins tests, lai novērtētu nieru un aknu darbību. Tika noteikta urīnskābes, holesterīna, bilirubīna, aknu enzīmu līmenis.
  • Detalizēta koagulogramma. Veikts, lai noteiktu asins recekļus un novērtētu asins recēšanu.
  • Imunoloģiskais asins analīzes, kas nosaka autoimūnas traucējumus un antivielu saturu.

Instrumentālā diagnostika

Šāda veida pētījumi parāda dobumu stiepes pakāpi, sirds muskuļa izmēru un stāvokli, izslēdz vai apstiprina audzēju un iedzimtu anomāliju klātbūtni.

Elektrokardiogrāfija un Holtera monitorings palīdz noteikt ventrikulāro hipertrofiju, ritma traucējumus, priekškambaru mirdzēšanu.

Ehokardiogrāfija parāda sirds kambaru izmērus, asins stagnācijas pazīmes, miokarda biezumu.

Radiogrāfija parasti tiek piešķirta pacientiem ar lielu ķermeņa masu, ja citas metodes viņiem nav informatīvas. Uz rentgenogrammas skaidri izceļams palielināta sfēriska sirds.

Sirds murmuru (fonokardiogrammas) analīze atklāj esošo vārstu nepietiekamību, kas vairs nevar apturēt asiņu plūsmu pretējā virzienā caur dilatēto sirds kambaru atverēm.

Lai iegūtu precīzāku diagnozi, tiek izmantotas invazīvas (iekļūstošas) pārbaudes metodes:

  • Koronārā angiogrāfija. Kontrasts tiek ievadīts asinsritē un sirds dobumā, lai iegūtu orgāna skaidru tēlu un identificētu sastrēgumus asinsritē.
  • Miokarda biopsija. Izmanto, lai novērtētu muskuļu audu stāvokli. Analīzei tiek ņemts sirds muskuļa mikroskopiskais fragments kopā ar endokardiju. Jo vairāk bojātas šķiedras, jo sliktāka ir prognoze.
  • Radionuklīdu ventrikulogrāfija. Radioaktīvo preparātu injicē pacienta asinīs. Attēli atklāj izteiktu kameru paplašināšanos un samazinātu orgānu kontraktilitāti, kā arī parāda sirds sienu biezumu.
  • Kuģu angiogrāfija. Asinsritē ievada kontrastvielu, lai novērtētu asins recekļu stāvokli un asins recekļu klātbūtni.

Saskaņā ar pārbaudes rezultātiem ārsts var nodot pacientu pārbaudei citiem speciālistiem.

Slimības terapija

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana ir simptomātiska. Galvenās terapeitiskās jomas:

  • Lielu patoloģiju ārstēšana.
  • Briesmu novēršana.
  • Aritmiju mazināšana.
  • Trombembolijas profilakse.

Pirmkārt, ārsts iesaka pacientam ar DCMP mainīt dzīvesveidu un ieviest noteiktus ierobežojumus:

  1. Atteikšanās no alkoholiskajiem dzērieniem, smēķēšana.
  2. Svara zudums, asinsspiediena kontrole. Tas novērsīs jaunu sirds muskuļa bojājumu rašanos.
  3. Šķidruma ierobežojums 5-7 glāzes dienā, sāļi līdz 3 g, it īpaši tūskas laikā. Dienas svēršana, lai laikus noteiktu ūdens nelīdzsvarotību.
  4. Uzturēt mērenas fiziskās aktivitātes;
  5. Antiaritmisku un nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu izslēgšana.
  6. Antikoagulanta terapija (ja pastāv trombembolijas vai pretiekaisuma fibrilācijas draudi).

Konservatīvā ārstēšana

Pacientam nekavējoties jākoriģē mūžie medikamenti.

Zāļu darbība vērsta uz komplikāciju novēršanu. CHF attīstība tiek apturēta ar šādiem medikamentiem:

  • AKE inhibitori (enalaprils, perindoprils, ramiprils). Tās ir paredzētas jebkurā slimības stadijā. Zāles novērš audu nekrozi, inhibē neirohormonālo sistēmu darbību, samazina muskuļu hipertrofiju.
  • V-blokatori (atenolols, metoprolols). Pirmajās tablešu lietošanas dienās pacienta stāvoklis var pasliktināties, bet pozitīvā efekta palielināšanās turpinās. Spiediens stabilizējas, pietūkums samazinās, sirdsdarbības ātrums samazinās.
  • Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi). Piešķirts visiem pacientiem ar DCM. No liekā ūdens un sāļu šūnas tiek noņemti līdzekļi.
  • Sirds glikozīdi (Strofantīns, Digoksīns) - augu izcelsmes zāles. Tās ir paredzētas aritmijām un nepietiekamām spermas kontraktilā aktivitātēm.

Trombembolijas ārstēšanā tiek izmantoti disagreganti, antikoagulanti, trombolītiskie līdzekļi.

Ķirurģiskā ārstēšana

Ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas tiek noteiktas stingri atsevišķi, jo operācija uz izsmeltas sirds var izraisīt nāvi.

Sirds transplantācija tiek atzīta par visefektīvāko veidu, kā apturēt DCM. Pacientu izdzīvošanas līmenis ir diezgan augsts: pēc 10 gadiem 72% veiksmīgi darbojušo pacientu paliek dzīvi. Tomēr šai masu izplatīšanas metodei nav. Iemesli ir augsta operācijas izmaksas un donoru materiāla trūkums.

Šodien sirds operācija piedāvā šādas metodes:

  • Elektriskās stimulatora implantācija.
  • Extracardiac retikular sistēmas implantācija, kas veicina pakāpenisku dilatēto dobumu samazināšanos.
  • Daļēja ventrikuloektomija (izstieptas kreisā kambara pārveidošana).
  • Prosthetiskie sirds vārsti, kas zaudējuši savas funkcijas.
  • Mehānisko sūkņu implantēšana kreisā kambara augšdaļā, palīdzot sūknēt asinis aortā.

Bērniem kardiomiopātija ir iedzimta vai rodas dzemdību laikā, stipra nosmakšana un akūtas vīrusu infekcijas. To izturas tāpat kā pieaugušajiem.

Tautas līdzekļu izmantošana DCM ir neefektīva. Jūs varat atbalstīt ķermeni ar iekaisumiem no kliņģerītes, viburnum, mātītes, bet tas neaptur vēdera paplašināšanos. Prognozes ir nelabvēlīgas: pirmajos piecos gados puse pacientu mirst.

Augsts pēkšņas nāves risks, kas saistīts ar emboliju vai aritmiju. Pacientam ar DCM jāpārbauda visi asinsritēji, lai sāktu ārstēšanas sākšanu, kad konstatēta patoloģija.

Lasīt Vairāk Par Kuģi