Hipertensija

Hipertoniskā slimība - patoloģija no sirds un asinsvadu sistēmu, attīstās kā rezultātā disfunkcijas no augšējiem centriem asinsvadu regulēšanas, nieru un neurohumoral mehānismu un noved pie hipertensija, funkcionālo un organisko izmaiņām centrā, centrālās nervu sistēmas un nierēs. Subjektīvi simptomi paaugstināts spiediens ir galvassāpes, troksnis ausīs, sirdsklauves, aizdusa, sirds sāpes, neskaidra redze, un citi. Eksaminācijas hipertensijai ietver asins spiediena monitoru, EKG, ehokardiogrāfiju, Doplera ultraskaņas arteriālā nieru un kakla, urīna analīzi un bioķīmisko rādītāju asinis. Apstiprinot diagnozi, tiek izvēlēta zāļu terapija, ņemot vērā visus riska faktorus.

Hipertensija

Lead izpausme hipertensijas - pastāvīgi augsts asinsspiediens, tas ir, asins spiediens, neatgriežas normālā līmenī pēc pacelšanas situācijas rezultātā psiho-emocionālo un fizisko stresu, un samazināt tikai pēc antihipertensīvos... Saskaņā ar PVO ieteikumiem, asinsspiediens ir normāls, nepārsniedzot 140/90 mm Hg. st. Pārmērīgs sistoliskais indekss virs 140-160 mm Hg. st. un diastoliskais - vairāk nekā 90-95 mm Hg. Art., Kas divos medicīniskajos pārbaudījumos ir fiksēts atpūtas stāvoklī ar divkāršu mērījumu, tiek uzskatīts par hipertensiju.

Hipertensijas izplatība sievietēm un vīriešiem ir aptuveni vienāda par 10-20%, visbiežāk slimība attīstās pēc 40 gadu vecuma, lai arī hipertensija bieži sastopama pat pusaudžiem. Hipertensija veicina straujāku attīstību un smagu aterosklerozes gaitu un dzīvībai bīstamu komplikāciju rašanos. Līdz ar aterosklerozi hipertensija ir viens no visbiežākajiem priekšlaicīgas mirstības cēloņiem jauniešu darbspējas vecumā.

Ir primāra (būtiska) arteriāla hipertensija (vai hipertensija) un sekundāra (simptomātiska) arteriāla hipertensija. Simptomātiska hipertensija ir no 5 līdz 10% hipertensijas gadījumu. Secondary hipertensija ir izpausme pamatslimību: nieru slimības (glomerulonefrīta, pielonefrīta, tuberkuloze, hidronefroze, audzēji, nieru artērijas stenoze), vairogdziedzera (hipertireoze), virsnieru dziedzera (feohromocitoma, sindroms Kušinga, primāru hiperaldosteronismu), coarctation vai aortas aterosklerozes, utt.

Primārā arteriāla hipertensija attīstās kā patstāvīga hroniska slimība un veido līdz 90% arteriālās hipertensijas gadījumu. Hipertensijas gadījumā paaugstināts spiediens ir organisma regulējošās sistēmas nelīdzsvarotības sekas.

Hipertensijas attīstības mehānisms

Hipertensijas patoģenēzes pamatā ir sirdsdarbības apjoma un perifēro asinsvadu slāņa pretestības palielināšanās. Atbildot uz stresa faktoru, rodas traucējumi perifēro asinsvadu tonusa regulēšanā ar smadzeņu centriem (hipotalāmu un medulli). Perifērijā, tai skaitā nierēs, ir arteriolu spazmas, kas izraisa diskinētisko un discirkulācijas sindromu veidošanos. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas nervu hormonu sekrēcija palielinās. Aldosterons, kas iesaistīts minerālu metabolismā, izraisa ūdens un nātrija aizture asinsritē, kas vēl vairāk palielina asinsriti, kas asinsritē un paaugstina asinsspiedienu.

Ja hipertensija palielina asins viskozitāti, kas izraisa asins plūsmas ātruma un vielmaiņas procesu samazināšanos audos. Asinsvadu inerta siena sabiezējas, to gaisma ir sašaurināta, kas nosaka augstu asinsvadu vispārējo perifēro pretestību un padara arteriālo hipertensiju neatgriezenisku. Jo tālāk, palielinot caurlaidību un ar plazmas impregnēšana sieniņas notiek ellastofibroza attīstību un arteriolosclerosis, kas galu galā noved pie sekundārām izmaiņām orgānu audos: miokarda sklerozi, hipertensīvo encefalopātiju, primārā nefroangioskleroz.

Hipertensijas dažādu orgānu bojājuma pakāpe var būt nevienlīdzīga, tādēļ vairāki hipertensijas klīniskie un anatomiskie varianti atšķiras ar nieru, sirds un smadzeņu asinsvadu primāro bojājumu.

Hipertensijas klasifikācija

Hipertensija tiek klasificēta pēc vairākām pazīmēm: asinsspiediena paaugstināšanas cēloņi, mērķorgānu bojājumi, asinsspiediena līmenis, plūsma utt. Saskaņā ar etioloģijas principu ir: būtiska (primārā) un sekundārā (simptomātiskā) arteriālā hipertensija. Pēc kursa rakstura hipertensija var būt labdabīgs (lēnām progresējošs) vai ļaundabīgs (strauji progresējošs) virziens.

Lielākā praktiskā vērtība ir asinsspiediena līmenis un stabilitāte. Atkarībā no līmeņa pastāv:

  • Optimāls asinsspiediens - 115 mm Hg. st.

Labdabīga, lēnām progresējoša hipertensija, atkarībā no mērķa orgānu bojājumiem un saistītu (vienlaicīgu) slimību attīstības, notiek trīs posmos:

I pakāpe (viegla un mērena hipertensija) - Asinsspiediens ir nestabils, dienas laikā svārstās no 140/90 līdz 160-179 / 95-114 mm Hg. Art., Reti sastopamas hipertensijas krīzes, neplūst. Organiskās bojājuma pazīmes centrālajai nervu sistēmai un iekšējiem orgāniem nav.

II stadija (smaga hipertensija) - HELL 180-209 / 115-124 mm Hg. Art., Tipiskas hipertensijas krīzes. Objektīvi (fizikālie, laboratorijas pētījumos, ehokardiogrāfija, elektrokardiogrāfija, radiogrāfijas) tiek reģistrēta sašaurināšanos tīklenes artērijas, mikroalbuminūriju, paaugstinātu seruma kreatinīna asins plazmā, kreisā kambara hipertrofiju, pārejoša smadzeņu išēmijas.

III stadija (ļoti smaga hipertensija) - HELL no 200-300 / 125-129 mm Hg. st. un augstākas, bieži rodas smagas hipertensijas krīzes. Kaitīgo ietekmi parādība izraisa hipertensiju hipertensijas encefalopātijas, kreisā kambara mazspēja, smadzeņu asinsvadu tromboze, hemorrhages un tūska redzes nerva, asinsvadu anatomisko aneirisma, nefroangioskleroz, nieru mazspēja un t. D.

Hipertensijas attīstības riska faktori

Vadošais loma hipertensijas attīstībā ir centrālās nervu sistēmas augstāko daļu reglamentējošo darbību pārkāpums, kas kontrolē iekšējo orgānu darbību, ieskaitot sirds un asinsvadu sistēmu. Tādēļ hipertensijas attīstību var izraisīt bieži atkārtotas nervu pārslodzes, ilgstošas ​​un vardarbīgas darbības traucējumi un biežas nervu satricinājumi. Hipertensijas parādīšanās veicina pārmērīgu stresu, kas saistīts ar intelektuālo darbību, nakts darbu, vibrācijas un trokšņa ietekmi.

Hipertensijas attīstības riska faktors ir palielināta sāls uzņemšana, kas izraisa arteriālo spazmu un šķidruma aizturi. Ir pierādīts, ka dienas patēriņš> 5 g sāls ievērojami palielina hipertensijas attīstības risku, īpaši, ja pastāv ģenētiska predispozīcija.

Iedzimtība, ko pastiprina hipertensija, būtiski ietekmē tās attīstību tuvākajā ģimenē (vecāki, māsas, brāļi). Hipertensijas attīstības iespēja ievērojami palielinās hipertensijas klātbūtnē 2 vai vairāk tuviniekiem.

Veicina hipertensijas attīstību un abpusēji atbalsta citu arteriālo hipertensiju kombinācijā ar virsnieru dziedzeru slimībām, vairogdziedzera, nieru, diabēta, aterosklerozes, aptaukošanās, hronisku infekciju (tonsilītu).

Sievietēm paaugstina hipertensijas risku menopauzes periodā, jo rodas hormonālā nelīdzsvarotība un saasina emocionālas un nervu reakcijas. 60% sieviešu menopauzes periodā attīstās hipertensija.

Vecuma faktors un dzimums nosaka paaugstinātu risku saslimt ar hipertensiju vīriešiem. 20-30 gadu vecumā hipertensija attīstās 9,4% vīriešu pēc 40 gadiem - 35% un pēc 60-65 gadiem - jau 50%. Vecuma grupā līdz 40 gadiem hipertensija biežāk sastopama vīriešiem, vecāka gadagājuma vecumā šī attiecība mainās par labu sievietēm. Tas ir saistīts ar augstāku vīriešu priekšlaicīgas mirstības līmeni vidējā vecumā no hipertensijas komplikācijām, kā arī ar menopauzes izmaiņām sievietes ķermenī. Patlaban hipertensijas slimības arvien vairāk tiek konstatētas jauniešiem un nobriedušam vecumam.

Ļoti labvēlīga hipertensīvās slimības, alkoholisma un smēķēšanas, neracionālas diētas, liekā svara, fiziskās aktivitātes, sliktas ekoloģijas attīstībai.

Hipertensijas simptomi

Hipertensijas kursa varianti ir dažādi un atkarīgi no asinsspiediena paaugstināšanas līmeņa un mērķorgānu iesaistīšanas. In sākumposmos hipertensijas raksturo neirotiski traucējumi: vertigo, pārejošu galvassāpes (bieži aizmugurē galvas) un svaru galvā, troksnis ausīs, pulsāciju galvā, miega traucējumi, nogurums, miegainība, vājums, sirdsklauves, slikta dūša.

Nākotnē elpas trūkums nāk ar ātru kājām, braukšanu, treniņu, kāpšanu pa kāpnēm. Asinsspiediens paliek virs 140-160 / 90-95 mm Hg Art. (vai 19-21 / 12 hPa). Tur ir svīšana, sejas apsārtums, vēss drebuļi, pirkstu un roku nejutīgums un tipiskas sāpīgas sāpīgas sāpes. Ar šķidruma aizturi tiek novērots rokas pietūkums ("gredzena simptoms" - grūti noņemt gredzenu no pirksta), sejas, plakstiņu tūska, stīvums.

Pacientiem ar hipertensiju ir acis, mirušo mušu mirdzums un zibens pirms acīm, kas saistīts ar vaso spazmu tīklenē; pakāpeniski samazinās redzamība, asinsizplūdumi tīklenē var izraisīt pilnīgu redzes zudumu.

Hipertensijas komplikācijas

Ar ilgstošu vai ļaundabīgu hipertenzijas slimības gaitu attīstās hronisks bojājums mērķa orgānu traukos: smadzenēs, nierēs, sirdī, acīs. Nestabilitāte cirkulācija šiem orgāniem uz fona nemitīgi paaugstinātu asinsspiedienu var izraisīt attīstības stenokardiju, miokarda infarktu, asiņojoša vai išēmiska insulta, sirds astma, plaušu tūsku, aortas atslāņošanās, tīklenes atslāņošanās, uremia. Akūtu ārkārtas apstākļu attīstībai hipertensijas fona apstākļos pirmajos minūtēs un stundās nepieciešama asinsspiediena pazemināšanās, jo tas var novest pie pacienta nāves.

Hipertensijas gaitu bieži sarežģī hipertensija - periodiska īslaicīga asinsspiediena paaugstināšanās. Attīstība krīzes var pirms emocionāla vai fiziska stresu, stress, izmaiņas laika apstākļiem, un tā tālāk. D. Jo hipertensijas krīzes novērota pēkšņa asinsspiediena paaugstināšanos, kas var ilgt vairākas stundas vai dienas, un ir kopā ar reiboni, pēkšņas galvassāpes, karstā mirgo, sirdsklauves, vemšana, cardialgia, redzes traucējumi.

Pacienti hipertensīvās krīzes laikā baidās, satraukti vai kavējas, miegains; ar smagu krīzi var zaudēt apziņu. Ņemot vērā hipertensīvo krīzi un esošās organiskas izmaiņas asinsvados, bieži rodas miokarda infarkts, smadzeņu asinsrites akūtie traucējumi, kreisā kambara akūtā neveiksme.

Hipertensijas diagnostika

Pārbaudot pacientus, kuriem ir aizdomas par hipertensiju, tiek sasniegti mērķi: apstiprināt nepārtrauktu asinsspiediena paaugstināšanos, novērst sekundāro arteriālo hipertensiju, noteikt mērķorgānu klātbūtni un pakāpi, novērtēt arteriālās hipertensijas pakāpi un komplikāciju rašanās risku. Iegūstot vēsturi, īpaša uzmanība tiek pievērsta pacienta saskarei ar hipertensijas riska faktoriem, sūdzībām, paaugstināta asinsspiediena līmeni, hipertensīvu krīžu un ar tām saistīto slimību klātbūtni.

Informatīvs hipertensijas klātbūtnes un pakāpes noteikšanai ir dinamisks asinsspiediena mērījums. Lai iegūtu ticamus asinsspiediena rādītājus, jums jāatbilst šādiem nosacījumiem:

  • Asinsspiediena mērīšana tiek veikta ērtā un relaksējošā atmosfērā pēc pacienta 5-10 minūšu adaptācijas. Ieteicams izslēgt deguna un acu pilienu (simpatomimētisko līdzekļu) lietošanu 1 stundu pirms mērīšanas, smēķēšanas, fiziskās aktivitātes, ēšanas, tējas un kafijas.
  • Pacienta stāvoklis - sēdus, stāvus vai melus, roka ir vienādā līmenī ar sirdi. Aproce tiek novietota uz pleca, 2,5 cm virs elkoņa izejas.
  • Pēc pirmā pacienta apmeklējuma, asinsspiedienu mēra abās rokās, atkārtoti mērot pēc 1-2 minūšu intervāla. Ar asimetriju HELL> 5 mm Hg, turpmākie mērījumi jāveic uz rokas ar lielāku ātrumu. Citos gadījumos asinsspiedienu parasti mēra ar "nestrādājošu" roku.

Ja asinsspiediena rādītāji atkārtotu mērījumu laikā atšķiras, tad par aritmētisko vidējo tiek uzskatīta patiesā vērtība (izņemot minimālo un maksimālo asinsspiediena rādītājus). Hipertensijas gadījumā asinsspiediena pašpārbaude mājās ir ārkārtīgi svarīga.

Laboratorijas pētījumi ietvert klīnisko analīzi asins un urīna bioķīmisko noteikšanu kālija, glikozes, kreatinīna, kopējā holesterīna, triglicerīdu, urīna analīzi un pēc Zimnitskiy nechyporenko, Reberga parauga.

Par elektrokardiogrāfiju 12 asinīs ar hipertensiju tiek noteikta kreisā kambara hipertrofija. EKG dati tiek atjaunināti, veicot ehokardiogrāfiju. Oftalmoskopija ar dūņu eksāmenu atklāj hipertensīvās angionetinopātijas pakāpi. Sirds ultraskaņu nosaka kreisā sirds palielināšanās. Lai noteiktu mērķa orgānu bojājumus, tiek veikta vēdera dobuma ultraskaņa, EEG, urrogrāfija, aortogrāfija, Nātrās un virsnieru dziedzera CT skenēšana.

Hipertensijas ārstēšana

Hipertensijas ārstēšanā ir svarīgi ne tikai samazināt asinsspiedienu, bet arī koriģēt un samazināt komplikāciju risku. Pilnīgi izārstēt hipertensiju nav iespējams, taču ir reāli pārtraukt tās attīstību un mazināt krīžu biežumu.

Hipertensija prasa pacienta un ārsta apvienotos centienus, lai sasniegtu kopīgu mērķi. Jebkurā hipertensijas stadijā ir nepieciešams:

  • Izpildiet diētu ar palielinātu kālija un magnija uzņemšanu, ierobežojot sāls patēriņu;
  • Pārtrauciet vai stingri ierobežojiet alkohola lietošanu un smēķēšanu;
  • Atbrīvoties no liekā svara;
  • Palielināt fizisko aktivitāti: ir ieteicams iesaistīties peldēšanā, fizioterapijā, staigāt;
  • Sistemātiski un uz ilgu laiku veikt parakstītas zāles, kas kontrolē asinsspiedienu un dinamiski novēro kardiologu.

Hipertensijā tiek nozīmēti antihipertensīvie līdzekļi, kas inhibē vasomotoru aktivitāti un inhibē norepinefrīna sintēzi, diurētiskus līdzekļus, β-blokatorus, disaggregantus, hipolipidēmiskos un hipoglikemizējošos līdzekļus, sedatīvus līdzekļus. Zāļu terapijas izvēle tiek veikta stingri atsevišķi, ņemot vērā visu riska faktoru klāstu, asinsspiediena līmeni, vienlaicīgu slimību klātbūtni un mērķorgānu bojājumus.

Hipertensijas ārstēšanas efektivitātes kritēriji ir šādi sasniegumi:

  • īstermiņa mērķi: maksimāla asinsspiediena pazemināšana līdz labas panesamības līmenim;
  • vidēja termiņa mērķi: novērst mērķa orgānu pārmaiņu attīstību vai progresēšanu;
  • ilgtermiņa mērķi: sirds un asinsvadu un citu komplikāciju profilakse un pacienta dzīves pagarināšana.

Hipertensijas prognoze

Hipertensijas ilgtermiņa ietekmi nosaka slimības gaitas posms un daba (labdabīgi vai ļaundabīgi). Smaga, ātra hipertensijas progresija, III pakāpes hipertensija ar smagu asinsvadu bojājumu ievērojami palielina asinsvadu komplikāciju biežumu un pasliktina progresu.

Ar hipertensiju miokarda infarkta, insulta, sirds mazspējas un priekšlaicīgas nāves risks ir ārkārtīgi liels. Nevēlama hipertensija rodas cilvēkiem, kuri saslimuši jaunībā. Agrīna, sistemātiska asinsspiediena ārstēšana un kontrole var palēnināt hipertensijas progresēšanu.

Hipertensijas profilakse

Hipertensijas primārajai profilaksei nepieciešams izslēgt esošos riska faktorus. Noderīgi mēreni vingrinājumi, zema sāls un hipoholesterīna diēta, psiholoģiska atvieglojumi, slikto paradumu noraidīšana. Ir svarīgi agrīnai hipertensijas slimnieku uztveršanai kontrolēt un pašnovērtēt asinsspiedienu, pacientu reģistrāciju ambulancē, ievērot individuālo antihipertensīvo terapiju un saglabāt optimālos asinsspiediena rādītājus.

Hipertensija: klasifikācija un simptomi

Hipertensija ir slimība, ko pavada ilgstošs sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena palielināšanās un vietējās un vispārējās asinsrites disregulēšana. Šo patoloģiju izraisa asinsvadu regulēšanas augstāko centru disfunkcija, un tā nekādā veidā nav saistīta ar sirds un asinsvadu, endokrīno sistēmu un urīnpūšļa sistēmu organiskajām patoloģijām. Starp arteriālo hipertensiju tas veido apmēram 90-95% gadījumu, un tikai 5-10% veido sekundārā (simptomātiskā) hipertensija.

Apsveriet hipertensijas cēloņus, sniedziet klasifikāciju un pastāstiet par simptomiem.

Hipertensijas cēloņi

Hipertensijas slimnieku asinsspiediena paaugstināšanas iemesls ir tāds, ka, reaģējot uz stresu, augstākie smadzeņu centri (medulla un hipotalāmu) sāk ražot vairāk renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas hormonu. Pacientiem ir perifēro arteriolu spazmas, un paaugstināts aldosterona līmenis izraisa nātrija jonu un ūdens saglabāšanos asinīs, kā rezultātā palielinās asins daudzums asinīs un palielinās asinsspiediens. Laika gaitā palielinās asins viskozitāte, rodas asinsvadu sieniņu sabiezējums un sabiezējums. Šīs pārmaiņas izraisa pastāvīgu augstu asinsvadu rezistences veidošanos, un arteriālā hipertensija kļūst stabila un neatgriezeniska.

Hipertensijas attīstības mehānisms

Ar slimību progresējot, artēriju un arteriolu sienas kļūst caurlaidīgākas un piesūcinātas ar plazmu. Tas izraisa arteriosklerozes un ellastofibrozes attīstību, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas audos un orgānos (primārā nefroskleroze, hipertensīvā encefalopātija, miokarda skleroze utt.).

Klasifikācija

Hipertensijas klasifikācijai ir šādi parametri:

  1. Paaugstināta asinsspiediena līmenis un stabilitāte.
  2. Runājot par diastoliskā spiediena palielināšanos.
  3. Pakārtotie.
  4. Par zudumu orgāniem, kas ir jutīgi pret svārstībām, artel spiediens (mērķa orgāni).

Saskaņā ar asinsspiediena paaugstināšanās līmeni un stabilitāti, ir trīs līmeņi hipertensija:

  • I (mīksts) - 140-160 / 90-99 mm. Hg Art., BP palielina īslaicīgi un neprasa medicīnisko aprūpi;
  • II (mērens) - 160-180 / 100-115 mm. Hg Art., Lai pazeminātu asinsspiedienu, ir nepieciešams lietot antihipertensīvos līdzekļus, atbilst slimības I-II stadijai;
  • III (smags) - virs 180 / 115-120 mm. Hg Art., Ir ļaundabīga gaita, kas ir slikti pakļauta zāļu terapijai un atbilst III fāzes slimībai.

Diastoliskā spiediena līmenis izdala šādus hipertensijas variantus:

  • viegli plūsma - līdz 100 mm. Hg v.;
  • mērena plūsma - līdz 115 mm. Hg v.;
  • smags strāva - virs 115 mm. Hg st.

Ar vieglu hipertensijas progresēšanu tās gaitā var iedalīt trīs posmos:

  • pārejoša (I stadija) - BP ir nestabila un sporādiski pieaudzis, svārstās no 140-180 / 95-105 mm. Hg Art., Dažreiz ir vieglas hipertoniskas krīzes, patoloģiskas izmaiņas iekšējos orgānos un centrālajā nervu sistēmā;
  • stabils (II stadija) - asinsspiediens palielinās no 180/110 līdz 200/115 mm. Hg Art., Biežāk tiek novērotas smagas hipertensijas krīzes, pacienti pārbaudes laikā konstatēja organisko orgānu bojājumus un smadzeņu išēmiju;
  • sklerotiski (III stadija) - asinsspiediens paaugstinās līdz 200-230 / 115-130 mm. Hg st. un augstākas, hipertensijas krīzes kļūst biežas un smagas, iekšējo orgānu bojājumi un centrālā nervu sistēma izraisa smagas komplikācijas, kas var apdraudēt pacienta dzīvi.

Hipertensijas smagumu nosaka pēc mērķa orgānu bojājuma pakāpes: sirds, smadzenēs, asinsvados un nierēs. Slimības II stadijā tiek konstatēti šādi bojājumi:

  • asinsvadi: aortas, asinsrites, augšstilba un locītavu artēriju aterosklerozes klātbūtne;
  • sirds: kreisā kambara sienas kļūst hipertrofijas;
  • nieres: albuminūrija un kreatinūrija līdz 1,2-2 mg / 100 ml tiek konstatēti pacientam.

Hipertensijas III posmā progresē orgānu un sistēmu orgānu bojājumi un var izraisīt ne tikai nopietnas komplikācijas, bet arī pacienta nāvi:

  • sirds: išēmiska sirds slimība, sirds mazspēja;
  • asinsvadi: pilnīga artēriju bloķēšana, aortas izspiedums;
  • nieres: nieru mazspēja, uremāla intoksikācija, kreatinūrija virs 2 mg / 100 ml;
  • acs dobums: tīklenes duļķainība, optikas papilu pietūkums, asiņošanas apļi, rinopātija, aklums;
  • CNS: asinsvadu krīzes, cerebrosclerosis, dzirdes traucējumi, angiospastic, išēmisks un hemorāģisks insultu.

Atkarībā no sklerozes, nekrotiskās un hemorāģiskās bojājuma izplatības sirdīs, smadzenēs un brillēs, izšķir šādas slimības klīniskās un morfoloģiskās formas:

Iemesli

Galvenais hipertensijas attīstības iemesls ir traucējumu parādīšanās medus pagarinājuma un hipotalāmas regulatīvajā darbībā. Šādus pārkāpumus var izraisīt:

  • bieži un ilgstoši satricinājumi, pieredze un psihoemocionālas pārmaiņas;
  • pārmērīga intelektuālā slodze;
  • neregulārs darba grafiks;
  • ārējo kairinātāju (troksnis, vibrācija) ietekme;
  • slikta uztura (liela daudzuma produktu patēriņš ar lielu dzīvnieku tauku un sāls saturu);
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • alkoholisms;
  • nikotīna atkarība.

Dažādas patoloģijas vairogdziedzerī, virsnieru dziedzeros, aptaukošanās, cukura diabēts un hroniskas infekcijas var veicināt hipertensijas attīstību.

Ārsti saka, ka hipertensijas attīstība bieži sākas 50-55 gadu vecumā. Līdz 40 gadiem tas ir biežāk vīriešiem, un pēc 50 gadiem - sievietēm (īpaši pēc menopauzes sākuma).

Simptomi

Hipertensijas klīniskā attēla smagums ir atkarīgs no asinsspiediena paaugstināšanās un mērķorgānu bojājuma līmeņa.

Slimības sākuma posmos pacientei ir sūdzības par šādiem neirotiskiem traucējumiem:

  • galvassāpju epizodes (tas bieži tiek lokalizēts kaklā vai pieres vietā un pieaug ar kustību un cenšas pacelt uz leju);
  • reibonis;
  • spilgtas gaismas un skaas skaņas necaurlaidība ar galvassāpēm;
  • smaguma sajūta galvā un pulsēšana tempļos;
  • troksnis ausīs;
  • letarģija;
  • slikta dūša;
  • sirdsdarbība un tahikardija;
  • miega traucējumi;
  • nogurums;
  • parestēzija un sāpīga tirpšana pirkstos, kas var būt kopā ar blanšēšanu un pilnīgu sajūtas zudumu vienā no pirkstiem;
  • intermitējoša izliece;
  • pseidoreumatiskas sāpes muskuļos;
  • aukstums kājās.

Ar slimības progresēšanu un pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos līdz 140-160 / 90-95 mm. Hg st. pacients atzīmēja:

  • sāpes krūtīs;
  • sliktas sāpes sirdī;
  • elpas trūkums, staigājot ātri, kāpšana pa kāpnēm, skriešana un fiziskās slodzes palielināšana;
  • vēss trīce;
  • slikta dūša un vemšana;
  • plīvuru un mirgojoša sajūta lido pie tavām acīm;
  • asiņošana no deguna;
  • svīšana;
  • sejas apsārtums;
  • plakstiņu tūska;
  • locekļu un sejas pietūkums.

Hipertoniskās krīzes ar slimības progresēšanu kļūst biežākas un ilgstošākas (var ilgt vairākas dienas), un asinsspiediens palielinās līdz lielākam skaitam. Krīzes laikā pacientam parādās:

  • trauksmes, trauksmes vai baismības sajūta;
  • auksts sviedri;
  • galvassāpes;
  • drebuļi;
  • sejas apsārtums un pietūkums;
  • neskaidra redze (neskaidra redze, redzes asuma samazināšanās, mirgojoši mušas);
  • runas traucējumi;
  • lūpu un mēles nejutīgums;
  • vemšanas gadījumi;
  • tahikardija.

Hipertoniskās krīzes slimības I stadijā reti rada komplikācijas, bet slimības II un III stadijā tās var komplicēt ar hipertensīvu encefalopātiju, miokarda infarktu, plaušu tūsku, nieru mazspēju un insultu.

Diagnostika

Pacientu, kuriem ir aizdomas par hipertensiju, pārbaude ir vērsta uz to, lai apstiprinātu nepārtrauktu asinsspiediena paaugstināšanos, novērstu sekundāro hipertensiju, nosakot slimības stadiju un konstatējot bojājumus mērķa orgāniem. Tajā ir iekļauti šādi diagnostikas testi:

  • rūpīga vēsture;
  • asinsspiediena mērījumi (abās rokās, no rīta un vakarā);
  • bioķīmiskās asins analīzes (cukurs, kreatinīns, triglicerīdi, kopējais holesterīns, kālija līmenis);
  • urīna analīzes saskaņā ar Nechiporenko, Zemnicki, pēc Reberga testa;
  • EKG;
  • Echo-KG;
  • acu fundus pētījumi;
  • smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • Vēdera ultraskaņa;
  • Nieru ultraskaņa;
  • urrogrāfija;
  • aortogrāfija;
  • EEG;
  • nieru un virsnieru dziedzera datortomogrāfija;
  • kortikosteroīdu, aldosterona un renīna aktivitātes asins analīzes;
  • urīnskābes analīze kateholamīniem un to metabolītiem.

Ārstēšana

Lai ārstētu hipertensiju, tiek piemērots pasākumu kopums, kuru mērķis ir:

  • asinsspiediena pazemināšanās līdz normālam līmenim (līdz 130 mm Hg, bet ne zemāka par 110/70 mm Hg C.);
  • mērķorgānu bojājumu profilakse;
  • nelabvēlīgu faktoru (smēķēšana, aptaukošanās uc) izslēgšana, kas veicina slimības progresēšanu.

Ne-zāļu terapija ar hipertensiju ietver vairākas darbības, kuru mērķis ir novērst nelabvēlīgos faktorus, kas izraisa slimības progresēšanu, kā arī novēršot iespējamās hipertensijas komplikācijas. Tajos ietilpst:

  1. Atmest smēķēšanu un alkoholisko dzērienu uzņemšanu.
  2. Cīņa pret lieko svaru.
  3. Paaugstināta fiziskā aktivitāte.
  4. Mainot uzturu (samazinot patērētā sāls daudzumu un dzīvnieku tauku daudzumu, palielinot augu pārtikas patēriņu un pārtiku ar lielu daudzumu kālija un kalcija).

Narkotiku terapija hipertensijas ārstēšanai ir paredzēta dzīvībai. Zāļu izvēle tiek veikta stingri individuāli, ņemot vērā datus par pacienta veselību un iespējamo komplikāciju risku. Zāļu terapijas kompleksā var būt narkotikas no šādām grupām:

  • antiadrenerģiskās zāles: pentamīns, klopheline, Raunatīns, rezerpīns, terazonīns;
  • beta adrenerģiskie receptoru blokatori: Trasicore, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
  • alfa adrenerģiskie receptoru blokatori: prazīns, labetalols;
  • arteriolāri un venozās izkliedētāji: nātrija nitroprussīds, dimerkarbīns, tensitrāli;
  • arteriolāri vazodilatatori: minoksidils, apresins, hipersāts;
  • kalcija antagonisti: Corinfar, Verapamils, Diltiazems, Nifedipīns;
  • AKE inhibitori: lisinoprils, kaptoprils, enalaprils;
  • diurētiķi: hipotiazīds, furosemīds, triamterēns, spironolaktons;
  • Angiotenzīna II receptoru blokatori: Losartāns, Valsartāns, Lorista H, Navitens.

Pacienti ar augstu diastoliskā spiediena līmeni (lielāki par 115 mm Hg art.) Un smagas hipertensijas krīzes iesaka stacionāro ārstēšanu.

Hipertensijas komplikāciju ārstēšana tiek veikta specializētās klīnikās saskaņā ar vispārējiem sindroma ārstēšanas principiem, provocējot komplikāciju.

OTR, programma "Studio Health" par tēmu "Hipertonija"

Hipertensija

Hipertensija (GB) - (būtiska, primārā arteriāla hipertensija) ir hroniska slimība, kuras galvenais izpausmes ir asinsspiediena paaugstināšanās (arteriālais hipertensija). Būtiska arteriāla hipertensija nav tādu slimību izpausme, kurās asinsspiediena paaugstināšanās ir viens no daudzajiem simptomiem (simptomātiska hipertensija).

Klasifikācija GB (PVO)

1. pakāpe - palielinās asinsspiediens bez iekšējo orgānu izmaiņām.

2. pakāpe - asinsspiediena paaugstināšanās, iekšējo orgānu izmaiņas bez disfunkcijas (LVH, IHD, izmaiņas fundūrī). Ir vismaz viena no šādām bojājuma pazīmēm

- Kreisā kambara hipertrofija (saskaņā ar EKG un EchoCG);

- Tīklenes artēriju ģeneralizēta vai lokāla sašaurināšanās;

- Proteīnūrija (20-200 mg / min vai 30-300 mg / l), kreatinīns vairāk

130 mmol / L (1,5-2 mg /% vai 1,2-2,0 mg / dL);

- Ultraskaņas vai angiogrāfiskas pazīmes

aterosklerozes aortas, koronāro, karotīdu, ileālu vai

3. posms - paaugstināts asinsspiediens, izmaiņas iekšējos orgānos un to funkciju pārkāpumi.

-Sirds: stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja;

-Brain: pārejoša smadzeņu asins plūsma, insults, hipertensīvā encefalopātija;

-Acs pamatne: asiņošana un eksudāti ar sprauslas pietūkumu

redzes nervu vai bez tā;

-Nieres: CRF pazīmes (kreatinīns> 2,0 mg / dL);

-Kuģi: aortas aneirisma izdalīšana, okluzīvas perifēro artēriju slimības simptomi.

GB klasifikācija asinsspiediena ziņā:

Optimāls asinsspiediens: diabēts 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Izolēta sistoliskā hipertensija diabēts> 140 (= 140), DD

Kopējā perifēro asinsvadu pretestība

Vispārējā centrālā asins plūsma

Tā kā aptuveni 80% asiņu tiek deponēti venozā gultā, pat neliels tonusa palielinājums noved pie ievērojama asinsspiediena paaugstināšanās, t.i. nozīmīgākais mehānisms ir perifēro asinsvadu pretestības kopējā palielināšanās.

Dysregulation, kuras rezultātā attīstās GB

Neurohormonālo regulējums sirds un asinsvadu slimībās:

A. Pressor, antidiurētiska, proliferatīvā saite:

RAAS (AII, aldosterons),

Plasminogēna aktivatora inhibitori

B. Depresants, diurētiķis, antiproliferatīvā saite:

Natriuretiskās peptīdu sistēma

Plasminogēna audu aktivators

Vissvarīgākā loma GB attīstībā ir simpatīta nervu sistēmas (simpatīta) tonusa palielināšanās.

Kā parasti izraisa ārējie faktori. Simpatokotonijas attīstības mehānismi:

nervu impulsu ganglionu pārneses atvieglošana

norepinefrīna kinētikas pārkāpums sinapsu līmenī (n / a atpakaļsaistes pārtraukšana)

pārmaiņas jutībā un / vai adrenoreceptoru daudzumā

baroreceptoru jutības samazināšanās

Simpateikonijas ietekme uz ķermeni:

-Paātrināta sirdsdarbība un sirds muskuļa kontraktilitāte.

-Palielināts asinsvadu tonuss un līdz ar to kopējā perifēro asinsvadu pretestība.

-Palielināts asinsvadu tonuss - palielināta venozā atgriešanās - paaugstināts asinsspiediens

-Stimulē renīna un ADH sintēzi un atbrīvošanu

-Insulīna pretestība attīstās

-traucēta endotēlija stāvoklis

-Palielina Na reabsorbciju - Ūdens aizture - Palielināts asinsspiediens

-Stimulē asinsvadu sienu hipertrofiju (jo tā ir gludu muskuļu šūnu proliferācijas stimulators)

Nieru loma asinsspiediena regulēšanā

-Na homeostāzes regulēšana

-ūdens homeostāzes regulēšana

Depresora un presoru vielu sintēze GB sākumā darbojas gan preses, gan depresoru sistēmās, bet pēc tam depresoru sistēmas ir iztukšotas.

Angiotenzīna II ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu:

-darbojas uz sirds muskuļiem un veicina tās hipertrofiju

-stimulē kardiosklerozes attīstību

-stimulē aldosterona sintēzi - palielina Na reabsorbciju - palielina asinsspiedienu

Vietējie ģenētiskās patogēzes faktori

Vasokonstrikcija un asinsvadu sieniņas hipertrofija vietējo bioloģiski aktīvu vielu (endotēna, tromboksāna utt.) Ietekmē.

GB gaitā mainās dažādu faktoru ietekme, pirmie neirohumorālie faktori apstājas, tad, kad spiediens stabilizējas lielā skaitā, galvenokārt darbojas vietējie faktori.

Hipertensijas komplikācijas:

Hipertoniskās krīzes - pēkšņs asinsspiediena paaugstinājums ar subjektīviem simptomiem. Piešķirt:

Neirovegetatīvās krīzes ir neiroģenētiskas regulācijas (simpatokonija). Tā rezultātā ievērojami palielinājās asinsspiediens, hiperēmija, tahikardija, svīšana. Krampji parasti ir īslaicīgi, ar ātru atbildi uz terapiju.

Edema - aizkavēta Na un H 2 Aptuveni ķermenī tas attīstās lēnām (vairāku dienu laikā). Izpaužas kā sejas tūska, kājas pietūkums, smadzeņu edema (slikta dūša, vemšana) elementi.

Konvulsīvi (hipertensīvā encefalopātija) - cerebrālās asinsrites regulēšanas traucējumi.

Acs dobums - asiņošana, redzes nerva nipeļa pietūkums.

Insulti - straujās asinsspiediena paaugstināšanās ietekmē parādās nelieli ģenētiski modificēto taru aneiriski traucējumi, un ar asinsspiediena paaugstināšanos nākotnē var rasties plaisas.

1. Asinsspiediena mērīšana mierīgā stāvoklī sēžam stāvoklī vismaz divas reizes ar

ar 2-3 minūšu intervāliem abās rokās. Pirms mērīšanas nav

mazāk par vienu stundu, lai izvairītos no smagas fiziskās slodzes, nesmēķēt, nedzerat

kafiju un stiprajiem alkoholiskajiem dzērieniem, kā arī nepieņem antihipertensīvos līdzekļus.

Ja pacientu pirmo reizi pārbauda, ​​lai

Lai izvairītos no nejaušas palielināšanās, ieteicams to no jauna mērīt

dienas laikā. Pacientiem, kas jaunāki par 20 gadiem un vecāki par 50 gadiem, ar pirmo reizi atklāti

Hipertensija ir ieteicama asinsspiediena mērīšanai abās kājās.

Normāls asinsspiediens zem 140/90 mm Hg. st.

2. Pabeigts asins analīzes: no rīta tukšā dūšā.

Ar ilgstošu hipertensijas kursu ir iespējami palielinājumi.

sarkano asins šūnu skaits, hemoglobīns un indikatori

| Rādītāji | vīrieši | sievietes |

| Hemoglobīns | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Sarkanās asinis | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrīts | 40-48% | 36-42% |

3. Urīna analīze (rīta daļa): attīstās nefroangionskleroze un

CKD - ​​proteīnūrija, mikrohematurija un cilindrūrija. Mikroalbuminūrija (40-

300 mg / dienā) un glomerulārā hiperfiltrācija (parasti 80-130 ml / min x 1.73

m2) norāda slimības otro stadiju.

4. Parauga Zimnitsky (ikdienas urīnu savāc 8 burkās ar intervālu 3

stundas): ar hipertonijas nefropātijas attīstību - hipo-un izostunurija.

5. Bioķīmiskais asins analīzes: no rīta tukšā dūšā.

Aterosklerozes pielietošana visbiežāk noved pie II un II hiperlipoproteinēmijas

IIA: palielina kopējo holesterīnu, zema blīvuma lipoproteīnu;

IIB: kopējā holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu,

IV: palielinās normāls vai paaugstināts holesterīna līmenis

Ar hroniskas nieru mazspējas attīstību - paaugstina kreatinīna, urīnvielas līmeni.

Norma-kreatinīns: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)

-Urīnviela: 2,50-8,32 μmol / L.

6. EKG kreisā kambara (hipertonijas sirds) bojājuma pazīmes

I. - Sokolova-Liona zīme: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell atribūts: R (aVL) + S (V3)> 28 mm vīriešiem un> 20 mm uz

-Gubner-Ungerleider zīme: R1 + SIII> 25 mm;

-R viļņa amplitūda (V5-V6)> 27 mm.

Ii Kreisā atriuma hipertrofija un / vai pārslodze:

-PII zobu platums> 0,11 s;

-P pāra (V1) negatīvās fāzes pārsvars ar dziļumu> 1 mm un

ilgums> 0,04 s.

III. Romhilta-Estes vērtēšanas sistēma (5 punkti norāda summu

definēta kreisā ventrikula hipertrofija, 4 punkti - iespējama

-amplitūda R vai S ekstremitāšu virzienā> 20 mm vai

amplitūda S (V1-V2)> 30 mm vai amplitūda h. R (V5-V6) -3 punkti;

-kreisā priekškambaru hipertrofija: negatīvā fāze P (V1)> 0,04 s - 3

-neatbilstošs ST segmenta pārvietojums un h. T svina V6 bez

sirds glikozīdu lietošana - 3 punkti

fona ārstēšanai ar sirds glikozīdiem - 1 punkts; - EOS novirze

0,09 s uz kreiso pusi - 1 punkts; laiks

iekšējā novirze> 0,05 s svina V5-V6 - 1 punkts.

7. EchoCG hipertensijas sirds simptomi.

I. Kreisā kambara sieniņu hipertrofija:

-biezs SLFL> 1,2 cm;

-MWP biezums> 1,2 cm.

Ii Kreisā kambara miokarda masas palielināšanās:

150-200 g - mērena hipertrofija;

> 200 g - augsta hipertrofija.

8. Krusa izmaiņas

- Tā kā palielinās kreisā kambara hipertrofija

pirmā signāla amplitūda sirds augšpusē, ar neveiksmes attīstību

Trešais un ceturtais melodijas var ierakstīt.

- Atkarībā no otrā toni aorta var parādīties kluss

sistoliskais troksnis augšpusē.

- Augsts asinsvadu tonis. Pazīmes:

- glaimojošs anakorts;

- incisura un dekrotiskais stienis novirzīts uz virsotni;

- samazina dekrotijas stieņa amplitūdu.

- Ar labdabīgu plūsmu, asins plūsma netiek samazināta, un ar krīzi

plūsma - samazināta amplitūda un ģeogrāfiskais indekss (pazemināšanās pazīmes

1. Hronisks pielonefrīts.

50% gadījumu kopā ar hipertensiju, dažkārt ļaundabīgai gaitai.

- nieru slimību vēsture, cistīts, pielīts, anomālijas

- simptomi, kas nav raksturīgi hipertensijai: dispeja

- sāpes vai diskomforta sajūta muguras lejasdaļā;

- pastāvīgs subfebrīla stāvoklis vai intermitējošs drudzis;

- pīrojija, proteīnūrija, hipotensija, bakteriurija (diagnostikas titrs 105

baktērijas 1 ml urīnā), poliureja, Sternheimera-Malbina šūnu klātbūtne;

- Ultraskaņa: nieru izmēra un funkcionālā stāvokļa asimetrija;

- izotopu rentgenogrāfija: saplacināšana, līkņu asimetrija;

- izkārtota urrogrāfija: tases un iegurņa pagarināšana;

- nieru datortomogrāfija;

- nieru biopsija: bojājuma fokusa daba;

- angiogrāfija: skats uz "sadedzinātu koku";

- no kopējiem simptomiem: pārsvarā palielināts diastoliskais spiediens,

retas hipertensijas krīzes, koronāro, smadzeņu trūkums

komplikācijas un relatīvi jaunais vecums.

2. Hronisks glomerulonefrīts.

- ilgi pirms arteriālās hipertensijas parādīšanās parādās urīna sindroms;

- novirzīta nefrīta vai nefropātijas indikācijas vēsturē;

- agrīnā sastopamā hipo- un izostunurija, proteīnūrija vairāk nekā 1 g / dienā,

hematūrija, cilindrūrija, azotemija, nieru mazspēja;

- kreisā kambara hipertrofija ir mazāk izteikta;

- Neiroretinopātija attīstās salīdzinoši vēlu, tikai ar artērijām

nedaudz sašaurināti, normāli vēnas, reti asiņošana;

- bieži attīstās anēmija;

- Ultraskaņas skenēšana, dinamiska sintigrāfija (dimensiju un

funkcionālais stāvoklis nierēs);

- nieru biopsija: fibroplastikas, proliferatīvās, membrānas un

sklerozes pārmaiņas nieru glomerulos, kanāliņos un asinsvados, kā arī

imūnglobulīnu nogulsnēšanās glomerulos.

Tas ir sekundārs hipertensijas sindroms, ko izraisa

Galveno nieru artēriju stenoze. Raksturīgi:

- hipertensija nepārtraukti saglabājas lielos skaitļos, bez

īpaša atkarība no ārējām ietekmēm;

- relatīvā rezistence pret antihipertensīvo terapiju;

- Auskultācija var tikt dzirdēta sistoliskā somā nabassaites laikā

apgabals, pēc ilgstošas ​​izdzēšanas labāk ir noturēt elpu, bez spēcīgas

- pacientiem ar aterosklerozi un aortoarterītu ir divu kombināciju

klīniskie simptomi - sistoliskais somats pār nieru artērijām un

asinsspiediena asimetrija uz rokām (starpība ir lielāka par 20 mm Hg);

- krūšu kurvja asā kopējā arteriolospasmā un neiroretinopātijā

sastopamas 3 reizes biežāk nekā ar hipertensiju;

- izdalītā urrogrāfija: nieru darbības samazināšanās un tās lieluma samazināšanās par

- nozaru un dinamiska scintigrāfija: lieluma un funkcijas asimetrija

nieres ar intraorganisko funkcionālo stāvokļu viendabīgumu;

- 60% palielināja plazmas renīna aktivitāti (pozitīvs tests ar

kaptoprils - ievadot 25-50 mg renīna aktivitāti palielinās par vairāk kā

150% no sākotnējās vērtības);

- 2 ikdienas plazmas renīna aktivitātes pīķi (10 un 22 stundas), un pie

hipertensija 1 maksimums (10 h);

- nieru artēriju angiogrāfija ar aortas kateterizāciju caur augšstilbiem

artērija saskaņā ar Seldinger: artērijas sašaurināšanās.

Iedzimta anomālija, kurai raksturīga aortas locītavas sašaurināšanās, kas

rada ķermeņa augšējās un apakšējās daļas cirkulācijas apstākļus

. Atšķirībā no hipertensijas, tas ir raksturīgs:

- vājums un sāpes kājās, kāju drudzis, kāju kakla muskuļi;

- sejas un kakla pārpilnība, dažreiz plecu siksnas hipertrofija un zemāka

ekstremitāšu ekstremitāte var būt hipotrofiska, gaiša un aukstā;

- krūšu sānu daļās ir redzama zemādas asinsvadu pulsācija

kolaterāri, osbenno, kad pacients sēž, noliekties uz priekšu ar izstieptu

- impulss uz radiālajām artērijām ir augsts un intensīvs, un uz apakšējām ekstremitātēm

mazs uzpildījums un spriedze vai neuzspiež;

- HELL uz rokām strauji palielinās, uz kājām - nolaists (parasti uz kājām HELL ir 15-

20 mmHg augstāks par rokām);

- auskultūras bruto sistoliskais murmurs ar maksimālo II-III starpnozaru telpā

pa kreisi no krūšu kaula, labi iestiprināta starpkapu telpā akcents II

- radiogrāfiski noteiktais smags purpurs ir nedaudz pagarināts

aorta virs koarktācijas vietas un atsevišķa poststenotika paplašināšanās

aortā, atzīmēta IV-VIII ribu apakšējo malu nosurinācija.

Saistīts ar aortas un tās lielo zaru elastības samazināšanos.

pateicoties ateromatozei, sklerozei un kalcinēšanai sieniņās.

- vecums ir vecāks;

- paaugstināts sistoliskais asinsspiediens ar normālu vai samazinātu diastolisko

impulsa spiediens vienmēr palielinās (60-100 mm Hg);

- pacienes pārejā no horizontālas pozīcijas uz vertikāli

sistoliskais asinsspiediens samazinās par 10-25 mm Hg, un hipertensiju

slimību raksturo diastoliskā spiediena palielināšanās;

- raksturīgas posturālās asinsrites reakcijas;

- citas aterosklerozes izpausmes: ātrs, augsts pulss, retrosternāls

pulsācija, nevienmērīgs impulss miega artērijās, paplašināšanās un

laba apakšklāvja artērijas intensīva pulsācija, pārejot uz kreiso pusi

asinsvadu saišķa perkusijas;

- Auskulācijas auskulācija, akcents II tonis ar timpanikas skaņu un

sistoliskais somnats, ko pastiprina paaugstinātas rokas (simptoms Sirotinīns

- radioloģiskas un ehokardiogrāfiskas indurācijas pazīmes un

Aktīvs hormonu audzējs hromafīna medulla

virsnieru dziedzeri, paraganglijas, simpātiskās mezgli un producēšana

ievērojams daudzums kateholamīnu.

- ar adrenosimpātisku formu normālā vai paaugstinātā asinsspiediena fona

hipertensijas krīzes attīstās pēc asinsspiediena pazemināšanās, tiek konstatēti nopietni simptomi

svīšana un poliurija; raksturīga iezīme ir palielinājums

vaniļas-mandeļu skābes izdalīšana ar urīnu;

- ar formu ar pastāvīgu hipertensiju klīnika atgādina ļaundabīgu

hipertensijas variants, bet var būt ievērojams svara zudums un

atklātā vai slēpta diabēta attīstība;

- pozitīvi paraugi: a) ar histamīnu (intravenozu histamīnu

0.05mg izraisa asinsspiediena paaugstināšanos 60-40 mm Hg. pirmajās 4 minūtēs), b)

nierakmeņu palpācija izraisa hipertensīvu krīzi;

7. Primārais aldosteronisms (Conn sindroms).

Saistīts ar aldosterona sintēzes pieaugumu glomerulārajā mizas slānī

virsnieru dziedzeri, galvenokārt sakarā ar vienīgo adīta smadzeņu garozā

virsnieru dziedzeri. Raksturo hipertensijas kombinācija ar:

-neiromuskulāri traucējumi (parestēzija, palielināta konvulsija

gatavība, pārejoša para- un tetrapligija);

Laboratoriskajos testos:

- samazināta glikozes tolerance;

- sārmainās urīna reakcija, poliurija (līdz 3 l / dienā vai vairāk), izostenurija (1005-

- nav ārstēti ar aldosterona antagonistiem.

Pozitīvi renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas paraugi:

- divu stundu gājiena un diurētiskā stimulējoša iedarbība (40 mg

- ieviešot DOCK (10 mg dienā 3 dienas) aldosterona līmeni

joprojām ir augsts, bet visos citos gadījumos - hiper aldosteronisms

Vietējai audzēja diagnostikai:

- retropneumoperitoneum ar tomogrāfiju;

- AH, smags aptaukošanās un hiperglikēmija attīstās vienlaicīgi;

- tauku nogulsnēšanās pazīmes: mēness seja, spēcīgs torss, kakls, vēdera siena;

rokas un kājas paliek plānas;

- seksuāla disfunkcija;

-violeti violetās strijas uz vēdera, augšstilbu, krūšu ādas rajonā

- āda ir sausa, pūtītes, hipertrichoze;

- samazināta glikozes tolerance vai atklāts cukura diabēts;

- akūtas kuņģa-zarnu trakta čūlas;

-polikteīmija (eritrocīti vairāk nekā 6 (1012 / l), trombocitoze, neitrofīlo

leikocitoze ar limfas un eozinopēniju;

- paaugstināta 17-oksikortikosteroīdu, ketosteruīdu,

-ģenētiskā nosliešanās uz hipertensiju trūkums;

- hronoloģiskas sakarības starp galvaskausa traumu vai galvassāpēm

smadzenes un hipertensijas parādīšanās;

- intrakraniālas hipertensijas pazīmes (spēcīga, neatbilstoša

AD galvassāpes, bradikardija, redzes nervu stagnējošie sprauslas).

Slimības nosaukums - Hipertensija

Asinsspiediena paaugstināšanas pakāpe - 1,2 vai 3 pakāpes asinsspiediena paaugstināšanās

Riska pakāpe - zema, vidēja, augsta vai ļoti augsta

Piemērs: Hipertensijas II pakāpe, 3 asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes, ļoti augsts risks.

Mērķi asinsvadu hipertensijas ārstēšanai.

Maksimālais kardiovaskulāro komplikāciju un mirstības riska samazinājums, izmantojot:

- asinsspiediena normalizēšana,

- atgriezenisku riska faktoru (smēķēšana, dislipidēmija, diabēts) korekcija,

- acu orgānu aizsardzība (orgānu aizsardzība),

- blakusparādību ārstēšana (saistītie apstākļi un blakusparādības).

Hipertonija: cēloņi, ārstēšana, prognoze, posmi un riski

Hipertoniskā sirds slimība (GB) ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, kas saskaņā ar aptuveniem datiem ietekmē vienu trešdaļu pasaules iedzīvotāju. Līdz 60-65 gadu vecumam hipertensijas diagnozei ir vairāk nekā puse no populācijas. Slimība tiek saukta par "kluso slepkavu", jo tās simptomi var nebūt uz ilgu laiku, bet izmaiņas asinsvadu sieniņām sāksies jau asimptomātiska posmā vairākkārt palielinot risku asinsvadu notikumiem.

Rietumu literatūrā slimību sauc par arteriālo hipertensiju (AH). Vietējie speciālisti pieņēma šo formulējumu, lai gan "hipertensija" un "hipertensija" joprojām tiek izmantoti.

Liela uzmanība arteriālās hipertensijas problēmai ir izraisījusi ne tikai tās klīniskās izpausmes, bet arī komplikācijas akūtu asinsvadu traucējumu formā smadzenēs, sirdī un nierēs. To profilakse ir galvenais ārstēšanas uzdevums, lai uzturētu normālu asinsspiediena skaitu (BP).

Svarīgi ir noteikt dažādus riska faktorus, kā arī noskaidrot viņu lomu slimības progresē. Diagnozes tiek parādīta hipertensijas pakāpes attiecība pret esošajiem riska faktoriem, kas vienkāršo pacienta stāvokļa un prognozes novērtējumu.

Lielākajai daļai pacientu pēc "AG" diagnozes numuri nesaka neko, lai gan ir skaidrs, ka augstāks ir pakāpe un riska indekss, jo sliktāk ir prognoze un smagāka patoloģija. Šajā rakstā mēs centīsimies noskaidrot, kā un kāpēc tiek izmantota viena vai otra hipertensijas pakāpe un kāds ir pamats, lai noteiktu komplikāciju risku.

Hipertensijas cēloņi un riska faktori

Hipertensijas cēloņi ir daudz. Runājot par primāro vai būtisko hipertensiju, mēs domājam gadījumu, kad nav īpašas iepriekšējas slimības vai iekšējo orgānu patoloģijas. Citiem vārdiem sakot, šāda AG rodas pats par sevi, iesaistot citas orgānas patoloģiskajā procesā. Primārā hipertensija veido vairāk nekā 90% hronisku spiediena pieauguma gadījumu.

Galvenais primārās hipertensijas cēlonis tiek uzskatīts par stresu un psihoemocionālo pārslodzi, kas veicina smadzeņu spiediena regulēšanas centrālo mehānismu pārkāpšanu, pēc tam cieš humoristiskie mehānismi, iesaistīti mērķorgāni (nieres, sirds, tīklene).

Sekundārā hipertensija ir citas patoloģijas izpausme, tāpēc tā iemesls vienmēr ir zināms. Tas ir saistīts ar nieru, sirds, smadzeņu, endokrīnās sistēmas traucējumu slimībām un ir sekundārs no tiem. Pēc pamata slimības izārstēšanas hipertensija arī iet prom, tāpēc šajā gadījumā risks un apjoms nav jēgas. Simptomātiskās hipertensijas īpatsvars veido ne vairāk kā 10% gadījumu.

Riska faktori GB ir zināmi arī visiem. Klīnikās tiek izveidotas hipertensijas skolas, kuru speciālisti publisko informāciju par nelabvēlīgiem apstākļiem, kas izraisa hipertensiju. Jebkurš terapeits vai kardiologs pastāstīs pacientam par riskiem jau pirmajā fiksētā pārspiediena gadījumā.

Starp hipertensijas priekšrocībām vissvarīgākie ir:

  1. Smēķēšana;
  2. Pārmērīgs sāls daudzums pārtikā, pārmērīga šķidruma lietošana;
  3. Fizisko aktivitāšu trūkums;
  4. Alkohola lietošana;
  5. Liekais svars un tauku metabolisma traucējumi;
  6. Hroniska psiho-emocionāla un fiziska pārslodze.

Ja mēs varam likvidēt uzskaitītos faktorus vai vismaz mēģināt samazināt to ietekmi uz veselību, tad tādas pazīmes kā dzimums, vecums, iedzimtība nevar tikt mainītas, un tādēļ mums būs jācīnās ar tiem, taču neaizmirstot par pieaugošo risku.

Arteriālās hipertensijas klasifikācija un riska noteikšana

Hipertensijas klasifikācija ietver sadalījuma stadiju, slimības pakāpi un asinsvadu nelaimes gadījumu risku.

Slimības stadija ir atkarīga no klīniskajām izpausmēm. Piešķirt:

  • Preklīniska stadija, kad nav hipertensijas pazīmju, un pacients nav informēts par paaugstinātu spiedienu;
  • 1. pakāpes hipertensija, kad spiediens ir paaugstināts, ir iespējamas krīzes, bet nav mērķorgānu bojājumu pazīmju;
  • 2. posms ir saistīts ar mērķa orgānu bojājumu - miokardim ir hipertrofija, ir redzamas izmaiņas tīklenē un tiek ietekmētas nieres;
  • 3. stadijā iespējamie insulti, miokarda išēmija, redzes patoloģija, lielu asinsvadu pārmaiņas (aortas aneirisma, aterosklerozes).

Hipertensijas grāds

Riska pakāpes noteikšana ir svarīga riska un prognožu novērtēšanā, un tā notiek, pamatojoties uz spiediena rādītājiem. Man jāsaka, ka normālām asinsspiediena vērtībām ir arī atšķirīga klīniska nozīme. Tādējādi ātrums līdz 120/80 mm Hg. st. tiek uzskatīts par optimālu, spiediens 120-129 mm dzīvsudraba laikā būs normāls. st. sistoliskais un 80-84 mm Hg. st. diastoliskais. Spiediena rādītāji ir 130-139 / 85-89 mmHg. st. joprojām atrodas normālos robežās, bet tuvojas robežai ar patoloģiju, tāpēc tos sauc par "ļoti normālu", un pacientam var pateikt, ka viņam ir paaugstināts normāls spiediens. Šos rādītājus var uzskatīt par pirmspatonoloģiju, jo spiediens ir tikai daži milimetri no palielinātā.

No brīža, kad asinsspiediens sasniedz 140/90 mm Hg. st. Jūs jau varat runāt par slimības klātbūtni. No šī indikatora nosaka pats hipertensijas pakāpe:

  • 1 grāds hipertensijas (GB vai AH 1 st diagnozes) nozīmē spiediena palielināšanos diapazonā 140-159 / 90-99 mm Hg. st.
  • Pēc 2. pakāpes GB seko skaitļi 160-179 / 100-109 mm Hg. st.
  • Ar 3 grādu spiedienu GB 180/100 mm Hg. st. un augstāk.

Sistoliskā spiediena pieaugums sasniedz 140 mm Hg. st. un augstāk, un diastoliskais tajā pašā laikā atrodas normālas vērtības. Šajā gadījumā runājam par izolētu sistolisko hipertensijas formu. Citos gadījumos, sistoliskais un diastoliskais spiediens atbilst dažādas pakāpes slimības, tad ārsts padara diagnozi uz lielākā mērā, bez matērijas sistoliskais vai diastoliskais spiediens secinājumiem.

Visnopietnākā hipertensijas pakāpes diagnoze ir iespējama ar nesen diagnosticētu slimību, kad vēl nav veikta neviena ārstēšana, un pacients nav lietojis antihipertensīvos līdzekļus. Terapijas procesā skaitļi samazinās, un, ja tie tiek atcelti, gluži pretēji, tie var ievērojami palielināties, tādēļ nav iespējams pienācīgi novērtēt pakāpi.

Diagnozes riska jēdziens

Hipertensija ir bīstama tās komplikācijām. Nav noslēpums, ka lielākā daļa pacientu mirst vai kļūst par invalīdiem nevis no paša augsta spiediena fakta, bet no akūtiem pārkāpumiem, kurus tā rada.

Asiņošana smadzenēs vai išēmiska nekroze, miokarda infarkts, nieru mazspēja - visbīstamākie apstākļi, ko izraisa paaugstināts asinsspiediens. Šajā sakarā katram pacientam pēc rūpīgas izmeklēšanas nosaka risks, kas tiek apzīmēts 1., 2., 3., 4. diagnozes diagnozē. Tādējādi diagnoze pamatojas uz hipertensijas pakāpi un asinsvadu komplikāciju risku (piemēram, AG / GB 2 grādi, risks 4).

Hipertensijas pacientu riska stratifikācijas kritēriji ir ārējie apstākļi, citu slimību un vielmaiņas traucējumu klātbūtne, mērķorgānu iesaistīšanās un vienlaicīgas izmaiņas orgānos un sistēmās.

Galvenie riska faktori, kas ietekmē prognozi, ir šādi:

  1. Pacienta vecums pēc 55 gadiem vīriešiem un 65 sievietēm;
  2. Smēķēšana;
  3. Lipīdu metabolismu (holesterīna pārākums, zema blīvuma lipoproteīnu līmenis, augsta blīvuma lipīdu frakciju samazināšanās);
  4. Attiecīgi sirds un asinsvadu patoloģijas klātbūtne asinsradiniekos, kas jaunāki par 65 un 55 gadiem, attiecīgi sieviešu un vīriešu dzimuma dēļ;
  5. Liekā ķermeņa masa, ja vēdera apkārtmērs pārsniedz 102 cm vīriešiem un 88 cm sievietēm no vājākās pusi cilvēces.

Šie faktori tiek uzskatīti par nozīmīgiem, bet daudziem pacientiem ar hipertensiju cieš no cukura diabēta, traucēta glikozes tolerance, noved pie nabadzīgas dzīves, ir novirzes no asinsreces sistēmas, palielinot fibrinogēna koncentrāciju. Šie faktori tiek uzskatīti par papildu, arī palielinot komplikāciju iespējamību.

mērķa orgāni un GB iedarbība

mērķa orgānu bojājumi raksturo AG no 2. posma, un ir svarīgs kritērijs, kas nosaka risku, tāpēc pacienta pārbaude ietver EKG, ultrasonogrāfijas sirds, lai noteiktu pakāpi hipertrofija viņa muskuļu, asins un urīna analīzes par rādītājiem nieru funkciju (kreatinīna proteīna).

Pirmkārt, sirds cieš no augsta spiediena, kas asi nospiež uz traukiem ar lielāku spēku. Tā kā artērijas un arterioli mainās, kad sienas zaudē elastību un lūmenu spazmas, sirds slodze pakāpeniski palielinās. Raksturīga iezīme, kas tiek ņemta vērā riska stratifikācijas laikā, tiek uzskatīta par miokarda hipertrofiju, ko var aizdomas par EKG un ko nosaka ar ultraskaņu.

Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs un urīnā, albumīna proteīna izskats urīnā, liecina par nieru kā mērķorgāna iesaistīšanos. Hipertensijas fona gadījumā lielo artēriju sienas sabiezējas, parādās aterosklerozes plāksnes, kuras var noteikt ar ultraskaņu (karotīdi, brahiocefālijas artērijas).

Trešais hipertensijas posms notiek ar saistītu patoloģiju, tas ir, saistīts ar hipertensiju. Starp saistītām slimībām ir svarīgākā prognozēšanai triekas, pārejošu išēmisku lēkmi, stenokardijas un sirds infarkta, nefropātija ar cukura diabētu, nieru mazspēju, retinopātijas (tīklenes slimība), sakarā ar hipertensiju.

Tātad, lasītājs droši vien saprot, kā jūs pat patstāvīgi varat noteikt GB pakāpi. Tas nav grūti, tikai pietiekami spiediena mērīšanai. Tad jūs varat domāt par noteiktu riska faktoru klātbūtni, ņemt vērā vecumu, dzimumu, laboratorijas parametrus, EKG datus, ultraskaņu utt. Kopumā viss, kas uzskaitīts iepriekš.

Piemēram, pacienta spiediens atbilst 1 grādu hipertensijai, bet tajā pašā laikā viņš cieta no insulta, kas nozīmē, ka risks būs maksimālais - 4, pat ja insults ir vienīgā problēma, kas nav hipertensija. Ja spiediens atbilst pirmajai vai otrajai pakāpei, un starp riska faktoriem smēķēšana un vecums var tikt atzīmēts tikai ar labu veselību, tad risks būs mērens - GB 1 ēdamkarote. (2 punkti), risks 2.

Lai saprastu skaidrību, kas nozīmē diagnozes riska rādītāju, jūs varat visu nodot mazā tabulā. Nosakot savu pakāpi un "uzskaitot" iepriekš minētos faktorus, jūs varat noteikt asinsvadu negadījumu un hipertensijas komplikāciju risku konkrētam pacientam. Numurs 1 nozīmē zemu risku, 2 mērenu, 3 augstu, 4 ļoti augstu komplikāciju risku.

Zems risks nozīmē, ka asinsvadu nelaimes gadījumu varbūtība ir ne vairāk kā 15%, mērena - līdz 20%, augsts risks norāda uz komplikāciju rašanos trešajā šīs grupas pacientu grupā, kam ir ļoti augsts komplikāciju risks, vairāk nekā 30% pacientu ir uzņēmīgi.

GB izpausmes un komplikācijas

Hipertensijas izpausmes nosaka slimības stadija. Preklīniskajā periodā pacients jūtas labi, un tikai par tonometra rādījumiem runā par jaunattīstības slimību.

Tā kā pārmaiņas asinsvados un sirdī norisinās, simptomi izpaužas kā galvassāpes, vājums, samazināts sniegums, periodiska reibonis, redzes simptomi redzes asuma pavājināšanās formā, mirgošana "mušas" acīs. Visas šīs pazīmes nav izteiktas ar stabilu patoloģijas gaitu, bet hipertensīvās krīzes attīstības laikā klīnika kļūst spilgtāka:

  • Smagi galvassāpes;
  • Troksnis, zvana galva vai ausis;
  • Acu tonēšana;
  • Sāpes sirdī;
  • Elpas trūkums;
  • Sejas hiperēmija;
  • Aizrautība un bailes sajūta.

Hipertoniskās krīzes izraisa psihotraumatiskas situācijas, pārmērīgi liels darbs, stresa, kafija un alkohols, tāpēc pacientiem ar noteiktu diagnozi vajadzētu izvairīties no šādām ietekmēm. Hipertensīvās krīzes apstākļos strauji pieaug komplikāciju, arī dzīvībai bīstamu, varbūtība:

  1. Asiņošana vai smadzeņu infarkts;
  2. Akūta hipertensīva encefalopātija, iespējams, ar smadzeņu tūsku;
  3. Plaušu tūska;
  4. Akūta nieru mazspēja;
  5. Sirdslēkšana.

Kā izmērīt spiedienu?

Ja ir iemesls aizdomām par augstu asinsspiedienu, tad pirmais, ko speciālists darīs, ir to izmērīt. Vēl nesen tika uzskatīts, ka asins spiediena rādītāji parasti var atšķirties dažādās rokās, bet, kā pierāda prakse, pat starpība ir 10 mm Hg. st. var rasties perifēro trauku patoloģijas dēļ, tādēļ ir jāuzmanās, lai būtu atšķirīgs spiediens uz labo un kreiso roku.

Lai iegūtu visticamākos skaitļus, ieteicams spiedienu trīs reizes mērīt katrā rokā ar maziem laika intervāliem, nosakot katru iegūto rezultātu. Visbiežāk pacientiem vispiemērotākais ir iegūtās mazākās vērtības, tomēr dažos gadījumos spiediens palielinās no mērīšanas līdz mērījumiem, kas ne vienmēr norāda uz hipertensiju.

Plaša spiediena mērīšanas ierīču izvēle un pieejamība ļauj to kontrolēt plaša spektra cilvēku vidū mājās. Hipertensijas pacientiem parasti ir asinsspiediena mērītājs mājās, pie rokas, lai, ja viņi jūtas sliktāki, viņi tūlīt izmēra asinsspiedienu. Tomēr ir vērts atzīmēt, ka svārstības ir iespējamas arī pilnīgi veseliem indivīdiem bez hipertensijas, tādēļ vienreizēju normas pārsniegumu nevajadzētu uzskatīt par slimību, un hipertensijas diagnozes noteikšanai spiediens jānosaka dažādos laikos, dažādos apstākļos un atkārtoti.

Ar hipertensijas diagnozi tiek uzskatīts, ka asinsspiediena skaitļi, elektrokardiogrāfijas dati un sirds auskulācijas rezultāti ir būtiski. Klausoties, ir iespējams noteikt troksni, signālu pastiprināšanos, aritmijas. EKG, sākot ar otro posmu, uzrāda stresa pazīmes kreisajā sirdī.

Hipertensijas ārstēšana

Lai paaugstinātu spiedienu koriģētu, ir izstrādātas ārstēšanas shēmas, tostarp dažādu grupu zāles un dažādi rīcības mehānismi. To kombināciju un devu izvēlas ārsts individuāli, ņemot vērā stadiju, komorbiditāti, hipertensijas reakciju pret konkrētu zāļu lietošanu. Pēc GB diagnostikas noteikšanas un pirms ārstēšanas ar narkotikām sākuma, ārsts ierosinās nekomerciālus pasākumus, kas ievērojami palielina farmakoloģisko līdzekļu efektivitāti, un dažreiz ļauj samazināt zāļu devu vai atteikt vismaz dažus no tiem.

Vispirms ir ieteicams normalizēt shēmu, novērst stresu, nodrošināt kustību kustību. Uztura mērķis ir samazināt sāls un šķidruma uzņemšanu, likvidējot alkoholu, kafiju un nervu stimulējošus dzērienus un vielas. Ar lielu svaru, jums vajadzētu ierobežot kalorijas, atmest taukus, miltus, cepta un pikanta.

Neindikācijas pasākumi hipertensijas sākotnējā stadijā var nodrošināt tik labu efektu, ka zāļu izrakstīšanas nepieciešamība pati par sevi pazūd. Ja šie pasākumi nedarbojas, ārsts izraksta atbilstošās zāles.

Hipertensijas ārstēšanas mērķis ir ne tikai samazināt asinsspiediena rādītājus, bet arī pēc iespējas samazināt tā cēloni.

Hipertensijas ārstēšanai tradicionāli tiek lietoti antihipertensīvie līdzekļi no šādām grupām:

Katru gadu palielinās to zāļu saraksts, kas samazina spiedienu un vienlaikus kļūst efektīvāki un drošāki, ar mazākām blakusparādībām. Terapijas sākumā minimālo devu ordinē viens medikaments, bet neefektivitāti to var palielināt. Ja slimība attīstās, spiediens neuztur pieņemamās vērtības, tad pirmajai narkotikai pievieno vēl vienu no citām grupām. Klīniskie novērojumi liecina, ka kombinētās terapijas efekts ir labāks nekā vienai zāļu ievadīšanai maksimālajā daudzumā.

Svarīgi izvēlēties ārstēšanu, lai mazinātu asinsvadu komplikāciju risku. Tātad, tiek novērots, ka dažām kombinācijām ir lielāka organoleptiska "aizsardzības" ietekme, bet citi ļauj labāk kontrolēt spiedienu. Šādos gadījumos eksperti dod priekšroku narkotiku kombinācijai, kas samazina komplikāciju iespējamību, pat ja notiek dienas asinsspiediena svārstības.

Dažos gadījumos ir jāņem vērā vienlaicīga patoloģija, kas pats par sevi maina hipertensijas ārstēšanas shēmas. Piemēram, vīriešiem ar prostatas adenomu ir piešķirti alfa blokatori, kurus regulāri lietojot nav ieteicams, lai samazinātu spiedienu citos pacientiem.

Visbiežāk lietotie ir AKE inhibitori, kalcija kanālu blokatori, kuri tiek nozīmēti gan jauniem, gan gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgām slimībām vai ar tiem, diurētiskiem līdzekļiem, sartāniem. Šīs grupas preparāti ir piemēroti sākotnējai ārstēšanai, ko pēc tam var papildināt ar trešo citu kompozīciju.

AKE inhibitori (kaptoprils, lizinoprils) samazina asinsspiedienu un vienlaicīgi aizsargā nieres un miokardu. Tie ir ieteicami jauniem pacientiem, sievietēm, kas lieto hormonālos kontracepcijas līdzekļus, kas parādīti ar cukura diabētu, gados vecākiem pacientiem.

Diurētiskie līdzekļi ir ne mazāk populāri. Efektīvi samaziniet asinsspiedienu hidrohlortiazīdu, hlortalidonu, torasemīdu, amilorīdu. Lai mazinātu blakusparādības, tās kombinē ar AKE inhibitoriem, dažreiz "vienā tabletes formā" (Enap, beriliprils).

Beta-adrenerģiskie blokatori (sotalols, propranolols, anaprilīns) nav hipertensijas primārā grupa, bet ir efektīvi ar vienlaicīgu sirds patoloģiju - sirds mazspēju, tahikardiju, koronāro slimību.

Kalcija kanālu blokatori bieži tiek nozīmēti kombinācijā ar AKE inhibitoru, tie ir īpaši piemēroti astmai kopā ar hipertensiju, jo tie neizraisa bronhu spazmu (riodipīnu, nifedipīnu, amlodipīnu).

Angiotenzīna receptoru antagonisti (losartāns, irbesartāns) ir visvairāk noteiktā hipertensijas zāļu grupa. Tās efektīvi samazina spiedienu, neizraisa klepu, tāpat kā daudzus AKE inhibitorus. Bet Amerikā tie ir īpaši izplatīti, jo Alcheimera slimība ir samazinājies par 40%.

Hipertensijas ārstēšanā ir svarīgi ne tikai izvēlēties efektīvu režīmu, bet arī lietot zāles ilgu laiku, pat dzīvē. Daudzi pacienti uzskata, ka, sasniedzot normālu spiediena līmeni, ārstēšanu var pārtraukt, un tabletes ir nozvejotas krīzes laikā. Ir zināms, ka antihipertensīvo līdzekļu nesistemātiska lietošana ir pat veselībai nekaitīgāka nekā pilnīga ārstēšanas nebija, tādēļ pacienta informēšana par ārstēšanas ilgumu ir viens no ārsta nozīmīgajiem uzdevumiem.

Lasīt Vairāk Par Kuģi