Hroniska cerebrovaskulāra nelaimes gadījuma situācija

Hroniska išēmiskā - encefalopātija - lēni progresējoša smadzeņu asinsrites mazspēja, nepietiekamība asinsriti smadzenēs, kā rezultātā attīstībā daudzu mazu fokusa nekrozi smadzeņu audu un smadzeņu funkciju traucējumiem.

Smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi

Cilvēka smadzenes ir unikāls orgāns, kas kontrolē visu cilvēka ķermeņa iespējas. Smadzeņu šūnu (neironu) darbs prasa ievērojamu enerģijas daudzumu, ko smadzenes saņem caur asinsrites sistēmu. Strukturālās iezīmes anastomosing un artērijas, smadzeņu, kas veido noslēgtu loku Willis piedāvā unikālu cirkulāciju "komandu post" un intensitāti vielmaiņas procesus.

Sakarā ar asinsrites traucējumiem (parasti aterosklerozes asinsvadu bojājumu), kas iegūti nelīdzsvarotību starp pieprasījumu un piegādi asinis uz smadzenēm. Šādā situācijā, piemēram, pat nelielas izmaiņas asinsspiediena, var novest pie smadzeņu išēmija daļu piegādes skarto kuģi un pēc tam caur ķēdi bioķīmisko reakciju uz neironu nāvi.

Attīstība klīnisko izpausmju asinsvadu encefalopātijas notiek, kā rezultātā cerebrālās perfūzijas deficītu saistītas ar hipertensiju, aterosklerozes asinsvadu bojājumu, traucējumu asins reoloģijas, kā rezultātā traumatisks - smadzeņu traumas, saindēšanās dismetaboliskiem traucējumiem (piemēram, diabēta).

Smadzeņu asinsrites nepietiekamība izraisa metabolismu un vēlāk destruktīvo neironu (smadzeņu šūnu) izmaiņas. Gadu gaitā šī slimība ir pasliktinājusies gan kvalitatīvi, gan kvantitatīvi.

Ja sākotnējie hroniskas asinsrites mazspēja posmi vadošā tserebrostenichesky sindroms - nogurums, emocionāla nestabilitāte, apjukums, miega traucējumi, galvassāpes, reibonis, atmiņas zudums pašreizējā (neprofesionālu) gadījumā ar slimības progresēšanu ir kustību traucējumi, strauja pavājināšanās atmiņas, parādās smadzeņu krīzes - no pārejošiem pārejošiem uzbrukumiem līdz insultiem.

Otrajā posmā hroniskas smadzeņu asinsrites mazspējas pakāpeniski pasliktinās visu atmiņas veidu, kā personības izmaiņas - ir uzticības trūkums, aizkaitināmība, nemiers, depresija, samazinājies izlūkošanas, samazinot informācijas uztveres, izsmelts prātā samazināts kritika viņa stāvokli, ir miegainība dienas laikā, kļūst biežākas galvassāpes, palielināta reibonis un nestabilitāte, staigājot, ir troksnis galvā. Uz pārbaudes, tad neirologs pamanīs nabadzību sejas reakcijas - gipomimiya, simptomi mutvārdu automātisms, simptomiem piramīdas un ekstrapiramidāla slimību. Spēja strādāt un personas sociālā pielāgošana ir ievērojami samazināta.

Ar slimības progresēšanu (trešais posms) var rasties demenci (demence), ekstrapiramidāla sindroma slimības (Parkinsona sindromu), pseudobulbar sindroma, vestibulārā - ataktisku sindroms, bruto lokalizēti bojājumi, kas rada invaliditāti pacientu.
Garīgās traucējums, kas raksturojas ar intelektuālā un garīgās attīstības traucējumiem - pacientiem ar samazinātu kritiku uz viņa stāvokli, atmiņas zudums - var pazust nāk ārā no mājas uz ielas, neatzīst radiniekiem, vāji orientēti vai nav orientēta telpā un laikā, jaunākajiem notikumiem, maina uzvedību visa personas persona ir demence.

Ekstrapiramidāliem sindroms no neveiksmes - Parkinsona sindromu - izbalēšanu sejas emocionālas kustības, gaitas traucējumi - pacients pastaigas lēnām, maz "jaukšana" darbības, saliekti, ir stīvums, trīce no galvas, roku, paaugstināts muskuļu tonuss.

Pseudobulbar paralīze - rīšanas traucējumi - pacientiem poperhivayutsya, runas - tas ir ieeļļota, aizstāj burtus un vārdus, ir aizsmakums, pacienti var raudāt vai smieties neapzināti, simptomi mutes automātisms - definē neirologu. Piemēram, ja jūs pieskarties āmuru lūpām, tie ievelk caurule - smeceris refleksu.

Vestibulo - ataksisma sindroms ir nelīdzsvarotība, statika un dinamika - reibonis, nestabilitāte, stāvot un ejot, nestabilitāte, iespējams "mest" uz sānu un krīt.

Šajā posmā pacienti cieš no akūtas smadzeņu briesmām - išēmisku un hemorāģisku insultu.

Inspekcija, kas pārkāpj smadzeņu apriti

Diagnostikas jautājumos:

• asinsvadu slimības klātbūtne vairākus gadus - hipertensija, aterosklerozi, asins slimības, cukura diabēts;
• raksturīgas pacienta sūdzības;
• dati no neiropsiholoģiskiem pētījumiem - MMSE skala ir visizplatītākā kognitīvo traucējumu identificēšanai (parasti, veicot ieteiktos testus, jums jāiegūst 30 punkti);
• okulista, kurš konstatējis angiopātijas pazīmes apakšstilbā, pārbaudi;
• Dupleksā skenēšanas dati - iespējama smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumu, asinsvadu malformāciju, vēnu encefalopātijas neiroizplatība;
• MRI dati - atklāšanu mazo bojājumiem periventrikulārā gipodensivnyh telpu (ap ventrikulu) leykarioza zonas mainīt likvorosoderzhaschih atstarpes pazīmes atrofiju smadzeņu garozā, koordinācijas (poststroke) izmaiņu;
• asins analīzes - vispārīgi, cukurs, koagulogramma, lipidogramma.

Smadzeņu asinsvadu slimības ieņem vadošo vietu saslimstības un mirstības struktūrā attīstītajās valstīs. Agrākais ārstēšana palīdz saglabāt smadzeņu galveno struktūrvienību - neironu. Dead neironu nevar augšāmcelt. Joprojām ir cerēt uz smadzeņu šūnu plastiskumu, proti, iespēju aktivizēt "guļošos" neironus, kompensējošu mehānismu iekļaušanu... lai to vienkārša - pārdzīvojušajiem neironiem vajadzētu mēģināt "pārņemt" mirušo funkcijas. Tas ir ļoti problemātiski. Tāpēc visi centieni jācenšas novērst smadzeņu šūnu nāvi. Lūdzu, rūpīgi jāuzmanās ar smadzenēm. Atkārtota galvassāpes, reibonis, paaugstināts asinsspiediens, intelektuālās darbības pārkāpums - pat jaucot, jums vajadzētu novest pie neirologa.

Smadzeņu asinsrites traucējumu ārstēšana

Ārstēšanas mērķis ir normalizēt audu cerebrālo asiņu plūsmu, stimulējot neironu metabolismu, aizsargājot smadzeņu neironus no hipoksijas faktoriem, ārstējot asinsvadu slimību.

Antihipertensīvā terapija ir viens no efektīvākajiem un svarīgākajiem veidiem, kā novērst smadzeņu asinsrites traucējumus. Kā arteriālās hipertensijas zāļu bezrecepšu terapija, efektīvi samazinot sāls un alkohola lietošanu, samazinot lieko svaru, diētu, palielinot fizisko slodzi, klusu dzīvesveidu.

Varbūt augu izcelsmes zāļu lietošana. Tas ir ieteicams lietot infūzijas vilkābele uz ¼ glāzes 4 reizes dienā pirms ēšanas (1 ēdamkaroti vilkābeles ziedus 1 glāzi karsta ūdens, lai uzstāt 2 stundām), baldriāna ekstrakts, 2 tabletes 2 - 3 reizes dienā, narkotiku nodokļu: motherwort herb - 3 daļa zāle zaķpēdiņa - 3 daļas, ziedi Hawthorn - 3 daļas, puķu groziem kumelīšu - 1. daļa (1 ēdamkarote maisījums uzstāt 8 stundas 1 glāzi verdoša ūdens, filtru, ņem 1/2 tase 2 reizes dienā, 1 stundu pēc maltītes )

Bet tas ir papildus medikamentiem, ko terapeits izvēlas katram pacientam atsevišķi, ar nosacījumu, ka pastāvīga antihipertensīvo zāļu lietošana minimālajās devās saglabās normālu asinsspiediena skaitu. Pacientiem ar hipertensiju regulāri jālieto medikamenti un jāpārbauda asinsspiediens. Tas būs hipertensijas un insulta un atkārtotas insulta un demences profilakse.

Paaugstināts holesterīna un zema blīvuma lipoproteīnu asins serumā, lai gan pats par sevi nav korelē ar attīstību smadzeņu negadījumu, bet lielā mērā ietekmē asinsvadu bojājumu, aterosklerozes attīstību un aterostenoza. Tāpēc riskam pakļautajām personām ir nepieciešams ievērot diētu ar no holesterīna patēriņa ierobežošanu un piesātināto taukskābju pieaugums treknās zivis, jūras veltes, zema tauku satura piena produktiem, augļiem un dārzeņiem patēriņu. Ja diētu nesamazina Hiperholesterolēmija noteikts statīnu narkotikas - simvatin, torvakard, vabadin, atorvakor, Lipitor. Ar attīstību aterosklerotiskās vienīgās miega artērijas līdz 70 - 99% no diametra ķirurģiska ārstēšana - miega endarterektomija specializētajos centros. Pacientiem ar zināmu stenozi 60%, ieteicams konservatīvāku ārstēšanu ar mērķi antitrombotiskais narkotikas.

Par tādu neiroloģisku simptomu hronisku smadzeņu asinsrites nepietiekamība, ko izmanto vazoaktīvu narkotikām, narkotiku, lai uzlabotu mikrocirkulāciju, neuroprotective, anti-oksidantiem, sedatīviem, venotonics, B grupas vitamīnus, E.

Plaši izmanto glicīnu, Cerebrolysin, somazinu un tserakson, narkotikas piracetāms devā 2400 diennaktī, solkoseril un aktovegin, mildronāts instenon, Cavintonum (vinpocetine, Oxybral) preperaty Ginkgo - biloba (memoplant, ginkofar, tanakan) Sermion (nitserium) betaserk (vestinorm, betagis) vazoket (venoplant, detraleks, lizīns), meme, Almeria. Šie medikamenti izvēlas neirologs individuāli atkarībā no slimības stadijas un smaguma simptomus.

Klimatoterapija, psihoterapija, refleksoterapija, aromaterapija, hirudoterapija, nomierinoša zāļu tēja ir noderīga.

Refleksoloģija - akupunktūra tiek izmantota, lai normalizētu nervu sistēmas darbību, sirds un asinsvadu sistēmu. Izmanto arī klasisko akupunktūru un aurikulozi (akupunktūru ausīs) un su-jok (akupunktūra uz rokām).

Aromterapija - "ārstēšana smaržām", ir izmantot dabīgo ēterisko eļļu. Piemēram, ģerānijas var mierināt vai satraukt, atkarībā no situācijas un individuālajām pazīmēm personas, bergamotes, melisas, citronu un sandalkoka - nomierina nervu sistēmu, jasmīna, ilang-ilang mazināt emocionālo satraukumu. Mandarīna smaržai piemīt antidepresants.

Hirudoterapija - dēle terapija - lieto hipertensijas, aterosklerozes, varikozās vēnas, tromboflebīts, bezmiega, hroniska noguruma sindroms. Hirudīnam ietverts siekalās dēles uzlabo reoloģiskās īpašības asins - "plūstamība". Tas noved pie uzlabot mikrocirkulāciju, normalizācija vielmaiņas procesus audos, samazina hipoksiju, palielināt imunitāti, samazina asinsspiedienu.

Ar hipertonijas nomierinošu mērķi svaigā un jūras ūdenī tiek izmantotas skābekļa un priedes adatas.

Visiem pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju ir jāreģistrē ar neirologu, tie jāpārbauda un regulāri jāpārbauda, ​​un tie jāpārtrauc vai jāpārtrauc.
Varbūt spa terapija.

Savlaicīgi diagnosticēta discirculācijas encefalopātija un pareizi izvēlēta kompleksā ārstēšana pagarina aktīvo, pilnvērtīgo dzīvi.

Konsultācijas ar ārstu par hroniskas cerebrālās asinsrites tēmu

Jautājums: kuras sanatorijas ir norādītas 1. pakāpes discirculācijas encefalopātijai?
A: rāda sanatoriju pacientiem ar slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas un nervu sistēmu. Ukrainā - sanatorija Odesā, Krimā, Berdjanska, Poltava - "Azure", "Berdjanska", "Grove", "Chervona Kalyna". Krievijā - sanatorija netālu no Maskavas - "Barvikha", "Valuevo", "Mikhailovskoye", "Pine", sanatorija "Kolos" Kostroma apgabals, sanatorija Yaroslavl reģions nosaukts Vorovskogo, sanatoriju un Kislovodsk, Essentuki, Jekaterinburgā, Baikāla... Rīgas piejūras kūrortiem. Slovēnija - Rogaska Slatina, Čehija - Spa Marianske Lazne, Jachymov, Ungārija - Spa Hévíz Ungārija, Bulgārija - kūrorts Velingrad, Sandanski. Principā, sirds - asinsvadu sistēma pēkšņi mainās klimatiskajā zonā nav lietderīga, tāpēc sanatorija katrā klimatiskajā zonā, perifērās reģionālo centru ap dabiskās ūdenstilpēs.

Jautājums: Pēc insulta ārsts man teica, ka man vajadzētu pastāvīgi lietot zāles. Tiešām?
Atbilde ir: patiesība. Kā recidivējoša insulta novēršana tiek noteikta bazārā terapija, kas jāturpina nepārtraukti: anti-trombocītu līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi, statīni. Zāles un devas ārsts izraksta individuāli. Bez tam, kursi nodrošina ārstēšanu ar asinsvadu preparātiem, antioksidantiem, neiroprotektoriem, vitamīniem, antidepresantiem, trankvilizatoriem... atkarībā no klīniskajām izpausmēm un encefalopātijas stadijas.

Jautājums: kāda ir MMSE skala un kā tā tiek novērtēta?
Atbilde: šī ir skala pacienta garīgās veselības stāvokļa novērtēšanai.

Hroniska cerebrovaskulāra mazspēja: simptomi un ārstēšana

Hroniska cerebrovaskulāra mazspēja (CNMC) ir smadzeņu disfunkcija, ko raksturo lēna progresēšana. Tā ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām neiroloģiskajā praksē.

Etioloģiskie faktori

Neveiksmes attīstības iemesls, īpaši izplatīts vecāka gadagājuma un vecuma pacientiem, ir mazs fokālais vai difūzs bojājums smadzeņu audos. Tas attīstās ilgstošas ​​problēmas ar cerebrālo asiņu asinsriti, tāpat kā izēmijā centrālajā nervu sistēmā trūkst skābekļa un glikozes.

Visizplatītākie hroniskas išēmijas cēloņi:

Viens no etioloģiskajiem faktoriem tiek uzskatīts par aortas arkas un kakla un plecu jostas trauku patoloģisku attīstību. Pirms aterosklerozes un hipertensijas attīstības tie var neinformēt sevi par sevi. Noteikta nozīme ir tam, ka kuņģa struktūras (ar muguras izliekumu un osteohondrozi) vai audzēji saskaras ar asinsvadu saspiešanu (saspiešanu).

Asinsrites traucējumi var izraisīt specifiska olbaltumvielu-polisaharīdu kompleksa - amiloidāta uz asinsvadu sienām - nogulsnes. Amiloidoze izraisa distrofiskas izmaiņas asinsvados.

Gados vecākiem cilvēkiem, zems asinsspiediens bieži ir viens no HNMK riska faktoriem. Ja tas neizslēdz arteriosklerozi, proti, mazu smadzeņu artēriju sakausēšanu.

Hroniskas cerebrovaskulārās nepietiekamības simptomi

Svarīgi: CNMC galvenās klīniskās iezīmes ietver sindromitāti, staigāciju un progresīvu kursu!

Ir pieņemts atšķirt 2 galvenos hroniskas cerebrālās išēmijas posmus:

  1. sākotnējās izpausmes;
  2. discirkulācijas encefalopātija.

Sākotnējā stadija attīstās, samazinot asins pieplūdumu (debit) no normālajām vērtībām 55 ml / 100 g / min līdz 45-30 ml.

Tipiskās pacienta sūdzības:

  • paaugstināts nogurums;
  • īsas vertigo epizodes;
  • miega traucējumi (miega traucējumi naktī un miega sajūta dienā);
  • periodiska smaguma sajūta galvā;
  • atmiņas traucējumi;
  • domāšanas palēnināšanās;
  • neskaidra redze;
  • galvassāpes epizodes;
  • pārejoša nestabilitātes sajūta kājās (nelīdzsvarotība).

Smadzeņu asinsrites nepietiekamības attīstības sākuma stadijā simptomi parādās pēc fiziskās slodzes vai psiho-emocionāla stresa, tukšā dūša un alkohola lietošana.

Aptaujā, nosakot neiroloģisko stāvokli, nekonstatēja centrālās nervu sistēmas fokālās izmaiņas. Speciālie neiropsiholoģiskie testi ļauj noteikt domāšanas funkciju traucējumus (maigā formā).

Lūdzu, ņemiet vērā: Katru gadu mūsu valstī diagnosticē līdz pat 450 tūkstošiem akūtu cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu gadījumu. Saskaņā ar dažādiem datiem no 5% līdz 22% vecāka gadagājuma cilvēku un veco cilvēku ir pakļauti asinsvadu demenci.

Discirculācijas encefalopātija (DE) attīstās, ņemot vērā asins plūsmas samazināšanos līdz 35-20 ml / 100 g / min. Izmaiņas parasti rodas asinsvadu parasto patoloģiju dēļ.

Lūdzu, ņemiet vērā: Hemodinamikas būtiskas izmaiņas tiek novērotas, ja lielo kuģu sašaurinājums ir līdz 70-75% no normām.

Veidlapas DE:

  • venozi;
  • hipertensija;
  • aterosklerozes;
  • jaukts

Discirculācijas encefalopātija ir sadalīta 3 pakāpēs atkarībā no neiroloģisko simptomu nopietnības.

1. stadijas pazīmes:

  • atmiņas traucējumi (pastāv problēmas ar atcerēties jaunu informāciju);
  • samazināta koncentrēšanās spēja;
  • samazināts garīgais un fiziskais sniegums;
  • augsts nogurums;
  • blāvi galvassāpes (cefalģija), palielinoties ar psihoemocionālo pieredzi un prāta spēju;
  • problēmas ar pāreju no viena uzdevuma uz otru;
  • bieža reibonis;
  • kājām kājās;
  • bezmiegs;
  • garastāvokļa pasliktināšanās;
  • emocionāla nestabilitāte.

Pacientu invaliditāte ar 1. pakāpi tiek saglabāta. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāja mērenu atmiņas traucējumus un uzmanības zudumu. Atspoguļņi ir mēreni paaugstināti; to intensitāte pa labi un pa kreisi ir nedaudz atšķirīga.

2. stadijas pazīmes:

  • atmiņas traucējumu progresēšana;
  • izteikta miega pasliktināšanās;
  • bieži cefalģija;
  • pārejošs vertigo un nestabilitāte vertikālā stāvoklī;
  • mainot ķermeņa stāvokli (pieaugot), kļūstot acīm;
  • pieskaņa;
  • uzbudināmība;
  • samazinātas vajadzības;
  • lēns domāšana;
  • patoloģiska uzmanība nelieliem notikumiem;
  • skaidra interešu sašaurināšanās.

2. stadijai ir raksturīga ne tikai darba spējas samazināšanās (II-III invaliditātes grupa), bet arī problēmas ar pacienta sociālo pielāgošanos. Neiroloģiskā stāvokļa izpētē tiek konstatēti vestibulo-smadzeņu traucējumi, nabadzība un aktīvo kustību palēnināšanās ar īpašu muskuļu tonusa palielināšanos.

3. pakāpes pazīmes:

  • garīgie traucējumi, pieaugot līdz demencei (demence);
  • asarība;
  • neuzmanība;
  • epilepsijas lēkmes (ne vienmēr);
  • pazīstama pašcritika;
  • patoloģisks gribas trūkums;
  • sfinktera kontroles pavājināšanās (piespiedu urinēšana un defekācija);
  • bieži miegainība pēc ēšanas.

Lūdzu, ņemiet vērā: Pacientiem šajā patoloģijas attīstības stadijā Vinšīda triāde ir ļoti raksturīga, t.i., atmiņas traucējumu, galvassāpju un reiboņu epizožu kombinācija.

Pacienti ar 3. pakāpes discirculācijas encefalopātiju ir invalīdi; viņiem tiek dota I invaliditātes grupa.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, pacienta sūdzībām un rezultātiem, kas iegūti, pētot smadzenes un asinsvadus.

Lūdzu, ņemiet vērā: pastāv atgriezeniska saikne starp pacienta sūdzību skaitu par atmiņas spējas samazināšanos un hronisku išēmijas smagumu. Jo lielāks ir kognitīvo funkciju pārkāpums, jo mazāk sūdzību.

Acs fundūza izmeklēšanas laikā tiek konstatēts redzes nerva galvas bālums un aterosklerozes izmaiņas asinsvados. Palpāciju nosaka ar artēriju, kas baro smadzenes - karotīdu un laiku, sacietēšanu.

Starp instrumentālajām pētījumu metodēm, kas obligāti tiek izmantotas, lai pārbaudītu diagnozi, ir:

  • doplera sonogrāfija;
  • angiogrāfija;
  • reoencefalogrāfija ar papildu paraugiem;
  • Aortas rentgenogrāfija un citi galvenie asinsvadi;
  • Smadzeņu baseina smadzeņu un asinsvadu MRI (galvenā neiroizplatīšanas metode);
  • elektroencefalogrāfija.

Papildu dati iegūti no laboratorijas testiem lipīdu savienojumu metabolizēšanai, elektrokardiogrammas noņemšanai un konjunktīvas asinsvadu biomikroskopijai.

Ir svarīgi: Smadzeņu asinsvadu ateroskleroze bieži tiek apvienota ar kāju un koronāro asinsvadu artēriju ateroskleroziem bojājumiem.

Diferenciāldiagnozes uzdevums ir izslēgt smadzeņu slimības, kurām ir ne-asinsvadu etioloģija. Ir zināms, ka centrālo nervu sistēmu funkcijas otrajā reizē var tikt bojātas nevis uz cukura diabētu, gan elpošanas sistēmas bojājumiem, nierēm, aknām un gremošanas trakta orgāniem.

Pasākumi CNMC ārstēšanai un profilaksei

Nosakot hroniskas cerebrālās išēmijas simptomus, ir ļoti ieteicams periodiski veikt visaptverošu ārstēšanas kursu. Ir nepieciešams novērst vai palēnināt patoloģisku pārmaiņu attīstību.

Primārā CNMC profilakse ir ģimenes ārstu un ģimenes ārstu kompetencē. Viņiem jāveic skaidrojošs darbs starp iedzīvotājiem.

Galvenie profilakses pasākumi:

  • normāla uztura ievērošana;
  • pielāgojot uzturu (samazinot ogļhidrātu un taukaino pārtikas daudzumu);
  • savlaicīga hronisku slimību ārstēšana;
  • slikto paradumu noraidīšana;
  • darba, miega un atpūtas regulēšana;
  • cīņa ar psihoemocionālu pārtēriņu (stresu);
  • aktīva dzīvesveids (ar mērītu vingrinājumu).

Svarīgi: primārajai patoloģijas profilaksei vajadzētu sākt kā pusaudzis. Tās galvenā uzmanība ir pievērsta riska faktoru novēršanai. Jāizvairās no pārēšanās, fiziskās aktivitātes un stresa. Sekundārā profilakse nepieciešama, lai novērstu smadzeņu asinsrites akūtu traucējumu epizodes pacientiem ar diagnosticētu hronisku išēmiju.

Asinsvadu nepietiekamības ārstēšana ietver racionālu farmakoterapiju. Visas zāles jālieto tikai rajona ārsts vai šaurs speciālists, ņemot vērā pacienta vispārējo stāvokli un individuālās īpašības.

Pacientiem, kas saņem kursa var parādīts aktīvu iedarbību uz asinsvadiem narkotikas (cinnarizīns, Cavinton, Vinpocetine), anti-sklerotiski aģentus un prettrombocītu līdzekļiem, lai samazinātu asins viskozitāti (acetilsalicilskābe, aspirīnu, un D. Curantil t.). Bez tam antihypoxants ir paredzēti (lai apkarotu skābekļa badu smadzeņu audos), nootropics un vitamīnu kompleksu (ieskaitot vitamīnus E un B grupas). Pacientam ieteicams lietot narkotikas-neuroprotektorus, kas ietver aminoskābju kompleksus (Cortexin, Actovegin, Glycine). Lai cīnītos pret dažiem sekundāriem centrālās nervu sistēmas traucējumiem, ārsts var izrakstīt zāles no trankvilizatoru grupas.

Svarīgi: hipotensīvai terapijai ir liela nozīme, lai saglabātu asinsspiedienu 150-140 / 80 mm Hg līmenī.

Ja pacientiem diagnosticē aterosklerozi, hipertensiju un (vai) koronāro mazspēju, bieži tiek izvēlēta zāļu papildu kombinācija. Noteiktas pārmaiņas standarta terapijas režīmā ir nepieciešamas endokrīnās sistēmas slimībām un vielmaiņas traucējumiem - cukura diabēts, tireotoksikoze un aptaukošanās. Gan ārstējošajam ārstam, gan pacientam vajadzētu atcerēties: zāles jālieto pilnos kursos, un pēc 1-1,5 nedēļu ilgas pārtraukuma sāciet citu zāļu kursu. Ja ir acīmredzams, ka vienā dienā vajadzētu lietot dažādas zāles, ir svarīgi uzturēt vismaz pusstundu laika intervālu starp devām. Pretējā gadījumā to terapeitiskā aktivitāte var samazināties un blakusparādību (arī alerģisku reakciju) iespējamība var palielināties.

Cilvēkiem, kuriem ir smadzeņu asinsrites traucējumu klīniskās pazīmes, ir ieteicams atturēties no viesu nakšņošanas vannās un saunās, lai izvairītos no ķermeņa pārkaršanas. Ir arī ieteicams samazināt saulē pavadīto laiku. Daži apdraudējumi ir kalnu augšana un uzturēšanās apgabalos augstumā virs 1000 m virs jūras līmeņa. Ir nepieciešams pilnībā atteikties no nikotīna un samazināt alkohola saturošu dzērienu patēriņu līdz minimumam (ne vairāk kā 30 ml "absolūto spirtu" dienā). Spēcīgas tējas un kafijas patēriņš jāsamazina līdz 2 tasēm (apmēram 100-150 ml) dienā. Pārmērīgas fiziskās aktivitātes nav atļautas. Televizora vai datora priekšpusē monitoram nedrīkst sēdēt vairāk par 1-1, 5 stundām.

Vladimirs Plisovs, Medicīnas pretejors

4,898 kopējais skatījumu skaits, 4 viedokļi šodien

Mūsdienu hroniskas cerebrovaskulārās nepietiekamības koncepcijas

Par rakstu

Par citātu: Zakharov V.V. Mūsdienu idejas par smadzeņu aprites hronisku nepietiekamību // BC. 2014. №16. 1188. lpp

Hroniska cerebrovaskulāra mazspēja (CNMC) ir viens no visbiežāk sastopamajiem neiroloģiskā stāvokļa patoloģiskajiem stāvokļiem, īpaši gados vecākiem pacientiem. Līdz šim nav veikti lieli HPCM sastopamības biežuma epidemioloģiskie pētījumi. Tomēr ir zināmi dati par asinsvadu demences izplatību: tas sastāda 10-25% gadījumu vecākiem pacientiem novēroto demences [1, 2].

Savukārt demences izplatība starp cilvēkiem vecumā virs 60 gadiem ir 5-10% [3]. Pamatojoties uz iepriekš minētajiem datiem, var secināt, ka 0,5-2,5% gados vecāku cilvēku cieš no asinsvadu demences. Tiek pieņemts, ka cilvēku skaits ar asinsvadu kognitīviem traucējumiem, kas nesasniedz demences smaguma pakāpi, ir 2-3 reizes lielāks nekā to cilvēku skaits, kas slimo ar asinsvadu demenci [3, 4]. Tādējādi HNMK izplatība var sasniegt pat 10% personu vecumā virs 60 gadiem.

Iekšzemes neiroloģiskajā praksē, lai apzīmētu HNMK, tiek izmantoti vairāki sinonīmi diagnostikas preparāti:

  • discirkulācijas encefalopātija (DEP);
  • hroniska smadzeņu išēmija;
  • hipertensīvā encefalopātija;
  • hroniska smadzeņu asinsvadu nepietiekamība;
  • hroniska cerebrovaskulāra mazspēja;
  • hroniska cerebrovaskulārā slimība;
  • smadzeņu išēmiskā slimība.

Visus iepriekšminētos diagnostikas preparātus var uzskatīt par sinonīmiem, kas apzīmē klīnisku sindromu, kas attīstās ar hronisku progresējošu beztrokšņa smadzeņu bojājumu. Šāda ievērojama diagnozes formu daudzveidība atspoguļo CNMC pētījumu vēsturi, viedokļu evolūciju par šo problēmu un vienotā viedokļa trūkumu mūsdienu CNMC patoģenētiskajos mehānismos un klīnikā.

Terminu "discirkulācijas encefalopātija" 1958. gadā ierosināja izcili vietējie neirologi, profesori GE. Maksudovs un V.M. Kogans [5]. Ir domājams, ka šis termins nozīmē hronisku progresējošu disfunkcionētu smadzeņu bojājumu hroniskas išēmijas un hipoksijas rezultātā, ko izraisa progresējoši kognitīvi un citi neiroloģiski traucējumi. 1985. gadā šis termins tika iekļauts smadzeņu asinsvadu slimību nacionālajā klasifikācijā, kas tika pieņemts Visu Savienības neiroloģisko biedrību plenērā (1. attēls) [6].

Neiroizplatīšanas metožu attīstība 20. gs. Beigās - XXI gs. Sākums. spiesti pakļaut noteiktai pārskatīšanai ideju par klīniskā sindroma DEP patoģenētiskajiem mehānismiem. Ir pierādīts, ka papildus hronisku hipoksija un išēmija, kas ved uz attīstību difūzas baltās vielas izmaiņām (leykoareoz (LA)), nozīmīgu ieguldījumu attīstībā DEP arī padara atkārtotu akūtu smadzeņu asinsrites insulta bez klīnika - tā saukto "mēms" infarktu. Tie attīstās asimptomātiski vai ar minimāliem, izdzēstiem vai netipiskiem simptomiem, kas kavē insulta atzīšanu. Tomēr turpmākajā smadzeņu bojājuma uzkrāšanās atkārtotu "mēmu" sirdslēkmju rezultātā sekmē DEP turpmāku progresēšanu [7, 8].

Saistībā ar jaunajām idejām par DEP veidošanās mehānismiem 2001. gadā, Krievu Zinātņu akadēmijas profesors, profesors N.N. Yahno tika piedāvāts jauns izdevuma definīciju DEP "encefalopātijas - sindroms dažādu etioloģiju, kas izpaužas ar pakāpenisku neiroloģisku, neirofizioloģiskajiem un psihiskiem traucējumiem, kas attīstās kā rezultātā atkārtotu akūtu traucējumu smadzeņu aprites un / vai hroniska cerebrovaskulāru nepietiekamību" [9]. Šī definīcija skaidri parāda priekšroka terminam "encefalopātijas (ļauj dažādām pathogenetic mehānismiem asinsvadu bojājumi smadzenēs), pirms termins" hroniska smadzeņu išēmija "(atsaucoties uz to, ka pastāv mehānisms smadzeņu bojājumiem).

DEP etioloģija un patogeneze

DEP nav patstāvīga slimība, bet gan dažādu sirds un asinsvadu slimību komplikācija. Cēloņu saraksts HNMK atkārto insultu cēloņu sarakstu (1. tabula). Praksē HNMK visbiežāk attīstās ilgstošas ​​nekontrolētas arteriālās hipertensijas, smadzeņu artēriju aterosklerozes un priekškambaru mirdzēšanas ar recidivējošu mikrotrombemboliju smadzenēs rezultātā.

Etioloģisko faktoru vispārīgums izraisa augstu DEP un insultu komplikāciju. Parasti pacientiem ar DEP ir insultu anamnēze, un pacientiem, kam ir insults, arī cieš no DEP. Devas klātbūtne DEP diagnozes vēsturē ir derīga gadījumā, ja insults nespēj izskaidrot visus pacienta simptomus un izslēgt citu vienlaicīgu slimību (piemēram, neirodeģeneratīvo).

Ir trīs galvenie patoģenētiskie mehānismi hronisku progresējošu smadzeņu insultu asinsvadu bojājumu veidošanai ar DEP [8-11]:

  • smadzeņu asinsrites atkārtotiem akūtu traucējumiem bez insulta klīnikām ("mēms" sirdslēkmes vai "mēms" asiņošana);
  • LA;
  • sekundārā cerebrālā atrofija.

Parasti "kluso" sirdslēkmi ir mazs, t.i., tie ietilpst lakunāru sirdslēkņu kategorijā (mazāk nekā 10-15 mm diametrā). Viens lakunārais infarkts var palikt bez simptomiem. Tomēr ar atkārtotu lakūnu sirdslēkmi (ko bieži novēro, ja netiek nodrošināta adekvāta hipertensijas ārstēšana), smadzeņu bojājuma apjoma uzkrāšanās noved pie neiroloģisko simptomu veidošanās. Tajā pašā laikā šie simptomi veidojas pakāpeniski - kā smadzeņu hroniska asinsvadu bojājums [7, 8].

Neiroloģisko simptomu raksturs atkārtotu lakunāru sirdslēkmi ir atkarīga no to lokalizācijas. Sakarā ar anatomisko un fizioloģisko īpašību asinsvadu sistēmu smadzeņu visbiežāk konstatēti lacunar infarktiem in subkortikālo bazālo nervu mezglus, iekšējo kapsulu, tiltiņu un smadzenītēs [7, 8].

Subcortical basal ganglia (striatum, thalamus) sakropļošana lacunar infarktu rezultātā izraisa sekundāru disfunkciju smadzenēs. Tas ir saistīts ar tuvu funkcionālu savienojumu starp frontālo garozu un subkortikālajām struktūrām. Tāpēc mijiedarbības pārkāpums starp šīm vietām noved pie frontālās garozas sekundārās disfunkcijas. Neiroloģisko un neiropsiholoģisko simptomu klīniskā analīze, kas novērota CNMC sākumposmos, neapšaubāmi liecina par tās saistību ar smadzeņu frontālo smaiļu darbības traucējumiem [8-11].

Saskaņā ar LA parasti tiek saprasts, ka smadzeņu baltās vielas blīvuma un anatomiskās struktūras izmaiņas, kuras bieži saistītas ar asinsvadu slimībām, ļoti bieži sastopamas gados vecākiem cilvēkiem. Tajā pašā laikā dažu smadzeņu balto vielu zonu blanšēšana tiek noteikta makroskopiski, mikroskopiski - demielinizācija, gliozs un perivaskulāru telpu (kribluura) paplašināšanās [8, 10-13].

LA attīstības patoģenētiskie mehānismi nav pilnībā izprasti. Šajā sakarā svarīga loma ir endoteles disfunkcijai, kas palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību mikrocentrāli. Tā rezultātā sagrauta asins smadzeņu barjeru, asins plazma propotevanie notiek smadzeņu parenhīmā, veidojas hronisks pietūkums noteiktām daļām baltās vielas (galvenokārt periventrikulārās), kas laika gaitā var izraisīt sekundāro morfoloģiskās izmaiņas. Tāpat tiek uzskatīts, ka atkārtotas epizodes par īslaicīgu lokālu smadzeņu išēmiju bez cerebrālā infarkta veidošanās (tā dēvētie "nepilnīgie" infarkti) ir ļoti nozīmīgas LA sākumā [8, 10-13].

LA rada saziņas traucējumus starp dažādām kortical, kā arī starp cortical un subcortical struktūras (parādība atdalīšanas). Atdalīšanas rezultātā visvairāk cieš smadzeņu frontālās daļas, pateicoties to fizioloģiskajai lomai. Fakts ir tāds, ka priekšējās sirds funkcijas uzdevums ir izziņas darbības un uzvedības vadīšana. Ja nav sakaru ar citām smadzeņu daļām, šo funkciju nevar īstenot [10, 11].

Smadzeņu atrofija ir dabiska baltās masas sakāves rezultāts hroniska asins pieplūdes smadzenēs. Tas attīstās saskaņā ar tā dēvēto "Valerovian deģenerāciju" mehānismu: frontālo daivu atdalīšana ar pārējiem smadzenēm noved pie neironu darbības pasliktināšanās priekšējā smadzenēs. Saskaņā ar vispārējiem fizioloģiskajiem likumiem ģenētiski ieprogrammētā nāves (apoptozes) process tiek aktivizēts funkcionāli neaktīvā (un līdz ar to arī neironos, kas nav nepieciešami smadzenēs), kas izraisa cerebrālo kortikālo atrofiju. Atrofiskā procesa maksimālais smagums ir novērots smadzeņu priekšējos rajonos. Neiroizveidošanā tas izpaužas nesamērīgā paplašināšanās šajā subarachnoid telpās [14, 15].

DEP klīniskais attēls

DEP klīniskā aina ir ļoti mainīga. Tomēr lielākajā daļā gadījumu klīnikā dominē smadzeņu frontālo smadzeņu neiroloģiskās, emocionālās un kognitīvās disfunkcijas, kas atspoguļo patoloģiskā procesa patoģenētisko bāzi un lokalizāciju DEP. Visbiežāk novērotās ir dažādas kognitīvo traucējumu kombinācijas, depresija un / vai apātija, posturālā stabilitātes, līdzsvara un gaitas traucējumi [10, 11, 16, 17].

Tradicionāli ir trīs DEP [9] etapi:

I posms To raksturo tā dēvētie subjektīvie neiroloģiskie simptomi: galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs vai galvai, paaugstināts nogurums, miega traucējumi, aizmirstība. Objektīvi atklāti "Broken" neiroloģiski simptomi, kas izpaužas kā palielināta un / vai asimetrijas cīpslu refleksiem, gaismas koordinācijas traucējumi, nistagms, intention trīce et al. Agrāk tika pieņemts, ka par pamatu klīnisko simptomu šajā solī ir pretrunā neironu funkciju kā rezultātā hroniskas išēmijas un hipoksijas neveidojot strukturālais defekts. Tomēr neiroizplatīšanas metožu izstrāde pārliecinoši parādīja, ka faktiski strukturālās izmaiņas notiek pirms traucētās funkcijas: pietiekami ilgu laiku asinsvadu bojājumi smadzenēm var palikt asimptomātiski. Mūsdienās tiek plaši uzskatīts, ka DEP pirmā posma subjektīvie neiroloģiskie simptomi ir balstīti uz emocionāliem traucējumiem, kas saistīti ar frontālo disfunkciju: tā saucamā asinsvadu depresija vai emocionālā labilitāte [17-20].

DEP II stadijā subjektīvie neiroloģiskie simptomi zaudē nozīmi, kritika samazinās, un tajā pašā laikā veidojas izteikti objektīvi neiroloģiski simptomi. 1 vai vairāk no šādiem neiroloģiskiem sindromiem var attīstīties [9]:

  • vidēji izteikti kognitīvi traucējumi (2. tabula);
  • pseudobulbar;
  • gaitas un līdzsvara traucējumi (frontālās disbasijas);
  • amiostatiskais;
  • piramīdveida.

DEP III stadijā ir novērota vairāku iepriekšminēto neiroloģisko sindromu kombinācija, kognitīvie traucējumi sasniedz demences smagumu un ir saistīti ar iegurņa traucējumiem [2, 9].

DEP diagnostika un diferenciāldiagnoze

DEP sindroma diagnostikai ir nepieciešama kognitīvo funkciju traucējumu un citu raksturīgu neiroloģisku simptomu klātbūtne, kas saistīta ar asinsvadu slimībām, un pierādījumi par cēloņsakarību starp asinsvadu slimībām un centrālās nervu sistēmas traucējumiem (3. tabula).

Viens no ievērojamiem smadzeņu bojājuma asinsrites raksturlielumiem ir kognitīvā stāvokļa raksturīgās pazīmes. Ja DEP vismaz sākotnējos posmos atmiņas traucējumi nav vai ir nelielā mērā pārstāvēti. Kognitīvo traucējumu struktūrai priekšplānā rodas traucējumi frontālo funkciju pārvaldībā, proti, psihiskās aktivitātes aktivitātes samazināšanās, plānveida traucējumi, kognitīvā inerce un kontroles trūkums [16, 22, 23]. Lai identificētu šos pārkāpumus, būtu jāizmanto specifiski "frontālie" neiropsiholoģiskie testi. Jo īpaši "frontālās" pārbaudes ir iekļautas Monreālas kognitīvo funkciju traucējumu skalā (izspēles tests). Starptautiskā zinātniskā sabiedrība patlaban iesaka tos izmantot, lai pārbaudītu dermatētos asinsvadu kognitīvos traucējumus [24].

Grūti, bet nozīmīgi klīniski uzdevumi ir diferenciāldiagnoze starp vaskulārajiem un primārajiem deģeneratīviem kognitīviem traucējumiem, jo ​​vecāka gadagājuma cilvēkiem visbiežākie kognitīvo funkciju traucējumu iemesli ir DEP un neirodeģeneratīvais process. Diferenciāldiagnoze pamatojas uz neiropsiholoģisko pazīmju un neiroloģisko simptomu analīzi. Kā minēts iepriekš, DEP pārsvarā dominē "frontālās" kontroles funkcijas, bet neirodeģeneratīvajā procesā ir atmiņas traucējumi. DEP neiroloģiskajā stāvoklī tiek konstatēti pseudobulberi, amioostatiskie sindromi, nelīdzsvarotība un staigāšana. Primārajos deģeneratīvos kognitīvos traucējumos fokālie neiroloģiskie simptomi vairs nav smagas demences [2, 9, 17, 22, 23] stadijā.

DEP un neirodeģeneratīvā procesa diferenciāldiagnozei, kā arī kombinēto formu identificēšanai tiek izmantota modificētā Khachinska skala (4. tabula) [25].

Uzticama DEP diagnozes pārbaude ir neiroizveidojošs - dators, rentgena vai, vēlams, magnētiskās rezonanses attēlojums. Šī pētījuma metode ļauj vizualizēt nodoto akūtu smadzeņu traucējumu un LA ietekmi [10, 11]. Šo pārmaiņu klātbūtne ir neapstrīdams smadzeņu asinsvadu bojājumu pierādījums. Tomēr, pat ja ir pierādīts asinsvadu smadzeņu bojājums, klīniskos simptomus var izraisīt dažādi cēloņi. Tādējādi vismaz 15% demences vecuma grupā pieder pie tā saucamās "jauktas" demences, kad cerebrovaskulārā nepietiekamība tiek kombinēta ar Alcheimera slimību. Šāda plaša asinsvadu un deģeneratīvas smadzeņu bojājumu kombinācija ir saistīta ar kopīgiem riska faktoriem un patogēniem mehānismiem [26].

DEP apstrāde

DEP nav neatkarīga nosoloģiskā forma. Tas ir poliietioloģisks sindroms, kas var sarežģīt dažādu sirds un asinsvadu slimību, piemēram, arteriālas hipertensijas, cerebrālās aterosklerozes utt. Gaitu, utt. DEP ārstēšana galvenokārt jāvirza uz pamata slimību. Tikai optimāls visu esošo riska faktoru kontrole smadzeņu asinsrites traucējumiem var apturēt vai palēnināt smadzeņu asinsrites traucējumu progresēšanu. Tādēļ asinsvadu sistēmas traucējumu ārstēšana ir DEP etiotropā terapija. Parasti tas atkārto insulta sekundārās profilakses pasākumus un ietver antihipertensīvu, anti-trombocītu vai antikoagulantu, kā arī lipīdu līmeni pazeminošu terapiju, asinsvadu ķirurģijas metodes.

DEP patoģenētiskajai terapijai jābūt vērstai uz smadzeņu asinsrites optimizāciju un smadzeņu neirometabolisko aizsardzību no išēmijas un hipoksijas.

Visbiežāk ikdienas praksē tiek izmantotas vasoaktīvas zāles, kas ietekmē smadzeņu mikrocirkulāciju. Šīs zāles ir:

  • fosfodiesterāzes inhibitoriem :. pentoksifilīns (Vazonit®), vinpocetine, aminofilīnu, standarta Ginkgo biloba lapu ekstrakts, utt fosfodiesterâzes enzīms, kas iesaistīts metabolismā cikliskā adenozīna monofosfāta. Tā satura palielināšanās asinsvadu sieniņu gludās muskulatūras šūnās, ko izraisa fosfodiesterāzes aktivitātes samazināšanās, noved pie to relaksācijas un asinsvadu lūmena palielināšanās;
  • kalcija kanālu blokatori - cinnarizīns, nimodipīns, diltiazems arī ir vazodilatējoša iedarbība, kuras pamatā ir intracelulāro kalcija satura samazināšanās asinsvadu sieniņas gludās muskulatūras šūnās;
  • α2-adrenoreceptoru blokatori: nicergolīns, piribedils, α-dihidroergokriptīns. Šie preparāti likvidēt vazokonstriktora rīcību neirotransmiteru simpātiskās nervu sistēmas - epinefrīnu un norepinefrīna, kā arī (saistībā ar rīcību par smadzeņu presinaptiskajiem receptoriem) paaugstina noradrenerģisko starpniecības aktivitāti smadzenēs.

Pentoksifililīns (Vazonit®, ražotājs Lanner Heilmittel GmbH, Austrija) ir efektīvs vasoaktīvs līdzeklis, kas ir pierādījies daudzu gadu klīniskajā praksē. Šī narkoze ir methylxanthine atvasinājums, kas spēj efektīvi inhibēt fosfodiesterāzes 4 tipa asinsvadu sieniņu un asinsšūnu gludās muskulatūras šūnās. Vazonita lietošana noved pie mazā kalibra smadzeņu trauku paplašināšanās. Tajā pašā laikā, saskaņā ar eksperimentāliem datiem, zāles ietekmē smadzeņu išēmiskos reģionos skarušos traukus pēc iespējas lielākā mērā. Tādēļ Vazonita iecelšana nerada "zādzības" sekas. Turklāt fosfodiesterāzes inhibēšana asins šūnās samazina trombocītu un eritrocītu agregācijas aktivitāti, palielina trombocītu un eritrocītu deformējamību un samazina asiņu viskozitāti [27-30].

Vazonita zāļu forma - ilgstošas ​​darbības tabletes, kas ļauj tos lietot 2 p / dienā - no rīta un vakarā. Tajā pašā laikā terapijas pārtraukšana nav pārtraukta, t.i., tie "pārklājas" ar pilnu dienu 2 reizes.

Pentoksifililīnu var ievadīt gan iekšķīgi, gan intravenozi ar diezgan plašu devu diapazonu. Tomēr ir ieteicams izrakstīt pentoksifilīna tabletes 600 mg (ilgstoša forma) 2 p / dienā ar ēdienu.

Pentoksifilīna iedarbība var rasties intervālā no 2. līdz 4. nedēļai, bet ārstēšana ilgst vismaz 8 nedēļas. [31].

Pentoksifililīna lielā efektivitāte ir pierādīta daudzos klīniskos pētījumos, kā arī daudzu gadu ikdienas klīniskajā praksē. Tātad pētījumā A.N. Boyko un citi Pentoksifililīns tika ievadīts 55 pacientiem ar vieglas insulta sekām. Uz šīs terapijas fona tika novērots nozīmīgs atmiņas, uzmanības un citu kognitīvo funkciju uzlabojums [27].

1980.-1990. Gados Eiropas valstīs ir veikti vairāk nekā 20 randomizēti, dubultmaskēti, placebo kontrolēti pētījumi. Viņu rezultāti pārliecinoši parādīja, ka pentoksifililīna lietošana pacientiem ar asinsvadu demenci un mazāk izteiktiem kognitīviem traucējumiem ir saistīta ar ievērojamu kognitīvo funkciju uzlabošanos, kā arī citu neiroloģisko traucējumu regresiju. Tajā pašā laikā terapija ar pentoksifilīnu veicināja kognitīvo un citu neiroloģisko traucējumu smaguma pakāpi gan CNMC, gan demences gadījumā, kas attīstījās atkārtotu smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ [28-30].

Pentoksifilīns ilgu praktisku lietošanas laiku ir parādījis augstu drošības profilu un labu panesamību, tostarp gados vecākiem pacientiem. Zāles negatīvi neietekmē vitālās funkcijas un reti rada blakusparādības [28-30].

Vietējā praksē vasoaktīvās zāles parasti tiek ordinētas 2-3 mēnešu kursos. 1-2 lpp. / Gads. Tomēr pēdējā laikā ir apspriesta ilgāka asinsvadu terapijas iespējamība.

Neurometabolisko terapiju plaši izmanto arī DEP. Šāda veida ārstēšanas mērķi ir smadzeņu neirometaboliskās aizsardzības radīšana no išēmijas un hipoksijas, kā arī smadzenēs reparatīvo procesu stimulēšana. Neurometaboliskas zāles ir piratsetam, etilmetilhidroksipiridīna sukcināts, holīna alfoscerāts, citicoline uc

Metaboliskā terapija tiek veikta kursos 1-2 p / gadā. Patogētiski pamatots un atbilstošs ir vasoaktīvās un metaboliskās terapijas apvienošana.

Visbeidzot, jāuzsver, ka ietekme gan uz DEP cēloni, gan uz galvenajiem simptomiem neapšaubāmi veicinās gan DEP progresēšanas palēnināšanos, gan esošo simptomu mazināšanos un galu galā pacientu un viņu radinieku dzīves kvalitātes uzlabošanu.

Literatūra

  1. Amaducci L., Andrea L. Depresijas epidemioloģija Eiropā. In: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): Jaunas jēdzieni asinsvadu demenci. Barselona: Prous Science Publishers, 1993. R. 19-27.
  2. Damulins I.V. Alcheimera slimība un asinsvadu demenci / ed. N.N. Yahno. M., 2002. g. 85. lpp.
  3. Yahno N.N. Kognitīvie traucējumi neiroloģiskajā klīnikā. // Neiroloģiskais žurnāls. 2006. T. 11. Pielikums № 1. P. 4-12.
  4. Golomb J., Kluger A., ​​Garrard P., Ferris S. Clinician, rokasgrāmata par viegliem kognitīviem traucējumiem. London: Science Press, 2001.
  5. Maksudov G.A. Discirculācijas encefalopātija. Grāmatā: nervu sistēmas asinsvadu slimības / ed. E.V. Schmidt. M.: Medicine, 1975. pp. 501-512.
  6. Schmidt E.V. Smadzeņu un muguras smadzeņu asinsvadu bojājumu klasifikācija // Neiroatoloģijas un psihiatrijas izdevums. 1985. T. 85. No. 9. P. 192-203.
  7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Klusais smadzeņu infarkts: sistemātisks pārskats // Lancet Neurology. 2007. Vol. 6. N 7. P. 611-619.
  8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Išēmisku asinsvadu demenci. In: Demented Ill. Rokasgrāmata. Ed. J.C.Morris. Ņujorka uc: Marcel Dekker, Inc 1994. P. 335-351.
  9. Damulins I.V., Parfenov V. A., Skoromets A. A., Yakhno N.N. Asinsrites traucējumi smadzenēs un mugurkaulā. Grāmatā: nervu sistēmas slimības. Ārstu rokasgrāmata. N.N. Yahno, D.R. Shtulman (ed.). M., 2003. lpp. 231-302.
  10. Yahno N.N., Levins OS, Damulins I.V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums ar discirkulācijas encefalopātiju. 1. ziņojums: kustību traucējumi // Nevrol. žurnāli 2001. 6. Nosaukums 2. P. 10-16.
  11. Yahno N.N., Levins OS, Damulins I.V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums ar discirkulācijas encefalopātiju. 2. paziņojums: kognitīvie traucējumi // Nevrol. žurnāli 2001. 6. Nosaukums 3. P. 10-19.
  12. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. et al Smadzeņu balto vielu īpatnības gados vecākiem pacientiem ar arteriālo hipertensiju. Klīniskā medicīna. 2000. Nr. 6. P. 11-15.
  13. Pantoni L., Garsia J. Leikoaraiozes patoģenēze // Stroke. 1997. Vol. 28. lpp. 652-659.
  14. Damulins I.V., Yakhno N.N. Asinsvadu smadzeņu deficīts vecāka gadagājuma un vecuma vecuma pacientiem (klīniskais, datortomogrāfiskais pētījums) // Neuropatoloģijas un psihiatrijas žurnāls. 1993. T. 93. Nr. 2. P. 10-13.
  15. Yakhno N.N., Damulins I.V., Bibikov L.G. Hroniska cerebrālas asinsvadu nepietiekamība gados vecākiem cilvēkiem: klīniskie, datortomogrāfiskie salīdzinājumi // Klīniskā gerontoloģija. 1995. Nr. 1. P. 32.-36.
  16. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Asinsvadu kognitīvās funkcijas traucējumi: klīniskās izpausmes, diagnoze, ārstēšana // Neiroloģiskais Vēstnesis. 2007. V. 12. Nr. 5. P. 45-50.
  17. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kognitīvie un emocionāli-emocionālie traucējumi discirculācijas encefalopātijā // Krievu medicīnas žurnāls. 2002. T. 10. Nr. 12-13. 539-542 pp.
  18. Yanakaeva T.A. Smadzeņu asinsvadu slimību depresijas traucējumi // Krievu medicīnas žurnāls. 1998. T. 6. P. 57-60.
  19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al Klīniski definēta asinsvadu depresija // Am J Psihiatrija. 1997. Vol. 9. P. 22-29.
  20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. MR noteiktā asinsvadu depresija // Am J Psihiatrija. 1997. Vol. 154. P. 497-501.
  21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al Klusā kognitīvā funkcija (MCI) klīniskajā praksē: kritisks koncepcijas un jaunas diagnostikas procedūras apskats. Eiropas konsorcija Alcheimera slimības MCI darba grupas ziņojums // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006. Vol. 77. lpp. 714-718.
  22. Yakhno N.N., Lokshina AB, Zakharov V.V. Viegli un vidēji izteikti kognitīvi traucējumi discirkulācijas encefalopātijā // Neiroloģiskais Vēstnesis. 2004. № 2. P. 30-35.
  23. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Vidēja kognitīvo traucējumu sindroms ar discirkulācijas encefalopātiju // Journal of Nevrol. un psihiatrs. uz tiem. Ss Korsakovs. 2005. V. 105. Nr. 2. P. 13-17.
  24. Elektroniskais resurss www.mocatest.org.
  25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multiinfarkta demenci: a Lancet. 1974. Vol. 2. 207. lpp.
  26. Mkhitaryan E.A., Preobrazhenskaya I.S. Alcheimera slimība un cerebrovaskulāri traucējumi. Nevrol. žurnāls (pieteikums). 2006. Nr. 1. P. 4-12.
  27. Boyko A.N., Kamchatnov P.R., Chugunov A.V. uc korekcija no reoloģijas asins -. pathogenetic pieeja ārstēšanai pacientiem ar mugurkaula-bazilāras nepietiekamības // ārstu. 2005. Nr. 6. P. 45-49.
  28. Eiropas pentoksifīlīna multiinfarkto demences pētījums // Eur. Neurol. 1996. Vol. 36 (5). R. 315-321.
  29. Romāns G. Perspektīvas asinsvadu demences ārstēšanā // narkotikas šodien. 2000. Vol. 36. P. 641-653.
  30. Sha M., Callahan C. pentoksifilīnu efektivitāte, ārstējot asinsvadu demences: sistēmisku pārskatu // Alzheimer Dis. Asoc. Nespēja 2003. Vol. 17. R. 46-54.
  31. Drozdovs C.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Pentoksifilīns smadzeņu asinsrites traucējumu ārstēšanā. Endosurgery and Lithotripsy Centre, Moscow // Journal of Neurology and Psychiatry. 1997. № 9. P. 62.-67.

Līdzīgi raksti krūts vēža žurnālā

Raksti par vienu un to pašu tēmu

Migrēna ir plaši izplatīta sieviešu populācijā. Tā izplatība starp visām sievietēm.

Diabētiskās un alkohola polineuropatijas izplatība

Lasīt Vairāk Par Kuģi