Pilnīgs discirkulācijas encefalopātijas pārskats: cēloņi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsit: kāda ir discirkulācijas encefalopātija, kuras slimības izraisa tās attīstību. Kādas metodes tiek izmantotas, lai noteiktu diagnozi. Šīs slimības ārstēšana un pacienta aprūpe.

Discirculācijas encefalopātija (saīsināti DE) ir smadzeņu darbības traucējumi, ko izraisa disfunkcionēta audu bojājuma dēļ smadzeņu asinsrites hroniskas nepietiekamības dēļ (tas ir, smadzeņu traukos).

Ar hronisku asinsrites nepietiekamību smadzeņu audos pastāvīgi rodas skābekļa un uzturvielu trūkums, ko piegādā asinis. Parasti DE izraisa plašu mazu asinsvadu bojājums, tāpēc šūnu disfunkcija notiek visā smadzenēs.

Ir gandrīz neiespējami novērst mazu smadzeņu trauku patoloģiskās izmaiņas un ilgstoša skābekļa un uzturvielu deficīta sekas. DE ir lēnām progresējoša slimība, kas smagos gadījumos izraisa pilnīgu invaliditāti, pašaprūpi un sociālās iemaņas.

DE problēma ir saistīta ar neirologiem un psihiatriem.

Iemesli

DE cēloņi apvieno to kaitīgo ietekmi uz smadzeņu asinsvadiem. Tiem pieder:

  • smadzeņu ateroskleroze;
  • hipertensija;
  • cukura diabēts;
  • sirds un asinsvadu slimības ar hroniskas asinsrites traucējumiem;
  • sirds ritma traucējumi;
  • arteriāla hipotensija.

Visas šīs slimības izraisa asins piegādes pastiprināšanos smadzenēs sakarā ar samazinātu asins plūsmu vai sabojātu asinsvadu sienām. Sakarā ar hronisku skābekļa un barības vielu trūkumu rodas izkliedēta smadzeņu šūnu nāve un tā atrofija.

Kad mazie smadzeņu trauki pilnībā tiek bloķēti ar aterosklerozām plāksnēm, pacientiem ir vairāki mazi insulti, kas nerada pamanāmus simptomus. Tomēr šādi cilvēki palielina discirkulācijas encefalopātijas risku.

Simptomi

Galvenie DE simptomi var iedalīt kognitīvos un neiroloģiskos traucējumos. Papildus šiem simptomiem pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju rodas emocionāli traucējumi, kas izpaužas pēkšņos garastāvokļa svārstībās, nepamatotajā raudāšanā vai smieklējumā, inertošanā, interese par vides apstākļiem.

Kognitīvi traucējumi

Kognitīvās funkcijas traucējumi ir garīgo spēju pasliktināšanās, kas galvenokārt ietekmē atmiņu, domāšanu, spēju mācīties, ikdienas problēmu risināšanu un jaunas informācijas uztveršanu.

Agrīnas kognitīvās darbības traucējumu pazīmes DE

  1. Lēna domāšana.
  2. Grūtības ar savu darbību plānošanu.
  3. Problēmas ar izpratni.
  4. Problēmas koncentrējas.
  5. Izmaiņas uzvedībā vai noskaņojumā.
  6. Problēmas ar īstermiņa atmiņu un runu.

Sākotnējās DE stadijās šie simptomi var būt gandrīz nemanāmi, dažreiz tie tiek lietoti, lai parādītu citas slimības pazīmes - piemēram, depresiju. Tomēr viņu klātbūtne norāda, ka cilvēkam ir zināms smadzeņu bojājumu līmenis un viņam ir nepieciešama ārstēšana.

Laika gaitā pasliktinās kognitīvo funkciju traucējumi. Slimības progresēšana attīstās lēni, lai gan dažiem pacientiem tas var notikt diezgan ātri, vairākus mēnešus vai gadus. DE novēloti simptomi kognitīvo traucējumu gadījumā ir šādi:

  • Būtisks domāšanas palēninājums.
  • Dezorientācija laikā un vietā.
  • Atmiņas zudums un izteiktas grūtības koncentrēties.
  • Grūtības atrast pareizos vārdus.
  • Smagas personības izmaiņas - piemēram, agresivitāte.
  • Depresija, garastāvokļa svārstības, interese vai entuziasms.
  • Ikdienas uzdevumu izpildes grūtības.

Neiroloģiski traucējumi

Papildus kognitīviem traucējumiem pacientiem ar smagu DE attīstās neiroloģiski simptomi, kas ietver:

  • reibonis;
  • galvassāpes;
  • staigāšana, gaitas traucējumi;
  • slikta kustību koordinācija;
  • lēna kustība;
  • locekļu trīce;
  • runas un norīšanas problēmas;
  • urinācijas un defekācijas kontroles zudums.

Diagnostika

Lai izveidotu discirkulācijas encefalopātijas diagnozi, ārsti izmeklē pacientu vai viņa radus par traucējošiem simptomiem, noskaidrotu slimību klātbūtni, kas var izraisīt smadzeņu asins piegādes pasliktināšanos. Pēc tam tiek veikta vispārēja un neiroloģiska izmeklēšana, ieskaitot cīpslu refleksu noteikšanu, muskuļu tonusu un stiprumu, jutīgumu, koordināciju un līdzsvaru.

Lai apstiprinātu diagnozi, ko izmanto laboratorijas un instrumentālās pārbaudes, kognitīvo funkciju traucējumu novērtējums.

Laboratoriskie testi

Ar laboratorijas testiem mēģinot noskaidrot DE attīstības cēloņus. Lai to izdarītu, nosaka:

  1. Pilnīgs asinsskaitlis ar leikocītu formulu.
  2. Asins recēšanas indikatori (koagulogramma).
  3. Lipīdu profils (dažāda veida holesterīna līmenis).
  4. Glikozes līmenis asinīs.
  5. Vairogdziedzera hormonu līmenis.

Instrumentālā pārbaude

DE instrumentālās pārbaudes mērķis ir vizualizēt asinsvadu un smadzeņu audu bojājumus, kā arī noteikt šīs slimības cēloņus.

Galvenie izmeklējumi smadzeņu audu attēla iegūšanai:

  • Komutētai tomogrāfijai (CT) ir nesāpīga pārbaude, kuras laikā lielu skaitu rentgenstaru ņem dažādos leņķos. Tad dators, izmantojot iegūto informāciju, izveido detalizētu smadzeņu attēlu. CT sniedz informāciju par smadzeņu struktūru, ļauj noteikt trokšņus un mikrostrokas, pārmaiņas asinsvados un audzējos. Dažreiz, lai iegūtu sīkāku vizualizāciju un palielinātu pārbaudes diagnozes vērtību, pacientam tiek veikta CT kontrastēšana ar kontrastvielu, kura laikā viņam tiek ievadīta intravenozi radiopagnētiska narkotiku lietošana.

  • Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir metode, kas izmanto radioviļņus un spēcīgus magnētiskos laukus, lai vizualizētu smadzenes. Šis eksāmens ilgst ilgāk nekā CT, taču tas ir arī pilnīgi nesāpīgs. Ar MRI palīdzību varat iegūt detalizētāku informāciju par smadzeņu insultu, mikrostroku un patoloģiju.
  • Ar DE arī veic vairākas citas aptaujas:

    1. Miokarda artēriju ultrasonogrāfija ir pārbaude, kas var atklāt aterosklerozi vai strukturālas izmaiņas no galvenajiem trauksiem, kas piegādā smadzenes ar augstas frekvences skaņas viļņiem.
    2. Elektroencefalogrāfija - smadzeņu elektriskās aktivitātes reģistrēšanas metode.
    3. Oftalmoskopija - dibens, kurā atrodas asinsvadi, pārbauda. Ja cilvēkam ir cerebrālo artēriju bojājums, tas visbiežāk ietekmē tīklenes trauku stāvokli.
    4. Elektrokardiogrāfija ir sirds elektriskās aktivitātes reģistrēšanas metode, ko var izmantot, lai noteiktu daudzas tās slimības, kas izraisa sirds mazspēju, piemēram, aritmijas.

    Kognitīvo funkciju novērtēšana

    Galvenā problēma pacientiem ar ED un tiem tuviem cilvēkiem ir kognitīvi traucējumi. Lai novērtētu kognitīvās funkcijas, ir daudzi speciāli neiropsiholoģiski testi, kas paredzēti, lai novērtētu pacienta spējas:

    • runāt, rakstīt, saprast mutisko un rakstisko runu;
    • strādāt ar numuriem;
    • uztvert un iegaumēt informāciju;
    • izstrādāt rīcības plānu;
    • efektīvi reaģēt uz hipotētiskām situācijām.

    Ārstēšana

    Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana ir paredzēta, lai apturētu vai palēninātu smadzeņu bojājuma progresēšanu, novērstu insultu veidošanos un ārstētu slimības, kas izraisa smadzeņu aprites nepietiekamību.

    Parasti terapeitiskajā plānā ir iekļauti dzīvesveida izmaiņas:

    • Veselīga pārtika.
    • Svara normalizēšana.
    • Atmest smēķēšanu un alkohola lietošanu.
    • Fiziskā aktivitāte

    Narkotiku terapija DE tiek veikta šādās jomās:

    1. Antihipertensīvā terapija, kuras mērķis ir normalizēt asinsspiedienu. Parastā asinsspiediena līmeņa uzturēšana var palīdzēt kavēt vai palēnināt TE attīstību. Vairumā gadījumu, klātbūtne hronisku cerebrovaskulāru nepietiekamību ārstiem ieteikts izmantot preparātus, kas pieder grupai, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem (ramiprilu, perindoprila) vai angiotenzīnu (kandesartāns, losartāna) receptors, jo tas tiek uzskatīts, ka tiem piemīt aizsargājošās īpašības attiecībā uz smadzeņu, asinsvadu, sirds un nieres. Ja, lai kontrolētu asinsspiedienu šīm zālēm nepietiek, tie ir apvienoti ar citām narkotikām - diurētiskie līdzekļi (indapamīds, hidrohlortiazīds), beta-blokatori (bisoprolola, nebivolol) kalcija kanālu blokators (amlodipīns, felodipīns). Tikai ārsts var parakstīt zāles, kas piemērotas pacientam ar DE.
    2. Holesterīna līmeņa asinīs samazināšana. Tā kā smadzeņu aterosklerozes ir vēl viens galvenais ED izraisītājs, zāles, kas samazina holesterīna līmeni, bieži tiek parakstītas pacientiem ar šo slimību. Visbiežāk izmantotie statīni (atorvastatīns, rosuvastatīna), kurā - bez holesterīna samazināšanu - arī uzlabot stāvokli iekšējais slānis kuģiem (endotēlija) samazina asins viskozitāti, apturēt vai palēnināt progresēšanu aterosklerozes, ir antioksidanta iedarbība.
    3. Antiplateles terapija. Viens no galvenajiem DE ārstēšanas plāna elementiem. Antiplate noārdītāji ietekmē trombocītus, novēršot to saskari (agregācija), tādējādi uzlabojot smadzeņu asinsriti. Aspirīns visbiežāk tiek nozīmēts mazās devās.

    Šīs trīs narkotiku terapijas vietas discirkulācijas encefalopātijai atzīst gandrīz visi ārsti. Turklāt daudzi neirologi iesaka izmantot šādus ārstēšanas veidus:

    • Antioksidantu terapija - ārstēšanas metode, kuras pamatā ir pieņēmums par tādu zāļu priekšrocībām, kas novērš brīvo radikāļu kaitīgo iedarbību. Tie ietver E vitamīnu, askorbīnskābi, actovegīnu, meksidolu.
    • Kombinēta narkotiku lietošana. Tiek uzskatīts, ka šie līdzekļi normalizē asins sarecēšanu, asins plūsmu caur maziem smadzeņu trakiem, vēnu izplūdi no smadzenēm, kā arī antioksidantus, angioprotective un neuroprotective īpašības. Visbiežāk neirologi izraksta vinpocetīnu, pentoksifilīnu, piracetāmu, cinnarizīnu.
    • Metaboliskā terapija. Daudzi ārsti uzskata, ka metabolisma uzlabošana smadzeņu šūnās ir discirkulācijas encefalopātijas ārstēšanas neatņemama sastāvdaļa. Visbiežāk izrakstītais cerebrolīzīns, korteksīns, glicīns.
    • Kognitīvo funkciju uzlabošana. Lai ārstētu atmiņas traucējumus, domāšanu, spriedumu un rīcības plānošanu, zāles, kas palielina neirotransmiteru līmeni, visbiežāk tiek izrakstītas. Tie ir donepezils, galantamīns, memantīns.

    Lielākajā daļā pacientu, izmantojot zāļu terapiju, nav iespējams pilnīgi novērst discirculācijas encefalopātiju. Labs ārstēšanas rezultāts ir apstāties vai palēnināt slimības progresēšanu un kognitīvos traucējumus.

    Pacientiem ar smagu diskripcētisku encefalopātiju padarīt dzīvi vieglāku

    Ir daudzas dažādas metodes, kuras var izmantot, lai vienkāršotu ikdienas dzīvi pacientiem ar smagu DE. Tie ietver:

    • Profesionālā terapija - identificēt problēmas ikdienas dzīvē, kas var ietvert pārsēju vai mazgāšanu, un to risinājumus.
    • Logopēdija - palīdz novērst komunikācijas problēmas.
    • Fiziskā terapija - ir noderīga, lai novērstu kustību problēmas.
    • Psihoterapija - uzlabot atmiņu, garīgās spējas, sociālo mijiedarbību.
    • Izmaiņas mājās - piemēram, nodrošinot labu apgaismojumu visās telpās, noņemot slidenas vietas un paklājus, pievienojot margas un margas, radot komfortablus apstākļus, neslīdošus apavus.

    Pacientiem ar DE pasliktināšanās un trauksme var rasties jebkurā jaunā stāvoklī (piemēram, slimnīcā), kad tiek pakļauti pārmērīgam troksnim, ja tiek pakļauti lieliem svešinieku pūļiem, ja nepieciešams, lai veiktu sarežģītus uzdevumus.

    Rūpes par pacientu ar smagu DE formu ir fiziski un psiholoģiski novājinošs process. Persona, kas to dara, var sajust dusmas, dusmas, vainu, vilšanos, izmisumu un skumjas. Tāpēc ir ļoti svarīgi pievērst lielāku uzmanību savai veselībai, atpūsties, lai apmierinātu jūsu vajadzības gan cilvēkiem, kuri rūpējas par ED pacientiem, gan pašiem pacientiem.

    Prognoze

    Prognoze ir atkarīga no šīs slimības stadijas un cēloņa. Smadzeņu discirculācijas encefalopātija praktiski nav iespējama, lai pabeigtu izārstēt. Terapijas mērķis ir palēnināt vai apturēt kognitīvo traucējumu un neiroloģisko simptomu progresēšanu.

    DE palielina mirstību, traumu risku, kas rodas kritienu dēļ.

    Smadzeņu discirculācijas encefalopātija - cēloņi, simptomi, diagnoze un ārstēšanas standarti

    Hronisku kaitējumu smadzeņu nervu audiem, kas nepārtraukti attīstās, sauc par asinsvadu (asinsrites) encefalopātiju. Starp visām neiroloģiskā profila slimībām, tā ir pirmā vieta pasaulē diagnozes biežuma ziņā. Discirculācijas encefalopātija atkarībā no simptomu nopietnības ir sadalīta trīs grādos, katra no tām atbilst noteiktiem simptomiem.

    Kas ir discirkulācijas encefalopātija?

    DEP ir smadzeņu bojājuma sindroms, kas laika gaitā var attīstīties. Asinsvadu encefalopātija (ICD-10 І 67 kods) izraisa strukturālas izmaiņas smadzeņu audos, kas ietekmē orgānu funkciju kvalitāti. Slimība ir trīs pakāpieni, vairāki veidi un atšķirīga prognoze katra posma atjaunošanai. Ja neārstē, slimība noved nesen veselīgu cilvēku ar demenci un pilnīgu nespēju sabiedriskajā dzīvē.

    Iemesli

    Asinsvadu encefalopātija rodas sakarā ar smadzeņu asinsrites pasliktināšanos, kas rodas vai nu vēnās, vai lielos smadzeņu traukos. Starp encefalopātijas cēloņiem ārsti izšķir šādu nozīmi:

    • arteriālā hipertensija;
    • smadzeņu ateroskleroze;
    • smadzeņu vaskulīts;
    • alkoholisms;
    • hroniska išēmija;
    • neirokirculācijas (vetivolekulārā) distonija;
    • mugurkaula kakla osteohondroze;
    • ilgtermiņa emocionālie traucējumi.

    Simptomi

    Katrs discirkulācijas (asinsvadu) encefalopātijas posms norāda uz savām raksturīgām slimības pazīmēm. Tomēr ir iespējams identificēt un kopējus DEP simptomus, kuriem slimības progresēšanas laikā ir dažāda smaguma pakāpe:

    • reibonis, galvassāpes;
    • uzmanības traucējumi;
    • kognitīvi traucējumi;
    • veiktspējas zudums;
    • depresija;
    • kognitīvi traucējumi;
    • sociālās adaptācijas noraidīšana;
    • pakāpeniska neatkarības zaudēšana.

    Mr zīmē discirculatory encefalopātija

    Ja parādās iepriekš minētie simptomi, nekavējoties sazinieties ar neiropatologu, kurš jūs novirzīs uz papildu instrumentālajiem izmeklējumiem. MR ietērpšanas laikā ārsts var domāt par specifisku MR simptomu diskripcējošu izmaiņu klātbūtni:

    • asinsvadu hipotensijas ieslēgumi;
    • hidrocefālijas pazīmes;
    • kalcifikācijas klātbūtne (aterosklerozes plāksnes);
    • mugurkaula, basilar, karotīdu trauku kontrakcijas vai bloķēšana.

    CT simptomi

    Komutētā tomogrāfija palīdz noteikt smadzeņu bojājumu apjomu. Datora skenēšanas orgānu patoloģiskās pārmaiņas izskatās kā zema blīvuma plankumi. Tās var būt smadzeņu infarkta (nepabeigta tipa) sekas, išēmisku bojājumu foci, post-insultā radītas cistas. CT skenēšana tiek veikta, lai atspēkotu vai apstiprinātu DEP diagnozi. Kritēriji, kas apstiprina patoloģijas klātbūtni:

    • smadzeņu sirds kambara un subarachnoidālās telpas paplašināšanās;
    • "leikoarezoze" parādība subkortikālā un periventrikulārajā slānī;
    • bojājumi pelēkajā un baltā medulā, ko raksturo pēcitēmiskās cistas un lakunārie insulti.

    Slimību veidi

    Atkarībā no slimības cēloņa ir vairāki cerebrovaskulāri traucējumi:

    • venozā encefalopātija (asins plūsmas traucējumi vēnā);
    • hipertensīva angioencefalopātija (subkorta struktūras bojājums un baltā viela);
    • smadzeņu discirculācijas leikoencefalopātija (difūzās asinsvadu sistēmas bojājumi uz pastāvīgas arteriālas hipertensijas fona);
    • aterosklerozā encefalopātija (artēriju atvērtības pārkāpums pret aterosklerozes fona);
    • jauktas izcelsmes encefalopātija.

    Posmi

    Ir trīs pakāpes asinsvadu encefalopātijas:

    1. Novērtējums DEP 1 ietver mazus smadzeņu bojājumus, kurus viegli sajaukt ar citu slimību simptomiem. Diagnozes paziņojumā šajā posmā ir iespējams sasniegt pastāvīgu atbrīvojumu. Pirmo pakāpi izpaužas šādi simptomi: troksnis galvas daļā, reibonis, miega traucējumi, nestabilitāte staigāšanas laikā.
    2. DEP 2 pakāpi raksturo pacienti mēģina vainīt citus cilvēkus par viņu neveiksmēm, taču šim laikam bieži vien ir grūtā pašpārbaudes laiks. Otrajā stadijā discirkulācijas pārmaiņas smadzenēs ir aprakstīti šādi simptomi: smags atmiņas zudums, darbības traucējumu kontrole, depresija, krampji, krampji, aizkaitināmība. Lai gan šī diskursa stāvokļa pakāpe nozīmē invaliditātes pastāvēšanu, pacients joprojām saglabā spēju sevi apkalpot.
    3. Novērtējums DEP 3 (dekompensācija) ir patoloģijas pāreja asinsvadu demences formā, kad pacientam ir smaga demenci. Trešajā posmā tiek pieņemts, ka pacientam ir urīna nesaturēšana, parkinsonisms, disinhibēšana, koordinatora traucējumi. Persona ir pilnīgi atkarīga no citiem, ir nepieciešama pastāvīga aprūpe un aprūpe.

    Diagnostika

    Papildus CT un smadzeņu MRI ārsti apstiprina DEP diagnozi, vizualizējot slimības neiroloģiskās izpausmes un pētot pacienta neiropsihiatrisko izmeklēšanu. Tika ņemts vērā discirkulācijas pārmaiņu pakāpe, kas konstatēta REG (smadzeņu traumu pētījums), kā arī reģistrēta ar Dopplera ultraskaņu un pacienta asiņu analīzi. Balstoties uz visiem datiem, tiek apkopots vispārējs entsefalopātijas attēls, tiek noteikts tā posms, tiek noteikta ārstēšanas stratēģija.

    Smadzeņu discirkulācijas encefalopātijas ārstēšana

    Pacientu terapija ar DEP ietver pasākumus, kuru mērķis ir izmainīt smadzeņu asinsvadu patoloģiju, novērst recidīvu, uzlabot asinsriti un normalizēt smadzeņu darbības traucējumus. Sarežģītas ārstēšanas pamatprincipi:

    • svara zudums;
    • izvairoties no piesātināto tauku uzņemšanas;
    • ierobežojot sāls lietošanu līdz 4 g dienā;
    • regulāru fizisko aktivitāšu noteikšana;
    • alkohola atteikums, smēķēšana.

    Ārstēšanas standarti

    Ar dzīvesveida korekcijas neefektivitāti ārstēšanas standarts neiroloģijā paredz zāļu, kas pazemina asinsspiedienu, receptes, nomāc aterosklerozes izpausmes un zāles, kas ietekmē smadzeņu neironus. Ja zāļu terapija nepalīdz novērst vai palēnināt encefalopātijas attīstību, operācija tiek veikta lielo smadzeņu trauku sieniņās.

    Narkotiku ārstēšana

    Diagnozes grūtības dēļ asinsvadu encefalopātijas ārstēšana bieži sākas ar otro posmu, kad nav apšaubāmas kognitīvās funkcijas traucējumi. Diagnosticējošo izmaiņu smadzenēs patoģenētiskās terapijas nolūkā tiek piešķirtas zāles, kas pieder pie dažādām grupām:

    1. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori. Parādīts pacientiem ar hipertensiju, diabētu, nieru artēriju aterosklerozi, sirds mazspēju.
    2. Beta blokatori. Šīs zāles pazemina asinsspiedienu, palīdz atjaunot sirds funkciju.
    3. Kalcija antagonisti. Izraisa hipotensīvu efektu, veicina sirds ritma normalizāciju. Gados vecāki pacienti iznīcina kognitīvus traucējumus un kustību traucējumus.
    4. Diurētiskie līdzekļi. Paredzēts, lai samazinātu asinsspiedienu, samazinot cirkulējošās asins tilpumu un likvidējot lieko šķidrumu.

    Vazodilatori

    Vazodilatoru lietošana palīdz uzlabot smadzeņu nervu audu funkciju, lai novērstu smadzeņu angiozmas spasmu. Labākie šāda veida narkotikas:

    1. Cavinton Samazina asins viskozitātes paaugstināšanos, palielina garīgo aktivitāti, tai piemīt antioksidanta iedarbība. Ja smadzeņu discirculācijas patoloģija tiek lietota 15-30 mg dienā. Terapeitiskā iedarbība attīstās 5-7 dienas. Ārstēšanas kurss ir 1-3 mēneši. Ja pārsniedzat devas, var rasties blakusparādības: tahikardija, zemāks asinsspiediens, reibonis, miega traucējumi.
    2. Vazobral. Kombinēti medikamenti, kas uzlabo smadzeņu asinsriti. Nosakiet, ka hipertensijas krīzes dēļ nav aterosklerozes un asinsvadu spazmas. Tabletes lieto iekšķīgi ēdienreizēs 1 gab 2 reizes dienā. Ārstēšanas ilgums ir 2-3 mēneši. Nepareizas devas gadījumā var rasties slikta dūša, galvassāpes un alerģiskas izpausmes.

    Nootropics un Neuroprotectors

    Nav iespējams ārstēt pacientu ar asinsvadu encefalopātiju bez zālēm, kas uzlabo metabolismu nervu audos. Tie ietver:

    1. Piracetāms. Uzlabo dopamīna sintēzi smadzenēs, palielina norepinefrīna saturu. Piesakiet tableti iekšķīgi 800 mg dienas devā 3 reizes pirms ēšanas, lai uzlabotu ārstējošā ārsta stāvokli vai citus norādījumus. Piracetāms nav parakstīts akūtas nieru mazspējas, cukura diabēta vai alerģisku reakciju klātbūtnē, kas norādītas vēsturē.
    2. Nootropils. Tas pozitīvi ietekmē smadzeņu vielmaiņas procesus, uzlabo tā integratīvo darbību. Devas režīms pieaugušajiem - 30-60 mg / kg ķermeņa svara 2-4 devās dienā. Terapijas ilgums ir 6-8 nedēļas. Šīs zāles ir kontrindicētas smagas nieru mazspējas, hemorāģiskā insulta gadījumā, paaugstinātas jutības reakcijai pret sastāvdaļām.

    Ķirurģiskā ārstēšana

    Kad smadzeņu vazokonstrikcijas pakāpe sasniedz vairāk nekā 70% vai pacientam jau ir bijušas akūtas krāsas izmaiņas (asinsvadu) encefalopātija, tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana. Ir vairāki ķirurģijas veidi:

    1. Endarterektomija Rekonstruktīvā ķirurģija, kuras mērķis ir atjaunot asins plūsmu caur skarto trauku.
    2. Stenting. Intervence tiek veikta, lai uzstādītu īpašu rāmi (stentu), lai atjaunotu artērijas lūmeni.
    3. Pārklājuma anastomozes. Operācijas būtība ir temporāra artērijas implantēšana smadzeņu trauka korticalālajā daļā.

    Tautas aizsardzības līdzekļi

    Discirculācijas izmaiņu smadzenēs attīstības sākuma stadijā var būt sekojošas tautas receptes:

    1. Intravenozu dogrose. Samazina kapilāru caurlaidību, uzlabo smadzeņu apriti. Sausie augļi (2 ēd.k. L.) Jāblapas, ielej verdošu ūdeni (500 ml), atstājiet 20-30 minūtes. Tālāk, ārstēšanas laikā Jums jālieto tējas vietā 2-3 reizes dienā.
    2. Dībeļu ziedu infūzija. Izvairieties no trokšņiem galvas. Virtuvei vajag 2 ēd.k. l izejvielas ielej 300 ml verdoša ūdens, atstāj 1 stundu. Pabeidziet dienu 3-4 reizes pusstundu pirms ēšanas. Simptomu paasināšanās laikā jāievada infūzija.

    Prognoze

    Ar lēni pašreizējo slimību, prognoze ir labvēlīgāka nekā ar strauji progresējošu. Jo vecāks ir pacients, jo izteiktāki ir asinsvadu encefalopātijas simptomi. Ilgu laiku slimības gaitu var apturēt tikai pirmajās discikkulācijas izmaiņu stadijā smadzenēs. Otrā slimības pakāpe arī bieži ļauj sasniegt remisiju. Visnelabvēlīgākā prognoze ir trešā encefalopātijas stadija. Pacients nav pilnībā atveseļojies, un terapija ir vērsta uz simptomātisku ārstēšanu.

    Profilakse

    Lai novērstu smadzeņu discirculācijas patoloģijas attīstību līdz pēdējam posmam, ir nepieciešams veikt pasākumus, lai to izārstētu tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Profilakse ietver:

    • uzturēt veselīgu dzīvesveidu;
    • ievērojot ārstējošā ārsta ieteikumus;
    • pienācīgas uztura ievērošana;
    • regulāri izmantot;
    • izvairoties no stresa situācijām;
    • medicīniskā pārbaude reizi sešos mēnešos.

    Video

    Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Materiāli no izstrādājuma neprasa pašpalīdzību. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.

    Discirculācijas encefalopātija

    Diskri cirkulācijas encefalopātija ir bieži sastopama neiroloģiska slimība, ko izraisa lēnas progresējošas dažādas etioloģijas smadzeņu asinsrites hroniskas saslimšanas.

    Asinsvadu neiroloģiskās patoloģijas vispārējā struktūrā visbiežāk visbiežāk sastopama diskripcētiskā encefalopātija. Slimība biežāk tiek reģistrēta gados vecākiem cilvēkiem, taču pēdējo gadu laikā discirkulācijas encefalopātijas gadījumu skaits ir pieaudzis vecuma grupā līdz 40 gadiem.

    Diakriptoloģiskās encefalopātijas agrīnas noteikšanas nolūkā riskam pakļautajām personām ieteicams regulāri veikt profilaktiskus neirologa izmeklējumus.

    Asins pieplūde smadzenēm notiek četrās artērijās (divās iekšējās miegāņu artērijās no kopējās miegānu sistēmas un divām skriemeļu artērijām no subklāvijas artēriju sistēmas). Miesas artērijas nodrošina 70-85% asins plūsmas smadzenēs. Mugurkaulāja artērijas, veidojot vertebrobasilar baseinā, piegādā asinis uz aizmugurējās reģionos smadzenēs (kakla muguras smadzeņu un smadzenītēs, serdē) un nodrošināt 15-30% no asins plūsmu uz smadzenēm. Smadzeņu audos asinis piegādā artērijas, kas iziet no Willis loka, ko veido galvenās artērijas pie galvaskausa pamatnes. Atpūtas smadzenes patērē 15% asins tilpuma un tajā pašā laikā 20-25% no skābekļa, kas iegūts caur elpošanu. No smadzeņu iekšējās un ārējās vēnas asinis iekļūst smadzeņu vēnu dobumā, kas atrodas starp dura mater šķiedrām. Asiņu aizplūšanu no galvas un kakla veic jugurālās vēnas, kas pieder augstākās vena cava sistēmai un atrodas uz kakla.

    Gadījumā, ja pasliktinās smadzeņu apgrozībā fona nelabvēlīgo ietekmi dažādu trofisko faktoru izjaukts smadzeņu audu hipoksiju, kas izraisa šūnu nāvi un veidošanās perēkļu smadzeņu audu atšķaidīšanas. Hronisks išēmija no dziļās smadzeņu daļās rada sadalījumu komunikāciju starp smadzeņu garozā un bazālo saknīti, kas, savukārt, kalpo kā galvenais pathogenetic mehānismu rašanās asinsvadu encefalopātijas.

    Cēloņi un riska faktori

    Galvenais discirkulācijas encefalopātijas cēlonis ir hroniska smadzeņu išēmija. Apmēram 60% pacientu slimību izraisa aterosklerozes izmaiņas asinsvadu sieniņās smadzenēs.

    Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, rodas asinsvadu demences attīstības risks.

    Turklāt, encefalopātija bieži notiek ar hronisku hipertensiju (kā rezultātā spastiskām valstu smadzeņu asinsvadiem, kas noved pie izsīkumu smadzeņu asins plūsmu) ar hipertensiju, policistisko nieru slimības, hroniskas glomerulonefrīts, feohromocitoma, hipofīzē - Cushing.

    Citas slimības, kas var kļūt par iemeslu ir patoloģisks process ietver osteohondroze Kimerli novirzi, anomālija mugurkaula artērijas, kakla mugurkaula nestabilitātes displāziskas raksturs, un arī pēc tam, kad saņemti mugurkaula traumas. Diagnosticēta encefalopātija var attīstīties pacientiem ar cukura diabētu, īpaši gadījumos, kad pacientiem ir diabētiska makroangiopātija. Citi slimības cēloņi ietver sistēmisku vaskulītu, iedzimtus angiopātijas, traumatiskus smadzeņu ievainojumus, koronāro sirds slimību, aritmijas.

    Riska faktori ir šādi:

    • ģenētiskā predispozīcija;
    • hiperholesterolemija;
    • liekais svars;
    • fizisko aktivitāšu trūkums;
    • pārmērīgs garīgais stress;
    • slikti ieradumi (jo īpaši alkohola pārmērīga lietošana);
    • slikta uztura.

    Slimības formas

    Saskaņā ar etioloģisko faktoru, discirkulācijas encefalopātija ir sadalīta šādos veidos:

    • aterosklerotiskais - visizplatītākā forma, ar slimības progresēšanu pasliktinoties smadzeņu funkcijām;
    • hipertensija - spēj parādīties jaunā vecumā, asinīs hipertensīvas krīzes laikā; pastāv paaugstināta riska informācijas un atmiņas uzlabošanās risks līdz dziļai demenci;
    • venozās - smadzeņu funkcijas pasliktinās epidēmijas fona dēļ, kas attīstās asins izplūdes grūtības dēļ;
    • jaukts - apvieno aterosklerozes un hipertensijas formu īpašības.

    Sākotnējās slimības stadijās pacientiem tiek parādīta sanatorijas ārstēšana.

    Atkarībā no kursa rakstura slimība var būt lēnām pakāpeniska (klasiska), remitējoša un strauji progresējoša (galloping).

    Slimības posms

    Discirculācijas encefalopātijas laikā tiek noteikti trīs posmi.

    1. Neiroloģiskā stāvokļa izmaiņas nav; atbilstoša ārstēšana parasti ļauj sasniegt stabilu ilgtermiņa atbrīvojumu.
    2. Sociālās nepareizas attīstības sākums, ir objektīvi neiroloģiski traucējumi, spēja pašapkalpoties.
    3. Asinsvadu demences attīstība, neiroloģisko traucējumu pasliktināšanās, pacienta pilnīga atkarība no citiem.

    Discirculācijas encefalopātijas simptomi

    Discirkulācijas encefalopātiju raksturo pazemināta kognitīvā funkcija, kustību traucējumi un emocionālie traucējumi.

    Raksturīgs pakāpenisks un diezgan ievērojams patoloģiskā procesa attīstības sākums. Discirculācijas encefalopātijas sākuma stadijā klīniskajā attēlā parasti dominē emocionālās sfēras traucējumi. Aptuveni 65% pacientu sūdzas par depresiju un zemu garastāvokli. Tiem ir raksturīga somatiska rakstura sajūta par sāpēm (sāpes mugurā, locītavās, iekšējos orgānos, galvassāpes, troksnis vai troksnis ausīs utt.), Ko ne vienmēr izraisa esošās slimības. Depresīvā discirkulācijas encefalopātijas stāvoklis parasti notiek neliela traumatiska iemesla vai spontāni ietekmē, ir grūti izlabot, izmantojot antidepresantus un psihoterapeitiskās metodes. 20% gadījumu depresijas smagums ievērojami pieaug.

    Pacientiem ar discirkulācijas encefalopātijas sākuma posmiem psihoemocionālais stress un arodslimības bieži noved pie paasinājumiem.

    Citi discirkulācijas encefalopātijas simptomi sākumstadijā ir arī aizkaitināmība, agresijas cīņa pret citiem, garastāvokļa svārstības, nekontrolējamas raudas gadījumi maznozīmīgu iemeslu dēļ, neuzmanība, nogurums, miega traucējumi. 90% pacientu ir atmiņas traucējumi, samazināta koncentrācija, grūtības plānot un / vai organizēt kādu aktivitāti, ātrs nogurums ar intelektuālo spēku, domāšanas tempa palēnināšana, kognitīvās darbības samazināšanās, grūtības pāriet no viena veida aktivitātes uz otru. Dažreiz palielinās reaktivitāte pret ārējiem stimuliem (skaļa skaņa, spilgta gaisma), sejas asimetrija, mēles novirze no viduslīnijas, redzes kustību traucējumi, patoloģisko refleksu parādīšanās, staigāšanas nestabilitāte, slikta dūša, vemšana un reibonis pastaigas laikā.

    II stadijas discirculācijas encefalopātijai raksturīga kognitīvo un mehānisko traucējumu pasliktināšanās. Pastāv būtisks atmiņas un uzmanības pasliktināšanās, ievērojams intelektuālais kritums, grūtības sasniegt agrāk realizējamos intelektuālos uzdevumus, apātija, zaudēto interesi par iepriekšējiem hobijiem. Pacienti nespēj kritiski novērtēt savu stāvokli, pārvērtē viņu intelektuālās spējas un veiktspēju, viņiem ir raksturīga pašcieņcilība. Ar patoloģiskā procesa progresēšanu pacientiem tiek zaudēta spēja vispārināt, orientēties laikā un telpā, dienas miegainība un slikts miegs naktī. Šajā posmā tipiska discirkulācijas encefalopātijas izpausme tiek palēnināta, samazinot kājām mazos soļos ("slēpotāja gaita"). Staigājot, pacientiem ir grūti sākt kustēties, un tas ir tikpat grūti apstāties. Šajā gadījumā motora traucējumi augšējo ekstremitāšu darbā netiek novēroti.

    Asinsvadu neiroloģiskās patoloģijas vispārējā struktūrā visbiežāk visbiežāk sastopama diskripcētiskā encefalopātija.

    Pacientiem ar III stadijas discirculācijas encefalopātiju tiek novēroti ievērojami domāšanas traucējumi, tiek zaudēta darba spēja. Ar turpmāku patoloģiskā procesa progresēšanu tiek zaudēta pašapkalpošanās spēja. Pacienti ar šo slimības stadiju bieži iesaistās kādā neproduktīvā darbībā, bet vairumā gadījumu viņiem nav motivācijas kādai profesijai, tiek novērota vienaldzība pret apkārt esošajiem notikumiem. Smagi runas traucējumi, urīna nesaturēšana, trīce, ekstremitāšu parēze vai paralīze, pseudobulbera sindroms un dažos gadījumos attīstās epilepsijas lēkmes. Staigājot, pacienti bieži nokrīt, it īpaši, braucot un apstājoties. Ja discirkulācijas encefalopātija tiek kombinēta ar osteoporozi, šādiem kritieniem rodas lūzumi (visbiežāk ir augšstilba kaula lūzums).

    Galvenās neiroloģiskās slimības izpausmes ir cīpslu refleksu atdzīvināšana, refleksu zonu paplašināšanās, vestibulārie traucējumi, muskuļu stīvums, apakšējās ekstremitātes kloni.

    Diagnostika

    Discirculācijas encefalopātijas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz izteiktiem slimības simptomiem sešus mēnešus vai ilgāk.

    Diagnozei - sūdzību un anamnēzes kopums. Tā kā kognitīvie traucējumi slimības sākuma stadijās var palikt nepamanāmi pacientam un viņa ģimenei, ieteicams veikt īpašus diagnostikas testus. Piemēram, pacients tiek lūgts atkārtot atsevišķus vārdus pēc ārsta, izdarīt disku ar bultām, kas norāda noteiktu laiku, un tad atcerēties vārdus, kurus pacients atkārtojis pēc ārsta utt.

    Galvenais discirkulācijas encefalopātijas cēlonis ir hroniska smadzeņu išēmija.

    Doplera ultraskaņa galvas un kakla traukos tiek veikta dubulta skenēšana un smadzeņu asinsvadu magnētiskās rezonanses angiogrāfija. Dažos gadījumos tiek noteikta datortomogrāfija, kas ļauj novērtēt smadzeņu bojājuma pakāpi un noteikt discirkulācijas encefalopātijas stadiju (slimības 1. stadijā tiek konstatēti nelieli orgānu smadzeņu bojājumi II, nelieli foci ar samazinātu balto vielu koncentrāciju, smadzeņu skudru un stumbra paplašināšanās, III stadija - smaga smadzeņu atrofija).

    Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlojums ļauj diferencēt discirkulācijas encefalopātiju ar Alcheimera slimību, Kreicfelda-Jakoba slimību, izplatītu encefalomielītu. Visticamākās pazīmes, kas norāda uz šo slimību, ir "kluso" smadzeņu infarktu apšaudes atklāšana.

    Atbilstoši norādījumiem, kas norādīti elektroencefalogrāfijā, atbalssfalogrāfijā, reoencefalogrāfijā.

    Lai identificētu etioloģisko faktoru, nepieciešams apspriesties ar kardiologu ar asinsspiediena mērījumiem, elektrokardiogrammu, asins trombocītu testu, bioķīmisko asins analīzi (kopējā holesterīna, augsta un zema blīvuma lipoproteīnu, glikozes noteikšana). Lai precizētu diagnozi, var būt nepieciešams konsultēties ar oftalmologu ar oftalmoskopiju un noteikt redzes laukus. Neiroloģisko traucējumu noteikšanai ir nepieciešama neirologa konsultācija.

    Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

    Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana ir vērsta uz etioloģiskā faktora novēršanu, smadzeņu asinsrites uzlabošanu, nervu šūnu aizsardzību no hipoksijas un išēmijas.

    Atpūtas smadzenes patērē 15% asins tilpuma un tajā pašā laikā 20-25% no skābekļa, kas iegūts caur elpošanu.

    Sākotnējās slimības stadijās pacientiem tiek parādīta sanatorijas ārstēšana.

    Slimības patoģenētiskās terapijas pamats ir zāles, kas uzlabo smadzeņu hemodinamiku (kalcija kanālu blokatori, fosfodiesterāzes inhibitori). Atklājot paaugstinātu trombocītu agregāciju, tiek izmantoti anti-trombocītu līdzekļi. Hipertensijas gadījumā antihipertensīvie līdzekļi tiek izmantoti, lai novērstu komplikāciju attīstību un palēninātu slimības progresēšanu. Augsta holesterīna koncentrācija asinīs, kas nezūd, kad tiek novērota diēta, tiek nozīmēti lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi. Lai samazinātu kognitīvo funkciju traucējumu smagumu, lieto nootropikas. Par reiboni, izraksta vasoaktīvus un vetivotropiskus medikamentus. Emocionālās sfēras traucējumu gadījumā parādās antidepresanti ar analeptisku iedarbību, kas tiek lietoti no rīta, un antidepresanti ar sedatīvu efektu, kas tiek ņemti pēcpusdienā. Vitamīns ir indicēts terapijai.

    No fizioterapijas, narkotiku elektroforēzes, magnētiskās terapijas, skābekļa terapijas, refleksoterapijas, kā arī balneoterapijas metodēm ir efektīva.

    Galvenie cerebrālās discirculācijas encefalopātijas psihoterapijas mērķi ir psiholoģiskā adaptācija videi, psihiskā un sociālā rehabilitācija, astēnisko izpausmju likvidēšana.

    Ja iekšējās miega artērijas lūmenis tiek sašaurināts līdz 70% un slimība progresē strauji, tiek norādīta ķirurģiska ārstēšana (miega artēriju endarterektomija, ārējas intrakraniālās anastomozes veidošanās). Ja tiek veiktas mugurkaula artērijas anomālijas, tiek veikta tās rekonstrukcija.

    Kustību traucējumu gadījumā tiek parādīta terapeitiskā vingrošana ar pakāpenisku slodzes palielināšanos, līdzsvara terapija.

    Slimība biežāk tiek reģistrēta gados vecākiem cilvēkiem, taču pēdējo gadu laikā discirkulācijas encefalopātijas gadījumu skaits ir pieaudzis vecuma grupā līdz 40 gadiem.

    Nepieciešamais nosacījums ārstēšanas efektivitātei ir slikto paradumu noraidīšana, liekā svara korekcija, uztura ievērošana, ierobežojot dzīvnieku taukus, holesterīnu saturošus pārtikas produktus, galda sāls. Pacientiem ar discirkulācijas encefalopātijas sākuma posmiem paasinājumi bieži noved pie psihoemocionāla pārtēriņa, darba vides apdraudējumiem (nakts darbs, vibrācija, darbs paaugstināta gaisa temperatūras apstākļos, paaugstināts trokšņa līmenis), tāpēc ieteicams izvairīties no šiem nelabvēlīgiem faktoriem.

    Iespējamās komplikācijas un sekas

    Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, rodas asinsvadu demences attīstības risks.

    Patoloģiskā procesa strauja attīstība, pret kuru attīstās smadzeņu discirculācijas encefalopātija (išēmijas insulti, sistēmiskas saistaudu slimības, arteriālās hipertensijas ļaundabīgās formas), noved pie invaliditātes.

    Prognoze

    Savlaicīga, pareizi izvēlēta ārstēšana slimības I un II stadijā var būtiski palēnināt patoloģiskā procesa progresēšanu, novērst invaliditāti un palielināt pacientu paredzamo dzīves ilgumu, nemazinot tā kvalitāti. Prognoze pasliktinās ar akūtu smadzeņu asinsrites traucējumiem, hipertensīvām krīzēm, slikti kontrolētu hiperglikēmiju.

    Profilakse

    Lai novērstu discirkulācijas encefalopātiju, ieteicams:

    • savlaicīga slimību ārstēšana, kas var izraisīt discirkulācijas encefalopātiju;
    • pietiekamas fiziskās aktivitātes;
    • līdzsvarots uzturs;
    • ķermeņa masas korekcija;
    • slikto paradumu noraidīšana;
    • racionāls darba un atpūtas veids.

    Diakriptoloģiskas encefalopātijas agrīnas noteikšanas nolūkā ir ieteicams regulāri veikt profilaktiskus izmeklējumus neiroloģiskiem pacientiem riska grupās (pacientiem ar hipertensiju, cukura diabētu, aterosklerozes asinsvadu izmaiņām, vecāka gadagājuma cilvēkiem).

    Cerebrovaskulāri traucējumi gados vecākiem cilvēkiem: discirkulācijas encefalopātija

    G. R. Tabjeva, J. E. Azimovs

    Discirculācijas encefalopātija

    Discirculācijas encefalopātija ir hroniska smadzeņu slimība, ko izraisa progresējošs multifokāls funkciju traucējums, ko izraisa smadzeņu nepietiekamība. Discirculācijas encefalopātijas sinonīmi ir smadzeņu ateroskleroze, hipertensīvā encefalopātija, hroniska smadzeņu išēmija, cerebrovaskulārā slimība. Dažādi apstākļi izraisa discirkulācijas encefalopātiju - aterosklerozi, arteriālo hipertensiju, sirds slimību (priekškambaru fibrilāciju, asiņošanu no ādas, utt.), Cukura diabētu. Discirkulācijas encefalopātija ir nosacīti sadalīta hipertensijas, aterosklerozes, jauktās un venozās formās. Parasti praksē pastāv vairāki patoģenētiski faktori, galvenokārt aterosklerozes un arteriālās hipertensijas kombinācija [12]. Hroniska cerebrālā išēmija hipoporfūzijas jomā izraisa šādas patoloģiskas izmaiņas:
    - mikrogloze;
    - astroglioze;
    - mielīna zudums;
    - kapilārā remodelēšana;
    - balta vielas izdalīšana;
    - šūnu nāve.

    Hroniskas cerebrālās išēmijas morfoloģiskie marķieri (2.attēls):

  • smadzeņu stumbra lieluma palielināšanās;
  • subarachnoidālo vietu un korticalatrofijas lieluma palielināšanās;
  • leukarei;
  • galvenās izmaiņas.


    Apzīmējums:
    1 - palielināt smadzeņu sirds kambaru izmēru
    2 - subarachnoid telpu un korticalatrofijas izmēru palielināšanās
    3 - leukarei
    4 - fokusa izmaiņas

    Zīm. 2. Hroniskas cerebrālās išēmijas morfoloģiskie marķieri

    Pirmās discirkulācijas encefalopātijas klīniskās izpausmes ir atmiņas un uzmanības traucējumi, kā arī emocionālie traucējumi (trauksme, depresija), kā parasti somatizēti. Nākotnē, slimības progresā vairākas polimorfiskas subjektīvas sūdzības tiek aizstātas ar neirāliem neiroloģiskiem traucējumiem, kas noved pie ievērojamas sociālas maladaptācijas. Parasti discirkulācijas encefalopātijas attīstībā tiek izdalīti 3 posmi (2. tabula) [2].

    2. tabula.

    Discirculācijas encefalopātijas posmi

    Ir svarīgi atzīmēt, ka slimības gaitas, sociālās un profesionālās maladaptācijas ātrumu, invaliditātes iestāšanos pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju galvenokārt nosaka psihopatoloģiskais defekts.

    Vai tu to zini.

    . Lielais komponists Georgs Friedrichs Hendels 1737., 1743. un 1745. gadā cieta trīs labās malas lakunārus. Saskaņā ar laikabiedru aprakstiem, insultu klīniskā aina atbilst sindromam "disartrija - neērts roku", kas, diemžēl, traucēja komponisti spēlēt klavieres.

    Kognitīvi traucējumi discirkulācijas encefalopātijā

    Discirculācijas encefalopātijas kognitīvie traucējumi debitē ar neiroindinamiskiem traucējumiem: garīgo atpalicību, atmiņas zudumu neseniem notikumiem un uzmanības deficītu, savukārt primārās kortikālās funkcijas, piemēram, runas, prakses, gnosis un rādītāji, reti cieš. Raksturīga pazīme ir kognitīvā defekta svārstīšanās, arī dienas laikā, bet vakarā, kad pacients ir noguris, defekts aug. Asinsvadu kognitīvo funkciju traucējumiem raksturo pēkšņa traucējumu paušana vienā vai vairākās kognitīvās sfērās, pakāpeniska progresēšana, fokālās neiroloģiskās simptomu klātbūtne. Kognitīvo defektu bieži apvieno ar emocionāliem un afektīviem traucējumiem un uzvedības traucējumiem. Progresējot slimība, palielinās kognitīvā defekts, kas izraisa asinsvadu demences attīstību. Asinsvadu demences diagnoze tiek noteikta, izmantojot šādus kritērijus:

  • demences klātbūtne;
  • cerebrovaskulāras slimības klātbūtne (anamnestisks, klīnisks, neiroizveidojošs);
  • cēloņsakarību starp demenci un cerebrovaskulārās slimības izpausmēm.

    Pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju ārkārtīgi svarīgi ir diagnosticēt kognitīvos traucējumus pirmspensijas stadijā vieglas un mērenas kognitīvas funkcijas traucējumu stadijā (kritēriji ir parādīti 3. tabulā), tad terapijas ietekme ir daudz augstāka [23].

    3. tabula.

    Kritēriji viegliem un mēreniem kognitīviem traucējumiem

    Neiržu zinātniekiem un ģimenes ārstiem jākoncentrējas uz agrīnu kognitīvo funkciju traucējumu gadījumu noteikšanu gados vecākiem pacientiem. Praksē neirologi plaši izmanto šādus skrīninga neiropsiholoģiskos testus kā īsu shēmu, lai novērtētu garīgo stāvokli - frontisku izmeklējumu bāzi. Tomēr līdz šim kognitīvo funkciju traucējumi primārās veselības aprūpes līmenī nav pienācīgi diagnosticēti. Starp galvenajiem kognitīvo funkciju traucējumu diagnozes trūkuma iemesliem paši ģimenes ārsti sauc par nepietiekamu laiku uzņemšanas laikā, aktīvo pacientu sūdzību par atmiņas traucējumiem trūkumu, kā arī acīmredzamas demences pazīmes pacientiem un pārliecību par kognitīvo traucējumu neattīstamību. Daudzi ārsti, kuri piedāvā pacientam veikt kognitīvo traucējumu testu, baidās no konflikta situācijas. Dažiem ārstiem nav pietiekamas pieredzes kognitīvo testu veikšanai [39]. Tomēr pacientiem vecākiem par 65 gadiem demences sindroms tiek konstatēts 8,8%, pirmoreiz 65%, savukārt 67% ārstu nesniedz nekādas kognitīvas sūdzības [99].

    Kognitīvo funkciju traucējumu diagnozei primārās veselības aprūpes apstākļos var būt labākais skrīninga rīks Mini-Kog tests [32], kas ietver trīs uzdevumus.

    Tests "Mini-kog" (Borsons S., 2000)
    1. Atkārtojiet pēc ārsta un atcerieties trīs nesaistītos vārdus (piemēram, krēslu, kvadrātveida, ābolu).
    2. Uzvelciet disku ar bultām un iestatiet laiku (piemēram, ceturksnī uz vienu).
    3. Nosauciet trīs vārdus, kas atcerējās pārbaudes sākumā.

    Tests tiek interpretēts šādi: ja pacients atceras visus trīs vārdus, tad nav vispārēju kognitīvu traucējumu, ja viņš nemaz neatceras, tad ir kognitīvi traucējumi. Ja pacients atceras divus vai vienu vārdu, tad nākamajā posmā analizē pulksteņa zīmējumu. Ja zīmējums ir pareizs, tad nav lielu kognitīvu traucējumu, ja tas ir nepareizi, tad ir kognitīvi traucējumi. Testa jutīgums ir 99%, specifiskums ir 93% (salīdzinājumam, garīgās veselības stāvokļa novērtējuma īstermiņa skalas jutība ir 91%, specifika 92%). "Mini-Kog" testu var izmantot cilvēkiem ar runas traucējumiem, valodas barjerām. Vēl viena testa priekšrocība ir nenozīmīgs laika patēriņš: CSER skatīšanai nepieciešams vidēji 8 minūtes, bet Mini-Kog tests ilgst tikai 3 minūtes, un to var izmantot ģimenes ārsta saņemšanai.

    Discirculācijas encefalopātijas kognitīvos traucējumus vajadzētu diferencēt no kognitīviem traucējumiem, kas saistīti ar citiem cēloņiem [8]. Pirmkārt, potenciāli atgriezenisku kognitīvo traucējumu cēloņi, kas ietver:

  • somatiskās slimības (aknu, nieru, elpošanas mazspēja, dehidratācija);
  • endokrīnās patoloģijas (hipotireoze, cukura diabēts ar augstu hiperglikēmiju, hiperkortizismu, hipofīzes nepietiekamību);
  • nepietiekams uzturs, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu vai vielmaiņas traucējumiem kuņģa-zarnu traktā (B vitamīna deficīts12, In1, folijskābe);
  • mikroelementu likvidēšanas pārkāpums (Vilsona-Konovalova slimība, Galevorden-Shpatts);
  • smago metālu intoksikācija (dzīvsudrabs, svins, taleijs);
  • zāļu intoksikācija (neiroleptiķi, barbiturāti, benzodiazepīni, tricikliskie antidepresanti), kā arī alkoholisms un narkomānija.

    Tādēļ pacientiem ar kognitīvo funkciju traucējumiem jāapsver ne tikai fiziskā un neiroloģiskā izmeklēšana, testi, kas novērtē sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli (glikoze, holesterīns, lipīdu profils, EKG, asinsspiediena monitorings, ultraskaņas dupleksais skenēšana), bet arī šādas papildu pētīšanas metodes, lai identificētu slimības, kas izraisa kognitīvus traucējumus:

  • asins analīzes;
  • urīna analīze;
  • aknu slimību bioķīmiskā skrīnēšana (AST, ALT, gamma-GT);
  • nieru slimības (kreatinīna, urīnvielas slāpekļa) bioķīmiskā skrīninga;
  • vairogdziedzera hormoni (T3, T4, TSH, antivielas pret TG);
  • B vitamīna koncentrācijas pētījums12, folijskābe.

    Ir svarīgi arī novērtēt pacientu emocionālo stāvokli, jo īpaši identificēt iespējamo depresiju, kas var maskēt kognitīvos traucējumus. Citas sekundāras kognitīvās funkcijas traucējumu cēloņi gados vecākiem cilvēkiem ir normotensīvā hidrocefālija, posttraumatiskā encefalopātija, intrakraniālie masas bojājumi (audzējs, subdurālā hematoma), infekcijas slimības (Creutzfeldt-Jakobs slimība, HIV, neurosyphilis). Pacientiem, kam ir aizdomas par sekundāro kognitīvo funkciju traucējumiem, jāveic neiro-vizualizācija [10].

    Discirculācijas encefalopātijas kognitīvo traucējumu sindroma diferencētā diagnoze tiek veikta arī ar Alcheimera slimību un citām neirodeģeneratīvajām slimībām [78]. Jāatzīmē, ka hroniska smadzeņu iskēmija ir tieši Alcheimera slimības riska faktors. Atšķirībā no discirkulācijas encefalopātijas, kuru raksturo pakāpeniska simptomu attīstība, Alcheimera slimība attīstās pakāpeniski un pastāvīgi. Ja discirkulācijas encefalopātija galvenokārt ietekmē neiroindinamiskās funkcijas (uzmanība, domas procesa ātrums), tad Alcheimera slimību galvenokārt raksturo atmiņas samazināšanās, galvenokārt pēdējos gados. Tā kā Alcheimera slimība attīstās, attīstās atmiņas zudums uz tāliem notikumiem, kā arī citu kortikālo funkciju pārkāpšana: vizuālā un telpiskā orientācija (pacients atzīmē, ka viņam ir grūti orientēties nepazīstamā reljefā), runas (grūtības vārda izvēlē, grūtības izprast apgriezto runu, runu pacients kļūst izsmelts), rēķini (pacientei ir grūti nopirkt veikalā), prakse (pacients nevar veikt savas parastās darbības). Tomēr atšķirībā no pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju Alcheimera slimniekiem nav fokāliju neiroloģisku simptomu. Hacheinsa skala var palīdzēt arī diferencēt diagnozi discirkulācijas encefalopātijai un Alcheimera slimībai (4. tabula) [86].

    4. tabula.

    Hachinska skala (Hachinski V. et al., 1974)

    7 vai vairāk punktu uzskata par asinsvadu demenci, un 4 vai mazāk - kā neirodeģeneratīvas.

    Kustības traucējumi discirculācijas encefalopātijā

    Discirculācijas encefalopātijas mehānisko traucējumu attīstībai ir kopīgas iezīmes ar kognitīvo traucējumu gaitu. Slimība sāk debitēt ar kustību traucējumiem, un slimības sākumā viņi izpaužas kā vispārēja palēnināšanās, stāvēšana un pastaigas, kuras pacienti bieži interpretē kā reiboni. Agrīnās kustību traucējumu marķieri discirculācijas encefalopātijā ir:
    - staigāšanas sākuma pārkāpums;
    - "iesaldēšana";
    - patoloģiska asimetrijas pakāpe.

    Vai tu to zini.

    . Saskaņā ar biogrāfiem, lielais komponists Franks Džozefs Haidns pēdējo desmit gadu laikā ir piedzīvojis progresējošu slimību, kas izpaužas kā emocionāli, afektīvi, kognitīvi un mehāniski traucējumi. Slimība sākās, kad komponists bija 67 gadus vecs. Kompozīta laikietim teica, ka 67 gadu vecumā Haidns zaudēja interesi par dzīvi un darbu. 70 gadu vecumā komponists sāka attīstīties kustību traucējumiem, nelīdzsvarotībai un kājām, un Vensā, 1803. gada 26. decembrī, viņš deva pēdējo koncertu. Tajā laikā parādītais apraksija neļāva komponisti spēlēt klavieres. Tajā pašā laikā vēstulēs Haidna min atmiņas traucējumus. 1801., 1803., 1805. Un 1806. Gadā komponists cieta lakunāru insultu. Šie dati liecina, ka komponists cieta no subkortikālās asinsvadu encefalopātijas (Binswanger slimības).

    Pēramilā un pseidobulbera sindromi attīstās vēlākās slimības stadijās. Tāpat kā asinsvadu kognitīvo funkciju traucējumi, discirkulācijas encefalopātijas kustību traucējumiem raksturo pēkšņa akūta sākšanās un pakāpeniska progresija. Kā parasti, attīstās viegls vai mērens parēze, kas vispirms pilnībā atslāņojas un pēc tam vēlākos posmos atstāj piramīdas simptomus. Piramīdas sindroms bieži ir asimetrisks, galvenokārt reflekss, izteiktāks kājās. Neskatoties uz biežu piramīdas simptomu attīstību, kustību traucējumu cēlonis pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju galvenokārt ir amioostātiskais sindroms, kas klīniski atgādina Parkinsona sindromu. Amiostatiskā sindroms izpaužas kā hipokinēcija, grūtības uzsākt kustību, un nestabila muskuļu stīvums, izteiktāka kājās. Raksturīga ierobežojošas parādības. Atšķirībā no Parkinsona slimības levodopas zāļu lietošana var neuzlabot vai pat pasliktināt stāvokli. Amiostatiskais sindroms rodas no difūzajiem smadzeņu bojājumiem, īpaši kortikosterrijas un kortikosteroīdu savienojumiem abās pusēs.

    Vēl viens motora sfēras traucējums pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju, kas noved pie nozīmīgas nepareizas pielāgošanas, ir posturālie traucējumi. Īpaša uzmanība jāpievērš sūdzībai gados vecākiem pacientiem par kritieniem. Vairāk nekā 50% gadījumu krūtis ir saistītas ar ievainojumiem, un 10% gadījumu šie ievainojumi ir smagi (lūzumi, subdurālā hematoma, smagi mīksto audu bojājumi vai galva) [7]. Starp visiem nāves cēloņiem kritums ir 16,8%. Lai kritums vecākiem var novest ne tikai posturālos traucējumi, bet arī akūtas išēmiskā lēkme, sastrēguma sirds mazspēju, sirds aritmijas, krampji, ortostatiska hipotensija, krišanas lēkmes, reibonis, lietošana dažu medikamentu, īpaši antihipertensīvā un psihotropo.

    Grūtības pacientu pārvietošana ar asinsrites encefalopātijas bieži sakarā ar attīstības apraxia attālumu, kas izpaužas pārkāpums saglabāt līdzsvaru, pārvietošanās, neadekvātas esošos nosacījumus posturāla reakcijas grūtības, mēģinot apturēt vai mainīt virzienu, klātbūtni pārsniedz ( "parazitāras") kustību traucē iešana [7].

    Emocionāli-emocionāli traucējumi pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju

    Līdztekus kognitīviem traucējumiem depresija ir galvenais maladaptivējošs faktors pacientiem ar cerebrovaskulārām slimībām [24]. Pārvaldot gados vecāku pacientu ar depresiju, jāatceras, ka depresijas traucējumi var būt dažādu somatisko slimību tieša izpausme. "Insanity pie myxedema" tika aprakstīts XIX gadsimtā, tāpēc depresija ir vispopulārākais hipotireozes garīgās pazīmes. Depresīvi traucējumi var rasties ar ilgstošas ​​aknuēmijas, reimatoīdā artrīta gadījumiem. Depresiju var izraisīt dažu zāļu lietošana, galvenokārt alfa interferons, glikokortikoīdi, rezerpīns, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, sirds glikozīdi, trankvilizatori, pretepilepsijas līdzekļi, pret parkinsonijas līdzekļiem.

    Asinsvadu depresiju vispirms aprakstīja G.S. Alexopoulos et al. Asinsvadu depresijas kritēriji ir parādīti tabulā. 5

    5. tabula.

    Asinsvadu depresijas kritēriji

    Asinsvadu depresijas simptomi parādās pēc 65 gadiem, bieži vien ir pirmā discirkulācijas encefalopātijas pazīme, un tajā ietilpst:

  • garastāvokļa traucējumi;
  • neiropsiholoģiskas izmaiņas izpildfunkciju pārkāpumos;
  • lielāka tendence uz psihomotoru nomākšanu;
  • grūtības izprast būtību, izprast situāciju kopumā (ieskats);
  • ikdienas aktivitātes samazināšanās.

    Daudzi praktiķi kļūdaini apsver depresiju pacientiem ar cerebrovaskulārām slimībām kā reakciju uz hroniskas slimības klātbūtni. Tas noved pie nepietiekamas diagnozes un nepietiekamas depresijas ārstēšanas gados veciem pacientiem. Pastāv arī citi iemesli depresīvu traucējumu diagnosticēšanai vispārējā praksē: daudzu somatisko simptomu pārsvars un sūdzību trūkums par garīgo diskomfortu. Organisks defekts izraisa asinsvadu depresiju, jo asinsvadu depresijas pacientu radiniekiem depresijas traucējumi rodas tikpat bieži kā populācijā. Asinsvadu depresija var attīstīties arī saistībā ar jau esošu primāro depresīvo slimību, un slimības gaita var atšķirties [4].

    Atšķirībā no pacientiem ar post-insulta depresiju, pacientiem ar asinsvadu depresiju klīniski noteiktais insults var nebūt klāt, dažreiz anamnēzē ir tikai īslaicīga išēmiska lēkme. Vienā pētījumā tika salīdzinātas post-insulta un asinsvadu depresijas klīniskās īpašības 670 geriatrijas rehabilitācijas centra pacientiem, kuri tika iedalīti grupās ar acīmredzamu insultu, cerebrovaskulāri riska faktoriem, bet bez insulta un grupas bez insults un bez cerebrovaskulāriem riska faktoriem. Starp insultu grupu (36,4% o) un pacientu grupu ar cerebrovaskulāriem riska faktoriem (35,2%) depresijas izplatība būtiski neatšķiras, bet depresijas biežums ievērojami palielinājās ar cerebrovaskulāriem riska faktoriem [74]. Citā pētījumā [106] tika parādīts, ka, ja vecākiem pacientiem ir vairāk asinsvadu riska faktoru, jo lielāks ir depresijas attīstības risks (3. att.).


    Zīm. 3. Depresijas biežums 2 gadu novērošanai gados vecākiem cilvēkiem ar vienu vai vairākiem asinsvadu riska faktoriem un asinsvadu riska faktoru trūkums

    No vek. 3 rāda, ka trīs vai vairāk asinsvadu riska faktoru kombinācija būtiski palielina asinsvadu depresijas rašanās risku.

    Asinsvadu depresijas klīniskajā attēlā ir vairākas pazīmes [24].
    1. Depresīvu traucējumu smagums parasti nepārsniedz DSMIV kritēriju nozīmīgas depresijas epizodes pakāpi.
    2. Slimības agrīnās stadijās DE depresija ir hipohondriska, un to galvenokārt raksturo somatiski simptomi (miega traucējumi, apetīte, galvassāpes).
    3. Galvenie simptomi ir angedonija un psihomotoru palēnināšanās.
    4. Liela daļa kognitīvu sūdzību (koncentrācijas zudums, lēns domāšana).
    5. DE depresīvo simptomu smagums DE ir atkarīgs no slimības stadijas un neiroloģisko traucējumu smaguma pakāpes.
    6. Ja tiek atklāts neiroizveidojums, tiek konstatēts galvenokārt bojājums priekšējo lāču subkortikālajās daļās. Depresijas simptomu klātbūtne un smaguma pakāpe ir atkarīga no smadzeņu frontālās daiva fokālās izmaiņas smaguma pakāpes un izpausmes pazīmes, kas izraisa bazēro gangliju išēmiskus bojājumus. Šie novērojumi apstiprina arī discirkulācijas encefalopātijas depresijas organisko dabu, kas, iespējams, ir saistīta galvenokārt ar priekšējā un subkortikālā atvienošanās fenomenu.
    7. Bieži vien kopā ar satraucošiem simptomiem.

    Depresija discirkulācijas encefalopātijā ir cieši saistīta ar kognitīviem traucējumiem. Psihogēno faktoru nozīme: pieaugoša intelektuālā un, kā likumā, nespēja mātei piedzīvot, veicina depresīvu traucējumu veidošanos vismaz demences agrīnajā stadijā, ja nav būtiskas kritikas krišanās. Emocionāli-emocionālie un kognitīvie traucējumi var būt frontālās smadzeņu disfunkcijas rezultāts. Tātad, parasti, savienojumi starp dorsolateral frontal cortex un striatal kompleksu piedalās pozitīvas emocionālās nostiprināšanas veidošanā, lai sasniegtu aktivitātes mērķi. Hroniskas smadzeņu išēmijas disociācijas fenomena rezultātā trūkst pozitīvas pastiprināšanas, kas ir priekšnoteikums depresijas sākumam [24].

    Trakta traucējumi ir arī ļoti izplatīti gados vecākiem pacientiem, tie ir cieši saistīti ar depresiju un kognitīviem traucējumiem, un tie būtībā ir dabiski. Lielo trauksmes traucējumu izplatība gados vecākiem cilvēkiem ir lielā mērā saistīta ar plašu narkotiku izraisītu trauksmi, kas ievērojami pieaug gados vecākiem cilvēkiem un veciem, jo ​​palielinās somatotropo zāļu patēriņš, kas ietver:

  • antiholīnerģiskie līdzekļi
  • antihipertensīvie līdzekļi (reserpīns, hidralazīns),
  • anti-tuberkulozes zāles (izoniazīds),
  • kofeīnu saturoši medikamenti
  • sirds glikozīdi
  • simpatomimētiķi (efedrīns),
  • pretparkinsonisma medikamenti
  • neiroleptiskie līdzekļi
  • bronhodilatatori (salbutamols, teofilīns),
  • vairogdziedzera hormoni
  • nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi,
  • selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori.

    Trauksmes traucējumi ir ļoti bieži pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju. Tātad, ja starp pacientiem ar Alcheimera slimību, trauksmes traucējumi rodas 38% o, tad pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju - 72%. Trauksmes traucējumi novēro 94% pacientu ar asinsvadu demenci, tas ir, tie gandrīz obligāti sindroms. Tomēr, tāpat kā depresija un kognitīvi traucējumi, trauksmes traucējumi ne vienmēr tiek pietiekami diagnosticēti.

    Objektīvās grūtības, nosakot un identificējot trauksme un tās individuālie apakštipi, ir saistītas ar pacientu sūdzību daudzveidību un pretrunīgumu. Pacienta trauksme tiek nepamatoti interpretēta kā dabiska reakcija uz nopietnu slimību vai kā fiziska emocionāla reakcija uz fizisku slimību.

    Trauksmes traucējumi ietver divus klīnisko izpausmju blokus: trauksmes un somatiskas trauksmes simptomus (6. tabula).

    6. tabula.

    Garīgi un somatiski trauksmes simptomi

  • Lasīt Vairāk Par Kuģi