Glikozilēts hemoglobīns: norma, indikācijas pētījumam

Lielākā daļa lasītāju, iespējams, uzskata, ka galvenā cukura diabēta diagnosticēšanas metode ir glikozes līmeņa mērīšana asinīs un cilvēki - "asinis cukuram". Tomēr, pamatojoties tikai uz šīs analīzes rezultātiem, diagnoze nav iespējama, jo tas atspoguļo glikēmijas (glikozes līmeni asinīs) līmeni konkrētā pētījuma punktā. Un tas nav absolūti nepieciešams, lai tās vērtības būtu tādas pašas kā vakar, pirms vakar un pirms divām nedēļām. Iespējams, ka tie ir normāli, un varbūt, gluži pretēji, ir daudz augstāki. Kā saprast? Tas ir vienkārši! Pietiek, lai noteiktu glikozes (citādi glikozes) hemoglobīna līmeni asinīs.

Jūs uzzināsiet par to, kas ir šis rādītājs, par to, ko norāda tās vērtības, kā arī par analīzes sniegšanas iezīmēm un par to rezultātu ietekmējošajām valstīm.

Glikozilēts hemoglobīns - kas tas ir un kāda ir norma

Hemoglobīns ir olbaltumviela, kas lokalizēta sarkanajās asins šūnās un veic skābekļa molekulu transportēšanas funkciju uz katru mūsu ķermeņa šūnu. Tas arī neatgriezeniski saistās ar glikozes molekulām, ko apzīmē ar terminu "glicēšana" - veidojas glikozilēts (glikozes) hemoglobīns.

Šī viela ir pilnīgi jebkura veselīga cilvēka asinīs, bet ar augstu glikēmiju tās attiecīgi palielinās. Un, tā kā sarkano asins šūnu dzīves ilgums nav ilgāks par 100-120 dienām, tad glikozes hemoglobīns parāda vidējo glikēmijas līmeni pēdējos 1-3 mēnešos. Aptuveni runājot, tas ir rādītājs asinīm "sugaredness" šajā laika periodā.

Ir trīs veidu glikozes hemoglobīna - HbA1a, HbA1b un HbA1c. Būtībā to attēlo pēdējā no iepriekš minētajām formām, turklāt tieši tas raksturo diabēta gaitu.

Normāls HbA1c līmenis asinīs ir no 4 līdz 6%, un tas ir vienāds jebkura vecuma cilvēkiem un abiem dzimumiem. Ja pētījums atklāj šo vērtību samazināšanos vai pārsniegumu, pacientei ir nepieciešama turpmāka izmeklēšana, lai noteiktu šāda pārkāpuma cēloņus vai, ja diabēts jau tiek diagnosticēts, terapeitiskos pasākumus koriģēt.

Rezultātu interpretācija

Glikozētā hemoglobīna līmenis būs lielāks par 6% šādos gadījumos:

• pacients cieš no diabēta vai citām slimībām, kas saistītas ar glikozes tolerances traucējumiem (ar 6,5% rādītāju norāda, cukura diabēts, un 6-6.5% - aptuveni prediabetes (glikozes tolerances traucējumi vai paaugstināts glikozes līmeni tukšā dūšā));
• ar dzelzs deficītu pacienta asinīs;
• pēc iepriekšējas operācijas, lai noņemtu liesu (splenektomija);
• ar slimībām, kas saistītas ar hemoglobīna patoloģiju - hemoglobinopātijas.

Glikozētā hemoglobīna līmeņa samazināšanās mazāk nekā 4% norāda uz kādu no šiem nosacījumiem:

• samazināts glikozes līmenis asinīs - hipoglikēmiju (cēlonis ilgstošās hipoglikēmiju ir aizkuņģa dziedzera audzējs, kas rada lielu daudzumu insulīna - insulinoma, kā šo stāvokli var izraisīt neatbilstošu terapiju ar cukura diabētu (pārdozēšanas), intensīvas fiziskās stress, nepietiekama uztura, virsnieru mazspēju funkcijai daži ģenētiskās slimības);
• asiņošana;
• hemoglobinopātijas;
• hemolītiskā anēmija;
• grūtniecības laikā.

Kas ietekmē rezultātu

Dažas zāles ietekmē sarkano asinsķermenīšu daudzumu, kas savukārt ietekmē glikozilētā hemoglobīna asins analīzes rezultātus, un mēs iegūstam neuzticamu un nepatiesu rezultātu.

Tātad, palieliniet šī rādītāja līmeni:

• aspirīns lielās devās;
• ilgtermiņa opiāti.

Turklāt palielinās hroniskas nieru mazspēja, sistemātiska alkohola lietošana, hiperbilirubinēmija.

Samaziniet glikozes hemoglobīna saturu asinīs.

• dzelzs preparāti;
• eritropoetīns;
• C, E un B vitamīni₁₂;
• dapson;
• ribavirīns;
• zāles, ko lieto HIV ārstēšanai.

Tas var būt arī hronisku aknu slimību, reimatoīdā artrīta un triglicerīdu līmeņa asinīs.

Norādījumi pētījumam

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas ieteikumiem glikozes hemoglobīna līmenis ir viens no diabēta diagnostikas kritērijiem. Ārsts ir visas tiesības pakļaut pacientu diagnostikas "diabēts" Kad vienreizēju konstatētos augsts glikozes un glikozētā hemoglobīna līmenis palielinājās, vai gadījumā, ja divu reizes lielāka nekā parastā rezultātu (ar intervālu starp analīzēm, kas 3 mēnešus).

Arī šo diagnostikas metodi izmanto, lai kontrolētu šo slimību, kas iepriekš tika identificēta. Glikozes hemoglobīna indekss, ko nosaka reizi ceturksnī, ļauj novērtēt terapijas efektivitāti un pielāgot perorālu hipoglikemizējošo līdzekļu vai insulīna devu. Patiešām, cukura diabēta kompensācija ir ārkārtīgi svarīga, jo tā samazina smagu šīs slimības komplikāciju risku.

Šī indikatora mērķa vērtības atšķiras atkarībā no pacienta vecuma un viņa diabēta kursa rakstura. Tātad jauniešiem šim skaitlim jābūt mazākam par 6,5%, vidējā vecumā - mazāk par 7%, gados vecākiem cilvēkiem - 7,5% un mazāk. Tas ir atkarīgs no smagām komplikācijām un smaga hipoglikēmijas riska. Ja rodas šie nepatīkamie momenti, glikozilētā hemoglobīna mērķa vērtība katrai kategorijai palielinās par 0,5%.

Protams, šo rādītāju nevajadzētu vērtēt neatkarīgi, bet gan kopā ar glikēmijas analīzi. Glikozilētais hemoglobīns - vidējā vērtība un pat tās normālais līmenis vispār negarantē to, ka dienas laikā nav asu glikozes līmeņa asinīs.

Kurš ārsts sazinās

Ja Jums ir paaugstināts glikozes hemoglobīna līmenis, konsultējieties ar endokrinologu, lai izslēgtu diabētu. Ja diagnoze nav apstiprināta, ir vērts apmeklēt hematologu, lai noteiktu anēmiju, hemoglobinopātijas un liesas patoloģiju.

Pētījumu metodoloģija

Glikozētā hemoglobīna līmeni asinīs nosaka gandrīz katra laboratorija. Klīnikā jūs varat to uzņemt ārsta un privātas klīnikas virzienā bez jebkāda virziena, bet par maksu (šī pētījuma izmaksas ir diezgan pieejamas).

Neskatoties uz to, ka šī analīze atspoguļo glikēmijas līmeni 3 mēnešus, nevis konkrētu punktu, joprojām ieteicams to lietot tukšā dūšā. Nepieciešamas nekādas īpašas sagatavošanas darbības pētījumam.

Lielākā daļa paņēmienu ir asiņu ņemšana no vēnas, taču dažās laboratorijās šim nolūkam tiek izmantotas pirkstu perifērās asinis.

Analizēšanas rezultāti jums nekavēsies - parasti viņiem tiek ziņots pēc 3-4 dienām.

Paaugstināts glikozilēta hemoglobīna līmenis: ko darīt

Pirmkārt, jums ir jāsazinās ar endokrinologu vai terapeitu, kas sniegs atbilstošus ieteikumus glikozes līmeņa samazināšanai asinīs.

Parasti tie ietver:

• diētas ievērošana, diēta;
• miega un nomodas ievērošana, noguruma novēršana;
• aktīvs, bet ne pārāk intensīvs vingrinājums;
• regulāri savlaicīgi uzņemt glikozes līmeni pazeminošo zāļu tabletes vai insulīna injekcijas ārsta ieteiktajā devā;
• regulāra glikēmijas kontrole mājās.

Ir svarīgi zināt, ka glikozes hemoglobīna samazināšana ir strauji kontrindicēta - organisms pielāgojas hiperglikēmijai, un strauja šī indikatora samazināšanās var radīt neatgriezenisku kaitējumu. Ideāls ir HbA1c samazinājums tikai par 1% gadā.

Secinājums

Glikozētā hemoglobīna līmenis atspoguļo vidējo glikozes saturu asinīs pēdējo trīs mēnešu laikā, tāpēc tas jānosaka attiecīgi 1 reizi ceturksnī. Šis pētījums negroza glikozes līmeņa mērījumus ar glikometru, šīs divas diagnostikas metodes jālieto kombinācijā. Šo rādītāju ieteicams samazināt nevis strauji, bet pakāpeniski - par 1% gadā, nevis cenzēties par veselīga cilvēka rādītāju - līdz 6%, bet pret mērķa vērtībām, kas atšķiras dažāda vecuma cilvēkiem.

Glikozes hemoglobīna noteikšana palīdzēs labāk kontrolēt cukura diabētu, balstoties uz iegūtajiem rezultātiem, pielāgojot glikozes līmeni pazeminošo zāļu devas un tādējādi izvairoties no nopietnām šīs slimības komplikācijām. Esi uzmanīgs pret savu veselību!

Glikozilēts hemoglobīns - normāls

Saturs:

1. Kas ir glikozes hemoglobīns? Kas tam paredzēts?

2. Viss par asins analīzi attiecībā uz HbA1c ir norma, kā to lietot. Noteikumi pacientiem ar cukura diabētu.

3. HbA1c tests - dekodēšana.

Kas ir glikozes hemoglobīns (HbA1c)

Glikozilētais hemoglobīns (glikozilētais hemoglobīns) ir eritrocītu hemoglobīns, kas ir neatgriezeniski saistīts ar glikozi.

Norāde analīzēs:

• Glikozes hemoglobīns
• Glikohemoglobīns (glikohhemoglobīns)
• Hemoglobīns A1c (hemoglobīna A1c)

Hemoglobīna-alfa (HbA) saturs cilvēka eritrocītos, kad tas saskaras ar glikozes līmeni asinīs, spontāni "piespiež" to pats - tas ir glikozilēts.

Jo augstāks ir glikozes līmenis asinīs, jo vairāk 120 glikozes hemoglobīna (HbA1) veidojas eritrocīta laikā tā 120 dienu laikā. Dažādos "vecumos" eritrocītus vienlaicīgi cirkulē asinsritē, tāpēc vidējam glikozes periodam tiek ņemti 60-90 dienas.

No trim glikozilētā hemoglobīna daļām - HbA1a, HbA1b, HbA1c - pēdējais ir visiestabilākais. Tās daudzumu nosaka klīniskās diagnostikas laboratorijās.

HbA1c ir asins bioķīmiskais indikators, kas atspoguļo vidējo glikēmijas līmeni (glikozes daudzumu asinīs) pēdējo 1-3 mēnešu laikā.

HbA1c asins analīze - norma, kā iziet.

Glikozes hemoglobīna tests ir drošs ilgtermiņa veids, kā kontrolēt cukura līmeni asinīs.

• Glikēmijas monitorings pacientiem ar cukura diabētu.

HbA1c testēšana ļauj noskaidrot, cik veiksmīgi tiek veikta diabēta ārstēšana - vai tā būtu jāmaina.

• Cukura diabēta agrīnās stadijas diagnostika (papildus glikozes tolerances testam).
• Diagnoze "diabēta grūtniecība".

Nepieciešams īpašs preparāts, lai ziedotu asinis HbA1c.

Pacients var ziedot asinis no vēnas (2,5-3,0 ml) jebkurā diennakts laikā neatkarīgi no uzturu, fizisko / emocionālo stresu un medikamentiem.

Viltus rezultātu cēloņi:
Smagas asiņošanas vai apstākļiem, kas ietekmē procesus asinsradi un dzīves ilguma eritrocītu (sirpjveida šūnu, hemolītiski, dzelzs deficīta anēmiju, utt.) HbA1s kļūdainas analīzes rezultātiem, var būt nepietiekami.

Glikozētā hemoglobīna līmenis sievietēm un vīriešiem ir vienāds.

Ko parāda glikozes hemoglobīna līmenis?

Proteīna hemoglobīns, kas atrodas sarkanajās asins šūnās, palīdz sarkano asins šūnu saistīšanai un piegādei skābekļa molekulas visiem ķermeņa audiem. Bet ne visi zina savu citu īpatnību: kad viņš ilgstoši atrod glikozes šķīdumu, ar to veido nešķīstošu ķīmisku savienojumu. Mijiedarbības procesu sauc par glikozi vai glikozilēšanu, tā rezultāts ir glikozilēts hemoglobīns. To apzīmē ar formulu HbA1c.

Jo augstāks ir glikozes līmenis asinīs, jo lielāks ir olbaltumvielu daudzums, ko tas var saistīt. HbA1c līmeni mēra kā procentuālo daļu no kopējā hemoglobīna, kas cirkulē asinīs. Vīriešu un sieviešu normas neatšķiras, jo bērniem tie ir tādi paši kā pieaugušajiem:

• veselīgam cilvēkam glikozes hemoglobīna līmenis ir 4,8-5,9% (optimāli

Ko parāda HbA1c analīze? Tas dod iespēju redzēt ne mirkli, bet vidējo glikozes līmeņa vērtību 4-8 iepriekšējām nedēļām. Tas nozīmē, ka trīs mēnešus pirms testēšanas diabēta kontrolēto ogļhidrātu metabolismu novērtē.

Lai pilnībā kontrolētu diabētu, ir ieteicams apvienot abas analīzes: glikozes hemoglobīna un cukura līmeni asinīs. Dažiem cukura diabēta pacientiem HbA1c līmenis ir normāls, bet notiek asas cukura asinīs ikdienas asas svārstības. Tās attīstās komplikācijas biežāk nekā pacienti ar paaugstinātu HbA1c, un cukurs dienā "nepārlūk".

HbAlc analīzes īpašības un trūkumi

Sarkano asinsķermenīšu mūža ilgums ir 120-125 dienas, un hemoglobīna saistīšanās ar glikozi neizdodas nekavējoties. Tādēļ, lai optimāli novērotu ogļhidrātu metabolismu cukura diabēta slimniekiem ar cukura diabētu 1, analīze tiek veikta reizi divos vai trijos mēnešos, bet cukura diabēts - 2 reizi sešos mēnešos. Grūtniecēm ar gestācijas diabētu ir ieteicams pārbaudīt glikozēto hemoglobīnu pirmā trimestra beigās - 10-12 nedēļas, taču šai analīzei nevajadzētu būt galvenajam.

Parastais HbAlc diabēta pacientiem ir palielināts salīdzinājumā ar normām veseliem cilvēkiem, bet tam nevajadzētu būt - 7%. HbAlc 8-10% liecina, ka ārstēšana tiek veikta nepietiekami vai nepareizi, cukura diabēts ir slikti kompensēts un pacienti ir pakļauti komplikācijām; HbAlc - 12% - diabēts netiek kompensēts. Attēls mainās labāk tikai pēc mēneša vai diviem pēc glikozes normalizēšanas.

Dažreiz glikozes hemoglobīna analīze ir nepareiza. Tas dod nepareizus pozitīvus vai kļūdaini negatīvus rezultātus:

• atsevišķos gadījumos. Dažos gadījumos HbA1C un vidējā glikozes līmeņa attiecība ir nestandarta - ar paaugstinātu glikozi, HbA1C ir normāla, un otrādi;
• cilvēki ar anēmiju;
• pacientiem ar hipotireozi. Zemāks vairogdziedzera hormonu līmenis palielina HbA1C, bet cukura līmenis asinīs paliek normālā diapazonā.

Tiek pieņemts, ka glikozes hemoglobīns izskatās kļūdaini zems, ja cukura diabēta dzer lielas C un E vitamīna devas. Nav pierādīts, vai vitamīni ietekmē analīzes precizitāti. Bet, ja rodas šaubas vai jums jau bija apšaubāmi rezultāti, pirms trim mēnešiem pirms HbA1C analīzes nelietojiet vitamīnus trīs mēnešus.

Gz hemoglobīns grūtniecības laikā

Asins cukurs palielinās sievietēm, kam nav diabēta. Bet parastie veidi, kā noskaidrot, vai viss ir labi ar ogļhidrātu vielmaiņu, grūtnieces ne vienmēr strādā. Viņiem nav piemērots vienkāršs glikozes līmeņa tests asinīs, ne glikozes hemoglobīna tests.

1. Veselai sievietei "paaugstināta glikozes" forma nerada simptomus, un viņa var nezināt, ka jums ir jāpārbauda cukurs.
2. Veselīgas grūtnieces veselais grūtniece tukšā dūšā "creeps up" pēc ēšanas, paliek virs normas no vienas līdz četrām stundām, un šajā laikā ietekmē augli un izraisa diabēta komplikācijas.

Glikozētā hemoglobīna, tas nav piemērots, jo tas reaģē ar paaugstinātu glikozes pēc ilga kavēšanās: HbA1c līmeni asinīs tiks paaugstināta brīdī pētījuma, ja cukura līmenis asinīs tiek uzturēta virs normas jau ir 2-3 mēneši. Vai grūtniecei ir augsts cukura līmenis asinīs sešajā mēnesī? HbA1C to parādīs pirms paša dzimšanas, un visiem šiem trim mēnešiem par glikozes līmeņa paaugstināšanos ir jāzina un jāpārvalda.

Asins cukuru grūtniecēm ieteicams pārbaudīt pēc ēšanas - vienu reizi nedēļā vai vismaz reizi divās nedēļās. Tie, kuriem ir šī iespēja, var nokārtot testu par glikozes toleranci. Tas ir izgatavots laboratorijās, un tas ilgst divas stundas. Vienkāršāk ir regulāri pārbaudīt cukuru ar glikometru pusstundu - stundu - pusotras stundas pēc ēšanas, un, ja tas pārsniedz 8,0 mmol / l, ir pienācis laiks to samazināt.

HbA1C mērķi

Diabēta slimniekiem ir ieteicams sasniegt un uzturēt HbA1C līmeni - 7%. Diabēts tiek uzskatīts par labi kompensētu, un komplikāciju iespējamība ir minimāla. Par ļoti veciem cilvēkiem ar diabētu 7,5-8% vai pat lielāka tiek uzskatīta par normu. Hipoglikēmija viņiem ir bīstamāka nekā iespējamība attīstīt novēlotas nopietnas diabēta komplikācijas.

Ārstiem, pusaudžiem, jauniešiem un grūtniecēm ļoti ieteicams mēģināt saglabāt HbA1C - 6,5%, un ideālā gadījumā - cik vien iespējams tuvu normām veseliem cilvēkiem, tas ir, mazāk par 5%. Ja HbA1C samazinās par vismaz 1%, tad ievērojami samazinās diabētisko komplikāciju risks:

Kas ir glikozes hemoglobīns

Glikozes hemoglobīnam ir svarīga loma diabēta diagnosticēšanā. Pateicoties viņam, slimību var atklāt agrīnās attīstības stadijās. Tas ļauj uzsākt ārstēšanu savlaicīgi.

Šī indikatora līmenis tiek uzraudzīts, lai novērtētu terapijas efektivitāti. Bet maz zina, kas tas ir.

Iepazīstieties ar glikozētu hemoglobīnu

Hemoglobīns ir sarkano asins šūnu sastāvdaļa - asins šūnas, kas ir atbildīgas par skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšanu. Kad cukurs iekļūst eritrocītu membrānā, rodas reakcija. Aminoskābes un cukurs mijiedarbojas. Šīs reakcijas rezultāts ir glikozes hemoglobīns.

Hroniska hemoglobīna iekšiene ir stabila, tādēļ šī indikatora līmenis ir nemainīgs diezgan ilgu laiku (līdz 120 dienām). 4 mēnešu laikā sarkano asins šūnas veic savu darbu. Pēc šī perioda tie tiek iznīcināti liesas sarkanajā mīkstumā. Kopā ar tiem glikohaeoglobīns un tā brīvā forma izzūd. Pēc tam bilirubīns (hemoglobīna galīgais sadalīšanās produkts) un glikoze nav saistoši.

Glikozilētā forma ir svarīgs rādītājs pacientiem ar cukura diabētu un veseliem cilvēkiem. Vienīgā atšķirība ir koncentrācijā.

Kāda ir loma diagnozē

Ir vairākas glikozes hemoglobīna formas:

Medicīnas praksē visbiežāk parādās pēdējais veids. Ogļhidrātu metabolisma procesa pareizība ir tas, kas liecina par glikozes hemoglobīnu. Tā koncentrācija būs liela, ja cukura līmenis pārsniegs normu.

HbA1c vērtību mēra procentos. Indikatoru aprēķina kā procentuālo daļu no kopējā hemoglobīna.

Glikozes hemoglobīna līmenis asinīs ir nepieciešams, ja Jums ir cukura diabēts, un jāuzrauga ķermeņa reakcija uz šīs slimības ārstēšanu. Viņš ir ļoti precīzs. Pēc procentiem, var novērtēt cukura līmeni asinīs pēdējo 3 mēnešu laikā.

Endokrinologi sekmīgi izmanto šo rādītāju diabēta latento formu diagnostikā, ja vēl nav saskatāmu saslimšanas simptomu.

Šis rādītājs tiek izmantots kā marķieris, kas identificē cilvēkus, kuriem ir risks saslimt ar diabēta komplikācijām. Tabulā ir rādītāji pēc vecuma kategorijām, kas ir orientēti eksperti.

Iespējama hipoglikēmija (glikozes deficīts) uz fona diabēta

Standarta analīzes būtiski zaudē viņa fona. HbA1c analīze ir daudz informatīvāka un ērtāka.

Norma sievietēm

Katrai sievietei jāpievērš uzmanība glikozes hemoglobīna līmenim organismā. Būtiskas novirzes no pieņemtajām normām (tabula zemāk) - norādiet šādas kļūdas:

1. Dažādu formu diabēts.
2. Dzelzs deficīts.
3. Nieru mazspēja.
4. Vājās asinsvadu sienas.
5. Operācijas ietekme.

Sievietēm normā jābūt šādām vērtībām:

Vecuma grupa (gadi)

Ja konstatēja neatbilstību šiem rādītājiem, ir jāveic eksāmens, kas palīdzēs noteikt glikozes līmeņa pārmaiņu cēloņus.

Noteikumi vīriešiem

Vīriešiem šis skaitlis ir augstāks nekā sieviete. Vecuma līmenis ir norādīts tabulā:

Vecuma grupa (gadi)

Atšķirībā no sievietēm, spēcīgākā dzimuma pārstāvji šo pētījumu vajadzētu rīkot regulāri. Tas jo īpaši attiecas uz vīriešiem vecākiem par 40 gadiem.

Straujš svara pieaugums var nozīmēt, ka persona ir sākusi attīstīt cukura diabētu. Atsaucoties uz speciālistu pēc pirmajiem simptomiem, sāk diagnosticēt slimību, kas nozīmē savlaicīgu un sekmīgu ārstēšanu.

Bērnu normas

Veselam bērnam "cukura savienojuma" līmenis ir vienāds ar pieaugušā: 4,5-6%. Ja diabēts tiek diagnosticēts bērnībā, tiek saglabāta stingra atbilstība standarta rādītājiem. Tādējādi pacientiem, kuri cieš no šīs slimības bez komplikāciju riska, likme ir 6,5% (7,2 mmol / l glikozes). Indikators 7% līmenī norāda uz hipoglikēmijas attīstības iespējamību.

Pusaudžiem ar cukura diabētu, kopējā slimības gaita var būt paslēpta. Šī iespēja ir iespējama, ja viņi veic analīzi no rīta tukšā dūšā.

Normas grūtniecēm

Grūtniecības laikā sievietes ķermenis izmainās daudz. Tas ietekmē glikozes līmeni. Tādēļ sievietes grūtniecības likme ir nedaudz atšķirīga nekā viņas parastā stāvoklī:

1. Jaunā vecumā tas ir 6,5%.
2. Vidējais rādītājs ir 7%.
3. Vecāka gadagājuma grūtniecēm šai vērtībai jābūt vismaz 7,5%.

Glikozes hemoglobīna līmenis, grūtniecības laikā jāpārbauda ik pēc 1,5 mēnešiem. Tā kā šī analīze nosaka, kā nākamais bērns attīstās un jūtas. Atkāpes no standartiem negatīvi ietekmē ne tikai "putozhitel", bet arī viņa mātes stāvokli:

• Indikators zem normas norāda uz nepietiekamu dzelzs daudzumu un var izraisīt augļa attīstības kavēšanu. Ir nepieciešams pārdomāt dzīvesveidu, ēst vairāk sezonas augļu un dārzeņu.
• Augsts "cukura" hemoglobīna līmenis norāda, ka maz ticams liels (no 4 kg). Tātad dzemdībām būs grūti.

Jebkurā gadījumā, lai veiktu pareizus pielāgojumus, ir nepieciešams konsultēties ar savu ārstu.

Diabēta slimnieku standarti

Glikozes hemoglobīna tests tiek pārbaudīts pēc diagnozes, kad pacients jau zina par savu slimību. Pētījuma mērķis:

• Labāka glikozes līmeņa kontrole asinīs.
• Glikozes līmeņa pazeminošo zāļu devas korekcija.

Cukura diabēts ir apmēram 8%. Saglabāt tik augstu līmeni ir saistīts ar atkarību no ķermeņa. Ja indekss strauji pazeminās, tas var izraisīt hipoglikemizējošā stāvokļa rašanos. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem vecumā. Jaunājai paaudzei jācenšas sasniegt 6,5% atzīmi, tādējādi novēršot sarežģījumus.

Vidējā vecuma grupa (%)

Uzlabota vecums un paredzamais dzīves ilgums

Ja līmenis ir lielāks par 8%, tad parakstītā terapija ir neefektīva un prasa izmaiņas. Personai ar indeksu 12% nepieciešama tūlītēja hospitalizācija.

Bet tajā pašā laikā jāatceras, ka glikozētā hemoglobīna līmeņa straujais pazemināšanās ir bīstama. Tas var izraisīt komplikāciju rašanos mazos acu un nieru asinsvados. Tiek uzskatīts par pareizu par 1-1,5% samazinājumu gadā.

Faktori, kas veicina pieaugumu

Šī hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās ir iespējama ne tikai tad, ja pastāv cukura diabēta risks. Citu cilvēka ķermeņa nosacījumi to veicina:

1. Augsts augļa saturs augļa hemoglobīnam zīdaiņiem. Kad HbF tiek izņemts no mazuļa asinīm, HbA1c pielīdzina veselīgas personas normām.
2. Dzelzs deficīts organismā palielina HbA1 koncentrāciju.
3. Pēc liesas (organisma, kurā sarkano asinsķermenīši izdalās) noņemšanas.

Šie procesi izraisa glikozes hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos, bet laika gaitā tā atgriežas normālā stāvoklī.

Faktori, kas veicina samazināšanos

Ja "cukura" hemoglobīna līmenis ir pazemināts, tas nozīmē, ka cilvēkam:

• Asins zudums, kā rezultātā samazinājās hemoglobīna līmenis.
• Tika veikta asins pārliešana, un ar to tika atšķaidīta HbA1C koncentrācija.
• Samazināta anēmija, tas ir, sarkano asins šūnu esamības ilgums.
• Samazināts glikozes līmenis.

Ir bojātas hemoglobīna formas, un tās var kropļot testa rezultātus. Ja līmenis ir zemāks par 4%, var rasties hipoglikēmijas simptomi. Viens no šīs parādības cēloņiem var būt insulīna (aizkuņģa dziedzera audzējs), kurā insulīna līmenis ir paaugstināts.

Zemu HbA1c koncentrāciju var izraisīt:

1. Cukura līmeņa pazemināšanas tablešu pārdozēšana.
2. Zema carb diet.
3. Intensīva fiziskā slodze.
4. Virsnieru mazspēja.
5. Ģenētiskās slimības.

Vienkārši veidi, kā stabilizēt rādītāju

Glikozētā hemoglobīna mērķa līmeni var sasniegt, ievērojot standarta ieteikumus:

• Pareiza uzturs.
• Stresa vadība.
• Regulārs treniņš.

Pareiza diēta

Augļi un dārzeņi, kas bagāti ar antioksidantiem, palīdz stabilizēt cukura koncentrāciju. Tādēļ ir nepieciešams ēst vairāk. Īpaša uzmanība jāpievērš banāniem un pupiņām.

Zemi kaloriju piens un jogurts palīdzēs ne tikai zaudēt svaru, bet arī bagātināt ķermeni ar D grupas kalciju un vitamīniem. Šie produkti ir īpaši nepieciešami otrā tipa diabēta slimniekiem. Viņiem arī jāpalielina viņu tauku (tunzivju, skumbrijas, lašu) un riekstu uzņemšana. Šis pasākums palīdzēs samazināt ķermeņa izturību pret insulīnu.

Kā produktu pildījumam vajadzētu lietot kanēli. Nepieciešamais patēriņa līmenis ir 1/2 tējkarotes. To var pievienot tējai, pārkaisa ar augļiem, gaļu un dārzeņiem.

Ir nepieciešams samazināt tauku un augstas kaloritātes pārtikas patēriņu. Saldumi un uzkodas palielina cukura līmeni.

Regulārs treniņš

Dienas vingrinājumam vajadzētu būt vismaz 30 minūtes dienā, jo ir iespējams pazemināt glikozes indikatora līmeni, uzlabojot sirdsdarbību un samazinot svaru.

Ir nepieciešams kombinēt aerobos (iešanas, peldēšanas) un anaerobos (spēka treniņu) vingrinājumus. Ir svarīgi mēģināt vairāk pārvietoties dienas laikā, dodot priekšroku kāpnēm un pastaigām.

Jo aktīvāks cilvēks, hemoglobīna A1C līmenis ir tuvāk normālam.

Nervu sistēmas aprūpe

Eksperti saka, ka stress un trauksme negatīvi ietekmē sirdi, un tas savukārt noved pie glikozētā hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās. Tāpēc ir ieteicams veikt elpošanas vingrinājumus, praktizēt jogu un meditāciju.

Ja iespējams, jums vajadzētu pakāpeniski atbrīvoties no paradumiem, kas izraisa stresu. Veikt visus parakstītos medikamentus savlaicīgi.

Kā sagatavoties analīzei

No rīta ieteicams veikt asins analīzi glikozes hemoglobīnam. Viņam nav nepieciešama īpaša apmācība. Vienīgais nosacījums: pirms laboratorijas apmeklējuma neveic nekādas fiziskas aktivitātes.

Rezultātu precizitāte neietekmē:

• Cik stingri paciest ēda agrāk naktī.
• Vai kāds ir patērējis alkoholiskos dzērienus?
• Pārslēgts stresu.
• Vīrusu un saaukstēšanās klātbūtne.

Bet ir laika ierobežojumi. Šeit ir īss ieteikumu saraksts, kā veikt analīzi:

• Ja cilvēkam nav diabēta simptomu, tad jums 1 reizi 3 gados jāieiet laboratorijā (norma veselīgam cilvēkam).
• Ja agrāk rezultāts bija 5,7-6,4%, tad asinis jāuzaicina katru gadu.
• Ja indikators pārsniedz 7%, tests tiek veikts 1 reizi 6 mēnešos.
• Cilvēki ar slikti kontrolētu cukura līmeni tiek pārbaudīti reizi 3 mēnešos.

Asins paraugu ņemšana tiek veikta no vēnas vai pirksta. Tas viss ir atkarīgs no analizatora izvēles. Rezultāti būs gatavi nākamajā dienā. Dati var izkropļot šādi faktori:

1. Pacients cieš no anēmijas.
2. Vairogdziedzera slimības klātbūtne.
3. C un E vitamīnu uzņemšana

Cēloņi par augstu un zemu likmes

Precīzi nosakiet pārāk augstu līmeni, kas parādīja analīzi, tikai pēc visaptveroša aptaujas. Ne vienmēr vienīgais iemesls ir cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs, par ko liecina glikozes hemoglobīns. Ir arī citi priekšnoteikumi šāda rezultāta iegūšanai:

• Splenektomija - liesas noņemšana.
• Nieru mazspēja.
• Aizkuņģa dziedzera nespēja.
• Paaugstināts augļa hemoglobīna līmenis.
• Zems dzelzs saturs organismā.

Zems "cukura hemoglobīna" līmenis ir tikpat bīstams kā tā koncentrācijas palielināšanās. Lai gan tas reti notiek, šīs parādības cēloņi joprojām ir vērti zināt.

Ja analīze parādīsies zem 4%, tā ir slikta zīme. Liels nogurums, redzes traucējumi, miegainība, ģībonis, aizkaitināmība - visi šie simptomi norāda, ka glikozes hemoglobīna līmenis ir samazinājies. Faktori, kas to izraisījuši, var būt šādi:

• Nesenas asins zudums lielos apjomos.
• Patoloģijas, kas izraisīja sarkano asins šūnu priekšlaicīgu iznīcināšanu.
• Aknu un nieru mazspēja.
• Aizkuņģa dziedzera nespēja.
• Hipoglikēmija.

HbA1c analīzes veikšana ļauj agrīnā stadijā konstatēt cukura diabētu, uzraudzīt tā attīstību un pat noteikt nedzimušā bērna attīstības pareizību.

Vēl viena šīs tehnikas priekšrocība ir rādītāju stabilitāte: jūs varat ziedot asinis aukstiņu un vīrusu slimību gadījumā pēc ēšanas un tukšā dūšā. Pētījuma rezultātā iegūtie dati ir precīzi un informatīvi (valsts var izsekot pēc 3 mēnešiem). Vienīgais trūkums ir tas, ka ne katru laboratorijas analīzi glikozes hemoglobīns.

Glikozētā hemoglobīna analīze: kā iet un ko parāda?

Glikozilētais hemoglobīns ir daļa no kopējā hemoglobīna, kas cirkulē asinīs, kas saistīts ar glikozi. Šis rādītājs ir izteikts procentos, un tam ir arī citi nosaukumi: glikozes hemoglobīns, HbA1C vai vienkārši A1C. Jo vairāk cukura ir asinīs, jo lielāks dzelzs saturošo olbaltumvielu saturs ir glikozilēts.

Ja Jums ir cukura diabēts vai ja Jums ir cukura diabēts, HbA1C asins analīzes ir ļoti svarīgas. Ir iespējams identificēt slimību un kontrolēt ārstēšanas efektivitāti, tikai nosakot šādu indikatoru kā glikozilētu hemoglobīnu. Kas parāda A1C, iespējams, jau skaidri no nosaukuma. Tas parāda vidējo glikozes līmeni plazmā pēdējo trīs mēnešu laikā. Pateicoties šim rādītājam, ir iespējams savlaicīgi diagnosticēt cukura diabētu un sākt ārstēšanu savlaicīgi. Vai arī pārliecinieties, ka slimība nav.

Gan bērniem, gan pieaugušajiem

Patiesi universāls tests ir glikozes hemoglobīna asins analīzes. Norma ir vienāda gan pieaugušajiem, gan bērniem. Šajā gadījumā ar nodomu uzlabot rezultātus nedarbosies. Tas notiek tā, ka pacienti tieši pirms plānotās pārbaudes sāk prātā un samazina cukura patēriņu, lai kontroles rezultāti būtu labi. Šeit šāds numurs nedarbosies. Glikozes hemoglobīna analīze precīzi noteiks, vai diabēta slimnieks pēdējos trīs mēnešus ir ievērojis visus ārsta norādījumus.

Ieguvumi

Šāds pētījums ir ērts ārstiem un pacientiem. Kādas ir tās priekšrocības salīdzinājumā ar parasto cukura līmeni asinīs un glikozes tolerances testu?

• pētījumus var veikt jebkurā dienas laikā un pēc izvēles tukšā dūšā;
• glikozes hemoglobīna analīze ir precīzāka nekā citi testi un ļauj agrāk identificēt šo slimību;
• pētījums ir vienkāršāks un ātrāk salīdzinājumā ar citiem testiem un ļauj skaidri atbildēt uz jautājumu, vai cilvēkam ir cukura diabēts;
• analīze ļauj pārbaudīt, cik labi diabēta slimnieks pēdējo trīs mēnešu laikā ir uzraudējis cukura līmeni asinīs;
• Glikozilēto hemoglobīnu var noteikt, neraugoties uz tādu faktoru ietekmi kā stresa situācija vai auksts stāvoklis.

Analīzes rezultāts nav atkarīgs no:

• vai to dot tukšā dūšā vai pēc ēšanas;
• no dienas, kad asinis tiek ņemtas;
• no iepriekšējās fiziskās slodzes;
• no medikamentiem, izņemot diabetes tabletes;
• no pacienta emocionālā stāvokļa;
• no infekciju klātbūtnes.

Trūkumi

Kopā ar acīmredzamām glikozes hemoglobīna pētījuma priekšrocībām ir vairāki trūkumi. Tie ietver:

• lielākas analīzes izmaksas salīdzinājumā ar glikozes līmeni plazmā;
• iespējamais rezultāta izkropļojums pacientiem ar hemoglobinopātijām un anēmiju;
• dažiem cilvēkiem ir zems korelācija starp vidējo glikozes līmeni un glikozes hemoglobīna līmeni;
• dažos reģionos šāda analīze nav iespējama;
• pētījums var parādīt, ka glikozes hemoglobīna līmenis ir paaugstināts, ja cilvēkam ir samazināts vairogdziedzera hormonu līmenis, lai gan faktiski cukurs asinīs joprojām ir normālā diapazonā;
• ja pacients saņem lielus E un C vitamīnus lielās devās, tests var atklāt maldinoši zemu HbA1C līmeni (šis apgalvojums ir pretrunīgs).

Kāpēc veikt analīzi?

Pētījums ļauj mums konstatēt diabētu cilvēkos, kā arī novērtēt risku, ka viņi saskarsies ar diabētu. Tie, kuriem jau ir diagnosticēta slimība, glikozes hemoglobīna analīze parāda, cik labi viņi kontrolē slimību un vai viņiem izdodas saglabāt cukura līmeni asinīs līmenī, kas ir tuvu normālam līmenim. Šis diabēta diagnozes rādītājs oficiāli tiek izmantots tikai pēc 2011. gada pēc PVO ieteikuma. Gan pacienti, gan ārsti jau novērtējuši analīzes ērtības.

Glikozilēts hemoglobīns: normāls

• Ja HbA1C līmenis asinīs ir mazāks par 5,7%, tad cilvēkam ir labs ogļhidrātu metabolisms, un diabēta risks ir minimāls.
• Ja tiek diagnosticēts glikozes hemoglobīna līmenis asinīs diapazonā no 5,7-6%, tad diabēts vēl nav klāt, bet tā attīstības iespējamība jau ir palielināta. Šādā situācijā profilaksei ir nepieciešama zemu ogļhidrātu diēta. Ir arī ieteicams uzzināt par tādiem jēdzieniem kā "insulīna rezistence" un "metaboliskais sindroms".
• Ja tiek atklāts, ka HbA1C līmenis asinīs ir robežās no 6,1 līdz 6,4%, tad diabēta risks ir pēc iespējas lielāks. Personai nekavējoties jāuzsāk zemu ogļhidrātu uzturs un veselīga dzīvesveids.
• Ja tiek konstatēts, ka glikozētā hemoglobīna līmenis asinīs pārsniedz 6,5%, tiek iepriekš diagnosticēts cukura diabēts. Lai to apstiprinātu, veiciet vairākus papildu pētījumus.

Un kādiem rādītājiem cilvēkiem, kas jau cieš no diabēta, vajadzētu būt glikozes hemoglobīnam? Šajā gadījumā nav normas: jo zemāks ir HbA1C līmenis pacientā, jo labāk slimība tika kompensēta iepriekšējos trīs mēnešos.

Glikozes līmenis asinīs grūtniecības laikā

Dzemdības laikā HbA1C analīze ir viena no iespējamām glikozes līmeņa kontrolei. Bet, pēc ekspertu domām, šāds pētījums grūtniecības laikā ir slikta izvēle, un labāk ir pārbaudīt glikozes daudzumu citā veidā. Kāpēc Tagad mēs sapratīsim.

Lai sāktu, ļaujiet mums pastāstīt par paaugstināta cukura līmeņa asinīs risku sievietei, kurai ir bērns. Fakts ir tāds, ka tas var novest pie tā, ka auglis būs pārāk liels, kas sarežģīs dzemdību procesu un var sarežģīt to. Tas ir bīstami gan bērnam, gan mātei. Turklāt, ja glikozes līmenis asinīs glikozes grūtniecības laikā ir pārmērīgs, tiek iznīcināti asinsvadi, nieru darbības traucējumi un redze pasliktinās. Tas var nebūt uzreiz pamanāms - komplikācijas parasti parādās vēlāk. Bet galu galā, ja bērns ir tikai puse no darba, jums joprojām ir nepieciešams to audzēt, un tam ir nepieciešama veselība.

Grūtniecības laikā cukura līmenis asinīs var pieaugt dažādos veidos. Dažreiz šis apstāklis ​​neizraisa nekādus simptomus, un sieviete pat nešaubās par jebkādu problēmu klātbūtni. Šajā laikā auglis strauji aug, un rezultātā bērns piedzimst ar svaru 4,5-5 kilogramus. Citos gadījumos glikozes līmenis pieaug pēc ēdienreizēm un paliek paaugstināts vienu līdz četras stundas. Tas ir tad, kad viņš veic savu postošo darbu. Bet, ja pārbaudiet cukura daudzumu asinīs tukšā dūšā, tad tas būs normālā diapazonā.

HbA1C analīze grūtniecēm

Tātad, kāpēc sievietēm, kuras nēsā bērnu, nav ieteicams veikt glikozes hemoglobīna testu? Fakts ir tāds, ka šis rādītājs pieaug tikai tad, ja glikozes līmenis asinīs tiek palielināts vismaz divus līdz trīs mēnešus. Parasti grūtniecēm cukura līmenis sāk pieaugt tikai pēc sestā mēneša, tādējādi glikozes hemoglobīna līmenis paaugstinās tikai no astotā līdz devītajam mēnesim, kad pirms dzemdībām ir ļoti maz laika. Šajā gadījumā netiks novērstas negatīvās sekas.

Kas jāievēro grūtniecēm HbA1C vietā?

Vislabāk ir piemērot divu stundu glikozes tolerances testu. Tas tiek izgatavots laboratorijā regulāri ik pēc vienas vai divām nedēļām pēc ēdienreizes. Tomēr tas var šķist diezgan garlaicīgs uzdevums, tādēļ jūs varat iegādāties mājas glikozes mērītāju un novērtēt cukura līmeni pēc pusstundas, stundas un pusi stundas pēc ēdienreizes. Ja rezultāts nepārsniedz 6,5 mmol uz litru, tad nekas nav jāuztraucas. Ja glikozes līmenis ir robežās no 6,6-7,9 mmol uz litru, tad stāvokli var saukt par apmierinošu. Bet, ja cukura saturs ir no 8 mmol uz litru un augstāks, tad steidzami ir jāveic pasākumi, lai samazinātu tā līmeni. Tam vajadzētu ieturēt zemu ogļhidrātu uzturu, bet tajā pašā laikā ēst katru dienu burkānus, bietes, augļus, lai izvairītos no ketozes.

Kādam HbA1C līmenim diabētiķiem vajadzētu censties?

Ir vēlams, lai cilvēkiem, kuri cieš no cukura diabēta, būtu jāsasniedz glikozilēts hemoglobīna līmenis mazāk nekā 7% un tas būtu jāatbalsta. Šajā gadījumā tiek uzskatīts, ka slimība ir labi kompensēta un samazinās komplikāciju risks. Vēl labāk, HbA1C līmenis bija zemāks par 6,5%, bet pat šis skaitlis nav ierobežots. Veseliem cilvēkiem ar plānu uzbūvi, kuriem ir normāls ogļhidrātu metabolisms, glikozes hemoglobīna daudzums asinīs parasti ir 4,2-4,6%, kas atbilst vidējam glikozes līmenim 4-4,8 mmol uz litru. Tieši cenšas panākt šādus rādītājus.

Glikozilēts hemoglobīns: kā iziet analīzi?

Kā minēts iepriekš, pētījumu var veikt jebkurā dienas laikā. Šī rezultāts nav izkropļots. Turklāt tas nav svarīgi, ja jūs lietojat analīzi tukšā dūšā vai pēc ēdienreizes. Lai noteiktu HbA1C līmeni, normālu asiņu ņem no vēnas vai no pirksta (atkarībā no tā, kurš tiek lietots glikozilēta hemoglobīna analizatorā). Ja pirmajā pētījumā atklājas, ka HbA1C līmenis ir mazāks par 5,7%, tad nākotnē pietiek ar šī indikatora uzraudzību tikai reizi trijos gados. Ja glikozes hemoglobīna saturs ir robežās no 5,7-6,4%, tad atkārtota pārbaude jāveic gadā. Ja cukura diabēts jau ir konstatēts, bet HbA1C līmenis nepārsniedz 7%, atkārtotus testus veic reizi sešos mēnešos. Gadījumos, kad diabēta ārstēšana nesen sākās, ārstēšanas režīms tika mainīts vai pacients nevar kontrolēt glikozes daudzumu asinīs, indikatora pārbaude tiek veikta ik pēc trim mēnešiem.

Noslēgumā

Cenšoties kontrolēt glikozes hemoglobīna līmeni, diabētiķi ir spiesti līdzsvarot vajadzību saglabāt zemu cukura saturu asinīs un hipoglikēmijas risku. Pacienti šo sarežģīto mākslu māca pārējā dzīvē. Bet, ja jūs sekojat zemu ogļhidrātu diētu, jūs varat ievērojami atvieglot to esamību. Jo zemāka ir ogļhidrātu uzņemšana, jo mazāk diabēta slimniekiem ir nepieciešami insulīns un glikozes līmeni pazeminoši līdzekļi, un jo zemāka ir hipoglikēmijas iespējamība. Svētī tevi!

Kas ir glikozes hemoglobīns?

Glikozilēts hemoglobīns - kas tas ir?

Sarkanās asins šūnas satur īpašu dzelzs saturošu proteīnu, kas ir nepieciešams skābekļa un ogļskābes gāzes pārvadāšanai. Nesenēmisku glikozi (cukuru, ogļhidrātus) var kombinēt ar to, veidojot glikozilētu hemoglobīnu (HbA1C). Šis process ievērojami paātrina ar paaugstinātu cukura koncentrāciju (hiperglikēmija). Sarkano asinsķermenīšu vidējais dzīves ilgums vidēji ir aptuveni 95 - 120 dienas, tāpēc HbA1C līmenis atspoguļo glikozes koncentrāciju pēdējos 3 mēnešos. Glikozētā hemoglobīna līmenis asinīs ir 4-6% no tā kopējā līmeņa un atbilst normālam cukura saturam 3-5 mmol / l.

Pieauguma iemesli galvenokārt ir saistīti ar ogļhidrātu metabolisma traucējumiem un ilgstoši augstu glikozes līmeni asinīs šādos gadījumos:

• 1. tipa cukura diabēts (insulīna atkarīgs) - pēc neveiksmīgas insulīna (aizkuņģa dziedzera hormons) ir bojāta ogļhidrāts izmantošana ar šūnu, kas noved pie ilgstošas ​​koncentrācijas pieaugumu.
• 2. tipa cukura diabēts (no insulīniem atkarīgs) ir saistīts ar traucētu glikozes izmantošanu normālas insulīna ražošanas laikā.
• Nepareiza ogļhidrātu līmeņa paaugstināta līmeņa ārstēšana, kas izraisa ilgstošu hiperglikēmiju.

Paaugstināta glikozes hemoglobīna cēlonis, kas nav saistīts ar glikozes koncentrāciju asinīs:

• saindēšanās ar alkoholu;
• svina saindēšana;
• dzelzs deficīta anēmija;
• liesas izņemšana - liesa ir orgāns, kurā sarkano asins šūnu izmantošana ( "kapsēta" RBC), lai tā trūkums izraisa palielinātu to dzīves ilgums un uzlabotu HbA1c līmeni;
• Uremija - nieru funkcijas traucējums izraisa vielmaiņas produktu uzkrāšanos asinīs un karbohemoglobīna veidošanos, kas pēc glikozilāta īpašībām ir līdzīga.

Cēloņi HbA1C samazinās

Glikozētā hemoglobīna indeksa samazināšanās ir patoloģiska zīme, kas rodas šādos gadījumos:

• Izteikts asins zudums - līdztekus normālam hemoglobīnam arī tiek zaudēta glikozilēšana.
• Asins pārliešana (asins pārliešana) - HbA1C atšķaida ar normālu frakciju, kas nav saistīta ar ogļhidrātiem.
• Hemolītiskā anēmija (anēmija) ir hematoloģisko slimību grupa, kurā vidējais eritrocīta ilgums tiek samazināts, attiecīgi arī šūnas ar glikozilētu HbA1C mirgo agrāk.
• Ilgstoša hipoglikēmija - glikozes līmeņa pazemināšanās.

Jāatceras, ka hemoglobīna bojātās formas var izkropļot analīzes rezultātus un nepareizi palielināt vai samazināt tās glikozilēto formu.

Ieguvumi salīdzinājumā ar tradicionālo cukura analīzi

Glikozes saturs ir labs rādītājs, kas mainās dažādu faktoru ietekmē:

• Maltīti - paaugstina ogļhidrātu koncentrāciju, kas pēc dažām stundām normalizējas.
• Emocionālais faktors, stress testa priekšvakarā, palielina glikozes līmeni asinīs sakarā ar hormonu ražošanu, kas palielina tā līmeni.
• Ņemot glikozes līmeni pazeminošas zāles, vingrojumi samazina glikozi.

Tādēļ vienreizējs cukura līmeņa tests var parādīt tā palielināšanos, kas ne vienmēr norāda uz vielmaiņas traucējumiem. Un, gluži pretēji, normālais saturs nenozīmē, ka nav ogļhidrātu vielmaiņas problēmu. Iepriekš minētie faktori neietekmē glikozilēta defekta hemoglobīna līmeni. Tāpēc tā definīcija ir objektīvs rādītājs ogļhidrātu metabolisma traucējumu agrīnai konstatēšanai organismā.

Norādījumi pētījumam:

Kopumā pētījums tiek veikts, lai objektīvi noteiktu ogļhidrātu metabolisma traucējumus, un šādos gadījumos:

• Cukura diabēts, 1. veids, kopā ar izteiktiem leciem ogļhidrātiem īsā laika periodā.
• Agrīna cukura diabēta noteikšana, 2. tips.
• Pārtraucot ogļhidrātu metabolismu bērniem.
• Diabēts ar nieru mazspēju, kad ievērojama daļa ogļhidrātu izdalās ar nierēm.
• Sievietēm, kurām iestājas grūtniecība un kurām ir diagnosticēts cukura diabēts, pirms tam ievadiet 1 vai 2.
• Gestācijas diabēts - cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs grūtniecības laikā, ja iepriekš nekad nav bijis diabēta. Šajā gadījumā cukura analīze var liecināt par tā samazināšanos, jo ievērojama daļa asinīs esošo uzturvielu nokļūst augošajam auglim.
• Terapijas kontrole - glikozes hemoglobīna daudzums uzrāda cukura koncentrāciju ilgā laika periodā, kas ļauj novērtēt ārstēšanas efektivitāti, kuru diabēta slimniekiem var pielāgot saskaņā ar analīzes rezultātiem.

Kāpēc pēc iespējas ātrāk ir svarīgi identificēt cukura metabolismu organismā?

Ilgstoša cukura līmeņa paaugstināšanās rada neatgriezeniskas sekas organismā sakarā ar saistīšanos ar olbaltumvielām, proti:

1. Defekts glikozilēts HbA1C vairs nedarbojas pietiekami efektīvā skābekļa transportēšanas funkcijā, kas izraisa audu un orgānu hipoksiju. Un jo augstāks šis rādītājs, jo zemāks ir skābekļa līmenis audos.
2. Vizlas traucējumi (retinopātija) - glikozes saistīšana ar tīklenes un acs lēcu proteīniem.
3. Nieru mazspēja (nefropātija) - ogļhidrātu nogulsnēšanās nieres kanāliņos.
4. Sirds patoloģija (kardiopātija) un asinsvadi.
5. Perifērisko nervu pārkāpums (polineuropatija).

Kā veikt analīzi?

Analizējot, no vēnas ievada veselas asinis no 2 līdz 5 ml un sajauc ar antikoagulantu, lai novērstu tās sabrukumu. Tas ļauj uzglabāt līdz pat 1 nedēļai, temperatūra +2 + 5 ° C. Kas vai speciālas rekomendācijas pirms asins testu glikozētā hemoglobīna ir nevajadzīgs, atšķirībā testa cukura līmeni.

Šīs cukura diabēta laboratorijas indikatora noteikšanas biežums ir vienāds gan vīriešiem, gan sievietēm, un tas ir no 2 līdz 3 mēnešiem I tipa gadījumā, 6 mēnešiem - II tipa ārstēšanai. Grūtniecēm - kontrole grūtniecības laikā no 10-12 nedēļām ar obligātu cukura pārbaudi.

Analīzes rezultātu interpretācija

HbA1C līmeņa noteikšanas analīžu vērtības dekodēšana nav sarežģīta. Tās palielinājums par 1% no normas atbilst glikozes koncentrācijas pieaugumam par 2 mmol / l. Šādus rādītājus HbA1C ar atbilstošu glikozes un ogļhidrātu metabolisma līmeni var attēlot tabulā:

Hbalc asins analīze

Ar to saistītas olbaltumvielas, arī hemoglobīns, ja tie ilgstoši tiek turēti glikozes šķīdumā, un tas ir svarīgi, ka šāda saistīšanās notiek spontāni, nevis fermentatīvi. GlikozƝts (vai glikozilētā) hemoglobīns (turpmāk - HbAlc) ir izveidota ar lēnu nsfermentativnoy (nonenzymatic) reakciju starp hemoglobīna ietverto sarkano asins šūnu, un glikozes līmeni serumā (1. att).

Hemoglobīna (un līdz ar to arī koncentrācijas) glikozilēšanas ātrumu nosaka vidējais glikozes līmenis, kas pastāv eritrocīta dzīves laikā. Asinīs cirkulējošie eritrocīti ir dažāda vecuma, tādēļ vidēji ar tiem saistītā glikozes līmeņa pazīme ir orientēta uz eritrocītu pusperiodu - 60 dienas. Ir vismaz trīs glikozes hemoglobīnu varianti: HbA1a, HbA1b, HbAlc, bet tikai HbAlc variants ir kvantitatīvi dominējošs un ciešāk saistīts ar cukura diabēta smaguma pakāpi.

Glikozes koncentrācijas paaugstināšanās asinīs būtiski palielina tā ievadi šūnās, jo nav insulīns atkarīgu mehānismu. Tā rezultātā glikoze iekļūst audos lieki, un šādi proteīni ir nesenēmiski glikozilēti: 1) hemoglobīns; 2) eritrocītu membrānas proteīni; 3) albumīns; 4) transferīns; 5) apolipoproteīni; 6) kolagēns; 7) endoteliālie proteīni; 8) objektīva proteīni; 9) daži enzīmi (spirta dehidrogenāze) un 10) vairākas citas olbaltumvielas.

Glikozilēšana ir lēna reakcija; Veseliem cilvēkiem audos atrod tikai nelielu daudzumu glikozilēto proteīnu, bet pacientiem ar cukura diabētu tas ir augsts olbaltumvielu glikozilēšanas līmenis, kas izraisa nopietnas komplikācijas. Dažādu olbaltumvielu glikozilēšanas pakāpe nav vienāda, un katrā gadījumā tas atkarīgs ne tikai no glikozes koncentrācijas pieauguma pakāpes, bet arī no konkrētā olbaltumvielu laika, t.i. par tā atjaunināšanas ātrumu. Pamazām apmaiņā ("ilgstošas") olbaltumvielas, vairāk modificētas aminoskābes uz īsu pussabrukšanas periodu uzkrājas mazāk. Protams, ja tiek pievienota glikoze, olbaltumvielu funkcijas var būt traucētas olbaltumvielu molekulas uzliesmojuma izmaiņu dēļ, jo tā ir bojāta vai tiek bloķēta aktīvais centrs. Tas noved pie daudzām diabēta komplikācijām.

Tas ir atkarīgs no tā, kādi proteīni un cik lielā mērā tie ir glikozilēti, kādas konkrētas komplikācijas parādīsies un cik smagas tās būs. Šķiet ļoti daudzsološi, ka ar hiperglikēmiju vajadzētu izmērīt lielu specifisko glikozilēto olbaltumvielu koncentrāciju un tādējādi novērtēt diabēta sastopamības riska pakāpi un attīstības pakāpi. Tomēr šāda specifiska pieeja, kas piemērota, lai regulāri novērtētu atsevišķu dažādu diabēta komplikāciju individuālo risku, ir nākotnes jautājums. Šobrīd hiperglikēmijas vispārējā indeksa, HbAlc (1-4) koncentrācijas mērījumu izmanto, lai vispārīgi novērtētu šādus riskus.

Ilustratīvā atbilde uz šo jautājumu ir parādīta attēlā. 3. Kāds secinājums par reālo diabēta kompensāciju var izdarīt, ja glikozes koncentrācija asinīs tiek mērīta, piemēram, maksimālā laika posmā? Vai arī tā minimālā laika posmā? Patiešām, glikozes mērīšana asinīs nosaka pašreizējo (īslaicīgo) glikozes līmeni, kas var būt atkarīgs no: 1) uzņemšanas (vai nepieļaujamas) pārtikas; 2) no tā sastāva, 3) no fiziskās slodzes un to intensitātes, 4) no pacienta emocionālā stāvokļa, 5) no dienas, 6) un pat no laika apstākļiem. Augsta varbūtība ir acīmredzama, ka pašreizējā glikozes līmeņa noteikšana asinīs neatspoguļo faktisko cukura diabēta kompensācijas pakāpi, un tas var izraisīt terapeitisko līdzekļu pārdozēšanu vai to nepamatotu samazināšanos.

Glikozes hemoglobīna (HbAlc) noteikšanas vērtība, jo tā, kā minēts, raksturo vidējo glikozes līmeni asinīs ilgākā laika periodā, ti, faktisko cukura diabēta kompensācijas līmeni pēdējo 1-2 mēnešu laikā.

Pašlaik tiek pieņemts, ka parastā HbAlc ir no 4 līdz 6,5% no kopējā hemoglobīna līmeņa. HbAlc līmenis atkarībā no glikozes koncentrācijas var nebūt atkarīgs no hemoglobīna koncentrācijas asinīs. Pacientiem ar cukura diabētu HbAlc līmeni var palielināt 2-3 reizes (1-4).

Ir ļoti svarīgi, ka HbAlc līmenis ietekmē ne tikai glikozes koncentrāciju plazmā, bet arī pacienta sociālekonomisko stāvokli. Ja divu gadu pētījums attiecībām sociālekonomisko stāvokli un garīgo stāvokli ar HbAlc līmenis sievietēm, kas nebija diabēts, vecums bija no 61 līdz 91 gadiem, tika konstatēts, ka liela ienākumu un pozitīva attieksme pret dzīvi, bija saistīta ar zemāku HbAlc (5).

Kopumā HbAlc līmeņu mērīšanas vērtība nav ierobežota ar faktu, ka tā nosaka patiešām precīzu glikēmijas pakāpes rādītāju. HbAlc ir ne tikai diagnostikas līdzeklis un indikators, bet arī ļoti ticams daudzu komplikāciju, gan mikrovaskulāro, gan makrovaskuālo, prognozētājs. Un labāks cukura diabēts tiek kompensēts, jo tikai HbAlc var droši apliecināt, jo mazāks risks saslimt ar tādām diabēta komplikācijām kā acu bojājumi - retinopātija, nieru bojājumi - nefropātija, perifēro nervu un asinsvadu bojājums, kas izraisa gangrēnu. Kopumā HbAlc līmenis norāda: 1) kāda bija glikozes koncentrācija iepriekšējās 4-8 nedēļās, 2) kāda bija ogļhidrātu metabolisma kompensācijas pakāpe šajā periodā, 3) kāds bija publicētais risks saslimt ar diabētu.

Tādējādi stratēģiskais mērķis cukura diabēta ārstēšanā - pastāvīga glikozes uzturēšana normālā diapazonā un tādējādi novēršot diabētiskus komplikācijas - var tikt sasniegta vienīgi apvienojot glikozes līmeni asinīs un HbAlc koncentrāciju.

Attēloti runājot, cukura diabēta ārstēšanā asinīs nav "pazemināts" glikozes līmenis, bet glikozes hemoglobīns! Vai stingri sakot, cukura diabēta ārstēšanā nevajadzētu koncentrēties uz glikozes līmeni tukšā dūšā, bet gan uz HbAlc līmeni.

Lielākā daļa diabēta pacientu mirst no sirds un asinsvadu sarežģījumiem. Cilvēkiem ar diabētu ir četras reizes lielāka iespēja saslimt ar koronāro sirds slimību nekā pacientiem, kuri nav diabētiķi (tāda paša vecuma), un 2-3 reizes biežāk ir insulta. 9 gadus pēc otrā tipa diabēta diagnosticēšanas (turpmāk "diabēts II"), katrs piektais pacients attīstās ar makrovaskulārām komplikācijām, un katram desmitam pacientam ir sāpes mikrovaskulās. Vairāk nekā puse diabēta slimnieku mirst no sirds un asinsvadu slimībām. Pat šodien diabēts joprojām ir galvenais akluma un nieru slimību beigu stadijas cēlonis.

Diabēta izraisīta neiropātija ir galvenais nemainās locekļu amputaciju cēlonis (ņemiet vērā, ka gangrēne attīstās ne tik daudz no neiropātijas, gan no asinsvadu komplikācijām). Pēdējos gados diabēts II ir kļuvis par galveno sirds un asinsvadu slimību cēloni. Plaša mēroga perspektīvas pētījumi skaidri parādīja, ka ielās ar 2. tipa cukura diabētu ir skaidra saikne starp hiperglikēmijas līmeni un paaugstinātu gan mikrovaskulārās 11, 2), gan arī makrovaskulāro komplikāciju risku. Starp retinopātijas diabētiskajām komplikācijām ir 49% iedzīvotāju; neiropātija - 40%; nefropātija - 35%, sirds un asinsvadu slimības - 43%. Bet vai ir iespējams novērtēt diabēta komplikāciju iespējamību konkrētā pacientā, nevis diabēta pacientu populācijā?

Perspektīvs pētījums (no angļu perspektīvas - nākotne, topošais, gaidāms) ir ilgtermiņa novērojums lielai sākotnēji veselīgu cilvēku grupai (tūkstošiem vai desmitiem tūkstošu cilvēku daudzus gadus), ieskaitot noteiktu laboratorisko, funkcionālo un klīnisko indikatoru mērīšanu un to salīdzinājumu ar notikumu un dažu patoloģiju attīstība novēroto indivīdu daļā. Prospektīvais pētījums atbild uz jautājumu: kas pirms konkrēta notikuma vai slimības un nosaka korelāciju starp izmērīto parametru un konkrētas patoloģijas parādīšanās pēc noteiktā laika periodā. Piemēram, starp plazmas HbAlc koncentrāciju un akūtu koronāro notikumu iespējamību pēc 3, 5, 7 gadiem. Šādu plaša mēroga perspektīvo pētījumu veikšana noveda pie jaunas biomarķieru grupas - prognozējošo faktoru parādīšanās.

Predictor (burtiskā tulkošana "predictor", no angļu valodas, lai paredzētu - prognozēt) ir savienojums (visbiežāk, specifisks proteīns), kura koncentrācija palielinās, jo ir palielināts konkrētas patoloģijas vai savstarpēji saistītu patoloģiju sastopamības risks. Prognozes koncentrācija atbilst kvantitatīvajam relatīvā patoloģijas riska pakāpei un tā smaguma pakāpei.

Relatīvais risks (RR) - notikuma risks (piemēram, akūts koronārs) atkarībā no prognozētā koncentrācijas. Stingri sakot, RR ir attiecīgā notikuma varbūtības attiecība atkarībā no konkrētā prognozētāja koncentrācijas M ar notikuma varbūtību prognozētāja (kontrole) normālā (M) koncentrācijā.

RR = notikumu varbūtība ar prognozes koncentrāciju, kas vienāda ar M / notikuma varbūtību ar normālu (M) prognozētāja koncentrāciju

Pateicoties mūsdienu laboratorijas diagnostikai plaši izplatītajai un aizvien pieaugošajai prognozēšanas līdzekļu izmantošanai, ir noticis kvalitatīvi jauns posms - pāreja no testiem, kuru mērķis ir diagnoze, līdz testiem, kuru mērķis ir noteikt slimību rašanās un attīstības risku, kamēr tās vēl atrodas subklīniskajā asimptomātiskā stadijā. Protams, testēšana, kuras mērķis ir diagnosticēt un kontrolēt terapijas efektivitāti, joprojām ir un joprojām būs viens no galvenajiem laboratorijas diagnostikas uzdevumiem, taču patoloģiju rašanās riska novērtējumam jābūt ļoti tuvu nākotnē.

• HbAlc - kopējās mirstības prognoze (rāda)

Vienā prospektīvā pētījumā tika novēroti 3642 diabēta pacienti. Izrādījās, ka gandrīz visas diabēta komplikācijas bija saistītas ar hiperglikēmiju. HbAlc samazinājums par 1% bija saistīts ar 21% samazinājumu šajos riskos. Jo īpaši, ja HbAlc samazinājās par 1%, diabēta mirstība samazinājās par 15-27%, mirstība no infarkta bija 8-21%, bet mikrovaskuālo komplikāciju mirstība - 34-41% (6, 7).

Paredzams, ka šo risku atkarība no HbAlc līmeņiem ir vienmērīgs, HbAlc koncentrācijas robežvērtības attiecībā pret šiem riskiem nav novērotas. Jo īpaši HbAlc robežvērtības netika atklātas, pēc tam strauji palielinoties progresējošas retinopātijas riskam, palielināta albumīna sekrēcija urīnā un straujš nefropātijas svērums (8-10).

HbAlc sliekšņa vērtības nav, pēc tam strauji palielinās nāves risks no makrovaskulārām slimībām (11).

Būtiski ir tas, ka korelācija starp HbAlc līmeņa paaugstināšanos un šiem riskiem ir uzticama arī pēc tradicionālo riska faktoru, piemēram, vecuma, dzimuma, sistoliskā asinsspiediena, lipīdu koncentrācijas, smēķēšanas un albuminūrijas, pielāgošanas.

Kopumā vīriešiem un sievietēm vecumā no 45 līdz 79 gadiem HbAlc līmeņa paaugstināšanās par 1% ir saistīta ar kopējās mirstības riska palielināšanos par 20-30%. Turklāt šis modelis nebija atkarīgs no diagnozētā diabēta (12) klātbūtnes.

Turklāt ir pierādīts (koriģēts attiecībā uz citiem riska faktoriem), ka HbAlc ir arī vispārēja mirstības prognoze pacientiem ar nieru darbības traucējumiem bez diabēta. Acīmredzot HbAlc līmeņu mērīšana var būt svarīga iedzīvotāju noslāņošanās gadījumā, ņemot vērā kopējās mirstības risku (13).

Šis secinājums tika apstiprināts nesenajā pētījumā, kurā piedalījās 3710 japāņu, kas izdzīvoja atomu bombardēšanas. Saskaņā ar to HbAlc līmeni šie indivīdi tika iedalīti sekojošās grupās: I) normāls HbAlc līmenis - no 5 līdz mazāk nekā 6,0% (1143 cilvēki); 2) nedaudz paaugstināts, bet joprojām normāls HbAlc līmenis - no 5,5 līdz 6,0% (1341 cilvēks), 3) nedaudz augsts HbAlc līmenis - no 6,0 līdz mazāk nekā 6,5% (589 cilvēki), 4) augsts HbAlc līmenis - no 6,5 (259 cilvēki), 5) cilvēki ar 2. tipa diabētu (378 cilvēki). Novērojumu laikā miris 754 cilvēki.

Grupā ar nedaudz augstu HbAlc līmeni - no 6,0 līdz 6-9% - paaugstināts vidēji smagas dislipidēmijas risks, bet HbAlc> 9% - paaugstināts smagas dislipidēmijas risks (23), tika novērots paaugstināts kopējās mirstības un mirstības risks no sirds un asinsvadu slimībām.

Paaugstināts HbAlc līmenis atspoguļo lipīdu profila stāvokli un būtībā neatkarīgi no citiem kardio-riska faktoriem. Tas ļauj izmantot HbAlc, lai novērtētu dislipidēmijas iespējamību pacientiem ar II diabētu, neatkarīgi no dzimuma un vecuma. Pētījumā, kurā piedalījās 2220 pacienti ar II diabētu (vecumā no 35 līdz 91 gadiem, 1072 sievietes) tika konstatēts, ka 13,5% pacientu bija labs glikēmijas kontroles līmenis (HbAlc 9%).

Dislipidēmijas pakāpe palielinājās, pastiprinoties hiperglikēmijai, īpaši saistībā ar triglicerīdu līmeni, kas palielinājās no 1,66 mmol / l (145,6 mg / dl) līdz 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl), un pēc tam - 2, 13 mmol / L (186,8 mg / dL) pacientiem ar labu, mērenu un vāju glikēmijas kontroli.

HbAlc līmenis pozitīvi korelēja ar kopējā holesterīna, X-ZBL un triglicerīdu, negatīvā X-HDL līmeņa līmeni. Tiek uzskatīts, ka "agrīnās terapeitiskās iejaukšanās, kuru mērķis ir samazināt triglicerīdu un X-ZBL līmeni un paaugstināt X-ABL līmeni, ievērojami samazina kardiovaskulāro notikumu un mirstības risku pacientiem ar II diabētu". Tādēļ HbAlc "ir ieteicams kā divkāršs biomarķeris (atstarojošs un glikēmijas kontroles un lipīdu profils), lai laikus sāktu vienlaikus samazināt hiperglikēmiju un hiperlipidēmiju abiem pacientiem ar cukura diabētu" (24).

Tātad cieša saikne starp hiperglikēmiju un hiperlipidēmiju ir neapšaubāma. Bet kāds ir molekulārais mehānisms, kas noved pie hiperglikēmijas līdz hiperlipidēmijai?

Kā jau tika minēts, jebkuram proteīnam tiek piemērota ne-enzīma glikozilēšana, un apolipoproteīns B ir galvenais aterogēnas X-LDL proteīns, ieskaitot (25).

Izrādījās, ka Apo B pacientiem ar cukura diabētu II lielākā mērā tiek glikozilēts nekā ar cukura diabēta slimniekiem. Turklāt X-LDL daļiņas, kas izdalītas no diabētiskās plazmas, bija jutīgākas pret oksidēšanu, kas būtiski palielināja to atrobības potenciālu (26). Ir zināms arī, ka X-LDL glikozilēšana būtiski palēnina šo ļoti aterogēnā daļiņu katabolismu, kas palielina to koncentrāciju (27).

Kopumā diabētiskais Apo B-100 ir glikozilēts divas reizes intensīvāk nekā nav cukura diabēts, tādēļ hiperglikēmija ir saistīta ar paaugstinātu X-LDL glikozilēšanu un oksidācijas intensitātes palielināšanos, kas X-LDL padara vairāk aterogēnas (28, 29).

Tomēr paaugstināts HbAlc līmenis nav saistīts tikai ar paaugstinātu X-LDL aterogozitāti. Ir pierādīts, ka paaugstināts HbAlc un diabēta ilgums ir pozitīvi saistīts ar paaugstinātajiem triglicerīdiem, kuri savukārt ir cieši saistīti ar insulīna rezistenci (30).

Tātad, glikozilēšana izraisa X-LDL ķīmisko pārveidošanu, padara to jutīgāku pret oksidēšanu, samazina daļiņu daudzumu un rezultātā X-LDL kļūst ļoti aterogēns, pat gandrīz normālā līmenī. Bet tas nav vienīgais ceļš, kas ved no SD uz CVD. Vēl viens ceļš, kas savieno DM un CVD, "caur" paaugstinātu C-reaktīvo olbaltumvielu pamata līmeni.

Palielināta CRV koncentrācija dažādos iekaisuma procesos ir robežās no 5 līdz 1000 mg / l. Diezgan ilgu laiku SRV diagnostiskā vērtība tika korelēta ar rādītājiem, kas pārsniedza 5 mg / l, un SRV koncentrācijā, kas bija mazāka par 5 mg / l, tika konstatēts, ka nav sistēmiskas iekaisuma reakcijas, un tika uzskatīts, ka vispār nav normāla SRV, un precīzi noteikt SRV koncentrāciju neuzskatīja par klīniski nozīmīgu.

Tomēr situācija ievērojami mainījās, kad, lai paaugstinātu metodes jutību, antivielas pret NRW tika imobilizētas lateksa daļiņās. Tas palielināja NRW detektēšanas jutību apmēram 10 reizes. Šo metodi sauca par ļoti jutīgu imunoturbidimetriju ar lateksa uzlabošanu. Īsumā: ļoti jutīgs SRV mērījums - "hsSBR" (hs - augsta jutība). Minētā mērījuma apakšējā robeža ir 0,05 mg / l. Un tika konstatēts, ka parasti plazmā vienmēr ir ts SRV sākotnējā koncentrācija.

CRP sākumstāvokļa koncentrācija ir tāds līmenis (mazāk nekā 1 mg / l), kuru veselīgi cilvēki, kā arī pacienti, kuriem nav akūtas iekaisuma procesa vai slimības pasliktināšanās, konsekventi tiek atklāti (31, 32).

Balstoties uz vairākiem pētījumiem par izmaiņām sākotnējā CRP līmenī, tika veikti būtiski atklājumi par sirds un asinsvadu slimību, metaboliskā sindroma un dažu nieru patoloģiju (33-35) patoģenēzes mehānismiem.

Bijušās CRP līmeņa mērīšana diabēta gadījumā ir novedusi pie svarīgiem atklājumiem. Tādējādi CRP bāzes līmenis tika mērīts divās pacientu grupās ar cukura diabētu I; pirmajā grupā nebija subklīniskas komplikācijas (retinopātija, neropātija un neiropātija), otrās grupas pacientiem bija vismaz viena no minētajām komplikācijām. CRP sākumstāvoklī pacientiem ar cukura diabētu man bija 2,6 ± 0,4 mg / l, bez diabēta I - 0,7 ± 0,7 mg / l. CRP līmenis bezkomplikācijas grupā bija 2,0 ± 3,1 mg / l, ar komplikācijām 3,6 ± 5,1 mg / l. Tomēr pacientiem ar komplikācijām CRP līmenis pozitīvi korelēja ar kopējo holesterīna līmeni ar X-ZBL un kopējo holesterīna / X-HDL attiecību. Tiek uzskatīts, ka pacientiem ar cukura diabētu I, bet bez komplikācijām, CRP sākotnējais līmenis tiek palielināts 3 reizes, pacientiem ar I diabētu un CRP komplikācijām palielinās 5 reizes (36).

Parasti iemesls ir pirms izmeklēšanas. Patiešām, izrādījās, ka paaugstināts CRP pamatlīmenis ir pirms diabēta II attīstības, un tāpēc to paredz. Ilgtermiņā tika novēroti 5245 vīrieši, un konstatēja, ka hsCRP> 4,18 mg / l nākamajos 5 gados ir saistīta ar diabēta II riska trīskārtīgu palielināšanos un turklāt neatkarīgi no citiem riska faktoriem, piemēram, ķermeņa masas indeksa, triglicerīdu līmeņa paātrināšanās un glikozes līmeņa. Tas tieši norādīja uz cēloņsakarību starp pietrūgušu asinsvadu sieniņu iekaisumu, kas tika konstatēts ar hSBR palielināšanos un diabēta II patoģenēzi (37). Turklāt liela metaanalīze, kuras rezultāti tika publicēti 2007. gadā, apstiprināja, ka paaugstināts hsBRB 2.3 (1.3-4.2) mg / l līmenis (neatkarīgi no ķermeņa masas indeksa, kopējā holesterīna un asinsspiediena) saistīts ar diabēta risku II. Turklāt izrādījās, ka viena no CRP gēna mutācijām (4. haplotips) izraisa paaugstinātu diabēta risku II (38).

Tādējādi šķiet aizvien vairāk acīmredzams, ka CRP sākotnējā līmeņa palielināšanās (vai izmaiņas mutācijas dēļ) izraisa II diabētu. Bet kā? Jau ir pirmā norāde par iespējamo mehānismu. II diabēta gadījumos šūnas ir zināmas, ka tās nereaģē uz insulīnu, jo tiek pārkāpti signāla pārnešana no insulīna caur transmisīvo insulīna receptoru (IR), tad no insulīna receptora uz konkrētu proteīnu, insulīna receptora (IRS) substrātu, kas atrodas šūnas iekšienē, un tā tālāk. Signāla pārraide ir fosforilēšanās reakciju ķēde, ko ierosina insulīna pievienošana insulīna receptoriem. Pēc saskares ar insulīnu, IR receptors "kļūst par proteīna kināzi", t.i. iegūst spēju fosforilēt tā substrātu IRS, un insulīna receptora IRS fosforilētais substrāts pārraida signālu tālāk signālu olbaltumvielu ķēdē līdz glikogēna sintāzei. Izrādījās, ka paaugstināts hSBR līmenis pārkāpj šī signāla pārraidi. CRP stimulē intracelulārās proteīnkināzes JNK un ERK 1/2 aktivitāti, kas izraisa "patoloģisku" substrāta fosforilēšanu insulīna receptora IRS aminoskābju Ser (307) un Ser (612) atlikumos. Pēc tam šāds "nepareizi" fosforilēts insulīna receptora substrāts. IRS slikti fosforilē ar insulīna saistīto insulīna receptoru (IR). Tā rezultātā šūnu jutība pret insulīnu samazinās. Ņemiet vērā, ka tas viss tiek pierādīts tikai in vitro, izmantojot L6 miocītu kultūru (39).

Tomēr, cik pamatota ir domāšana, ka tas ir gausa iekaisuma sākums, kas saistīts ar CRP sākotnējā līmeņa palielināšanos, kas izraisa insulīna rezistenci? Kā zināms, iekaisuma inducētāji ir proinflammatory citokīni, jo īpaši IL-6 un IL-1 interleikīni. Patiešām, cukura diabēta slimniekiem ar koronāro artēriju slimību HbAlc līmenis un iekaisuma marķieri ir lielāki nekā pacientiem bez cukura diabēta. Turklāt pat neliels HbAlc pieaugums normālo vērtību diapazonā (bez diabētiķiem) ir saistīts arī ar paaugstinātu iekaisuma marķieru līmeni (40).

Turklāt tika konstatēts, ka paaugstināts HbAlc līmenis ir saistīts ar patoloģiski palielinātu pre-inflammatory citokīnu inducēšanu un ar paaugstinātu sākotnējo CRP līmeni (41). 89 pacientu ar cukura diabētu II asins paraugi tika inkubēti 24 stundas ar lipopolisaharīdu (LPS kā iekaisuma induktors) un pēc tam tika mērīts HbAlc līmenis, sākotnējais SRV līmenis un pretiekaisuma citokīnu IL-6, IL-1 beta koncentrācija. Kā izrādījās, LPS neesamības gadījumā IL-1 beta un IL-6 līmenis bija zems un nebija saistīts ar sākotnējo CRV līmeni. Bet pēc LPS iekaisuma induktora iedarbības palielinājās IL-1 beta, IL-6 un hs CRP līmenis. Turklāt, jo augstāks bija HbAlc līmenis, jo vairāk paaugstināja SRV un interleikīnu līmeni, jo īpaši sintēzi par IL-6 izraisīja strauji. Šeit ir šo mērījumu rezultāts (41):

Tādējādi cukura diabēta gadījumā proinflammatory citokīni tiek paaugstināti ar induktivitāti, reaģējot uz faktoriem, kas aktivē nespecifisku imunitāti (41). Tas, savukārt, var palielināt sākotnējo NRW un insulīna pretestību.

Tādējādi var pieņemt, ka diabēta I aterogenezes mehānisms ir šāds:

1. insulīna deficīts ->
2. hiperglikēmija ->
3. ApoB glikozilēšana X-LDL sastāvā ->
4. SRV "atzīst" modificēto X-LDL ->
5. iekaisuma ierosināšana traukos ->
6. hiperlipidēmija ->
7. aterogenezē.

Atgādināt, ka galvenais cukura diabēta izraisītais aterogenezes iemesls ir I - X-LDL galvenās sastāvdaļas - Apo B galvenās sastāvdaļas glikozilēšana. Tāpēc diabēta I gadījumā hipetaglicēmijas rezultāts ir NGT bāzes līmeņa palielināšanās.

Pašlaik diabēta II patoģenēzes mehānisms ir šāds:

1. iekaisuma ierosināšana traukos ->
2. pieaugums sākotnējā NRW ->
3. SRV "patoloģiski" fosforilē insulīna receptora substrātu ->
4. insulīna rezistence ->
5. hiperglikēmija ->
6. Apo B glikozilēšana X-LDL sastāvā ->
7. SRV "atzīst" modificēto X-LDL ->
8. iekaisuma svēršana traukos ->
9. hiperlipidēmija ->
10. aterogenezē.

Tādējādi diabetes mellitus II gadījumā paaugstināts sākotnējais CRP ir hiperglikēmijas (insulīna rezistences) cēlonis.

Protams, arī citi mehānismi var izraisīt hiperglikēmijas rašanos un attīstību. Šeit aprakstītie mehānismi uzsver iekaisuma procesa nozīmīgo lomu (vērtējot, palielinot sākotnējo CRV līmeni) diabēta patoģenēzē (novērtē, palielinot HbAlc).

Kāda šo mehānismu izpratne var sniegt laboratorijas diagnostikas praksei? 21 mēnešus novērots 454 pacienti (vidējais vecums 69 gadi, no kuriem vīrieši - 264), kuriem tika mērīts HbAlc un hrsCRP līmenis. Šajā periodā 128 pacientiem (28%) bija 166 koronāro notikumu (MI, perkutānas koronārās intervences, koronāro artēriju šuntēšanas operācijas, karotīdu revaskularizācijas, insulta, nāves). Statistiskā analīze parādīja, ka pacientiem ar hsCRP> 4,4 mg / l un HbAlc> 6,2% bija vislielākais šo koronāro notikumu risks (42).

Tādējādi HbAlc līmeņu kombinētais mērījums un SRV bāzes līmeņa ļoti jutīgais noteikšana droši norāda: 1) reālus hiperglikēmijas rādītājus; 2) hiperlipidēmijas smagums; 3) iekaisuma procesi, kas izraisa asinsvadu komplikācijas, 4) sirds un asinsvadu komplikāciju smagums.

Ir labi zināms fakts, ka cilvēkiem ar cukura diabētu ir palielināts išēmisku insultu risks (43-47). Nesen pārliecinoši parādījās saikne starp insultiem un HbAlc līmeni pacientiem ar cukura diabētu. Izrādījās, ka HbAlc bija lielāks cilvēkiem ar letālu insultu nekā tiem, kam bija insults (48).

Vai ilgstoša hiperglikēmija ir cēlonis? Vai pastāv saistība starp HbAlc līmeni un insulta riska līmeni? Lai atbildētu uz šiem jautājumiem, HbAlc koncentrācija tika mērīta 167 insultu pacientiem, 680 indivīdiem, kam nebija insulta un diabēta, un 1 635 diabēta slimniekiem, no kuriem 89 bija insults. Tika konstatētas nepārprotamas saiknes starp paaugstinātu HbAlc līmeni un insulta risku nākamajos 8-10 gados. Autori ir pārliecināti, ka "hroniski paaugstināta glikēmija var būt saistīta ar insultu rašanos un attīstību diabēta slimnieku un ielu bez tā". Protams, diabēta slimniekiem ir daudz lielāks insulta risks nekā tiem, kam nav diabēta. Tie, kuriem ir visaugstākā HbAlc, ir lielāki par 6,8%, kas ir 4 reizes lielāks nekā insulta risks cilvēkiem ar cukura diabētu, kuru HbAlc līmenis ir zemāks par 4,7%. Svarīgi ir tas, ka šis paaugstināts insulta risks ir līdzīgs pieaugušo kardiovaskulāru notikumu riskam pacientiem ar paaugstinātu HbAlc koncentrāciju. Jāatzīmē, ka nebija konstatētas HbAlc koncentrācijas robežvērtības, kas varētu atšķirt ar diabētu saistītos riskus no tiem, kas nav saistīti ar cukura diabētu. Pēc autoru domām, sakarība starp paaugstinātu sirdsdarbības traucējumiem un paaugstinātu HbAlc ir saistīta ar glikēmisko stāvokli, nevis ar diagnozēto diabētu (48).

Lielā perspektīvā pētījuma rezultāti, kuru rezultāti tika publicēti 2007. gadā (49), ir diezgan orientējoši. 10489 vīrieši un sievietes vecumā no 40 līdz 79 gadiem tika novērotas 8,5 gadus. Tika konstatēti 164 insulta gadījumi. Pēc vecuma, dzimuma un kardiovaskulāro riska faktoru pielāgošanas tika konstatēts, ka ar paaugstinātu HbAlc līmeni no 5% līdz 7% insulta risks palielinās. Tomēr, atšķirībā no lineārā kardiovaskulārā riska palielināšanās (sk. 6. att.), Ļoti iespējams, ka HbAlc paaugstināta līmeņa saistībai ar paaugstinātu išēmiska insulta risku ir skaidrs slieksnis, kas līdzīgs paaugstināta HbAlc līmenim ar mikrovaskulārām komplikācijām (retinopātija, nefropātija, 7. att.). Strauja insulta riska palielināšanās rodas HbAlc līmeņos, kas ir vienādi vai lielāki par 7% (49).

Parasti išēmisko insultu risks palielinās, palielinoties HbAlc koncentrācijai gan diabēta slimniekiem, gan bez diabēta slimniekiem: cukura diabēta slimniekiem insultu risks ir 4 reizes lielāks nekā pacientiem bez cukura diabēta. Tādēļ paaugstināts HbAlc ir neatkarīgs insulta riska faktors gan diabēta, gan bez cukura diabēta pacientiem (48, 49).

Kā jau minēts, SRV kā hroniska subklīniska iekaisuma marķieris ir saistīts ar sirds un asinsvadu slimību un akūtu koronāro notikumu attīstību, kā arī ar glikozes metabolismu pirms diabēta slimībām. Kā izrādījās, nieru patoloģijās pastāv saikne starp paaugstinātu sākotnējo NRW un HbAlc. Tika pētīti 134 pacienti, kuriem tika veikta nieru transplantācija un kuriem iepriekš nebija diabēta. Netika negaidīti konstatēts, ka paaugstināts hsCRP sākotnējais līmenis šiem pacientiem ir saistīts ar paaugstinātu HbAlc līmeni un ar samazinātu jutību pret insulīnu. Tajā pašā laikā X-HDL līmenis tika pazemināts un triglicerīdi palielinājās. Parasti nieru mazspējas gadījumā paaugstināts sākotnējais CRP līmenis ir saistīts ar subklīniskiem govozes homeostāzes priekšdziedzera traucējumiem, kas vēlāk var izraisīt CVD (50).

Tādējādi kombinētā HbA1 un hsCRP definīcija ir ļoti piemērota, lai novērtētu diabēta un CVD attīstības risku pacientiem ar nieru patoloģijām.

Kopumā mēs vēlreiz uzsvērt, ka HbAlc hsSRB kombinētais mērījums droši norāda uz trim galvenajiem diabēta smaguma pakāpes rādītājiem - hiperglikēmiju, hiperlipidēmiju un subklīnisku iekaisumu asinsvadu sienās.

Glikozilētais hemoglobīns ir ne tikai hiperglikēmijas līmeņa indikators, kas metaboliski ir neitrāls. Glikozilēšanas rezultātā hemoglobīns tiek pārveidots par ļoti bīstamām patoloģijām. HbAlc, kam ir paaugstināta afinitāte pret skābekli, samazina skābekļa piegādi audiem. Rezultātā rodas: 1) perifēro audu hipoksija, 2) daļēja manevrēšana asinsritē un 3) vielmaiņas traucējumi dažādos audos. Bet, kā jau minēts, tas ir ne tikai hemoglobīns, kas ir glikozilēts.

Glikozētam albumīnam ir traucēta spēja transportēt bilirubīnu, taukskābes, dažas zāles, tostarp hipoglikemizējošas perorālās zāles. Glikozilētā albumīna uzkrāšanās kapilāros baznīcas membrānās - glikozilētā albumīna uzkrāšanās bāzes membrānās ir proporcionāla glikozilēšanas pakāpei un līdz ar to arī hiperglikēmijas smagumam. Glikozilētajam albumīnam ir īpaša afinitāte pret nieru glomeruliem.

Kolagēna glikozilēšana izraisa bāzu membrānu glikozilēšanu, kas samazina transmembra transportu. Visbīstamākais ir nieres glomerulārās membrānas glikozilēšana. Glikozilēts kolagēns iegūst spēju saistīties ar glikozilētu un neglikozilētu albumīnu un imūnglobulīnu C, kas izraisa pārmērīgu imūnkompleksu veidošanos. Albīna pievienošana palielina bāzes membrānu biezumu, un imūnglobulīns veido komplementa kompleksu, kas bojā membrānu. Turklāt glikozilētā kolagēna līmeņa paaugstināšanās rezultātā samazinās tā šķīdība un elastība, kā arī samazinās tā jutīgums pret proteolītiskajiem enzīmiem. Tas izraisa priekšlaicīgu novecošanos un attiecīgo audu vai orgānu funkcijas traucējumus, stimulē kontrakcijas veidošanos, bieži vien saistītas ar cukura diabētu.

Parasti cukura diabēts gandrīz visus proteīnus izraisa glikozilēšanu, un rezultātā:

1. glikozilēts hemoglobīns iegūst paaugstinātu afinitāti pret skābekli, kas izraisa perifēro audu hipoksiju;
2. glikozilētie lēcas proteīni noved pie traucēta gaismas caurlaidības;
3. mielīna glikozilēšana izraisa impulsu pavājināšanos gar nervu šķiedrām un neiropātijas attīstību;
4. bāzes membrānu glikozilētie olbaltumvielas izraisa nieru filtrācijas traucējumus un, kā rezultātā, nieru glomerulozes nefropātiju;
5. glikozilēts kolagēns bojā orgānu un audu stromu, pasliktina transkapilāru metabolismu, noved pie saistaudu hidratācijas traucējumiem ("krunkaina āda");
6. glikozilētie koronārā asinsrites proteīni traucē asins piegādi miokardim;
7. glikozilēts albumīns izraisa transporta funkcijas pārkāšanos, nieru glomerulozes patoloģiju;
8. Apolipoproteīna B glikozes rezultātā rodas aterosklerozes, koronāro sirds slimību, sirdslēkmes un insultu.

Paaugstināts HbAlc līmenis paredz vismaz 4 veidu mikrovaskulāras komplikācijas (7. attēls) (51).

Jo īpaši salīdzinoši nesen tika parādīts, ka ar cukura diabētu 11 (pētījumā iesaistīti 3834 pētnieki) HbAlc līmeņa paaugstināšanās bija ļoti saistīta ar perifēro asinsvadu sistēmu slimību risku, un, svarīgāk, neatkarīgi no tādiem riska faktoriem kā paaugstināts sistoliskais spiediens, samazināts X-HDL līmenis, smēķēšana, iepriekšējas sirds un asinsvadu slimības, distālā neiropātija un retinopātija. HbAlc palielinājums par 1% bija saistīts ar perifēro asinsvadu slimību riska palielināšanos par 28% (51). Tomēr šie riski ir atgriezeniski. Saskaņā ar trīs neatkarīgiem liela mēroga pētījumiem HbAlc koncentrācijas samazinājums par 1% samazināja retinopātijas, nefropātijas, neiropātijas un sirds un asinsvadu slimību risku (2. tabula) (52).

Mēs uzsveram, ka diabētiskā nefropātija ir viens no galvenajiem hroniskas nieru mazspējas attīstības iemesliem un līdz ar to pacientu mirstības pakāpe.

Mikroalbuminurija ir mikroangiopātijas agrīnas diagnozes marķieris diabētiskās nefropātijas gadījumā. Pētījumi par mikroalbuminūriju ļauj identificēt atgriezeniskus patoloģiskus procesus nieru parenhīmā pirms diabētiskās nefropātijas klīnisko izpausmju rašanās. Diabetikas nefropātijas diagnoze balstās galvenokārt uz albīna ("mikroalbumīns") nelielu daudzumu noteikšanu, kuras noteikšana ir atkarīga no slimības ilguma un diabēta veida. Pacientiem ar cukura diabētu mikroalbumīns var pārsniegt normu 10-100 reizes. Streets, kas cieš no diabēta Es varu noteikt preklīnisko nefropātijas stadiju, kontrolējot asinsspiedienu un nosakot mikroalbumīna izdalīšanos. Parasti nefropātijas agrīnajā stadijā tikai mikroalbuminūrijas klātbūtnē tiek konstatēts mērens, bet pakāpeniski pieaugošs asinsspiediens. Pacientiem ar I diabētu mikroalbuminūrija tiek noteikta katru gadu. Pacientiem ar cukura diabētu mikroalbuminūrija tiek noteikta 1 reizi 3 mēnešos pēc slimības diagnozes.

Ja rodas proteīnūrija, diabētiskās nefropātijas progresēšanas novērošana ietver glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšanu (Reberga tests) 1 reizi 5-6 mēnešus, seruma kreatinīna un urīnvielas līmeni, izdalīšanos ar urīnu proteīnu un asinsspiedienu. Ir būtiski, ka "mikroalbumīns" atspoguļo arī sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risku ar I un II tipa diabētu (53).

Pilnīga kompensācija par diabētu ir izšķiroša nozīme, lemjot, vai saglabāt grūtniecību sievietēm ar cukura diabētu. Vissvarīgākais cukura diabēta kompensācijas indikators ir HbAlc līmenis asinīs grūtniecēm. Normālai augļa attīstībai ir nepieciešams, lai šis rādītājs bija mazāks par 6,4%.

Daudzi pētījumi liecina, ka pirmajā grūtniecības trimestrī (kad ir izveidoti augļa iekšējie orgāni) augsts HbAlc līmenis asinīs sievietēm ir saistīts:

• ar lielāku spontāno abortu biežumu (8. att.);
• ar lielāku iedzimtu attīstības defektu biežumu jaundzimušajiem (3.tabula) (54-57)

HbA1s un spontāno abortu risks. Patiešām, 1989. gadā tika ziņots, ka pirmajā grūtniecības trimestrī, kad HbAl līmenis pārsniedz 12,7%, spontāno abortu risks un augļa iedzimtu patoloģiju rašanās sasniedz 39% (54, 55).

• Kombinēts HbAlc un hsSRB mērījums pirmsdzemdību un spontāno abortu risku novērtēšanai (rāda)

hsSRB un grūtniecība. Grūtniecība ir laiks, kurā palielinās oksidatīvā stresa iespējamība. Augsta hsCRP koncentrācija pirmajā trimestrī līdz 2,8 mg / l, bet otrajā - līdz 4,2 mg / l, liecina par oksidatīvo stresu un iekaisuma procesu, kas saistīts ar grūtniecību (58). Ir pierādīts, ka grūtniecēm ar hsCRP līmeni, kas palielinājās 5-19 grūtniecības nedēļās, ir liels priekšlaicīgu dzemdību risks. Pilnās grūtniecības laikā hSBRD līmenis bija 2,4 mg / l, priekšlaicīgas dzemdības gadījumā - 3,2 mg / l. Ar hsSRB - 8 mg / l un augstāk, priekšlaicīgas dzemdības iespēja palielinās 2,5 reizes, neatkarīgi no citiem riska faktoriem (59).

Tādējādi vienlaikus HbAlc un hsSRB līmeņa mērījumi ļoti ticami novērtē priekšlaicīgas dzemdības un spontāno abortu risku.

Ja HbAlc līmenis pārsniedz 8%, augļu nopietnu iedzimtu patoloģiju risks palielinās līdz 4,4%, kas ir divreiz lielāks par šo risku iedzīvotājiem kopumā. Tiek uzskatīts, ka augļa olbaltumvielu glikozilēšana, kas ir atbildīga par ģenētiskās attīstības programmas ieviešanu, noved pie šādām patoloģiskām sekām (54-56).

Bet, kā atklājis lielāka mēroga pētījums par grūtniecēm ar cukura diabētu I, HbAlc koncentrācija (pirmais trimestris), ko parasti uzskata par "lielisku" vai "labu" no parastā uztura, palielina iedzimtu augļa attīstības traucējumu risku (divas reizes lielāks nekā vidējais rādītājs iedzīvotājiem). 6,3 līdz 7%. HbAlc līmenis 12,9%, iedzimtu augļa attīstības traucējumu risks bija divas reizes lielāks nekā ar HbAlc, kas bija 7% (56).

Augļa, kas saistīta ar paaugstinātu HbAlc līmeni mātei, iedzimtas anomālijas ietver arī turpmāku aptaukošanās attīstību un bērna glikozes tolerances traucējumus. Pētījums par paaugstināta HbAlc līmeņa asociāciju sievietēm ar cukura diabētu I 35-40 grūtniecības nedēļās ar SRV līmeni viņu bērnu nabassaites asinīs parādīja, ka SRB līmenis šajos bērnos palielinājās līdz 0,17 mg / l, salīdzinot ar 0,14 mg / l. Autori uzskata, ka "subklīniskais iekaisums ir diabētiskās intrauterīnās vides iepriekš nezināma sastāvdaļa, kas jāuzskata par potenciālu etioloģisku mehānismu bērna slimību intrauterīnai programmēšanai" (60). Turklāt augsts hsCRP līmenis nabassaites asinīs ir saistīts ar augļa intrauterīno hipoksiju, tiek uzskatīts, ka hipoksija izraisa sistēmisku iekaisumu auglim (61).

Tādējādi kombinētā HbAlc un hsSRB līmeņa mērīšana grūtnieču asinīs (gan ar diabētu, gan bez tā) un jaundzimušo nabassaites asinīs ļauj droši novērtēt augļa attīstības risku.

HbAlc līmenis ir normāls grūtniecēm. 2005. gadā tika pierādīts, ka veselām grūtniecēm HbAlc līmenis ir 4,3-4,7%. No tā izriet ļoti svarīgs ieteikums: glikēmijas kontroles mērķis grūtniecēm, kuras cieš no diabēta, būtu HbAlc koncentrācija: pirmajā grūtniecības trimestrī - zem 5%, bet otrajā trimestrī - zem 6% (62, 63).

HsSRB līmenis normālas grūtniecības laikā ir mazāks par 2,4 mg / l.

Kopumā HbAlc definīcija ir obligāta sievietēm ar cukura diabētu, gan plānojot grūtniecību, gan tās gaitā.

Ir konstatēts, ka paaugstināts HbAlc līmenis 6 mēnešu laikā pirms grūtniecības un grūtniecības pirmā trimestra korelē ar tā nelabvēlīgo iznākumu. Stingra glikēmijas kontrole var ievērojami samazināt sliktu grūtniecības rezultātu biežumu un augļa anomāliju iespējamību.

Gestācijas cukura diabēts (GSD) vai cukura diabēts grūtniecības laikā nozīmē ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu, kas notiek vai tiek pirmo reizi atzīts grūtniecības laikā. Saskaņā ar liela mēroga epidemioloģiskajiem pētījumiem Amerikas Savienotajās Valstīs, GDM attīstās apmēram 4% no visām grūtniecībām, 100 reizes biežāk nekā grūtniecība, kas notiek pirms cukura diabēta (DM), kas tika konstatēta pirms grūtniecības iestāšanās.

GSD izplatība un sastopamība mūsu valstī nav zināma, jo Krievijā vēl nav veiktas reālas epidemioloģiskās izpētes. Saskaņā ar Eiropas pētnieku datiem, GDM izplatība var atšķirties no 1 līdz 14% atkarībā no sieviešu skaita, un tas neapšaubāmi prasa ārstu uzmanību grūtniecēm ar riska faktoriem GDM attīstībai.

GDM rodas grūtniecības laikā. Tās cēlonis ir samazināta šūnu jutība pret pašu insulīnu (rezistenci pret insulīnu), kas saistīts ar lielu grūtniecības hormonu saturu asinīs. Pēc dzemdībām cukura līmenis asinīs bieži atgriežas normālā stāvoklī. Tomēr mēs nevaram izslēgt cukura diabēta attīstības iespējamību grūtniecības laikā 1 vai diabēta II esamību, kas netika konstatēta pirms grūtniecības iestāšanās. Šo slimību diagnostika parasti tiek veikta pēc dzemdībām.

Tomēr nesen tika atklāts, ka augsts HbAlc līmenis sievietēm ar gestācijas diabētu ir saistīts ar lielu diabēta attīstības risku nākotnē. Pretēji dažiem iepriekšējiem ziņojumiem, ir pierādīts, ka gestācijas diabēts ir nākotnes diabēta riska faktors. Šie dati tika iegūti pētījumā, kurā bija iekļautas 73 sievietes, kurām diagnosticēts gestācijas diabēts laikā no 1995. līdz 2001. gadam; Pacienti tika pārbaudīti, izmantojot iekšķīgi lietojamu glikozes toleranci pēc vidēji 4,38 gadu vecuma. Cukura diabēta risku faktori bija vecāks, lielāks ķermeņa masas indekss, smagāka hiperglikēmija un nepieciešamība pēc insulīna grūtniecības laikā. Tika konstatēts, ka paaugstināts HbAlc līmenis grūtniecības laikā palielināja varbūtību, ka vēlāk attīstīsies cukura diabēts 9 reizes (64).

Kā zināms, cukura diabēts II ir saistīts ar gausu sistēmisku iekaisumu, ko novērtē, palielinot hsCRP līmeni. Vai tas varētu būt tāds, ka paaugstināts hSBR arī tiek prognozēts ar HD? Patiešām, sievietēm ar aptaukošanos, kuras vēlāk attīstīja HD, hSBR līmenis pirmajā trimestrī bija 3,1 mg / l, salīdzinot ar 2,1 mg / l (65). Novērtētas arī attiecības starp HD un hSBRD risku attiecībā uz liesām sievietēm, kuras novērotas no 16. grūtniecības nedēļas līdz dzemdībām. Tie, kuriem bija HD, bija paaugstinājuši hsSRB. Kopumā hsSRB palielināšanās bija saistīta ar palielinātu HD risku 3,5 reizes. Jo īpaši trūcīgās sievietes ar hsCRP līmeni, kas vienāds vai lielāks par 5,3 mg / l, 3,7 reizes pārsniedza HD risku salīdzinājumā ar pacientiem, kuru hrsRB bija mazāks vai vienāds ar 5,3 mg / l. Tiek uzskatīts, ka sistēmiskais iekaisums ir saistīts ar paaugstinātu risku saslimt ar HD, neatkarīgi no aptaukošanās grūtniecības laikā (66).

Citā perspektīvajā pētījumā 6,5 gadus pēc dzemdībām tika novērotas 82 sievietes ar HD. Ir pierādīts, ka sievietēm ar HD, ievērojami palielinās endotēlija disfunkcijas, īpaši SRV, marķieri, kas norāda uz HD saistību ar sekojošu risku saslimt ar CVD (67, 68).

Tādējādi kombinētā HbAlc un hsSRB definīcija droši novērtē: 1) GDM attīstības risku; 2) risku par tā turpmāku attīstību diabēta gadījumā; 3) risku, ka vēlāk parādīsies CVD.

Preeklampsiju (pazīstama arī kā asins saindēšanās) - ir komplikācija beigās preeklampsiju saistīta ar pavājinātu vaskulārā endotēlija funkciju, ar lielāku caurlaidību un spazmas dažādās daļās asinsvados (CNS, plaušas, nieres, aknas, fetoplacental kompleksu, utt), un kas raksturīga ar: a) arteriālajai hipertensija (diastoliskā asinsspiediena vairāk nekā 90 mm Hg), b), pietūkumu un c) proteīnūrija (proteīns urīnā lielāku par 0,3 g / l dienā), g) neiroloģiskie simptomi (galvassāpes, photopsias, vertigo, krampji gatavība) un e) eneniyami hemostatic (trombocitopēnija, uzkrāšanās paracoagulation produkti).

Preeklampsija apgrūtina apmēram 7% grūtniecību, 70% hipertensijas gadījumu grūtniecības laikā ir saistītas ar preeklampsiju. Pārējie 30% ir hroniska hipertensija. Komplikācijas, kas saistītas ar hipertensiju, ir viens no trim galvenajiem mātes nāves cēloņiem, un perinatālā saslimstība un mirstība viņu loma ir vēl nozīmīgāka. Preeklampsija var negaidīti pāriet uz vairākām krīzēm, tostarp krampju lēkmes, un būtiski ietekmē māšu un perinatālo mirstību.

Turklāt preeklampsija bērnam var radīt ļoti nopietnas sekas, tai skaitā arī intrauterīno augšanas traucējumu risku un priekšlaicīgas dzemdības risku.

Attiecībā uz ilgstošu ietekmi preeklampsijas ilgstošais efekts uz augli palielina paaugstinātu asinsrites risku pieaugušā vecumā (69). Tādēļ būtiska nozīme ir preeklampsijas riska savlaicīgai novērtēšanai.

hs SRB un preeklampsija. Tiek uzskatīts, ka preeklampsija ir saistīta ar oksidatīvo stresu mātes asinsrites sistēmā, un, kā jau tika minēts, tā ir endoteliāla disfunkcija, kas ir viens no galvenajiem preeklampsijas cēloņiem (70). Sākotnējā CRP palielinājums ir viens no agrākajiem endotēlija iekaisuma procesa rādītājiem. Patiešām, ir pierādīts, ka hsRBS noteiktais iekaisuma procesa izteiktāka izteiktība ir saistīta ar lielāku preeklampsijas smagumu (71). Jo īpaši paaugstināts SRV sākotnējais līmenis pēc 10-14 grūtniecības nedēļām, kas ir vienāds vai lielāks par 4,8 mg / l (kontrole - 3,8 mg / l) (72), ir saistīts ar paaugstinātu preeklampsijas risku (72). Vēl viens pētījums parādīja, ka paaugstināts par 13 nedēļu grūtniecības, EOT līmenis (lielāks vai vienāds ar 4,9 mg / l), ir saistīts ar paaugstinātu risku preeclampsia 2,5 reizes, bet tas bija tikai taisnība izdilis sievietēm, bet ne sievietēm ar lieko svaru kas notika pirms grūtniecības (73).

Prospsktivnom Nesenā pētījumā, kurā piedalījās 506 normatensīvos sievietēm (vidējais gestācijas vecums 21,8 nedēļas), konstatēts, ka paaugstināts hsSRB (8,7 ± 5,5 mg / pret 5,3 ± 4,3 mg / l) un samazinājies vazodilācijas saistītas ar turpmākā preeklampsijas attīstība (74).

HbAlc un preeklampsija. Veicot pētījumu, kurā piedalījās 491 grūtniece ar cukura diabētu, es atklāju, ka paaugstināts (> 8%) 5-6 grūtniecības nedēļu laikā HbA1c līmenis ir saistīts ar turpmāku hipertensijas un preeklampsijas attīstību (75). Tika konstatēts, ka sievietēm grūtniecēm, kas vecākas par 16-20 nedēļām ar insulīnu atkarīgu diabētu, vairāk nekā 8% paaugstināta HbAlc līmenis ievērojami palielina preeklampsijas risku. Autori uzskata, ka "glikozes hemoglobīnam var būt nozīmīga loma preeklampsijas patoģenēzē grūtniecības laikā, ņemot vērā diabētu" (76).

Līdzīgi rezultāti tika iegūti pavisam nesen, lielākais (6,0 vai 5,6%) HbAlc līmenis 24 grūtniecības nedēļā bija spēcīgākais preeklampsijas rādītājs (77).

Tomēr jāņem vērā, ka lielākā daļa I diabēts agrāk prognozētājs preeklampsija ir grūtniecības pirms mikroalbuminūriju (izdalīšanās albumīna sekrēcijas ar intensitāti 30-300 mg / 24 stundas, divas no trim urīna paraugos, kas veikti pēc kārtas). Preelampiju diagnosticēja kā asinsspiedienu, kas pārsniedza 140/90 mm Hg, un kopā ar proteinūriju, kas pārsniedza 0,3 g / 24 h periodā vēlāk nekā 20. grūtniecības nedēļā (78).

Tātad, cik bīstami ir paaugstināts HbAlc līmenis grūtniecības laikā? Ko teikt fakti?

Tur bija 573 grūtniecība iestājas pret fona DM I. Negatīvs grūtniecības gaitu uzskatīti spontāni vai terapeitisks aborts, nedzīvs piedzimis bērns, augļa nāvi un konstatētas pirmajā dzīves mēnesī smagi iedzimtās kļūdas. Sākot no pirmā trimestra ar HbAlc līmeni> 7%, tika konstatēts, ka attiecība starp HbAlc koncentrāciju un sliktas grūtniecības iznākuma risku ir lineāra un palielinās 6 reizes (9. attēls). Kopumā HbAlc palielināšanās par 1% palielina disfunkcionālās grūtniecības risku par 5,5% (79).

Līdzīgi modeļi tika konstatēti grūtniecības laikā, kas apgrūtina II diabētu. Šādās sievietēs mirušā augļa dzemdēšanas risks ir divreiz augstāks, 2,5 reizes lielāks par perinatālo mirstību, 3,5 reizes lielāks nekā pirmajā mēnesī mirstības risks, 6 reizes lielāks miršanas risks 1 gada laikā un 11 reizes - palielināts iedzimtu patoloģiju risks (80). Tādējādi HbAlc līmeņa kontrole un kontrole grūtniecības laikā, kas notiek diabēta fona apstākļos, ir patiešām svarīga un nepieciešama, un tā jāveic visur visās attiecīgajās medicīnas iestādēs.

Arvien vairāk kļūst skaidrs, ka glikozes metabolismu traucējumi ir saistīti ar kolorektālā vēža risku.

6 gadus veci vīrieši un sievietes ar cukura diabētu novērtēja HbAlc koncentrāciju. Ir konstatēts, ka HbAlc līmeņa palielināšanās ir saistīta ar pakāpenisku kolorektālā vēža riska palielināšanos. Zemākais risks tika novērots, kad HbAlc koncentrācija bija zemāka par 5%, un pēc tam riska rādītāji palielinājās, palielinoties HbAlc līmenim. Ir pierādīts, ka diabēts palielina taisnās zarnas vēža risku par trīs reizēm un HbAlc līmenis ir kvantitatīvs rādītājs šim riskam (81, 82).

Kopumā glikozes hemoglobīna mērīšana ir nepieciešama, lai:

• pareiza diabēta diagnoze;
• droši pamatota hiperglikēmijas ārstēšana un cukura diabēta kontrole;

un riska novērtēšanai:

Indikācijas analīzei

1. Diagnostika un diabēta skrīnings.
2. Kursa ilgtermiņa uzraudzība un diabēta pacientu ārstēšanas efektivitātes kontrole.
3. Cukura diabēta kompensācijas līmeņa noteikšana.
4. Glikozes tolerances testa papildinājums diabēta pirms-3 un gausa diabēta diagnosticēšanai.
5. Grūtnieču pārbaude (latents diabēts)

HbAlc un skrīnings par diabētu. PVO ekspertu komiteja iesaka pārbaudīt diabēta pacientus šādās kategorijās:

• visi pacienti vecāki par 45 gadiem (ar negatīvu testa rezultātu, atkārtot ik pēc 3 gadiem);
• jaunāki pacienti klātbūtnē:
  • aptaukošanās;
  • iedzimts cukura diabēts;
• grūtniecības diabēta vēsture;
• ar bērnu, kas sver vairāk nekā 4,5 kg;
• hipertensija;
• hiperlipidēmija;
• ar iepriekš noteiktu NTG vai
• ar augstu glikozes līmeni asinīs tukšā dūšā

Pārbaudot cukura diabētu, PVO iesaka noteikt gan glikozes līmeni, gan HbAlc vērtības.

Pacientiem ar cukura diabētu ir ieteicams noteikt HbAlc vismaz reizi ceturksnī.

Kā jau minēts, HbAlc līmenis eritrocītos ir neatņemams rādītājs ogļhidrātu vielmaiņas stāvoklim iepriekšējo 6-8 nedēļu laikā. Lai objektīvi novērtētu ārstēšanu, ieteicams HbAlc mērījumus atkārtot ik pēc 1,5-2 mēnešiem. Pārraugot diabēta ārstēšanas efektivitāti, ieteicams uzturēt HbAlc līmeni mazāk par 7% un veikt korekciju ar HbAlc līmeni vairāk nekā 8%.

HbAlc - norma un patoloģija. Norm HbAlc - 4-6,5% no kopējā hemoglobīna līmeņa. HbAlc līmenis atkarībā no glikozes koncentrācijas var nebūt atkarīgs no hemoglobīna koncentrācijas asinīs. Pacientiem ar cukura diabētu HbAlc var palielināt 2-3 reizes. Saskaņā ar PVO ieteikumiem, HbAlc tests ir atzīts par būtisku cukura diabēta ārstēšanā.

Parasti HbAlc normalizē asinīs 4-6 nedēļas pēc normālas glikozes līmeņa sasniegšanas. Klīniskie pētījumi, kuros izmantotas sertificētas metodes, ir parādījuši, ka 1% HbAlc koncentrācijas palielināšanās ir saistīta ar vidējā glikozes līmeņa plazmā palielināšanos par apmēram 2 mmol / l.

HbAlc noteikšanas rezultāti dažādās laboratorijās var atšķirties atkarībā no izmantotās metodes, tādēļ HbAlc noteikšana dinamikā ir labāk veikta vienā laboratorijā vai ar tādu pašu metodi.

Sagatavošanās pētījumam

HbAlc līmenis nav atkarīgs no dienas, fiziskās slodzes, uztura, izrakstīto medikamentu un pacienta emocionālā stāvokļa.

Pētījuma materiāls - venozās asinis (1 ml), kas ņemti ar antikoagulantu (EDTA). Dienas laiks neietekmē pētījuma rezultātus.

Mērvienības laboratorijā -% no kopējā hemoglobīna daudzuma.

Standartvērtības: 4,5-6,5% no kopējā hemoglobīna satura.

Augsta HbAlc līmeņa diagnozes

1. Diabēts un citi apstākļi ar traucētu glikozes toleranci.
2. Kompensācijas līmeņa noteikšana:
   • 5,5-8% - labi kompensēts cukura diabēts;
   • 8-10% - pietiekami kompensēts diabēts;
   • 10-12% - daļēji kompensēts cukura diabēts;
   • > 12% - nekompensēts diabēts.
3. Dzelzs deficīts.
4. Splenektomija

"Nepareizs HbAlc pieaugums" var būt saistīts ar augstu augļa hemoglobīna HbFM (jaundzimušā hemoglobīna) koncentrāciju. Augļa hemoglobīna līmenis asinīs pieaugušajiem ir līdz 1%. Glikozes regulējuma uzlabojums, kas veikts pēdējo 4 nedēļu laikā pirms asins savākšanas, neietekmē rezultātu.

Zema HbAlc līmeņa diagnostikas vērtības

1. Hipoglikēmija.
2. Hemolītiskā anēmija.
3. Asiņošana
4. Asins pārliešana

"Nepareizs HbAlc pazeminājums" rodas urīnā, akūtos un hroniskos asinsizplūdumos, kā arī apstākļos, kas saistīti ar sarkano asins šūnu skaita samazināšanos (piemēram, hemolītiskā anēmija).

Turpinājums

• 1. papildinājums. Glikozes hemoglobīna noteikšana
• 2. papildinājums. Noteikts C-reaktīvās olbaltumvielas noteikšanai
• 3. papildinājums. Komplekss albumīna (mikroalbumīns) noteikšanai urīnā un CSF
• 4. pielikums. Glikozes līmeņa asinīs noteikšanas komplekti
• 5. papildinājums. Brīvo taukskābju noteikšanai
• 6. pielikums. Imūnurbidimetrija - ļoti precīzi noteiktu augstu diagnostisko un prognostisko nozīmīgo olbaltumvielu noteikšana.

1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Glikozes hemoglobīna (HbA1c) monitorings. BMJ. 2006; 333 (7568): 586-588.
2. Qaseem A, Vijan S, Snow V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK; Glikēmijas kontrole un 2. tipa cukura diabēts: optimālie hemoglobīna A1c mērķiem. Amerikas ārstu koledža. Ann Intern Med. 2007; 147 (6): 417-422
3. Balta RD Ārstēšana ir A1C pieeja cukura diabēta kontrolei un komplikāciju novēršanai. Adv Ther. 2007; 24 (3): 545-559.
4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) kā sistemātisku pārskatīšanu. Diabetes Med. 2007. gada aprīlis, 24 (4): 333-343.
5. Tsenkova VK, mīlestība GD, dziedātājs BH, Ryff CD. Socioekonomiskās un psiholoģiskās labklājības prognozes. Psychosom Med. 2007; 69 (8): 777-784.
6. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A., Hadden D., Turner R.C., Holman R.R. Glikēmijas asociācija ar 2. tipa diabēta mikrovaskulārām un mikrovaskulārām komplikācijām (UKPDS 35): perspektīvais novērošanas pētījums // BMJ. 2000. gada 12. augusts; 321 (7258): 405-412.
7. Krolewski A.S., Laffel L.M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glikozilēts hemoglobīns un insulīnneatkarīgais cukura diabēts. N. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251-1255.
8. DCCT pētniecības grupa. Glikēmisko komplikāciju pabeigšana: cukura diabēts. 1996. 45: 1289-1298.
9. Orchard T., Forrest K., Ellis D., Becker D. Cilulatīva glikēmiskā iedarbība un insulīnneatkarīgais cukura diabēts // Arch. Intern. Med. 1997. 157: 1851-1856.
10. Balkau B., Bertrais S., DucimitiLre P., Eschwļge E. Vai ir glikēmiskais slieksnis mirstības riskam? // Diabetes Care. 1999. 22: 696-699.
11. Coutinho, M., Gerstein, H.C., Wang, Y., Yusuf, S. 12,4 gadi, pēc tam 12,4 gadi // Diabetes Care. 1999. 22: 233-240.
12. Khaw K.T., Wareham N., Bingham S., Lubens R., Welch A., Day N. Hemoglobīna A1c asociācija ar sirds un asinsvadu slimībām pieaugušajiem: Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 413-420
13. Menon V., Greene T., Pereira A. A., Wang X., Beck G.J., Kusek J.W., Collins A.J., Levey A.S., Sarnak M.J. Glikozilēts hemoglobīns un mirstība pacientiem ar nondiabetic hronisku nieru slimību // J. Am. Soc. Nefrols 2005. 16: 3411-3417.
14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. Saistība starp HbA ​​(1) un mirstību japāņu populācijās // Diabetologia. 2005. 48 (2): 230-234.
15. Selvin E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F.L., Powe N.R., Golden S.H. Metaanalīze: glikozilēta hemoglobīna un cukura diabēta sirds un asinsvadu slimības. // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 421-431
16. Kha KT, Wareham N. Glīcēts hemoglobīns kā kardiovaskulārā riska marķieris. Curr atzinums Lipidol. 2006; 1 7 (6): 637-643.
17. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Boland L.L., Brancati F.L., Steffes M.W. Aterosklerozes risks kopienās. Glikēmijas kontrole, sirds un asinsvadu slimību riska faktori un diabēta aprūpe. 2005. 28 (8): 1965-1973.
18. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Brancati F.L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glikēmiskā kontrole un koronārā sirds slimība. Arch. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910-1916.
19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L.N., Weiss M..B. Hemoglobīna A (1c) līmeņa asociācija ar cukura diabētu // Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968-969.
20. Tataru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, Eckardstein A, Assmann G, Koehler E. et al., C-reaktīvo olbaltumvielu un miokarda infarkta pacientiem ar stabilu stenokardiju. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958-960.
21. Tereshchenko S.N., Jaiani N. A., Golubev A.V. Koronārā sirds slimība un cukura diabēts // Consilium medicum. 2005. 7. Nr. 5.
22. Ladeia AM et al. Lipīdu profils korelē ar cukura diabētu. Prev Cardiol. 2006; 9 (2): 82-88.
23. Khan HA et al. Asociācija diabēta slimniekiem: HbA (1c) paredz dislipidēmiju. Clin Exp Med. 2007; 7 (1): 24-29
24. Khan A.H., Klīniskais HbA (1c) kā cirkulējošo pacientu marķieris. Acta Diabetol. 2007; 44 (4): 193-200.
25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Lipoproteīnu glikozīcija un tās metabolisma sekas // Curr. Atzinums Lipidols. 1997. 8: 174-180.
26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G.B. Vai zema riska lipoproteīnu glicēšana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir diabēta preoksidatīvais stāvoklis? // Diabetes Med. 1999. 16: 663-669.
27. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Zema blīvuma lipoproteīnu negenzitīva glikozilēšana maina tā bioloģisko aktivitāti // Diabēts. 1982. 31: 283-291.
28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. ZBL līmeņa klīniskā nozīme 2. tipa diabēta ārstēšanā // Diabetoloģija. 2005. 48: 808-816.
29. Veiraja A. Hiperglikēmija, lipoproteīnu glicerācija un asinsvadu slimības // Angioloģija. 2005. 56 (4): 431-438.
30. Ostgren C.J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glikēmiskais kontrole, slimība un beta šūnu diabēts. Skaraborgas hipertensijas un diabēta projekts // Diabetes Med. 2002. 19: 125-129
31. Verma S, Szmitko PE, Ridker PM. C-reaktīvā olbaltumviela nāk no vecuma. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2 (1): 29-36
32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktīvs proteīns: sirds un asinsvadu funkcija. Am J kidney dis. 2006; 47 (2): 212-222.
33. Paffen E, DeMaat MP C-reaktīvais proteīns aterosklerozes gadījumā: cēloņsakarība? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktīvais proteīns: netradicionāls kardiovaskulārā riska seruma marķieris. Cardiovasc Pathol. 2007; 16 (1): 14-21.
35. Ridker PM. Iekaisuma hipotēze konsensa sasniegšanai. J Am Coll Cardiol. 2007; 49 (21): 2129-38.
36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. C-reaktīvo olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās diabēta un zīdainim. Presse Med. 2005; 34 (2 Pt 1): 89-93
37. Freeman DJ, Norrie JС, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Rietumu Skotijas koronāro profilakses pētījums. Scientland koronāro profilakses pētījums. Diabēts. 2002; 51 (5): 1596-600.
38. Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijenen T, Hofman A, Schram MT, Vitmjans JC. Ģenētiskās variācijas, C-reaktīvo olbaltumvielu līmenis un diabēta sastopamība. Diabēts. 2007; 56 (3): 872-878.
39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reaktīvs substrāts-1 uz Ser (307) un Ser (612) L6 miocīcijās, tādējādi samazinot insulīna ievadīšanas ceļu. Diabetoloģija. 2007; 50 (4): 840-849
40. Gustavsons C. Agardh CD. Iekaisuma marķieri pacientiem ar koronāro artēriju slimību ir saistīti arī ar glikozilētu hemoglobīna A1c līmeni normālā diapazonā. Eiropas sirds J 2004; 25: 2120-2124
41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, Caccianiga G, Ferrarese C, Baldoni M, Valsecchi MG, Stellar A. pacienti ar 2. tipa cukura diabētu. Clin Sci (Lond). 2007; 113 (2): 103-108
42. Schillinger M, Exner M, Amighi J, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, Minar E. C-reaktīvā olbaltumviela un glikozes formas pacientiem ar progresējošu aterosklerozi. Apgrozījums. 2003; 108 (19): 2323-2328
43. Lehto S., Ronnemaa T., Pjorala K., Laakso M. Insulta prognozes vidēja vecuma pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu // Insults. 1996. 27: 63-68.
44. Kothari V., Stevens R.J., Adler A.I., Stratton I.M., Manley S.E., Neil H.A., Holman R.R. UKPDS 60: Amerikas Savienoto Valstu gaidāmā diabēta pētījuma riska diabēta pētījums // Stroke. 2002. 33 (7): 1776-1781.
45. Stevens R. J., Coleman R.L., Adler A.I., Stratton I.M., Matthews D.R., Holman R.R. Miokarda infarkta riska faktori diabēta gadījumā: UKPDS 66 // Diabēta aprūpe. 2004. 27 (1): 201-207.
46. Almdal, T., Scharling, H., Jensen, JS, Vestergaard, H. // arh. Intern. Med. 2004. 164: 1422-1426.
47. Bravata D. M., Wells C.K., Kernan W.N., Concato J., Brass L.M., Gulanski B.I. Saistība starp jutīgumu pret insulīnu un insultu traucējumiem // Neiroepidemioloģija. 2005. 25 (2): 69-74.
48. Selvin E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A.R. Glikēmija (hemoglobīns A1c) un incidentu išēmisks insults: Aterosklerozes risks sabiedrībā (ARIC) // Lancet Neurol. 2005. 4 (12): 821-826.
49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khave KT-Norfolka paredzamais iedzīvotāju pētījums: sliekšņa attiecība ? Insults 2007; 38 (2): 271-275.
50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, Hortal L, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, Hernandez D, Torres A.. Glikozes hemoglobīna līmeņi nieru transplantācijas saņēmēji bez diabēta. Nefrīlo dial transplantācija. 2007; 22 (7): 1994-1999
51. Skyler J.S. Diabēta komplikācijas. Glikozes kontroles nozīme // Endokrinols. Metab Klīns Ziemeļi Am. 1996. 25 (2): 243-254.
52. Adler A.I., Stevens R.J., Neil A., Stratton I.M., Boulton A.J., Holman R.R. UKPDS 59: hiperglikēmija un citi maināmi perifēro diabēta riska faktori // Diabēta aprūpe. 2002. 25 (5): 894-899.
53. Bakker S.J., Gansevoort R.T., Stuveling E.M., Gans R.O., de Zeeuw D. Mikroalbuminūrija un C reaktīvs proteīns: riska faktori kardiovaskulāro risku ārstēšanai // Curr. Hypertens Rep. 2005. 7 (5): 379-384..
54. Greene M.F., Hare J.W., Cloherty J.P., Benacerraf B.R., Soeldner J.S. Firstrmestera hemoglobīna A1 un spontāno abortu risks diabētiskās grūtniecības laikā // Teratoloģija. 1989. 39: 225-231.
55. Arbatskaya N.Yu. 1. tipa cukura diabēts un grūtniecība // Farmateka. 2002. № 5. P. 30-36.
56. Diabēta un grūtniecības grupa, Francija. Franču daudzcentru pētījums par pregestātisku diabētu // Diabetes Care. 2003. 26: 2990-2993.
57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. 1. un 2. tipa cukura diabēta glikozes rezultāti. BMC grūtniecība dzemdībās. 2006; 6:30.
58. Fialova L, M et al. Oksidatīvais stresa un iekaisums grūtniecības laikā. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66 (2): 121-127.
59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW. Plazmas C reaktīvo olbaltumvielu. Am J Epidemiol. 2005; 162 (11): 1108-1113.
60. Nelsons SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. Mātes iekaisums ar 1. tipa cukura diabētu. Diabēts. 2007. gada 17. augusts
61. Loukovaara M et al. Auglā hipoksija ir saistīta ar paaugstinātu seruma C reaktīvo olbaltumvielu līmeni diabēta grūtniecības laikā. Biol Neonate. 2004; 85 (4): 237-242.
62. Evers I.M., de Valk H.W., Visser G.H.A. Diabēts: vispasaules potenciālais pētījums Nīderlandē // BMJ. 2004. 328: 915-918.
63. Radder J.K., van Roosmalen J. HbA1c veselām grūtniecēm // Neth. J. Med. 2005. 63 (7): 256-259.
64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. Ilgtermiņa prognozes sievietēm ar gestācijas diabētu daudznacionālā populācijā. Postgrad Med J. 2007; 83 (980): 426-430.
65. Vilks M et al. Pirmā trimestra C-reaktīvais olbaltums un nākamais gestācijas diabēts. Diabēta aprūpe. 2003; 26 (3): 819-824.
66. Qiu C et al. Tika veikts mātes seruma C reaktīvā proteīna (CRP) pētījums. Pediatr Perinat Epidemiol. 2004; 18 (5): 3773-84.
67. Di Benedetto A, iekaisuma marķieri sievietēm ar nesenu gestācijas cukura diabētu. J Endocrinol Invest. 2005; 28 (1): 343-348.
68. Vai mēs uzskatām, ka gestācijas diabēts ir asinsvadu riska faktors? Aterosklerozi. 2007; 194 (2): e72-79.
69. Tenhola S, Rahiala E, Martikainen A, Halonen P, Voutilainen R Asinsspiediens, lipīdu līmenis serumā, tukšā dūšā insulīns un virsnieru hormoni. J Clin Endocrinol Metab 2003 88: 1217-1222.
70. Braekke K, Harsem NK, personāls AC. Oksidējošā stresa un antioksidantu stāvoklis augļa cirkulācijā preeklampsijas pediatriskajos pētījumos. 2006, 60, 5, 560-564
71. Belo L, et al Neutrofilu aktivācija un C-reaktīvo proteīnu koncentrācija preeklampsijā. Hypertens Grūtniecība. 2003; 22 (2): 129-141
72. Tjoa ML, van Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. Pastāv preeklampsijas un intrauterīno augšanas ierobežojumu indikatori. J Reprost Immunol. 2003; 59 (1): 29-37.
73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. Mātes seruma C reaktīvā proteīna pētījums. Am J Hypertens. 2004; 17 (2): 154-160.
74. Garcia RG et al. Preeklampsijas attīstībai pirms ķīmijterapijas attīstījās paaugstināts C-reaktīvo olbaltumvielu saturs un traucēta plūsmas izraisīta vazodilatācija. Am J Hypertens. 2007; 20 (1): 98-103
75. Hanson U, Persson B. Grūtniecības izraisītas hipertensijas un preeklampsijas epidemioloģija 1. tipa (insulīnatkarīgā) diabēta grūtniecības laikā Zviedrijā. Acta Obstet Gynecol Scand. 1998; 77 (6): 620-624
76. Hsu CD, Hong SF, Nickless NA, Copel JA. Glikozilēts hemoglobīns no insulīna atkarīga cukura diabēta, kas saistīts ar preeklampsiju. Am J Perinatol. 1998; 15 (3): 199-202
77. Temple RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. Preeklampsijas glikēmijas kontrole sievietēm ar I tipa cukura diabētu. Bjog 2006; 113 (11): 1329-1332.
78. Ekbom P, Damm P, Nogaard K, Clausen P, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B, Nielsen LH, Molsted-Pedersen L, Mathiesen ER. Urīna albumīnu ekskrēcija un 24 stundu asinsspiediens kā preeklampsijas prognozes I tipa diabēta slimniekiem. Diabetoloģija. 2000; 43 (7): 927-931.
79. Nielsen GL, Moller M, Sorensen HT, HbA1c par diabētu. Diabēta aprūpe. 2006; 29 (12): 2612-2616.
80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Grūtniecība sievietēm ar 2. tipa cukura diabētu: 12 gadu rezultāti par rezultātiem no 1990. līdz 2002. gadam. Diabetes Med. 2003; 20 (9): 734-738
81. Hu, F.B., Mansons, J.A., Liu, S., Hunte, D., Coldit, G.A., Michel, B. B., Speize, F.E., Giovannucci, Kolorektālā vēža risks sievietēm // J. Natl Cancer. Inst. 1999. 91 (6): 542-547.
82. Kha KT, Wareham N., Bingham S., Lubens R., Welch A., D diena N. Iepriekšējā komunikācija: glikozes hemoglobīns, diabēts un Norfolkas pētījums // Epidemioloģiskais vēzis. Biomarkeri Iepriekš. 2004. 13 (6): 915-919.

Avots: V.V. Velkova. Glikozilēts hemoglobīns diabēta diagnosticēšanā un tā komplikāciju riska novērtēšanā. Jaunas diagnozes, terapijas un riska novērtēšanas iespējas. Pushchino: ONTI PNC RAS, 2008. 63 lpp.