Plaušu hipertensijas cēloņi, simptomi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir plaušu hipertensija. Slimības cēloņi, paaugstināta spiediena veidi plaušu asinīs un patoloģijas izpausmes. Diagnozes, ārstēšanas un prognozēšanas pazīmes.

Plaušu hipertensija ir patoloģisks stāvoklis, kad plaušu asinsvadu sistēmā pakāpeniski palielinās spiediens, kas izraisa nepietiekamu labās vēdera un galu galā beidzas cilvēka priekšlaicīga nāve.

Vairāk nekā 30 - zem slodzes

Ja plaušu asinsrites sistēmā parādās slimība, rodas šādas patoloģiskas izmaiņas:

  1. Vazokonstrikcija vai spazmas (vazokonstrikcija).
  2. Samazina asinsvadu sieniņas spēju izstiepties (elastīgums).
  3. Mazo asins recekļu veidošanās.
  4. Gludu muskuļu šūnu izplatīšanās.
  5. Asinsvadu caurredzamības slēgšana asinsķermenīšu un sabiezējušo sienu dēļ (oblitācija).
  6. Asinsvadu struktūru iznīcināšana un to aizstāšana ar saistaudu (samazināšana).

Lai asinis varētu iziet caur izmainītajiem traukiem, spiediens plaušu artērijas pamatnē palielinās. Tas noved pie spiediena palielināšanās labās kambara dobumā un tā funkciju pārkāpšana.

Šādas izmaiņas asinsritē izpaužas kā pieaugošā elpošanas mazspēja agrīnā stadijā un smaga sirds mazspēja slimības beigu stadijā. No paša sākuma elpošanas nespēja parasti rada ievērojamus ierobežojumus pacientu parastajai dzīvesveids, liekot viņiem ierobežot stresu. Pret slimību turpina samazināties izturība pret fizisko darbu.

Plaušu hipertensija tiek uzskatīta par ļoti nopietnu slimību - bez ārstēšanas pacienti dzīvo mazāk par 2 gadiem, un lielākajā daļā šo laiku viņiem nepieciešama palīdzība, lai rūpētos par sevi (ēdiena gatavošana, telpas tīrīšana, pārtikas iegāde utt.). Ārstēšanas laikā prognoze nedaudz uzlabojas, bet nav iespējams pilnībā atgūties no slimības.

Nospiediet uz foto, lai to palielinātu

Plaušu hipertensijas slimnieku diagnosticēšanas, ārstēšanas un novērošanas problēmu praktizē daudzu specialitāšu ārsti, atkarībā no slimības attīstības iemesla: terapeiti, pulmonologi, kardiologi, infekcijas slimību speciālisti un ģenētika. Ja nepieciešama ķirurģiska korekcija, pievienojas asinsvadu un krūšu kurvja ķirurgi.

Patoloģijas klasifikācija

Plaušu hipertensija ir primāra, neatkarīga slimība tikai 6 gadījumos uz 1 miljonu iedzīvotāju, šī forma ietver nepamatotu un iedzimtu slimības formu. Citos gadījumos izmaiņas plaušu asinsvadu tilpnēs ir saistītas ar jebkuru orgānu vai orgānu sistēmas primāro patoloģiju.

Pamatojoties uz to, izveidota plaušu artēriju sistēmas spiediena paaugstināšanas klīniskā klasifikācija:

Primārā plaušu hipertensija: reta un slikti izprotama slimība

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem primārā plaušu hipertensija ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām.

Pretējā gadījumā to sauc arī par idiopātisku plaušu arteriālo hipertensiju, Aerzas slimību, Escudero sindromu vai melno cianozi. Šis sāpījums nav pilnībā izprasts un nāvējošs, jo tas izraisa neatgriezeniskas un nesaderīgas dzīves izmaiņas plaušu un sirdsdarbībā.

Slimības apraksts

Slimība ir saistīta ar asinsvadu patoloģiju kategoriju, kurā asinsspiediens cilvēka plaušu asinsvadu slānī palielinās līdz ārkārtīgi lielam augstumam.

Slimības idiopātiskās formas attīstības mehānisms nav pietiekami izpētīts, taču vairāki pētnieki identificē šādas galvenās patofizioloģiskās parādības to izcelsmes secībā:

  • vazokonstrikcija - plaušu asinsvadu plūsmas pakāpeniska sašaurināšanās;
  • asinsvadu elastības izmaiņas, kuru sienas kļūst trauslākas;
  • plaušu asinsvadu gļotādas samazināšanās - pilnīga vai daļēja dažu plaušu plaušu slēgšana plaušās ar funkciju zaudēšanu;
  • paaugstināts asinsspiediens funkcionējošos traukos, jo tiem ir pārmērīga slodze;
  • sirds labās kambara pārslodze un sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās;
  • sirdsdarbība, "plaušu sirds" sindroma attīstība.

Pirmā šīs slimības pieminēšana medicīnas literatūrā aizsākās 1891. gadā. Kopš tā laika zinātnieki ir konstatējuši, ka:

  • Lielākā daļa pacientu saslimst relatīvi jaunā vecumā - apmēram 25-35 gadi. Bet ir bijuši atsevišķi gadījumi, kad slimība skāra vecākus cilvēkus vai zīdaiņus.
  • Cieš no idiopātiskas plaušu hipertensijas, pārsvarā sievietes - apmēram 75-80% no visiem pacientiem.
  • Slimību biežums ir 1-2 cilvēki uz miljonu.
  • Starp visiem sirdsdarbiniekiem šīs slimības gadījumu skaits nepārsniedz 0,2%.
  • Pastāv ģimenes nosliece - 10% gadījumu tika identificētas slimības iedzimtas saknes.

Cēloņi un riska faktori

Idiopātiskas plaušu hipertensijas būtiskie cēloņi nav noteikti. Tiek aplūkotas vairākas teorijas par šīs slimības izraisītāja mehānismu:

  • Gēnu mutācija. Mutits BMPR2 kaulu olbaltumvielu receptora gēns tika konstatēts 20-30% pacientu. Tas izskaidro faktu, ka šo slimību dažreiz var mantot. Tajā pašā laikā nākamajās paaudzēs tas izpaužas smagākā un ļaundabīgā veidā.
  • Autoimūnas slimības. Piemēram, dažos gadījumos ir sastopams sistemātiska sarkanā vilkēde un plaušu idiopātiska hipertensija.
  • Vasokonstriktoru vielu ražošanas pazemināšana organismā, kas var būt gan iedzimta, gan iegūta.
  • Ārējo faktoru ietekme, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas plaušu traukos. Tādējādi dažu farmaceitisko līdzekļu vai neatzītās asinsvadu tromboembolijas uzņemšana darba laikā ir saistīta ar nākamo primārās plaušu hipertensijas parādīšanos 15-20% gadījumu.

Šīs slimības riska grupā ietilpst:

  • jaunām sievietēm, jo ​​īpaši tiem, kas jau ilgu laiku ir dzemdējuši un lietojuši perorālos kontracepcijas līdzekļus;
  • pacienti ar autoimūnām slimībām;
  • inficēts ar herpes vīrusu astotais tips, HIV;
  • tie, kuru tuvi radinieki cieta no šīs slimības;
  • cilvēki, kas lieto farmaceitiskos līdzekļus ar anoreksisku iedarbību, kokaīns vai amfetamīni;
  • personas, kas cieš no portāla hipertensijas.

Klīnika: veidi un formas

Atšķirībā no sekundāras plaušu hipertensijas bērniem un pieaugušajiem šīs slimības primāro (idiopātisko) formu novēro, ja nav konstatētas smagas patoloģijas no elpošanas orgāniem, asinsvadiem un sirds.

Saskaņā ar PVO 2008. gada klasifikāciju atšķiras plaušu idiopātiskās hipertensijas tipi atkarībā no paredzētā notikuma cēloņa:

  1. Ģimene vai iedzimta - sakarā ar ģenētisko mutāciju noteiktiem gēniem, kas ir mantoti.
  2. Sporādisks:

  • ko izraisa toksīni vai medikamenti;
  • kas saistītas ar citām somatiskajām slimībām, ieskaitot autoimūnas un infekcijas slimības;
  • ko izraisa hipoksija - tā ir augsta augstuma un ziemeļu hipertensija, ko izraisa nepietiekama plaušu pielāgošanās īpašiem klimatiskajiem apstākļiem lielā augstumā un ārpus Policijas riņķa;
  • jaundzimušā pulmonārā hipertensija;
  • daudzu neskaidru faktoru dēļ (saistīts ar vielmaiņas un onkoloģiskām slimībām, asins slimībām utt.).

Atkarībā no morfoloģisko izmaiņu veida, kas novērotas pacienta plaušās, atšķiras šādu slimību veidi (Belenkov Yu.N., 1999):

  • plaušu arteriopātija - pārejošs bojājums artērijās;
  • recidivējoša plaušu trombembolija - plaušu arterijas bojājums asinsķermenī, kam seko asinsvadu obstrukcija;
  • iedzimta plaušu slimība - plaušu vēnu un vēnu saistaudu paplātes;
  • Kapilārā plaušu hemangiomatozei ir labdabīgs plaušu kapilārā asinsvadu audu izplatīšanās.

Pēc slimības rakstura tās formas ir atšķirīgas:

  • ļaundabīgi simptomi - pēc dažiem mēnešiem simptomi izpaužas vissmagākajās izpausmēs, nāve notiek gada laikā;
  • strauji attīstās - simptomi attīstās diezgan ātri, pāris gadu laikā;
  • lēni progresējoša vai lēna slimības forma, kurā galvenie simptomi ilgstoši netiek pamanīti.

Briesmas un komplikācijas

Slimības mehānisms ir tāds, ka proporcionāli plaušu asinsvadu spiediena pieaugumam palielinās arī sirds labās kambara slodze, kas pakāpeniski paplašinās un pārtrauc darboties ar tās funkcionālo slodzi.

Starp nopietnām komplikācijām ir arī:

  • sirds aritmijas;
  • sinoptisks stāvoklis;
  • plaušu artērijas trombembolija;
  • hipertensīvas krīzes plaušu asinsrites sistēmā.

Visas šīs vienlaicīgās diagnozes ievērojami pasliktina pacienta stāvokli un pat bez atbilstošas ​​medicīniskās palīdzības var būt pat letālas.

Kā diagnosticēt iedzimtus sirds defektus un kādus simptomus vajadzētu pievērst uzmanībai, lasiet šeit.

Sīkāka informācija par iegūtās mitrālās sirds slimības ārstēšanu ir aprakstīta šajā publikācijā.

Terapeitiskais process: no diagnozes līdz ārstēšanai

Īsi sakot, visu terapeitisko procesu var raksturot, izmantojot trīs galveno posmu aprakstu: simptomu atpazīšana, kvalificēta medicīniskā diagnostika, efektīvu ārstēšanas metožu izmantošana.

  • elpas trūkums uz slodzi;
  • sirds sirdsklauves;
  • sāpes krūtīs;
  • vājums un nogurums;
  • reibonis un ģībonis;
  • kāju pietūkums;
  • cianozes (zilas), pirmās no apakšējām un tad augšējām ekstremitātēm;
  • aizsmacis balss;
  • nomainot pirkstu formu - tie kļūst kā "bumbiņas".

Progresējot slimība, simptomi attīstās: ja slimības sākumā visi simptomi izpaudās tikai fiziskās slodzes laikā, tad pēdējā posmā viņi neatstās pacientu pat miera stāvoklī, kā arī problēmas ar aknām un gremošanu, ascīts pievienojas.

  • vēstures analīze, ieskaitot ģimeni;
  • ārējs eksāmens, lai meklētu redzamus slimības simptomus;
  • elektrokardiogrāfija, lai pētītu sirdsdarbību;
  • rentgenogrāfija un sirds ultraskaņa;
  • plaušu spirometrija;
  • pulmonārās artērijas kateterizācija spiediena mērīšanai tajā (vairāk nekā 25 mm Hg miera stāvoklī - pulmonālās hipertensijas diagnostikas kritēriji);
  • pārbaude plaušu artērijas spējai paplašināties;
  • pārbaudīt pacienta stāvokli pirms un pēc fiziskās aktivitātes;
  • laboratorijas asins analīzes.
  • dzīvesveida maiņa (bezsalīta diēta ar nelielu daudzumu šķidruma, dozētās fiziskās nodarbības);
  • skābekļa terapija.

Narkotiku simptomātiska ārstēšana:

  • diurētiķi;
  • kalcija antagonisti (nifedipīns, diltiazems);
  • vazodilatatori (prostaglandīnu grupa);
  • antikoagulanti (varfarīns, heparīns);
  • bronhodilatatori (eufilīns);
  • protēzes terapija ar slāpekļa oksīdu.
  • mākslīga cauruma starp sirds atriāciju vai septostomijas priekškambaru izveidošana;
  • asins recekļu noņemšana no plaušu asinsvadiem;
  • plaušu vai sirds un plaušu transplantācija.

Uzziniet vairāk par šo slimību no video prezentācijas:

Prognozes

Prognoze ir nelabvēlīga, jo slimības cēloniskais mehānisms līdz beigām nav zināms, tāpēc ir grūti izvēlēties precīzu ārstēšanu.

Atkarībā no slimības gaita, persona ar idiopātisku hipertensiju var dzīvot no vairākiem mēnešiem līdz 5 gadiem vai ilgāk. Pacienta vidējais dzīves ilgums bez ārstēšanas ir aptuveni 2,5 gadi. Pacienti, kuri pēc diagnozes ir dzīvojuši 5 gadus vai ilgāk, aptuveni 25% no kopējā pacientu skaita ar primāro plaušu hipertensiju.

Preventīvie pasākumi

Specifiska šīs slimības novēršana nepastāv. Pacienti, kuriem ir risks, ir vēlams:

  • uzraugiet savu veselību, jo īpaši - regulāri uzraugiet plaušu un sirds stāvokli;
  • nesmēķējiet un neredzat ķermeņa svaru;
  • nedzīvo augstienes, polāros un ekoloģiski nelabvēlīgos reģionos;
  • izvairīties no elpošanas sistēmas slimībām, infekcijas saaukstēšanās;
  • ja iespējams, izsniegt praksi, to pilnībā neizslēdzot.

Tas, ka idiopātiskā plaušu hipertensija ir praktiski neārstējama, ir medicīnisks fakts. Bet katra cilvēka spēks darīt visu, lai novērstu šāda diagnozes parādīšanos.

Plaušu hipertensija: parādība, pazīmes, formas, diagnoze, terapija

Plaušu hipertensija (PH) ir raksturīga slimībām, kas pilnīgi atšķiras gan to rašanās iemeslu, gan noteikšanas pazīmju dēļ. LH ir saistīta ar plaušu asinsvadu endotēliju (iekšējo slāni): tas paplašinās, tas samazina arteriolu lūmeni un izjauc asins plūsmu. Slimība ir reta, tikai 15 gadījumi uz 1 000 000 cilvēku, bet izdzīvošanas līmenis ir ļoti zems, īpaši ar primāro LH formu.

Spiediena palielināšanās plaušu apritē, sirds labais ventriklis ir spiests pastiprināt kontrakcijas, lai asinis ievestu plaušās. Tomēr tā nav anatomiski pielāgota ilgstošai spiediena slodzei, un ar LH plaušu artērijas sistēmā tā paaugstinās virs 25 mmHg. miera stāvoklī un 30 mm Hg ar fizisko slodzi. Pirmkārt, īsā kompensācijas periodā miokardis ir sabiezējis, un labā sirds ir palielināta, un pēc tam tiek novērots straujš kontrakcijas spēka (disfunkcijas) samazināšanās. Rezultāts - priekšlaicīga nāve.

Kāpēc LH attīstās?

PH attīstības iemesli vēl nav pilnībā noteikti. Piemēram, 1960. gados Eiropā tika novērots gadījumu skaita pieaugums, kas saistīts ar kontraceptīvu nepareizu lietošanu un svara zaudēšanas līdzekļiem. Spānija, 1981: komplikācijas muskuļu bojājumu formā, kas sākās pēc rapšu eļļas popularizēšanas. Gandrīz 2,5% no 20 000 pacientiem tika diagnosticēta arteriāla plaušu hipertensija. Ļaunuma sakne bija triptofāns (aminoskābe), kas bija eļļā, bet zinātniski pierādīts daudz vēlāk.

Plaušu asinsvadu endotēlija traucējumi (disfunkcija): iemesls var būt ģenētiska predispozīcija vai ārējo kaitīgo faktoru ietekme. Jebkurā gadījumā mainās normāls slāpekļa oksīda apmaiņas bilance, vaskulārais tonuss mainās spazmas virzienā, tad iekaisums sākas endotēlija augšana, un artēriju lūmenis samazinās.

Palielināts endotelīna saturs (vazokonstriktors): rodas vai nu produkta palielināšanās endotēlijā, vai arī samazināta šīs vielas sadalīšanās plaušās. Ir konstatēts idiopātiska LH forma, iedzimtas sirds defekti bērniem, sistēmiskās slimības.

Slikta sintēze vai slāpekļa oksīda (NO) pieejamība, samazināts prostaciklīna līmenis, kālija jonu izdalīšanās - visas novirzes no normām noved pie arteriālas spazmas, asinsvadu muskuļu sienas un endotēlija augšanas. Jebkurā gadījumā pēdējā attīstības stadijā ir traucēta asins plūsma plaušu artērijas sistēmā.

Slimības pazīmes

Vidēja plaušu hipertensija nedod nekādus izteiktus simptomus, tas ir galvenais apdraudējums. Smagas plaušu hipertensijas pazīmes tiek noteiktas tikai tās attīstības beigās, kad pulmonālais arteriālais spiediens, salīdzinot ar normu, divas vai vairāk reizes paaugstinās. Spiediens plaušu artērijā: sistoliskais 30 mm Hg, diastoliskais 15 mm Hg.

Pulmonālās hipertensijas sākuma simptomi:

  • Neizskaidrojama elpas trūkuma dēļ, pat ar mazu fizisko aktivitāti vai pilnīgu atpūtu;
  • Pakāpeniska svara zudums, pat ar normālu, labu uzturu;
  • Astēnija, pastāvīga vājuma sajūta un bezspēcība, nomākts garastāvoklis neatkarīgi no sezonas, laika un dienas laika;
  • Noturīgs sauss klepus, aizsmakusi balss;
  • Diskomforta sajūta vēderā, smaguma sajūta un "pārrāvums": asins stagnācijas sākums portāla vēnu sistēmā, kas izraisa venozo asi no zarnas uz aknām;
  • Galvas reibonis, ģībonis - smadzeņu skābekļa badošanās izpausmes (hipoksija);
  • Sirdsdarbības sirdsklauves, laika gaitā, jūga vēnas pulsācija kļūst redzama uz kakla.

PH vēlākās izpausmes:

  1. Krēpas ar asiņu plankumiem un hemoptīzi: signāls par plaušu tūskas palielināšanos;
  2. Stenokardijas (sāpes krūtīs, aukstā sviedri, bailes no nāves) sajūta - miokarda išēmijas pazīme;
  3. Aritmijas (sirds aritmijas) pēc cilindriskā tipa.

Sāpes hipohondrijā pa labi: liels asinsrites aplis jau ir iesaistīts venozās stagnācijas attīstībā, aknas ir palielinājušās un tās apvalks (kapsula) ir izstiepts - tādēļ ir sāpes (aknās nav sāpju receptoru, tie atrodas tikai kapsulā)

Kāju, kāju un kāju pietūkums. Šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts): sirds mazspējas izpausme, perifēro asiņu stāze, dekompensācijas fāze - tieša bīstamība pacienta dzīvībai.

Termināla posms LH:

  • Asins recekļi plaušu artērijos izraisa aktīvo audu nāvi (infarktu), asfikcijas palielināšanos.

Hipertoniskās krīzes un akūtas plaušu tūskas uzbrukumi: biežāk rodas naktī vai no rīta. Tās sākas ar smagu gaisa trūkuma sajūtu, pēc tam iestājas stiprs klepus, atbrīvojas asiņainā krēpiņa. Āda kļūst zilgana (cianoze), vēnās kakla pulss. Pacients sajūsmas un bail, zaudē self-control, var pārvietoties nepareizi. Vislabākajā gadījumā krīze beigsies ar lielu vieglu urīna izdalīšanos un fekāliju nekontrolētu izvadīšanu, sliktākajā gadījumā - letālu iznākumu. Nāves cēlonis var būt plaušu artērijas trombo (trombembolijas) pārklāšanās un pēc tam notiekoša akūta sirds mazspēja.

Galvenie LH veidi

  1. Primārā idiopātiskā plaušu hipertensija (no grieķu idios un patosu - "sava veida slimība"): noteikta ar atsevišķu diagnozi, atšķirībā no sekundārās PH, kas saistīta ar citām slimībām. Primārā LH varianti: ģimenes LH un iedzimta asinsvadu nosliece uz dilatāciju un asiņošanu (hemorāģiska telangiektāzija). Iemesls - ģenētiskās mutācijas, biežums 6 - 10% no visiem LH gadījumiem.
  2. Sekundārā LH: izpaužas kā pamata slimības komplikācija.

Sistēmiskās saistaudu slimības - sklerodermija, reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde.

Iedzimtiem sirds defektiem (ar asiņošanu no kreisās un labās puses) jaundzimušajiem, kas rodas 1% gadījumu. Pēc operācijas asinsrites koriģēšanas šīs kategorijas pacientu izdzīvošanas līmenis ir augstāks nekā bērniem ar citām PH formām.

Pavājinātie aknu darbības traucējumi, plaušu un plaušu asinsvadu patoloģijas 20% laikā sarežģī LH formu.

HIV infekcija: PH tiek diagnosticēts 0,5% gadījumu, izdzīvošanas rādītājs uz trim gadiem samazinās līdz 21% salīdzinājumā ar pirmo gadu - 58%.

Intoxication: amfetamīni, kokaīns. Risks pieaug trīs desmit reizes, ja šīs vielas ir lietotas vairāk nekā trīs mēnešus pēc kārtas.

Asins slimības: dažu veidu anēmijā diagnosticē 20 līdz 40% pacientu ar LH, kas palielina mirstību.

Hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) izraisa ilgstoša ogļu, azbesta, slānekļa un toksisko gāzu daļiņu ieelpošana. Bieži tiek uzskatīts par profesionālu slimību starp kalnračiem, bīstamo rūpniecības darbiniekiem.

Miega apnojas sindroms: daļēja elpošana miega laikā. Bīstams, konstatēts 15% pieaugušo. Sekas var būt LH, insults, aritmijas, arteriālā hipertensija.

Hroniska tromboze: novērota 60% pēc intervijas ar pacientiem ar plaušu hipertensiju.

Sirds bojājumi, viņa kreisā puse: iegūti defekti, koronārā slimība, hipertensija. Aptuveni 30% pacientu ir saistīta ar plaušu hipertensiju.

Plaušu hipertensijas diagnostika

Precapillāra LH diagnoze (saistīta ar HOPS, plaušu arteriālo hipertensiju, hronisku trombozi:

  • Spiediens plaušu artērijā: vidēji ≥ 25 mm Hg miera stāvoklī, vairāk nekā 30 mm - pie sprieguma;
  • Paaugstināts pulmonārās artērijas spiediens, asinsspiediens kreisajam atriumam, end-diastoliskais ≥15 mm, plaušu šūnu pretestība ≥ 3 vienības. Koks.

Postcapillary LH (slimībām kreisajā pusē sirds):

  1. Plaušu artērijas spiediens: ≥25 vidējais (mmHg)
  2. Sākotnējā vērtība:> 15 mm
  3. Atšķirība ir 12 mm (pasīvā pH) vai> 12 mm (reaktīvs).

EKG: laba pārslodze: ventrikulāra paplašināšanās, priekškambaru paplašināšanās un sabiezēšana. Ekstrasistools (ārkārtas sirdsdarbības kontrakcijas), fibrilācija (haotiska muskuļu šķiedru kontrakcija) abās dzemdībās.

Rentgena izmeklējumi: plaušu lauku perifērās caurspīdīgums palielinās, plaušu saknes tiek palielinātas, sirds robežas tiek pārvietotas pa labi, paplašinātās plaušu artērijas loka ēna ir redzama pa kreisi pa sirds kontūru.

Foto: plaušu hipertensija rentgena staros

Funkcionālie elpošanas testi, gāzu sastāva kvalitāte un kvantitatīva analīze asinīs: konstatēta elpošanas mazspējas pakāpe un slimības smagums.

Echokardiography: šī metode ir ļoti informatīva - tā ļauj aprēķināt vidējo spiedienu plaušu artērijā (SDLA), diagnosticēt gandrīz visus defektus un sirdi. LH ir atzītas jau sākumposmos, ar SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrāfija: LH ar plaušu artērijas lūmena slēgšanu ar trombu (trombembolija). Metodes jutība ir 90 - 100%, specifiska trombembolijai par 94 - 100%.

Komputa (CT) un magnētiskās rezonanses (MRI) attēlojums: ar augstu izšķirtspēju apvienojumā ar kontrastvielu (ar CT), ļauj novērtēt plaušu, lielo un mazo artēriju stāvokli, sienas un dobumus sirdī.

Katetru ievadīšana "labās" sirds dobumā, pārbaudot asinsvadu reakciju: nosakot PH līmeni, asinsrites problēmas, novērtējot ārstēšanas efektivitāti un atbilstību.

LH ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir iespējama tikai kombinācijā, apvienojot vispārīgus ieteikumus saasināšanās riska samazināšanai; pamatīgas slimības adekvāta terapija; PH simptomātiska ārstēšana ar kopējām izpausmēm; ķirurģiskas metodes; tautas līdzekĜu un netradicionālu metožu ārstēšana - tikai kā palīgdarbinieki.

Riska samazināšanas ieteikumi

Vakcinācija (gripas, pneimokoku infekcijas): pacientiem ar autoimūnām sistēmiskām slimībām - reimatismu, sistēmisku sarkano vilkēdes utt., Lai paasinājumu novērstu.

Uzturvērtības kontrole un fiziskās aktivitātes tiek dota: diagnozes gadījumā, ja rodas sirds un asinsvadu nepietiekamība jebkura izcelsme (izcelsme), saskaņā ar slimības funkcionālo stadiju.

Grūtniecības profilakse (vai saskaņā ar norādēm, pat tās pārtraukšana): mātes un bērna asinsrites sistēma ir savienota kopā, palielinot slodzi uz grūtnieces sirdī un asinsvados ar LH, var izraisīt nāvi. Saskaņā ar zāļu likumiem, dzīves glābšanas prioritāte vienmēr pieder mātei, ja vienlaikus to nevar ietaupīt.

Psiholoģiskais atbalsts: visi cilvēki ar hroniskām slimībām pastāvīgi strādā, nervu sistēmas līdzsvars ir traucēts. Depresija, bezjēdzības sajūta un apgrūtinājums citiem, uzbudināmība pār sīkumiem ir tipisks jebkura "hroniska" pacienta psiholoģiskais portrets. Šis stāvoklis pasliktina diagnozes prognozi: cilvēkam noteikti jācenšas dzīvot, pretējā gadījumā zāles viņam nevarēs palīdzēt. Sarunas ar psihoterapeitu, dvēseli patīkami, aktīva saziņa ar nelaimē esošajiem biedriem un veseliem cilvēkiem ir lielisks pamats, lai izbaudītu dzīvi.

Atbalsta terapija

  • Diurētiskie līdzekļi iznīcina uzkrāto šķidrumu, samazinot sirdsdarbību un samazinot pietūkumu. Noteikti kontrolē asinsspiediena (kālija, kalcija), asinsspiediena un nieru darbības elektrolītu sastāvu. Pārdozēšana draud ar pārāk lielu ūdens zaudējumu un spiediena kritumu. Samazinot kālija līmeni, rodas aritmijas, muskuļu krampji norāda uz kalcija līmeņa samazināšanos.
  • Trombolītiskie līdzekļi un antikoagulanti izšķīst jau izveidotos asins recekļus un novērš jaunu veidošanos, nodrošinot kuģu caurlaidību. Ir nepieciešama nepārtraukta asinsreces sistēmas (trombocītu) kontrole.
  • Skābekļa (skābekļa terapija), no 12 līdz 15 litriem dienā, izmantojot mitrinātāju: pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) un sirds išēmiju, palīdz atjaunot asiņu oksigenāciju un stabilizēt vispārējo stāvokli. Jāatceras, ka pārāk daudz skābekļa koncentrācijas nomāc vasomotora centru (MTC): elpošana palēninās, asinsvadi paplašinās, spiediena kritums, cilvēks zaudē samaņu. Normālai darbībai ķermenim nepieciešams oglekļa dioksīds, pēc tam, kad palielinās tā saturs asinīs, SCC "dod komandu" elpu.
  • Sirds glikozīdi: aktīvās sastāvdaļas ir izolētas no digitātis, no kurām vispazīstamākie ir digoksīns. Tas uzlabo sirdsdarbību, palielina asins plūsmu; cīnās aritmijas un asinsvadu spazmas; samazina pietūkumu un elpas trūkumu. Pārdozēšanas gadījumā paaugstināta sirds muskuļa uzbudināmība, aritmijas.
  • Vazodilatatori: artēriju un arteriolu muskuļu sieniņa relaksē, palielinās lūmena un uzlabojas asinsriti, spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.
  • Prostaglandīni (PG): aktīvo vielu grupa, kas ražota cilvēka ķermenī. LH ārstēšanā tiek izmantoti prostaciklīni, tie atvieglo asinsvadu un bronhiālo spazmu, novērš asins recekļu veidošanos un bloķē endotēlija augšanu. Ļoti daudzsološas zāles HIV ir efektīvas pret HIV fona, sistēmiskām slimībām (reimatisms, sklerodermija utt.), Sirds defektiem, kā arī ģimenes un idiopātiskām PH formām.
  • Endotelīna receptoru antagonisti: vazodilatācija, endotēlija proliferācijas (proliferācijas) nomākšana. Ilgstoši lietojot, elpas trūkums samazinās, persona kļūst aktīvāka, spiediens normalizējas. Nevēlamās reakcijas uz ārstēšanu - tūsku, anēmiju, aknu mazspēju, tādēļ narkotiku lietošana ir ierobežota.
  • Slāpekļa oksīds un PDE tipa 5 inhibitori (fosfodiesterāze): lieto galvenokārt idiopātiskai LH, ja standarta terapija nav pamatota, bet dažas zāles ir efektīvas jebkura veida LH (Sildenafils). Darbība: asinsvadu rezistences un ar tām saistītās hipertensijas samazināšana, asins plūsmas atvieglošana, kā rezultātā palielinās izturība pret fiziskām aktivitātēm. Slāpekļa oksīds tiek ieelpots katru dienu 5-6 stundas, līdz 40 ppm, 2-3 nedēļu garumā.

Ķirurģiskā PH ārstēšana

Balona priekškambaru septostomija: tiek veikta, lai atvieglotu ar skābekli bagātu asiņu daudzumu sirdī, no kreisās puses uz labo, sakarā ar sistoliskā spiediena atšķirībām. Katetra ar balonu un asmeni ievieto kreisajam atriumam. Lāpstiņa nojauc starpsienu starp atriāciju, un pietūkušais balons paplašina atveri.

Plaušu transplantācija (vai plaušu sirds komplekss): tiek veikta veselības apsvērumu dēļ, tikai specializētos medicīnas centros. Operācija pirmo reizi tika veikta 1963. gadā, bet līdz 2009. gadam vairāk nekā 3000 veiksmīgas plaušu transplantācijas tika veiktas katru gadu. Galvenā problēma ir donora orgānu trūkums. Plaušās ir tikai 15%, sirdī - no 33%, aknās un nierēs - no 88% donoru. Absolūtas kontrindikācijas transplantācijai: hroniska nieru un aknu mazspēja, HIV infekcija, ļaundabīgi audzēji, C hepatīts, HBs antigēna klātbūtne, kā arī smēķēšana, lietojot narkotikas un alkoholu sešus mēnešus pirms operācijas.

Tautas ārstniecības līdzekļu ārstēšana

Izmantojiet tikai kompleksos, kā palīglīdzekļus vispārējai veselības uzlabošanai. Nav pašsaprotama!

  1. Sarkano rowan vīni: ēdamkaroti glāzē vārīta ūdens, ½ glāzi trīs reizes dienā. Ogu saturošā amigdalīns samazina šūnu jutību pret hipoksiju (zemāka skābekļa koncentrācija), samazina diurētiskā efekta izraisītu tūsku, un vitamīnu un minerālvielu komplekts labvēlīgi ietekmē visu ķermeni.
  2. Adonis (pavasaris), zāle: tējkarote glāzē verdoša ūdens, 2 stundas, lai uzstātos, līdz 2 ēdamkarotiem tukšā dūšā 2-3 reizes dienā. Lieto kā diurētiķis, sāpes mazinošs.
  3. Svaiga ķirbju sula: puse glāzes dienā. Tas satur daudz kālija, kas ir noderīgs dažu veidu aritmiju gadījumā.

Klasifikācija un prognoze

Klasifikācija pamatojas uz funkcionālās darbības traucējumu principu PH, variants ir modificēts un saistīts ar sirds mazspējas izpausmēm (WHO, 1998):

  • Klase I: LH ar normālu fizikālo. aktivitāte. Standarta slodzes ir labi pieļaujamas, viegli LH, 1 grādu atteice.
  • II klase: samazinājās LH plus aktivitāte. Komforts ir mierīgā stāvoklī, bet reibonis, elpas trūkums un sāpes krūtīs sākas jau ar normālu slodzi. Viegla plaušu hipertensija, simptomu pastiprināšanās.
  • III klase: LH ar samazinātu iniciatīvu. Problēmas pat zemās slodzēs. Augsts asinsrites traucējumu līmenis, prognozes pasliktināšanās.
  • IV klase: LH ar nepanesību pret minimālo aktivitāti. Aizdusa, sajūta nogurumā un pilnīgā atpūtai. Paaugstināta asinsrites mazspēja - sastrēguma izpausmes kā ascīts, hipertensijas krīze, plaušu tūska.

Prognoze būs labvēlīgāka, ja:

  1. LH simptomu attīstības ātrums ir mazs;
  2. Ārstēšana uzlabo pacienta stāvokli;
  3. Spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.

Nevēlamā prognoze:

  1. PH simptomi attīstās dinamiski;
  2. Asinsrites dekompensācijas pazīmes (plaušu edema, ascīts) palielinās;
  3. Spiediena līmenis: plaušu artērijā vairāk nekā 50 mm Hg;
  4. Ar primāro idiopātisko PH.

Vispārējā plaušu arteriālās hipertensijas prognoze ir saistīta ar LH formu un dominējošās slimības fāzi. Mirstība gadā ar pašreizējām ārstēšanas metodēm ir 15%. Idiopātiskā PH: pacienta izdzīvošana pēc gada ir 68%, pēc 3 gadiem - 48%, pēc 5 gadiem - tikai 35%.

Idiopātiskā plaušu hipertensija

Trešā Cherepkovskaya 15A, Maskva 121552 +7 (495) 150-44-19, 8-800-707-44-19

Amats: pētnieks

Zinātniskais grāds: medicīnas zinātņu kandidāts

Augstākā izglītība: Maskavas Valsts universitātes Fundamentālās medicīnas fakultāte. Mv Lomonosova, 2005-2011.

Klīniskā rezidence: Krievijas Federācijas veselības aizsardzības ministrijas Krievijas kardioloģisko pētījumu un ražošanas komplekss, 2011.-2013.

Sertifikāts: specialitāte "kardioloģija" ir derīga līdz 12.2022 g

Jaunumi

Veselīgs dzīvesveids - zaļš!

1. jūnijā Krievijā sākās projekts par brīvprātīgu pārtikas produktu ar ziediem marķēšanu - sarkanu, dzeltenu, zaļu -. Saskaņā ar Rospotrebnadzor.

Amerikas Savienotajās Valstīs katrs desmitais jaunais pacients, kurš cieta sirdslēkmi...

"Mīksto" narkotiku, jo īpaši marihuānas, izmantošana turpina pieaugt, tostarp saistībā ar marihuānas legalizāciju vairākās valstīs (un.

Antitrombotiskās terapijas algoritms pacientiem ar perifēro...

Žurnālā JACC 2018. gada maijā. publicēja literatūras pārskatu par optimālo antitrombotisko terapiju pacientiem ar perifērisku aterosklerozi (šajā pētījumā).

Evolokumabs ir pat efektīvāks pacientiem ar paaugstinātu LP (a)

Evolokumabs ir jaunas lipīdu līmeni pazeminošo zāļu grupas pārstāvis, kas ir cilvēka monoklonālas antivielas, kas inhibē Proprotein convertase subtilizīna / keksīna 9. tipa (PCSK9). FOURIER pētījums, pamata.

Notikumi

MNNOK 541. sanāksme

Cienījamie kolēģi! Saistībā ar Maskavas Pasaules čempiona rīkošanu ar saistītām organizatoriskām un transporta grūtībām.

Paziņojums par Krievijas radiosakaru nodošanu "Advise Doctor"

2018. gada 9. jūnijā, no 13 līdz 10, tiks izsludināts jautājums par "Advise, doktoru", Krievijas radio programmu, sarunas tēma ir "Sirds".

Kardioloģijas valsts pētījumu centra akadēmiskās padomes sēdes paziņojums...

Cienījamie kolēģi! Mēs informējam, ka nākamā Krievijas Veselības ministrijas Kardioloģijas pētījumu centra akadēmiskās padomes sanāksme notiks 2018. gada 20. jūnijā (trešdien). Laiks

Medicīniskais tūrisms Veselības ministrijas "Nacionālie kardioloģijas institūti"...

23.05.2018. Starp Krievijas Veselības ministrijas NICC un kardioloģijas aģentūru MedicaTur parakstīja līgumu par sadarbību un partnerību eksporta attīstībā.

Disertācijas padome

Maijs 28, 2018, 14:00, 9. zonas konferenču zāle

Promocijas darba aizstāvēšana medicīnas zinātņu doktora grādam. Tēma: Paroksizmāla un ilgstoša priekškambaru mirdzēšanas ķirurģiskas un intervences ārstēšanas aspekti. Prasītāja: Sapelņikova.

2018. gada 7. jūnijs, 11:00, 9. ēkas konferenču zāle

Promocijas darba aizstāvēšana medicīnas zinātņu kandidāta pakāpē. Tēma: Pacientiem ar β1-adrenoreceptoriem saistītu autoantivielu komunikācija ar ventrikulārām aritmijām.

2018. gada 7. jūnijs, plkst. 13:00, 9. ēkas konferenču zāle

Promocijas darba aizstāvēšana medicīnas zinātņu kandidāta pakāpē. Tēma: Sildenafila terapijas efektivitātes novērtējums dažādos devu režīmos un to ietekme.

2018. gada 7. jūnijs, 15:00, 9. zonas konferenču zāle

Promocijas darba aizstāvēšana medicīnas zinātņu kandidāta pakāpē. Tēma: Klīnisko un instrumentālo rādītāju kompleksa nozīmīgums, lai prognozētu kateteru ablācijas efektivitāti.

Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir specifisks plaušu sistēmas stāvoklis, kura laikā intravaskulārais spiediens dramatiski palielinās plaušu artērijas asinsritē. Interesanti, ka plaušu hipertensija attīstās, pateicoties vienam no diviem galvenajiem patoloģiskajiem procesiem: gan asins plūsmas straujās palielināšanās dēļ, gan pēc tam paaugstināta spiediena dēļ palielināta asins tilpuma dēļ, kā arī palielinājās intravaskulārais plaušu spiediens nemainītā asins plūsmas apjomā. Parasti runā par plaušu hipertensijas parādīšanos, ja spiediena rādītājs plaušu artērijas gultā pārsniedz 35 mm Hg.

Plaušu hipertensija ir sarežģīts, daudzkomponentu patoloģisks stāvoklis. Pakāpeniski attīstot un atklājot visas klīniskās pazīmes, sirds un asinsvadu sistēmas un plaušu sistēmas pakāpeniski tiek ietekmētas un destabilizētas. Plaušu hipertensijas un tās individuālo formu, kas raksturojas ar augstu aktivitāti (piemēram, idiopātiskas plaušu hipertensijas formas vai plaušu hipertensijas formām dažos autoimūnajos bojājumos), uzsākšanas stadijas var izraisīt elpošanas un sirds un asinsvadu funkciju nepietiekamību un turpmāko nāvi.

Jāapzinās, ka pacientu izdzīvošana ar plaušu hipertensiju tieši ir atkarīga no savlaicīgas slimības diagnostikas un zāļu terapijas. Tāpēc ir nepieciešams skaidri noteikt pirmās plaušu hipertensijas galvenās pazīmes un tās patogēzes saites, lai noteiktu ārstēšanas laiku.

Plaušu hipertensijas cēloņi

Plaušu hipertensija var izpausties gan kā solo (primārā) slimība, gan kā īpaša cēloņa izraisīta darbība.

Primārā vai idiopātiskā (ar nezināmu ģenēzi) plaušu hipertensija ir visnopietnāk saprotamā pneimonīna paaugstināšanās. Tās galvenie attīstības cēloņi ir balstīti uz ģenētiskiem traucējumiem, kas izpaužas turpmāko kuģu, kas nodrošina plaušu sistēmu, embriju veidošanai. Tāpat, pateicoties visu to pašu efektu defektu genoma mazspējas organisma sintēzē noteiktu vielu tiek novērota, kas var paplašināt sašaurinājums kuģu vai vice versa: endotēlija faktors, serotonīna un angiotenzīna īpašs faktors 2. Papildus iepriekš minētajiem diviem faktoriem ir priekšnoteikums primārā plaušu hipertensija, Ir vēl viens faktors: pārmērīga trombocītu agregācijas aktivitāte. Tā rezultātā daudzi mazie asinsvadi plaušu asinsrites sistēmā tiks aizsprostoti ar asins recekļiem.

Rezultātā intravaskulārais spiediens plaušu asinsrites sistēmā ievērojami palielināsies, un šis spiediens ietekmēs plaušu artērijas sienas. Tā kā arterijās ir spēcīgāks muskuļu slānis, lai tiktu galā ar palielināto spiedienu asinsritē un "virzienā" pa asinsvadu tālāk esošo asiņu daudzumu, plaušu artērijas sienas muskuļu daļa palielināsies - attīstīsies tā kompensējošā hipertrofija.

Papildus plaušu arteriolu hipertrofijai un mazai tromboze primārās plaušu hipertensijas attīstības gaitā var būt iesaistīta arī koncentriski plaušu fibrozes parādība. Šajā laikā plaušu artērijas lūmenis sašaurināsies, kā rezultātā palielināsies asinsrites spiediens.

Paaugstināta asinsspiediena rezultātā normālu plaušu asinsvadi nevar atbalstīt asinsrites veicināšanu, kas jau pārsniedz normālu spiedienu vai arī slimo asinsvadu maksātnespēju, lai veicinātu asins plūsmu ar normālu spiedienu, plaušu sistēmā veidojas vēl viens kompensācijas mehānisms - ts " proti, atklāti arteriovenozie šunti. Pārvietojot asinis caur šuntiem, ķermeņa mēģinās samazināt augsta spiediena līmeni plaušu artērijā. Bet, tā kā arterioliem ir daudz vājāka muskuļu siena, ļoti drīz šīs shundes izzudīs un izveidosies vairākas zonas, kas arī palielinās spiedienu plaušu artērijas sistēmā plaušu hipertensijas laikā. Turklāt šādi šunti pārkāpj pareizu asinsrites asinsriti. Šajā procesā tiek traucēta asiņu oksigenēšana un skābekļa piegāde uz audiem.

Sekundārā hipertensija slimības gaita ir nedaudz atšķirīga. Secondary plaušu hipertensija izraisa lielu skaitu slimības: hroniskas obstruktīvas plaušu sistēmas bojājumi (piem HOPS), iedzimtas sirds slimības, trombozes bojājumi plaušu artēriju hipoksijas valstīs (Pickwickian sindroms), un, protams, sirds un asinsvadu slimības. Turklāt sirds slimības, kas var izraisīt sekundāro plaušu hipertensijas attīstību, parasti tiek iedalītas divās apakšklasēs: slimības, kas izraisa nepietiekamu kreisā kambara funkciju, kā arī slimības, kas palielina spiedienu kreisajā priekškambaru kamerā.

Ar pamatcēloņiem slimības, plaušu hipertensija, kopā ar attīstību kreisā kambara mazspēja ietver koronāro bojājumu no kreisā kambara, un tas kardiomiopaticheskie myocardio bojājumi, defekti, aortas vārstuļa sistēmu, coarctation aortas, un ietekmi uz kreisā kambara hipertensiju. Citas slimības, kas izraisa, palielinot spiedienu kamerā kreisās ātrijs un turpmāko attīstību plaušu hipertensijas ietver mitrālā stenoze, kreisā priekškambara audzēja bojājuma un attīstības anomālijas: trehpredserdnoe patoloģiska sirds vai attīstību patoloģiskā fibrotisku gredzenu, kas atrodas virs mitarlnym vārstu ( "supravalvular mitrālu annulus").

Sekundāras plaušu hipertensijas attīstības gaitā var atšķirt šādas galvenās patogēnās saiknes. Parasti tie ir sadalīti funkcionālajā un anatomiskajā. Plaušu hipertensijas funkcionālie mehānismi attīstās normālu traucējumu vai jaunu patoloģisku funkcionālo funkciju parādīšanās rezultātā. Tās likvidē vai koriģē, ka turpmākā zāļu terapija tiks novirzīta. Plaušu hipertensijas attīstības anatomiskos mehānismus izraisa daži anamnētiski bojājumi plaušu artērijā vai plaušu cirkulācijas sistēmā. Ir gandrīz neiespējami izārstēt šīs izmaiņas ar zāļu terapiju, dažus no šiem defektiem var koriģēt ar noteiktu ķirurģisko līdzekļu palīdzību.

Funkcionālās mehānismi plaušu hipertensiju ietver patoloģisks refleksa Savitsky, paaugstināts sirds izsviede, plaušu artērijas ietekme uz bioloģiski aktīvām vielām un palielinot intratorakālajos spiedienu, palielinot asins viskozitāte, un iedarbību uz biežas bronhopulmonālas infekcijas.

Savitska patoloģiskais reflekss attīstās, reaģējot uz obstruktīvo bronhu bojājumu. Bronhu obstrukcijas gadījumā notiek plaušu artēriju zarņu spazmas kontrakcijas (sašaurināšanās). Rezultātā plaušu artērijā ievērojami palielinās intravaskulārais spiediens un rezistence pret asins plūsmu plaušu apritē. Tā rezultātā normāla asins plūsma caur šiem traukiem tiek traucēta, palēninās un audi pilnībā nesaņem skābekli un uzturvielas, kuru laikā attīstās hipoksija. Turklāt plaušu hipertensija izraisa plaušu artērijas muskuļu slāņa (kā minēts iepriekš) hipertrofiju, kā arī labās sirds hipertrofiju un dilatāciju.

Minūtes asins tilpums plaušu hipertensijas gadījumā notiek kā atbildes reakcija uz plaušu artērijas intravaskulārā spiediena paaugstināšanās hipoksisko iedarbību. Zems skābekļa saturs asinīs ietekmē noteiktus receptorus, kas atrodas aortas-karotīdu zonā. Šīs ekspozīcijas laikā automātiski palielinās asiņu daudzums, ko sirds var sūkties ar sevi vienā minūtē (minūtes asiņu daudzums). Sākumā šis mehānisms ir kompensējošs un samazina hipoksijas attīstību pacientiem ar plaušu hipertensiju, bet ļoti ātri palielināts asins daudzums, kas iet cauri sašaurinātajām artērijām, novedīs pie vēl lielākas plaušu hipertensijas attīstības un pasliktināšanās.

Bioloģiski aktīvās vielas rodas arī hipoksijas attīstības dēļ. Tie izraisa plaušu artēriju spazmu un palielina aortas-plaušu spiedienu. Galvenās bioloģiski aktīvās vielas, kas var sašaurināt plaušu artēriju, ir histamīni, endotelīns, tromboksāns, pienskābe un serotonīns.

Intrathoracic spiediens visbiežāk rodas ar bronhu obstruktīviem plaušu sistēmas bojājumiem. Šo bojājumu laikā tas ievērojami palielinās, izspiež alveolāru kapilāru un veicina spiediena palielināšanos plaušu artērijā un plaušu hipertensijas veidošanos.

Palielinoties asins viskozitātei palielinās trombocītu spēja atrisināt un veidot asins recekļus. Tā rezultātā attīstās izmaiņas, kas līdzinās primārās hipertensijas patoģenēzes pārmaiņām.

Bieža bronhopulmonārā infekcija ir divi veidi, kā paātrināt plaušu hipertensiju. Pirmais veids ir plaušu ventilācijas un hipoksijas attīstība. Otrais ir toksiska ietekme tieši uz miokardu un iespējama kreisā kambara miokarda bojājumu attīstība.

Plaušu hipertensijas anatomiskie mehānismi ietver ts plaušu asinsrites asinsvadu samazināšanas (samazināšanas) attīstību. Tas ir saistīts ar plaušu cirkulācijas mazu asinsvadu trombozi un sacietēšanu.

Tādējādi mēs varam nošķirt šādus plaušu hipertensijas attīstības galvenos posmus: paaugstināts spiediena līmenis plaušu artērijas sistēmā; audu un orgānu nepietiekams uzturs un to hipoksisko bojājumu attīstība; labā sirds hipertrofija un dilatācija un "plaušu sirds" attīstība.

Plaušu hipertensijas simptomi

Tā kā plaušu hipertensija pēc sava rakstura ir diezgan sarežģīta slimība un attīstās dažu faktoru darbības laikā, tās klīniskās pazīmes un sindromi būs ļoti dažādi. Ir svarīgi saprast, ka plaušu hipertensijas pirmās klīniskās pazīmes parādīsies, ja spiediena rādītāji asinsritē plaušu artērijā ir 2 vai vairāk reizes lielākas par normālām vērtībām.

Pirmās plaušu hipertensijas pazīmes ir elpas trūkums un hipoksiska orgānu bojājumi. Aizdusa ir saistīta ar pakāpenisku plaušu elpošanas funkcijas samazināšanos, ko izraisa augsts intraorītisks spiediens un samazināta asins plūsma plaušu apritē. Plaušu hipertensijas aizdusa attīstās diezgan agri. Sākumā tas notiek tikai fiziskās slodzes seku rezultātā, bet ļoti drīz tas sāk parādīties neatkarīgi no tā un kļūst par pastāvīgu.

Papildus elpas trūkumam ļoti bieži attīstās hemoptīze. Pacienti var saslimt ar nelielu krēpu daudzumu, kas izšļakstīti ar asinīm. Hemoptīze rodas sakarā ar to, ka plaušu hipertensijas iedarbības rezultātā asins stagnācija notiek plaušu apritē. Tā rezultātā plazmas un eritrocītu daļa izplūst caur trauku un tiks novērotas atsevišķas asiņu svītras krēpās.

Pārbaudot pacientus ar plaušu hipertensiju, var konstatēt ādas cianozi un pirkstu un naglu plākšņu falangās raksturīgās izmaiņas - "mucas" un "pulksteņu brilles". Šīs pārmaiņas rodas, pateicoties nepietiekamam audu barībai un pakāpeniskām distrofiskām izmaiņām. Turklāt "mucas" un "pulksteņu brilles" ir skaidra bronhu obstrukcijas pazīme, kas var arī būt netieša plaušu hipertensijas attīstības pazīme.

Auskulācija var noteikt spiediena palielināšanos plaušu artērijā. Tas tiks norādīts, pastiprinot 2 tonus, kas dzirdami caur stetofonendoskopu 2 ​​2. starpzobu telpā kreisajā pusē - vietā, kur parasti tiek uzklausīts plaušu vārsts. Diastola laikā asinis, kas iet caur plaušu artērijas vārstu, saskaras ar augstu asinsspiedienu plaušu artērijā, un dzirdamā skaņa ir daudz skaļāka nekā parasti.

Bet viena no svarīgākajām plaušu hipertensijas attīstības klīniskajām pazīmēm būs tā sauktās plaušu sirds attīstība. Plaušu sirds ir hipertrofiskas izmaiņas labās sirds reģionos, kas attīstās, reaģējot uz augsta asinsspiediena ietekmi plaušu artērijā. Šim sindromam ir pievienotas vairākas objektīvas un subjektīvas pazīmes. Plaušu sirds sindroma ar plaušu hipertensiju subjektīvās pazīmes liecina par pastāvīgām sāpēm sirds rajonā (cardialgia). Šīs sāpes izzūd, ieelpojot ar skābekli. Galvenais šādas plaušu sirds klīniskās izpausmes cēlonis ir miokarda hipoksiskais bojājums, skābekļa transportēšanas laikā tas ir traucēts sakarā ar augstu spiedienu plaušu asinsritē un augstu rezistenci pret normālu asinsrites plūsmu. Papildus sāpēm plaušu hipertensijas gadījumā var būt arī spēcīga un intermitējoša sirdsklave un vispārējs vājums.

Papildus subjektīvām pazīmēm, ar kurām plaušu hipertensijas pacientiem nav iespējams pilnībā novērtēt attīstītās plaušu sirds sindroma klātbūtni vai trūkumu, pastāv objektīvas pazīmes. Ar sirdsdarbības sitienu jūs varat noteikt kreisās robežas nobīdi. Tas ir saistīts ar labās kambara paaugstināšanos un spiežot kreisās daļas ārpus perkusijas normālajām robežām. Paaugstināta sirds kambara palielināšanās tās hipertrofijas dēļ arī novedīs pie tā, ka būs iespējams noteikt pulsāciju vai tā saukto sirds impulsu gar sirds kreiso malu.

Ar dekompensētu plaušu sirds parādīsies palielinātas aknas pazīmes, un kakla vēnas uzbriest. Turklāt Plesch pozitīvs simptoms būs raksturīgs pulmonāro sirds dekompensācijas rādītājs - ja nospiedīsit palielinātu aknu daudzumu, parādīsies kakla vēnu vienlaikus pietūkums.

Plaušu hipertensijas grāds

Plaušu hipertensija tiek klasificēta pēc dažādiem simptomiem. Pulmonālās hipertensijas klasifikācijas galvenās pazīmes pakāpeniski ir plaušu sirds attīstības pakāpe, ventilācijas traucējumi, hipoksisko audu bojājuma pakāpe, hemodinamiskie traucējumi, rentgenogrāfija, elektrokardiogrāfiskas pazīmes.

Ir pieņemts piešķirt 3 grādu plaušu hipertensijas: pārejošs, stabils un stabils ar smagu asinsrites mazspēju.

1. pakāpe (pārejoša plaušu hipertensijas pakāpe) raksturojas ar klīnisku un radioloģisku pazīmju trūkumu. Šajā stadijā tiks novērotas primārās un mazākās elpošanas mazspējas pazīmes.

2. pakāpes plaušu hipertensija (stabilas plaušu hipertensijas pakāpes) 2. pakāpe tiks papildināta ar elpas trūkumu, kas notiks iepriekšējās parastās aktivitātes laikā. Papildus drenāžu, šajā posmā tiks novērota akrociānoze. Objektīvi tiks noteikts pastiprinātais apical sirds impulss, kas norāda uz plaušu sirds sākuma veidošanos. Auskultūrā ar 2 pakāpēm plaušu hipertensiju jau var tikt uzklausītas pirmās pazīmes paaugstināta spiediena plaušās artērijā - iepriekšminētais tonis 2 tonnas plaušu artērijas auskulācijas punktā.

Par krūšu kurvja vispārējo rentgenogrammu būs iespējams redzēt plaušu artērijas kontūras izliekšanos (pateicoties tam, ka tajā ir augsts spiediens), plaušu sakņu paplašināšanos (arī sakarā ar augsta spiediena ietekmi mazas plaušu aprites traukos). Elektrokardiogrammā jau tiek konstatētas labās sirds sekciju pārslodzes pazīmes. Izpētot elpošanas funkciju, vērojamas tendences attīstīties arteriālajai hipoksēmijai (skābekļa daudzuma samazināšanās).

Pulmonālās hipertensijas trešajā stadijā klīniskās pazīmes, kas aprakstītas iepriekš, tiks pievienotas difūzai cianozei. Cyanozs būs raksturīgs ēnā - pelēks, "silts" cianozes veids. Būs arī pietūkums, sāpīga aknu palielināšanās un kakla vēnu pietūkums.

Radiogrāfiski, 2. pakāpei raksturīgajiem simboliem pievieno taisnā kambara paplašināšanos, kas redzama radiogrāfijā. Elektrokardiogrammā palielināsies labās sirds un labās ventrikulārās hipertrofijas izraisītas pārslodzes pazīmes. Elpošanas funkcijas pētījumā novērojama smaga hiperkanja un hipoksēmija, un var rasties metabolisma acidoze.

Plaušu hipertensija jaundzimušajiem

Plaušu hipertensija var attīstīties ne tikai diezgan pieaugušā vecumā, bet arī jaundzimušajiem. Šī nosacījuma cēlonis ir jaundzimušā bērna plaušu sistēmas īpašības. Kad tas ir dzimis, plaušu artērijas sistēmā rodas straujš intravaskulārā spiediena kritums. Šis lēciens rodas, pateicoties asins plūsmai atklātajās plaušās un plaušu cirkulācijas uzsākšanai. Tas ir asis spiediena pieaugums plaušu artērijas gultā, kas ir primārā jaundzimušā bērna plaušu hipertensijas attīstības cēlonis. Ar to asinsrites sistēma nespēj samazināt un stabilizēt spontānu intravaskulārā spiediena palielināšanos bērna pirmās elpas laikā. Rezultātā rodas plaušu asins cirkulācijas dekompensācija, un organismā rodas raksturīgas plaušu hipertensijas izmaiņas.

Taču plaušu hipertensija var rasties arī pēc straujš plaušu asinsrites sistēmas spiediena pieaugums. Ja pēc šāda lēciena jaundzimušā asinsvadu plaušu sistēma nav piemērota jaunam intravaskulārā spiediena fizioloģiskajam līmenim, tad tas var izraisīt arī plaušu hipertensiju.

Šo iemeslu dēļ ķermenī iedarbojas īpašs kompensācijas mehānisms, kura laikā tā mēģina samazināt tā pārmērīgi augstu spiedienu. Šis mehānisms ir līdzīgs tam, kad pieaugušajiem ar plaušu hipertensiju parādās šunti. Tā kā embriju asins plūsmas ceļi jaundzimušā bērnībā vēl nav notikuši, tad ar šāda veida pulmonāro hipertensiju tiek iedarbināts liels šunts - asinis izdalās caur vēl neaugušu caurumu, caur kuru auglim tiek piegādāts ar skābekli no mātes - embrionālā artērijas kanāla.

Parasti ir teikts par smagas plaušu hipertensijas klātbūtni jaundzimušajam bērnam, kad palielinās intraarterīna plaušu spiediena vērtība virs 37 mm. Hg Art.

Klīniski šī veida arteriālo hipertensiju raksturo strauja cianozes attīstība, bērna elpošanas disfunkcija. Turklāt nopietnas elpas trūkums parādīsies priekšplānā. Ir svarīgi atzīmēt, ka šāda veida plaušu hipertensija jaundzimušajam bērnam ir ārkārtīgi bīstams viņa dzīves apstāklis ​​- ja nav ātras ārstēšanas, jaundzimušā nāve var notikt dažu stundu laikā no pirmās slimības izpausmes brīža.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir vērsta uz to, lai novērstu šādus faktorus: augsts intraarteriālais plaušu spiediens, trombozes profilakse, hipoksijas atvieglošana un labās sirds izvadīšana.

Kalcija kanālu blokatoru lietošana tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajām plaušu hipertensijas ārstēšanas metodēm. Visbiežāk lietotās zāles no šīs līnijas ir nifedipīns un amlodipīns. Ir svarīgi atzīmēt, ka 50% pacientu ar plaušu hipertensiju, kuriem ilgstoša terapija ar šīm zālēm, klīnisko simptomu būtiska samazināšanās un vispārējā stāvokļa uzlabošanās. Terapija ar kalcija kanālu blokatoriem vispirms sākas ar nelielām devām, un tad pakāpeniski palielina līdz lielai dienas devai (apmēram 15 mg dienā). Izrakstot šo terapiju, ir svarīgi regulāri kontrolēt asinsspiediena vidējo līmeni plaušu artērijā, lai pielāgotu terapiju.

Izvēloties kalcija kanālu blokatoru, ir svarīgi ņemt vērā arī pacienta sirdsdarbības ātrumu. Ja tiek diagnosticēta bradikardija (mazāk par 60 sitieniem minūtē), tad nifedipīnu ordinē plaušu hipertensijas ārstēšanai. Ja tahikardija tiek diagnosticēta no 100 sitieniem minūtē un augstāka, tad Diltiazem ir optimāls zāles plaušu hipertensijas ārstēšanai.

Ja plaušu hipertensija nereaģē uz terapiju ar kalcija kanālu blokatoriem, tad tiek noteikti prostaglandīni. Šīs zāles stimulē sašaurināto plaušu asinsvadu paplašināšanos un novērš trombocītu agregāciju un turpmāko trombozes attīstību plaušu hipertensijā.

Turklāt pacientiem ar plaušu hipertensiju periodiski tiek parakstīta skābekļa terapija. Tos veic, samazinot skābekļa daļēju spiedienu asinīs zem 60-59 mm Hg.

Lai atvieglotu pareizo sirdsdarbību, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Tie samazina tilpuma labās vēdera pārslodzi un samazina venozās asins stagnāciju lielā asinsrites lokā.

Ir svarīgi arī regulāri ievadīt antikoagulantu terapiju. Šobrīd zāļu lietošana varfarīnam tiek lietota biežāk. Tas ir netiešs antikoagulants un novērš trombozi. Tomēr, ordinējot varfarīnu, ir jāuzrauga tā sauktās starptautiskās parastās attiecības - pacienta protrombīna laika attiecība pret noteikto ātrumu. Varfarīna lietošanai plaušu hipertensijas gadījumā INR vērtībām jābūt robežās no 2 līdz 2,5. Ja šis rādītājs ir mazāks, masīvas asiņošanas risks ir ārkārtīgi liels.

Plaušu hipertensijas prognoze

Plaušu hipertensijas prognoze galvenokārt ir nelabvēlīga. Aptuveni 20% no ziņotajiem plaušu hipertensijas gadījumiem ir letāli. Arī svarīga prognostiska pazīme ir plaušu hipertensijas veids. Tātad sekundāras plaušu hipertensijas gadījumā, kas rodas no autoimūniem procesiem, tiek novērota sliktākā slimības iznākuma prognoze: apmēram 15% pacientu ar šo formu mirst dažu gadu laikā pēc pakāpeniskas plaušu nepietiekamības attīstības diagnozes.

Svarīgs faktors, kas var noteikt pacienta ar plaušu hipertensiju paredzamo dzīves ilgumu, ir arī vidējā spiediena rādītāji plaušu artērijā. Palielinoties šim indikatoram virs 30 mm Hg un nodrošinot augstu stabilitāti (nav atbildes reakciju uz atbilstošu terapiju), pacienta vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 5 gadi.

Turklāt slimības prognozē svarīga loma ir tam, ka saskaras ar sirds funkciju nepietiekamības pazīmēm. Ar noteiktajām 3. un 4. pakāpes sirds mazspējas pazīmēm un taisnās sirds kambaru nepietiekamības attīstības pazīmēm arī plaušu hipertensijas prognoze tiek uzskatīta par ļoti nelabvēlīgu.

Arī slikta izdzīvošanas pakāpe ir idiopātiska (primāra) plaušu nepietiekamība. Ir ārkārtīgi grūti ārstēt un šajā plaušu hipertensijas formā ir gandrīz neiespējami ietekmēt terapiju ar faktoru, kas tieši izraisa strauju spiediena palielināšanos plaušu artērijas asinsritē. Šādu pacientu vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 2,5 gadi (vidēji).

Taču papildus daudziem negatīviem prognostiskiem rādītājiem plaušu hipertensijas gadījumā ir arī daži pozitīvi rādītāji. Viens no tiem ir tas, ka, ārstējot plaušu hipertensiju ar kalcija kanālu blokatoriem, slimības simptomi pakāpeniski pazūd (tas ir, slimība reaģē uz šo terapiju), pacientu izdzīvošana 95% gadījumu pārsniegs piecu gadu slieksni.

Lasīt Vairāk Par Kuģi