Transmūrisma miokarda infarkta iezīmes un tās ārstēšana

Ir zināms, ka sirds un asinsvadu sistēmas slimības ir galvenais nāves cēlonis pasaulē. 90% gadījumu tas ir akūts miokarda infarkts. Kavēšanās medicīniskās aprūpes nodrošināšanā rada nopietnas komplikācijas un nenovēršamu nāvi.

Neveiksmīga statistika

Medicīnā pēkšņas nāves jēdziens izceļas, kad iepriekš nebija slimības simptomu. Statistika liecina, ka 1/5 no gadījumiem to izraisa akūts sirdslēkmes. Vecuma grupā no četrdesmit sešdesmit gadiem slimība bieži ietekmē vīriešus (3-5 reizes). Tas ir saistīts ar agrāku aterosklerozes attīstību. Pēc piecdesmit pieciem gadiem seksuālās atšķirības slimības sastopamības gadījumā nav novērotas. Līdz šim mirstība joprojām ir augsta (30-35%).

Kāpēc notiek sirds mazspēja?

Transmūriskais miokarda infarkts ir muskuļu slāņa nekrozes forma, kas ir tieša sekas asins plūsmas akūtai pārtraukšanai sirds muskuļos, un visas sirds sienas tiek skartas labi.

Sirdslēkme vai sirds muskuļa nekroze izpaužas kā koronāro sirds slimību rezultāts. 90% gadījumu cēlonis ir koronāro aterosklerozi.

Koronāro artēriju (sirds asinsvadi) pirmie atstāj aortu. Sirds asinsrites prasību īpatnība:

• augsts skābekļa piesātinājums (ja normāli audi patērē 25% skābekļa, tad miokardam ir vajadzīgi 65-70%);
• kuģu spēja strauji palielināties, reaģējot uz hipoksiju (O2 trūkums).

Šie pielāgojamie mehānismi pašlaik spēj aizsargāt sirds muskuļus. Turklāt ir nodrošinājuma apgrozība. Tie ir slēgti, "guļoši" trauki, kurus izmanto kā rezerves, jo palielinās asins piegādes nepietiekamība.

Akūtas asinsrites traucējumu cēloņus var apvienot divās grupās:

• Aterosklerozes plāksnīšu plostu pārnešana, atdalot daļu no plāksnes un pilnīga lūmena pārklāšanās. Trombu var veidot dažādās slimībās, kas veicina trombocītu trombocītu (lēkmju, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, cukura diabētu) līmi.
• Strauja nepieciešamība pēc skābekļa piegādes, kad kuģi to nespēj izpildīt (hipertensīvā krīze, ievērojama fiziskā slodze, emocionāls stress, bieži sastopamas sirdsdarbības jebkuras izcelsmes dēļ, piemēram, augsta ķermeņa temperatūra).

Šie iemesli ir savstarpēji saistīti. Piemēram, smags stresa rezultātā palielinās adrenalīns un norepinefrīns asinīs. Šie hormoni palielina sirdsdarbības ātrumu un nepieciešamību pēc skābekļa, bet aterosklerozes traucējumi nespēj paplašināties, lai palielinātu asins plūsmu.

Transmurālās miokarda infarkta anatomija

Sirds sirds sienas, ņemot vērā struktūras un asinsrites īpašības, var iedalīt trīs galvenajos slāņos:

• ārējais - epikardis;
• vidēja - muskuļu (muskuļu);
• iekšējais endokardijs.

Ārējais slānis ir vāji iesaistīts miokarda kontrakcijas procesā. Gluži otrādi, iekšējā ir vislielākā ietekme sirds mazināšanā. Viņš ir pirmais, kurš cieš no išēmijas.

Atkarībā no bojājuma dziļuma izšķir sirdslēkmes

• Intramural - tiek ietekmēts viens slānis;
• transmurāls vai "caur" - ir visu nekrītošā sirds sienas slāņa, smagākā patoloģija.

Saskaņā ar izplatības zonu, transmurālie sirdslēkme ieņem diametru no diviem līdz astoņiem cm. Tātad ir izšķirti nelieli fokālie un lieli fokālie bojājumi.

Šīs nekrozes formas lokalizācija: visbiežāk ir kreisā kambara priekšējā siena, bet vienlaikus 1/5 gadījumos ir konstatēts labās puses ventrikulārais infarkts, 1/3 no pacientiem ir iesaistīta atriju.

Simptomi

Saskaņā ar vadošo izpausmi ir ierasts atšķirt šādas formas:

• Angināls - ļoti intensīvas "asināšanas" raksturīgās pazīmes aiz krūšu kauls, kas atrodas pa kreisi un labo pusi no krūškurvja rokās, kas ilgst no pusstundas līdz dienai, kopā ar smagu vājumu un reiboni (sakarā ar asiņošanas traucējumiem smadzenēs);
• Gastralģiskais - notiek 5% gadījumu. Sāpes lokalizējas epigastrālajā reģionā, paplašina krūšu kaulu, līdzīgi kā simptoms ar peptisku čūlu, bieži vien ar vemšanu. Šādi pacienti var tikt hospitalizēti, diagnosticējot "akūtu vēderu" ķirurģijā.
• Astmatiska - izpaužas kā nosmakšanas uzbrukums, ritošs plaušu edemā. Ar šo sāpju formu var nebūt.
• Reti smadzeņu infarkts ar insulta klīniskajām izpausmēm un nesāpīgu iespēju.

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38,5 grādiem nāk otrā dienā un ilgst apmēram nedēļu.

Sirdsdarbības ritma traucējumi 43% gadījumu notiek akūtā periodā.

Kardiogēnā šoka simptomi gandrīz vienmēr ir saistīti ar transmurālo infarktu. Šķiet balta un ādas cianoze, vājš impulss, asinsspiediena pazemināšanās.

Diagnostika

Būtiska nozīme ir EKG pētījumam transmurālā miokarda infarkta gadījumā. Elektrokardiogrāfijas princips ir balstīts uz dažādu sirds daļu elektrisko potenciālu noteikšanu. Ar nekrozi pastāv nopietns tipiska rakstura pārkāpums.

Secinājums ļauj noskaidrot infarkta ilgumu, tā izplatību, bojājuma dziļumu, lokalizācijas procesu. Ārstam ir ļoti svarīgi noteikt bojājumu zonas platumu ap nekrozi, kas vēl var būt atgriezeniska. EKG modelis ir atkarīgs no infarkta stadijas, izmaiņas kā šūnu reģenerācija un nekrozes rētas.

Kopumā asins analīze atklāj leikocītu skaita palielināšanos no pirmās dienas. Šis rādītājs ļauj netieši novērtēt skarto zonu. Leikocitoze ilgst līdz divām nedēļām. Raksturīga ar palielinātu ESR ar leikocītu skaita samazināšanos. Sirds muskuļa iznīcināšana izraisa fermentu parādīšanos asinīs, kas iepriekš bija šūnās. To līmenis ir palielinājies kopš pirmās stundas.

Ārstēšana

Interstila infarkta akūtā perioda (līdz 12 dienām) ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvā terapijā, pēc tam pacients tiek nodots kardioloģijas nodaļai. Galvenie uzdevumi:

1. panākt išēmijas samazināšanos;
2. lai nodrošinātu rētu nekrozes parādīšanos,
3. novērstu iespējamās komplikācijas, piemēram, trombemboliju, aritmijas un sirds mazspēju,
4. atjaunot asins piegādi visiem orgāniem.

Pacientam ir stingrs gultas režīms un dūmu diēta. Ir ieviesti spēcīgi pretsāpju līdzekļi. Sāpes tiek atbrīvotas pat ar anestēziju. Asins recekļa iznīcināšanai tiek parādīts trombolītiska maisījuma, antikoagulantu ievadīšana. Obligāti ir pievienot narkotikas, paplašinot sirds asinsvadus, nodrošinot nodrošinājuma attīstību.

Pēc akūta laika, ārstēšanai tiek pievienoti anaboliskie hormoni un vitamīni, lai veidotu blīvu rētu.

Transmūrisma miokarda infarkta prog nozi nosaka akūta perioda gaita.

Nelabvēlīgā gaitā - nāvi no kardiogēno šoku, akūtas sirds mazspējas, trombembolijas vai ritma traucējumiem.

Ar labvēlīgu iznākumu pacientam būs ilgs atjaunošanās periods, fiziskās slodzes ierobežojumi un stingra anti-sklerozes diēta, regulāra ārstēšana un kardiologa uzraudzība klīnikā. Iespējama otrā sirdslēkme nav izslēgta.

Kas ir transmurāls miokarda infarkts

Transmurālā miokarda infarkts ir viena no visbīstamākajām patoloģijām. Slimība ir išēmiska pēc būtības, un tā atšķiras no citiem veidiem ar to, ka nekroze attīstās ne tikai sirds muskuļos un skar endokardu, epikardiju.

Galvenā diagnostikas metode ir elektrokardiogramma, kuras rezultātus var izmantot sirds audu bojājuma pakāpes noteikšanai.

Kas ir transmurāls sirdslēkme?

Transmurāls miokarda infarkts ir nekrozes veids, un tas ir asinsrites traucējumu sirdī rezultāts. Kaitējums vienlaicīgi ietekmē ne tikai augšējos muskuļu audu slāņus, bet arī visu sirds sienu.

Slimība tiek uzskatīta par koronāro slimību seku un ir koronārā asinsrites aterosklerozes cēlonis.

Sirds muskuļa pareizai darbībai ir jāievēro vairāki normālās asinsrites apstākļi:

1. Augsta skābekļa piesātināšana. To trūkums var izraisīt skābekļa badu audos.
2. Asinsvadu spēja ātri izplesties ar nepietiekamu asins plūsmu. Šis īpašums ļauj piegādāt sirds muskuļiem nepieciešamo uzturvielu daudzumu ar nepietiekamu asinsriti.

Turklāt cilvēka ķermenī ir "guļoši" trauki, kurus kā rezervātu izmanto asins piegādes bojājumu vai nepietiekamības gadījumā.

Asinsrites traucējumu cēloņi un sirdslēkme ir:

1. Kuģu bojājums un asins recekļu veidošanās. Kad tie tiek izrauti no artērijas sienas, lūmenis ir bloķēts.
2. Hipertoniskā krīze, biežas muskuļu kontrakcijas vai fiziskā slodze. Tajā pašā laikā palielinās ķermeņa nepieciešamība pēc skābekļa. Sirdslēkme parādās, kad kuģi nespēj tikt galā ar lielu slodzi.

Šie iemesli ir cieši saistīti. Piemēram, pēc smaga stresa adrenalīns izdalās asinsritē, kas palielina sirdsdarbības biežumu. Tajā pašā laikā, kuģi nevar paplašināt, lai palielinātu asins plūsmu.

Tādējādi transmurālā infarkcija attīstās skābekļa deficīta rezultātā. Nav iespējams atjaunot nekrozes skartos audus, un ārstēšana nozīmē simptomu noņemšanu, krampju novēršanu un cilvēku dzīves atvieglošanu.

Slimība ir izteikti simptomi akūtā stadijā un tā ir nelabvēlīga prognoze.

Veidi un stadijas

Miokarda infarkts ir vairākas iespējas kursam, un to var raksturot ar dažādiem simptomiem. Tas lielā mērā ir atkarīgs no slimības veida, veida un stadijas. Atkarībā no bojājuma zonas tas ir:

• Tuvplānā Ir vairāki lieli foci. Tvertnēs tiek veidoti asinsriti, kas asinsritē nonāk dažādos orgānos. Tas izraisa sirds aneirismu vai plīsumu. Visbiežāk to konstatē transmurālā infarkta gadījumā. Radušais rēta laika gaitā neizšķīst.
• Mazs fokusa attālums Saskaņā ar diagnostikas rezultātiem tiek noteikts viens vai vairāki mazi patoloģiskā procesa apļi. To var pārveidot par lielu fokusēšanu. Dažos gadījumos tiek konstatēta trombembolija un sirds mazspēja. Šim tipam nav raksturīgi nopietni asinsrites traucējumi.

Saskaņā ar izmaiņām, kas novērotas elektrokardiogrammā, izšķir:

1. Q-infarkts. Šī forma ir raksturīga patoloģiska rēta veidošanās.
2. Ne Q sirdslēkme. Nav rētas, kas izpaužas negatīvu T-zobu stadijā.

Atkarībā no atrašanās vietas un atkarībā no dažu koronāro artēriju zonu bojājumiem ir:

1. Kreisā kambara Var būt sānu, aizmugures vai priekšējās sienas infarkts, kā arī starpskriemeļu starpsienas.
2. Labais sirds kambaris.

Atkarībā no sāpju atrašanās vietas ir vairākas formas. Tie ietver:

• Tipisks. Sāpes rodas aiz krūšu kaula vai preordiālajā reģionā.
• Netipisks.
• Perifērijas. Sāpes izraisa apakšējā žokļa, kreisā plecu asmeņa un rokas, balsenes.
• Malosimptomātisks. Slimības pazīmes nav izteiktas.
• Kombinēts. Simptomi var rasties dažādās ķermeņa daļās.
• Bezsvara.

Infarkta posmi saskaņā ar attīstības pakāpi un dinamiku ietver:

1. Stažas išēmija. Akūts, ja ir spēcīgas sāpes.
2. Nekrozes posms. Akūts periods, kad sāpes pakāpeniski samazinās.
3. Organizācijas posms. Ķermenī sāk attīstīties neatgriezeniskas pārmaiņas, attīstās patoloģiskais process.
4. Rāzu stadija. Rētas ir izveidotas.

Ja transmurālā sirdslēkme bieži tiek atzīmēta vairākos patoloģiskā procesa attīstības virzienos, kas apdraud pacienta dzīvi.

Plašus lokus ir grūtāk ārstēt, jo bojājums ietekmē ne tikai muskuļu audu augšējos slāņus, bet arī iekļūst ādā, izraisot neatgriezeniskas sekas.

Simptomi

Galvenais simptoms ir sāpes, ko var lokalizēt dažādās ķermeņa daļās atkarībā no patoloģiskā procesa koncentrācijas. Atšķiras sāpju sajūtas intensitāte un ilgums.

Arī slimības simptomi ir:

1. Tahikardija vai bradikardija.
2. Sirds astma. Izraisa asins sastopamību plaušās.
3. Bāla āda un gļotādas.
4. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38,5 grādiem. Tas sāk pakāpeniski samazināties pēc 1-2 dienām.
5. Asinsspiediena pazemināšana.
6. Asas vājums.
7. Reibonis. Parādoties negaidīti, rodas asinsrites traucējumi smadzenēs.

Klīniskās pazīmes parādās atkarībā no pacienta individuālajām īpašībām. Bieži vien tie parādās kompleksā, bet dažos gadījumos var rasties tikai sāpes.

Akūtu transmurālo infarktu raksturo:

1. Sāpes krūtīs. Sākumā vidēji smagums, bet pēc dažām minūtēm tas kļūst nepanesams.
2. Elpas trūkums.
3. Slikta dūša ar vemšanu.
4. Paaugstināta svīšana.
5. Sirdsdarbības sirdsklauves.
6. Trauksme
7. Apziņas zudums

Vairāk nekā 25% sirdslēkmes ir bez simptomiem un atrodamas tikai EKG. Šāda veida zāles sauc par "mēmām" un tās visbiežāk novēro pacientiem ar cukura diabētu, ar autonomo neiropātiju un pēc sirds transplantācijas.

Diagnostika

Vispirms ārsts nosaka sūdzību klātbūtni un to izskatu. Balstoties uz pacienta vēsturi, tiek noteikta sākotnējā diagnoze.

Galvenais diagnostikas metode aizdomās par sirdslēkmi ir EKG. Metode pamatojas uz elektrisko potenciālu izmaiņu noteikšanu dažādās sirds muskuļu daļās. Ar nekrozes attīstību iezīmējās asas izmaiņas visā attēlā.

Pētījuma rezultāti ļauj noteikt infarkta pakāpi, ilgumu, patoloģiskā procesa izplatības zonu un tās lokalizāciju. Ārsts arī nosaka, cik dziļi nekroze ir iekļuvusi audos.

Svarīgs EKG rādītājs ir kaitējuma zonas platums, kuru var mainīt. Elektrokardiogrammas attēls ir atkarīgs no infarkta pakāpes un rara posmā turpina mainīties.

Turklāt, lai noteiktu leikocītu skaita palielināšanos, tiek noteikts asins analīzes. To daudzums asinīs netieši norāda sirds muskuļa audu bojājuma laukumu. Leikocitoze var ilgt līdz 14 dienām.

Arī nekrozes attīstības indikators ir hormonu klātbūtne, kas izdalās asinsritē, iznīcinot audu šūnas. Viņu līmenis sāk pieaugt no pirmās stundas pēc uzbrukuma sākuma.

Ārstēšana

Transmurālā infarkta akūtās stadijas ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvā terapijā. Ārstēšanas ilgums var būt līdz 12 dienām. Pēc sāpju atvieglošanas pacients tiek nodots kardioloģijas nodaļai.

Galvenie ārstēšanas mērķi ir šādi:

• Izēmijas samazināšana. Piemēram, ja tiek ietekmēta kreisā kambara aizmugurējā vai priekšējā siena, nepieciešams novērst patoloģiskā procesa izplatīšanos blakus esošajos orgānos.
• Trombozes, sirds mazspējas vai aritmiju novēršana.
• Nodrošināt rētas nekrozi.
• Asins apgādes atjaunošana visos orgānos. Plašu sirdslēkmi raksturo asinsrites pārkāpums, kas ir uzbrukuma cēlonis.

Pacientam tiek nodrošināta stingra gulta, tiek noteikta diēta. Lai mazinātu sāpes, ir norādīti spēcīgi pretsāpju līdzekļi. Lai novērstu recekļu veidošanos traukos, ievada antikoagulantus un trombolītiskus maisījumus. Arī ieteica zāles sirds muskuļa asinsvadu paplašināšanai.

Pēc slimības akūta stadijas likvidēšanas tiek pievienoti vitamīnu kompleksi un anaboliskie hormoni. Terapijas kursa ilgums ir atkarīgs no bojājuma pakāpes un pakāpes.

Iespējamās komplikācijas

Kā jau minēts, transmurālā infarkts ir bīstams, jo patoloģiskais process ietekmē ne tikai augšējo muskuļu audu slāni, bet arī iekļūst visās trijās membrānās.

Visbiežāk šāda veida slimību raksturo vairāku lielu loku parādīšanās un, ja tās neārstē, var rasties tādas komplikācijas kā:

1. Tromboembolija.
2. Plaušu tūska.
3. Runas traucējumi.
4. Locekļu paralīze.
5. Sirds kambaru mirgošana.
6. Darba pārtraukums vai orgānu mazspēja.
7. Sirds membrānu pārrāvums.

Ar apakšējo sienas miokarda infarktu veido ievērojamu skaitu asins recekļu, kas kopā ar asinīm iekļūst visās sistēmās un orgānos, kas izraisa kustību aktivitāti un runu.

Sirds lūzums vienmēr notiek pēkšņi un to raksturo ar skartās vietas membrānu integritātes pārkāpumu. Ja patoloģiskais process ietekmē kreisā kambara priekšējo vai aizmugurējo sienu, palielināsies mirgošanas iespēja. Tajā pašā laikā sirds muskuļa sirds kambari sāk nejauši sakrīt un pārtrauc asiņošanu.

Rezultātā tiek traucēta asinsrite orgāniem un sistēmām, kas izraisa nāvi.

Prognozes un preventīvie pasākumi

Prognoze ir atkarīga no sirds muskuļa bojājuma pakāpes. Ar patoloģiskā procesa attīstību, kas skar vairāk nekā pusi no miokarda, visbiežāk ir letāls rezultāts. Bet pat ar nelielu bojājumu daļu joprojām pastāv nāves iestāšanās iespējamība pārrāvuma vai bloķēšanas dēļ.

Nelabvēlīga prognoze tiek apsvērta pat tad, ja akūto stadiju noņem, jo ​​organismā ir sākušies neatgriezeniskas izmaiņas. Dzīve pēc sirdslēkmes ir iespējama, bet ir pakļauta visu speciālistu ieteikumu ievērošanai. Lai izvairītos no negatīvām sekām, ir nepieciešams:

1. Pārtraukt smēķēšanu un alkohola lietošanu.
2. Cīņa ar lieko svaru.
3. Izvairieties no fiziskās slodzes.
4. Novēro asinsspiedienu, kura nedrīkst pārsniegt 140/90 mm.
5. Pārtrauciet ēst taukus pārtikas produktus.
6. Izvairieties no stresa.

Transmurāls infarkts ir visbīstamākais iscēmijas veids, jo to raksturo sirdī visas membrānas bojājumi. Audu nekroze attiecas uz neatgriezeniskām izmaiņām un izraisa sirds muskuļa integritātes pārkāpumu.

Galvenais simptoms ir stipras sāpes, kas strauji palielinās akūtā stadijā un pakāpeniski samazinās. Ārstēšanas mērķis ir apturēt sāpīgas sajūtas ar spēcīgu zāļu palīdzību, novēršot asins recekļu veidošanos un mazinot skarto zonu.

Vairumā gadījumu prognoze ir nelabvēlīga, nāve rodas asinsvadu lūzuma pārrāvuma vai bloķēšanas rezultātā.

Pilnīga transmurālā infarkta raksturojums

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda patoloģija tiek saukta par transmūristisku sirdslēkmi, kā tā atšķiras no cita veida sirdslēkmes. Kā attīstās patoloģija, kur atrodas iscēmija? Sirdslēkmes galvenie cēloņi un stadijas, diagnostikas un ārstēšanas metodes, atjaunošanās prognoze.

Transmurālā miokarda infarkts - kas tas ir? Tā saucamais akūtais asins piegādes trūkums sirdī, kas izraisa pilnīgu sirds muskuļa nekrozes (kardiomiocītu nāves) attīstību.

Sirds muskuļa (miokarda) sastāvā ir vairāki kardiomiocītu slāņi (muskuļu šūnas, kas spēj veikt bioelektrisku impulsu un kontrakciju) un pārklāti ar ārējo (endokardiju) un iekšējo (epikarda) membrānu. Dažādu iemeslu dēļ (piemēram, koronārā asinsrites aterosklerozes gadījumā) tiek traucēta asins piegāde, skābekļa un uzturvielu daudzums, kas nepieciešams normālai kardiomiocītu darbībai, samazinās tik strauji (nākamo 20 minūšu laikā pēc uzbrukuma sākuma).

Pēc kāda laika nekrozes uzmanības centrā esošie kardiomiukīti tiek iznīcināti, funkcionālie audi tiek aizstāti ar saistaudzēla rētu (fibrozi). Rezultāts ir dzīvībai bīstams sirdsdarbības traucējums (aritmija).

Citos miokarda nekrozes veidos dažiem miokarda slāņiem tiek veikta nekroze, loki atrodas blakus ārējai vai iekšējai oderei (subepikardi un subendokardiāli) vai atrodas sirds muskuļa biezumā (intramuskulāri).

Transmurālā infarkta gadījumā nekroze ietekmē miokardiju visā tā biezumā, no ārējās uz iekšējo oderi (caur), un tiek uzskatīta par smagāko slimības formu.

Nekroze transmurālā infarkta gadījumā

Patoloģija ir bīstama attīstība:

• dzīvībai bīstamas aritmijas (priekškambaru mirdzēšana);
• kardiogēnisks šoks (izēmijas pakāpe, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos 90%);
• aneirismas (sirds sienu mazināšanās un izvirzīšana), kam seko pārrāvums;
• tamponāde (asiņošana sirds dobumā);
• trombembolija (plaušu artērijas aizsprostojums asins recekļa veidā).

10% gadījumu primārais transmūristiskā sirdslēkmes uzbrukums ir letāls.

Miokarda infarktu nevar pilnīgi izārstēt, slimība ir saistīta ar neatgriezeniskām izmaiņām sirds muskuļos (rētas), kurās funkcijas (vadīšana un kontrakcija) netiek atjaunotas.

Ja tiek aizdomas par pacienta miokarda infarktu, pacients steidzami tiek hospitalizēts kardiovaskulārai reanimācijai, un tālāku novērošanu veic kardiologs. Varbūt ķirurģiska noņemšana no kuģa oklūzijas (pilnīga asinsrites bloķēšana), asinis, kas piegādā sirdi, sirds ķirurgi.

Kuģa aizturēšana. Oklūzijas ķirurģiska noņemšana

Slimības mehānisms

Aptuveni 95% no visiem sirdslēkme veidojas, ņemot vērā koronāro artēriju aterosklerozes bojājumus. Liela trauka sieniņas biezumā, kas piegādā sirdi ar asinīm (parasti koronāro artēriju), veidojas īpašs olbaltumvielu lipīdu veidošanās - aterosklerozes plāksne. Tas notiek, ņemot vērā vielmaiņas traucējumus (hiperlipidēmiju, paaugstinātu holesterīna līmeni).

Atsevišķu patoloģisku procesu ietekmē (asinsspiediena izmaiņas) tiek bojāta kuģa iekšējā siena, plāksnes saturs daļēji aizsprosto savu gaismu, kļūst par šķērsli asinsrites (embolija ar tauku saturu).

Dažreiz process attīstās savādāk: trombocīti un sarkanie asins šūnas pievienojas bojātajai asinsvadu sienai, veido trombu - asins recekli, kas ātri palielinās un pārklājas ar kuģa lūmeni.

Rezultāts ir nopietna neatbilstība starp asins daudzumu, kas nonāk sirds muskuļos, un tā vajadzībām.

Trombs - asins receklis, kas bloķē kuģa gaismas spēju un iznīcina asinsriti

Miokarda infarkta lokalizācija

Nekrozes foci lokalizācija ir atkarīga no tā, kura koronāro artēriju filiāle ir traucēta asinsritē. Šis precizējums ir svarīgs speciālistiem, jo ​​tas liecina par komplikāciju raksturu nelabvēlīgā slimības gaitā.

Šajā sakarā izolēts sirdslēkmes:

1. Visbiežāk sastopamas kreisā kambara priekšējās (sānu) un apakšējās (aizmugurējās) sienas (70%). Akūts transmūriskais miokarda infarkts EKG ir vieglāk diagnosticēt nekā apakšējā (mugurējā) siena, tā simptomi ir izteikti. Komplikāciju attīstības iespēja kreisā kambara infarkta gadījumā ļaundabīgas aritmijas (plandīšanās un fibrilācijas) veidā, aneirisma, sirds tamponādes un starpskriemeļu starpsienas pārrāvuma gadījumā ir vairākas reizes lielāka nekā citu veidu miokarda infarkta gadījumā.
2. Labais ventriklis (grūti diagnosticēt datus grūtību dēļ, ja rodas EKG), tas ir ļoti reti tās izolētā formā, bieži vien kopā ar sirds sieniņas bojājumiem (25-20%). Tipiska komplikācija ir letāls kardiogēnu šoks.
3. Sirds virsotne (noapaļota un smaila daļa, kas vērsta uz vēdera dobumu), strauji plūst, forma ir pilns ar aneirismu un interventricular starpsienas plīsumiem.
4. Interventricular starpsienas - reti atrasts izolētā formā, bieži vien kopā ar miokarda priekšējās vai aizmugures sienas bojājumiem. Patoloģija ir saistīta ar intracardītu trombozes veidošanos, starpsienu pārtraukumiem, ritmu traucējumiem (ventrikulārā fibrilācija).
5. Auricles (reti sastopama šķirne, no 1 līdz 17% no kopējā sirdslēkmes skaita) raksturo aritmijas (pietūkums un mirgošana, tahikardija, ekstrasistolija).

Atkarībā no nekrozes apvidus lokalizācijas, ir iespējams atšķirt infarkta tipus tikai ar EKG rezultātiem, dažreiz tas nav iespējams pat ar moderno diagnostikas metožu palīdzību, tādēļ diagnoze tiek atzīmēta kā "nenoteikta lokalizācija".

Iemesli

Miokarda infarkta cēlonis ir koronāro artēriju gultas sašaurināšanās par vairāk nekā 70%, kā rezultātā tiek pārtraukta asins piegāde sirdij un veidojas nekrozes apļi.

Asinsvadu slāņa sašaurināšanās izraisa:

• asinsvadu sienu aterosklerotiskais bojājums (90-95%);
• tromboze un tromboze;
• palielināta asiņu viskozitāte;
• slimības, kas saistītas ar trombocītu skaita palielināšanos (tuberkuloze);
• kritiskas asinsvadu spazmas (ko izraisa autonomās nervu sistēmas disfunkcija, paaugstināta jutība pret asinsvadu sieniņām pret vazokonstriktoru vielām);
• autoimūns, infekciozs, asinsvadu sieniņu alerģisks iekaisums (koronarīts);
• iedzimtiem koronāro asinsvadu defektiem (kritiskā stenoze, sašaurināšanās);
• krūškurvja ievainojumi (mehāniskā izspiešana, saspiešana);
• pēcoperācijas komplikācijas (pēc manevrēšanas, angioplastika).

Kopā ar tiešajiem cēloņiem, kas ietekmē koronāro asins plūsmu, šādi patoloģiskā procesa (asinsvadu sieniņu bojājumi, jutības traucējumi, caurlaidība) ietekmē šādi riska faktori:

• ogļhidrātu un lipīdu metabolisma traucējumi (cukura diabēts un hiperlipidēmija);
• arteriālā hipertensija;
• vecums (pēc 50 gadiem);
• iedzimtība (tuvu radinieku klātbūtne ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām);
• smēķēšana;
• pastāvīgs nervu spriedzi;
• hipodinamija;
• pastiprināta fiziskā slodze;
• hronisks alkoholisms;
• aptaukošanās;
• autonomās nervu sistēmas disfunkcija (simpātiskās un parasimpātiskās distances traucējumi, kas ir atbildīgi par autonomo procesu regulēšanu - elpošana).

Vīriešiem no 40 līdz 55 gadiem miokarda infarkts tiek diagnosticēts biežāk nekā sievietēm, pēc 60. gadiem statistika tiek izlīdzināta.

Patoloģijas attīstība veicina nesabalansētu uzturu, nepietiekamu aminoskābju (olbaltumvielu pārtika), kālija un magnija (nepieciešami normālai sirdsdarbībai).

20 labākie produkti veselīgai sirdij

Sirdslēkmes posmi

Ir vairāki transmurālā infarkta posmi (vai periodi):

1. Prodromāla (iepriekšējā) stadija, kurai raksturīga uzbrukums vai stenokardijas uzbrukums (miokarda išēmija pēc koronāro artēriju sašaurināšanās), un tā var ilgt no 30 minūtēm līdz mēnesim.
2. Visakrautīgākais periods ir saistīts ar smagām sirdslēkmes pazīmēm (sāpes, svīšana, vājums, bailes no nāves) un nekrozes folāžu straujas veidošanās (sākas 20 minūtes pēc iskēmijas uzbrukuma un ilgst 4-6 stundas). Tajā pašā laikā kreisā kambara mazākā labo sirds miokarda akūta transmurālā infarkta var būt asimptomātiska.
3. Akūtā perioda laikā nekrozes apvalka vietā rodas rētas (10-12 dienas).
4. Subakūtā periodā, kas ilgst līdz 4,5 mēnešiem, sirdslēkmes pazīmes pakāpeniski izzūd, sirds pielāgojas jauniem apstākļiem (audu uzbudināmības traucējumi un rētu radīšana).
5. Pēcinfarkcijas periodā nav izteiktu infarkta izpausmju (izņemot gadījumus, kad attīstās komplikācijas, piemēram, Dressleras autoimūnais sindroms).

Transmural sirdslēkme (tāpat kā jebkura cita) var būt akūta (ne vairāk kā 28 dienas pēc uzbrukuma sākuma), atkārtots (laiks starp uzbrukumiem pārsniedz 28 dienas) un recidivējošs (atkārto 28 dienu laikā).

Simptomi

Transmurālā miokarda infarkts visbiežāk ir liela fokusa, plaša (nekroze pārsedz lielāko daļu miokarda,> 50%), tādēļ visi akūtas un akūtas darbības simptomi ir izteiktāki nekā citos patoloģijas veidos.

Uzbrukuma brīdī pacients ir īslaicīgi invalīds, cieš no stipra sāpēm (95% aiz krūšu kaula), jebkura fiziska piepūle šajā brīdī var izraisīt izēmiju un nekrozi, lai ātri atgūtu, ieteicams pilnībā atpūsties un gulēt.

Apakšakusītajā periodā (līdz 2 mēnešiem) aktivitāte tiek lēnām atjaunota, lai gan fiziskās aktivitātes ir ierobežotas (nav ieteicams pacelt svarus, aktīvi pārvietoties, kāpelēt utt.).

Fiziskās slodzes ierobežošana ar plašu transmurālo infarktu bez komplikācijām ilgst līdz pat gadam un turpmāk atkarīga no pacienta stāvokļa un ārstējošā ārsta ieteikumiem.

Saskaņā ar izpausmēm, sirdslēkmes var iedalīt 2 grupās - tipiskas (95%) un netipiskas (5%).

Dažreiz sirdslēkmes laikā tiek apvienoti tipiski un netipiski simptomi (kombinētā forma).

Transmurālā miokarda infarkts ir 10 reizes lielāks nekā citos (klasiskajos) patoloģijas veidos, kas ir sarežģīti:

• dzīvību apdraudošas aritmijas (priekškambaru, paroksismālas, ekstrasistoloijas);
• sienu nostiepšana (aneirisma), aneirisma plīsums, tamponāde (asinsizplūdums perikarda sirds somiņas dobumā);
• trombs un plaušu embolija;
• kardiogēnisks šoks (stāvoklis, kam raksturīgs strauju visu vitālo pazīmju samazināšanās, kas līdzinās sirdsdarbības apstāšanai);
• postinfarction komplikācijas (autoimūna sindroms Dressler ar plaušu izpausmēm - pleurīts).

Diagnostika

Miokarda infarkta diagnoze ar:

• elektrokardiogrāfija, kas ļauj noteikt miokarda ierosmes, vadīšanas un kontrakcijas traucējumus, kas raksturīgi iscēmijas un nekrozes kameru veidošanās (grūtāk diagnosticēt kreisā kambara apakšējās sienas infarktu nekā priekšējā siena);
• laboratoriskās troponīna, miolobīna (palielinātas pēc 6-4 stundām pēc uzbrukuma), kreatīna fosfokināzes (palielinājās 10 stundas pēc uzbrukuma).

Ar koronāro angiogrāfijas palīdzību tiek noteikta stenozes vai oklūzijas lokalizācija, kas noveda pie miokarda išēmijas rašanās.

Ārstēšana

Akūts transmūriskais miokarda infarkts nevar pilnībā izārstēt, miokarda nekroze un tā aizstāšana ar saistaudu ir neatgriezenisks process.

Narkotiku ārstēšanu var sadalīt divos posmos:

1. Ārkārtas palīdzības sniegšana uzbrukuma laikā.
2. Miokarda išēmijas seku novēršana, postinfarktu komplikāciju un recidīvu attīstības novēršana.

Uzbrukuma laikā pacientam nepieciešama ārkārtas hospitalizācija. Palīdzība, ko medicīnas komanda var sniegt pirms ierašanās, ir nomierināt febrila darbību un pacientam dot 2 nitroglicerīna tabletes ik pēc 20 minūtēm.

Narkotiku ārstēšana

Transmurālā infarkta ārstēšanai paredzētas šādas zāļu grupas:

• pretsāpju līdzekļi un vazodilējoši spazmolīti (droperidols, fentanils) sāpju mazināšanai;
• antiaritmiski vazodilatatori (nitroglicerīns, lidokains) uzlabo sirds muskuļa asins piegādi;
• adrenoblokatori, AKE inhibitori (atenolols, dirotons) novērš spazmas un asinsvadu atbildes reakciju pret dažādām vazokonstriktoru vielām;
• antitrombotisks līdzeklis (heparīns, Plavix, dūrieni) izšķīst asins recekli, kas izraisīja oklūziju, uzlabo asinsriti, regulē trombocītu skaitu un to agregāciju (spēja veidot receptes, saliekt kopā).

Turklāt tie izmanto līdzekļus, kas ļauj regulēt lipīdu, glikozes, asinsspiediena un citu saistītu patoloģiju līmeni.

Kā ķirurģiskas ārstēšanas metodes, balonu angioplastika tiek veikta pirmajās stundās pēc uzbrukuma (kuģa lūmena paplašināšana ar balonu katetru) vai trombolītisko līdzekļu (streptokināzes) ievadīšana asinsritē, kas ātri izšķīst asinsizplūdumu.

Prognoze

Sirdslēkmes ārstēšana bez komplikācijām aizņem no 4,5 līdz 5 mēnešiem, atveseļošanās periods var ilgt vairāk par gadu. Tas ir atkarīgs no pacienta vecuma, stāvokļa un iscēmijas sākuma smaguma pakāpes.

Transmurāls infarkts ir viens no visnopietnākajiem, parasti tas ir plašs (vairāk nekā 50% no visa miokarda skar nekroze), tāpēc sirds saraušanās spēja tiek atjaunota ilgāk nekā citās sugās. Pirmajā dienā apmēram 15% pacientu mirst no kardiogēno šoku, fibrilācijas un ventrikulārās fibrilācijas.

Ar drošu sirdslēkmes pārnākšanu 80% laikā beidzas sirds mazspējas attīstība (kontrakcijas traucējumi, izdalīšanās spēks, orgānu un audu asinsrites trūkums).

Nekomplicētas miokarda ir iespēja atkal sarežģīta un sliktāk prognozi 70% letālas, jo attīstības plaušu embolijas, sirds astma, pārtraukumi sakarā ar aneirismu vai smagu aritmiju (kambaru fibrilācija un mirgošanas).

Transmurālā miokarda infarkta sekas un ārstēšana

Sirds un asinsvadu slimības ieņem vadošo pozīciju Krievijas iedzīvotāju nāves cēloņu struktūrā, un milzīgs ieguldījums šajā procesā rada sirdslēkmi. Agrīna diagnostika un agrīna ārstēšana lielā mērā novērš šīs dramatiskās patoloģijas komplikācijas.

Transmurālās miokarda infarktu raksturo sirds sienas sabojāšanās: endokarda, miokarda un epikarda. Tas var būt liela fokusa un mazs fokusa attālums. Pirmajā gadījumā tiek ietekmēta ievērojama sienas platība, ko izraisa izteiktāki simptomi.

Biežāk ir bojājumi kreisā kambara priekšējā sieniņā, un tas ir saistīts ar izteiktu sirds funkcijas nomākumu. Bieži vien ir apakšējā sienas bojājums, kurā var rasties aritmija. Reizēm ir taisnā ventrikula infarkts.

Iemesli

Visbiežākais koronāro artēriju aterosklerozes bojājums. Ļoti svarīga ir liporotēīnu un triglicerīdu līmeņa noteikšana. Riska faktori ir hipertensija. Tas palielina kuģa pretestību, kas negatīvi ietekmē kreisā kambara miokardu, izraisot tā hipertrofiju.

Smēķēšana palielina sirdslēkmes iespējamību trīs reizes. Saskaņā ar statistiku, aptuveni 20% nāves gadījumu no sirds un asinsvadu slimībām ir saistītas ar smēķēšanu. Sliktā ieraduma negatīvā ietekme ir saistīta ar ietekmi uz asinsreces veidošanos, asinsvadu sieniņām, tuneļa toni, kā arī palielina šūnu rezistenci pret insulīnu. Ir konstatēts, ka pat smēķēšana 4 cigaretes dienā divkāršo sirdslēkmes risku.

Cukura diabēts ievērojami veicina sirds un asinsvadu slimības. Ja izrādās izturība pret insulīnu, kas izraisa hiperglikēmiju un mazu un lielu asinsvadu sakūšanu. Asinsvadu sienas diabētiskais bojājums ir saistīts ar trofiskām pārmaiņām, čūlas, aklumu, nieru bojājumiem.

Apgrūtināta iedzimtība ir sirds patoloģijas un trieku identificēšana tuvos radiniekos. Tiek ņemta vērā šo patoloģiju rašanās sievietēm vecumā līdz 65 gadiem un vīriešiem līdz 55 gadu vecumam. Papildu riska faktori ir biežas impulss, zemas fiziskās aktivitātes, psihoemociālais stress, liela alkohola daudzuma dzeršana.

Hipertensija izzudīs. par 147 rubļiem!

Galvenā sirds ķirurģija: uzsākta federālā hipertensijas ārstēšanas programma! Jaunas zāles hipertensijas ārstēšanai tiek finansētas no budžeta un speciāliem līdzekļiem. Tātad no augsta spiediena pa pilināmā pilēšanas līdzekļa. Lasīt vairāk >>>

Pathogenesis

Transmurālā miokarda infarkts attīstās ar pēkšņu pilnīgu koronāro artēriju obstrukciju asins recekļa veidā. Plašais sakāvums veicina to, ka nav nodrošinājuma, kas varētu daļēji pārņemt asins piegādes funkciju. Trombam veidojas tad, ja plazmas plāksne saskaras ar aterosklerozām plāksnēm. Identificētas īpašības, ar kurām jūs varat novērtēt viņu stāvokli. Šādas plāksnes ir visbīstamākās:

• kuru kodola tilpums pārsniedz 40%;
• "Mīkstās plāksnes", kurām kodolā ir šķidrais holesterīns;
• plānas kapsulas klātbūtne.

Fibrīns ir pievienots kodola un trombocītu saturam, arī ļoti svarīga ir asinsvadu sienas stāvoklis.

Miokarda infarkta sekas

Muskuļu sienas mirušā daļa nav noslēgta, kas ievērojami pasliktina sirds funkciju, kas nevar pietiekami piespiest asinis aortā. Nekrotizēts miokardis zaudē elastību un var izstiepties, negatīvi ietekmējot kontrakciju spēku. Citi orgāni, piemēram, smadzenes, kuriem nepieciešama laba asins piegāde, cieš no nepietiekamas sirdsdarbības. Asins uzkrāšanās dobumos izraisa paaugstinātu spiedienu mazajā lokā, vēnu sastrēgumu un plaušu slimību attīstību. Asins padeves trūkums ietekmē aizkuņģa dziedzeri, ko izraisa insulīna daudzuma samazināšanās un cukura satura palielināšanās asinīs.

Periodi

Sirds sienas sitiens notiek dažu stundu laikā, un šajā laikā notiek virkne secīgu posmu:

• akūta fāze: visizteiktāko simptomu periods ilgst līdz 6 stundām;
• akūts miokarda infarkts: bīstama fāze, kurā iespējamas dažādas komplikācijas, no 6 stundām līdz 7 dienām;
• cicatrizing: līdz 28 dienām stāvoklis stabilizējas;
• dziedējis sirdslēkme, pilnīgi izveidots rēta.

Klīniskais attēls

Transmurālo miokarda infarktu galvenokārt raksturo raksturīgo sāpju parādīšanās:

• Ilgums pārsniedz 20 minūtes;
• Augsta sāpju intensitāte, rakstzīmju saspiešana, presēšana;
• Bieži vien kopā ar bailēm no nāves;
• Bieži notiek no rīta, neizraisot faktorus.

Pacienti sāpes raksturo kā neparasti spēcīgu, sašaurinātu, lokalizētu aiz krūšu kaula. Viņa var izstarot uz kreiso roku, plecu, lāpstiņu. Uzbrukumam bieži vien ir vājums, svīšana, ātra sirdsdarbība. Bieži vien sirdslēkme ir saistīta ar sirdsdarbības pārtraukumiem, jo ​​īpaši aizmugurējo koronāro artēriju sabojāšanos, jo tie baro struktūras, kas atbildīgas par pareizu sirds ritmu. Iespējams samaņas zudums, elpas trūkums.

Sāpīgs uzbrukums ne vienmēr notiek saskaņā ar klasisko scenāriju. Biežāk netipiski, nesāpīgi tiek diagnosticētas sievietes, vecāki cilvēki, diabēta slimnieki. Arī sāpes var būt "maskētas" zem uzbrukuma nosmakšanas, kuņģa un zarnu trakta traucējumi, ritma traucējumi.

Diagnostika

Papildus sūdzību un anamnēzes apkopošanai tiek veikta elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija un laboratoriskā diagnostika. Zelta standarts ir koronārā angiogrāfija.

Šis pētījums tiek veikts visiem pacientiem ar akūtu sāpēm krūtīs. Parasti noņemiet 12 standarta vadus. Transmurālo infarktu raksturo ST segmenta palielināšanās pa izolīnu divos vai vairākos blakus esošajos vados un patoloģiskā zoba klātbūtne q. Kreisās kūlīša zaru kājas pilnīgas blokādes klātbūtne tiek uzskatīta par sirdslēkmes pazīmi. EKG diagnostikas vērtība ir ievērojami palielināta, ja pacientam salīdzinājumam ir vecas filmas.

Ar ehokardiogrāfiju galvenā diagnostikas iezīme ir miokarda kontraktilitātes samazināšanās. Šī metode ir ļoti nozīmīga, lokalizējot procesu labajā ventrikulā. Tas arī palīdz novērtēt tādu komplikāciju klātbūtni kā starpnozaru apvalka pārrāvums, aneirisma veidošanās, papilāru muskuļu nobīde.

Pacientam tiek veikta asins analīze specifisku marķieru klātbūtnei. Tie ietver kreatīna fosfokināzi, troponīnu. Šo fermentu klātbūtne liecina par miokarda bojājumiem.

Transmurāls miokarda bojājums ir tieša koronāro angiogrāfijas indikācija. Šajā pētījumā sirds artērijās tiek ievietota zonda caur piekļuvi āmjai vai kājām, un plūsmu un šķēršļus asins plūsmai novērtē, ierodoties kontrastā. Atklājot tos, tos var noņemt.

Ārstēšana

Ārstējot sirdslēkmi, tiek sasniegti šādi mērķi:

• sāpju mazināšana;
• koronārās artērijas atvērtības atjaunošana;
• nāves centra samazināšana;
• komplikāciju novēršana.

Ja jums ir aizdomas, ka nepieciešams hospitalizēt pacientu specializētā kardioloģiskā slimnīcā.

Sāpju mazināšanai tika veikti narkotiskie pretsāpju līdzekļi, piemēram, morfīns, promedols. Galvenā izdzīvošanas miokarda saglabāšanas metode ir trombolītiska terapija. Šim nolūkam injicē trombolītisku (streptokināzi, teneteplazu), kas "izšķīdina" asins recēšanu un atjauno asinsriti artērijās. Lai uzlabotu antikoagulantu (heparīna), pretepileģēto līdzekļu (kardiomagnilu, aspirīnu) lietošanas efektu. Kad sirdsklauves sāk ievadīt beta blokatorus (bisoprololu, metoprololu). Pirmajā dienā ir arī ierasts injicēt nitrātus, lai gan tas nepalielina prognozi.

Prognoze

Miokarda infarkta nelabvēlīgas prognozes pazīmes ir vecums, cukura diabēts, arteriālā hipertensija un multi-asinsvadu bojājumi. Pacientiem pēc atliktā transmurālā infarkta tiek parādīta rehabilitācijas terapija kardioloģiskajās sanatorijās.

Transmurāls miokarda infarkts

Kāpēc notiek sirds mazspēja?

Transmūriskais miokarda infarkts ir muskuļu slāņa nekrozes forma, kas ir tieša sekas asins plūsmas akūtai pārtraukšanai sirds muskuļos, un visas sirds sienas tiek skartas labi.

Sirdslēkme vai sirds muskuļa nekroze izpaužas kā koronāro sirds slimību rezultāts. 90% gadījumu cēlonis ir koronāro aterosklerozi.

Koronāro artēriju (sirds asinsvadi) pirmie atstāj aortu. Sirds asinsrites prasību īpatnība:

• augsts skābekļa piesātinājums (ja normāli audi patērē 25% skābekļa, tad miokardam ir vajadzīgi 65-70%);
• kuģu spēja strauji palielināties, reaģējot uz hipoksiju (O2 trūkums).

Šie pielāgojamie mehānismi pašlaik spēj aizsargāt sirds muskuļus. Turklāt ir nodrošinājuma apgrozība. Tie ir slēgti, "guļoši" trauki, kurus izmanto kā rezerves, jo palielinās asins piegādes nepietiekamība.

Akūtas asinsrites traucējumu cēloņus var apvienot divās grupās:

• Aterosklerozes plāksnīšu plostu pārnešana, atdalot daļu no plāksnes un pilnīga lūmena pārklāšanās. Trombu var veidot dažādās slimībās, kas veicina trombocītu trombocītu (lēkmju, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, cukura diabētu) līmi.
• Strauja nepieciešamība pēc skābekļa piegādes, kad kuģi to nespēj izpildīt (hipertensīvā krīze, ievērojama fiziskā slodze, emocionāls stress, bieži sastopamas sirdsdarbības jebkuras izcelsmes dēļ, piemēram, augsta ķermeņa temperatūra).

Šie iemesli ir savstarpēji saistīti. Piemēram, smags stresa rezultātā palielinās adrenalīns un norepinefrīns asinīs. Šie hormoni palielina sirdsdarbības ātrumu un nepieciešamību pēc skābekļa, bet aterosklerozes traucējumi nespēj paplašināties, lai palielinātu asins plūsmu.

Sirds muskuļa asins piegādes traucējums 15-20 minūšu laikā izraisa neatgriezeniskas nekrotiskās pārmaiņas muskuļu šūnās.

Peri-infarkta zona transmurālā infarkta gadījumā

Transmurālās miokarda infarkta anatomija

Sirds sirds sienas, ņemot vērā struktūras un asinsrites īpašības, var iedalīt trīs galvenajos slāņos:

• ārējais - epikardis;
• vidēja - muskuļu (muskuļu);
• iekšējais endokardijs.

Ārējais slānis ir vāji iesaistīts miokarda kontrakcijas procesā. Gluži otrādi, iekšējā ir vislielākā ietekme sirds mazināšanā. Viņš ir pirmais, kurš cieš no išēmijas.

Atkarībā no bojājuma dziļuma izšķir sirdslēkmes

• Intramural - tiek ietekmēts viens slānis;
• transmurāls vai "caur" - ir visu nekrītošā sirds sienas slāņa, smagākā patoloģija.

Saskaņā ar izplatības zonu, transmurālie sirdslēkme ieņem diametru no diviem līdz astoņiem cm. Tātad ir izšķirti nelieli fokālie un lieli fokālie bojājumi.

Šīs nekrozes formas lokalizācija: visbiežāk ir kreisā kambara priekšējā siena, bet vienlaikus 1/5 gadījumos ir konstatēts labās puses ventrikulārais infarkts, 1/3 no pacientiem ir iesaistīta atriju.

Simptomi

Akūtā transmurālā miokarda infarkta gadījumā tiek novēroti tipiski simptomi, bet smagākā formā nekā normālā miokarda infarkta gadījumā. Tas ir saistīts ar pēkšņu pilnīgu sirds muskuļa daļas izslēgšanu no apgrozības.

Saskaņā ar vadošo izpausmi ir ierasts atšķirt šādas formas:

• Angināls - ļoti intensīvas "asināšanas" raksturīgās pazīmes aiz krūšu kauls, kas atrodas pa kreisi un labo pusi no krūškurvja rokās, kas ilgst no pusstundas līdz dienai, kopā ar smagu vājumu un reiboni (sakarā ar asiņošanas traucējumiem smadzenēs);
• Gastralģiskais - notiek 5% gadījumu. Sāpes lokalizējas epigastrālajā reģionā, paplašina krūšu kaulu, līdzīgi kā simptoms ar peptisku čūlu, bieži vien ar vemšanu. Šādi pacienti var tikt hospitalizēti, diagnosticējot "akūtu vēderu" ķirurģijā.
• Astmatiska - izpaužas kā nosmakšanas uzbrukums, ritošs plaušu edemā. Ar šo sāpju formu var nebūt.
• Reti smadzeņu infarkts ar insulta klīniskajām izpausmēm un nesāpīgu iespēju.

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38,5 grādiem nāk otrā dienā un ilgst apmēram nedēļu.

Sirdsdarbības ritma traucējumi 43% gadījumu notiek akūtā periodā.

Kardiogēnā šoka simptomi gandrīz vienmēr ir saistīti ar transmurālo infarktu. Šķiet balta un ādas cianoze, vājš impulss, asinsspiediena pazemināšanās.

Diagnostika

Būtiska nozīme ir EKG pētījumam transmurālā miokarda infarkta gadījumā. Elektrokardiogrāfijas princips ir balstīts uz dažādu sirds daļu elektrisko potenciālu noteikšanu. Ar nekrozi pastāv nopietns tipiska rakstura pārkāpums.

Secinājums ļauj noskaidrot infarkta ilgumu, tā izplatību, bojājuma dziļumu, lokalizācijas procesu. Ārstam ir ļoti svarīgi noteikt bojājumu zonas platumu ap nekrozi, kas vēl var būt atgriezeniska. EKG modelis ir atkarīgs no infarkta stadijas, izmaiņas kā šūnu reģenerācija un nekrozes rētas.

EKG transmurālajā priekšējā-septālā-apikāla miokarda infarkta gadījumā

Kopumā asins analīze atklāj leikocītu skaita palielināšanos no pirmās dienas. Šis rādītājs ļauj netieši novērtēt skarto zonu. Leikocitoze ilgst līdz divām nedēļām. Raksturīga ar palielinātu ESR ar leikocītu skaita samazināšanos. Sirds muskuļa iznīcināšana izraisa fermentu parādīšanos asinīs, kas iepriekš bija šūnās. To līmenis ir palielinājies kopš pirmās stundas.

Ārstēšana

Interstila infarkta akūtā perioda (līdz 12 dienām) ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvā terapijā, pēc tam pacients tiek nodots kardioloģijas nodaļai. Galvenie uzdevumi:

1. panākt išēmijas samazināšanos;
2. lai nodrošinātu rētu nekrozes parādīšanos,
3. novērstu iespējamās komplikācijas, piemēram, trombemboliju, aritmijas un sirds mazspēju,
4. atjaunot asins piegādi visiem orgāniem.

Pacientam ir stingrs gultas režīms un dūmu diēta. Ir ieviesti spēcīgi pretsāpju līdzekļi. Sāpes tiek atbrīvotas pat ar anestēziju. Asins recekļa iznīcināšanai tiek parādīts trombolītiska maisījuma, antikoagulantu ievadīšana. Obligāti ir pievienot narkotikas, paplašinot sirds asinsvadus, nodrošinot nodrošinājuma attīstību.

Pēc akūta laika, ārstēšanai tiek pievienoti anaboliskie hormoni un vitamīni, lai veidotu blīvu rētu.

Transmūrisma miokarda infarkta prog nozi nosaka akūta perioda gaita.

Nelabvēlīgā gaitā - nāvi no kardiogēno šoku, akūtas sirds mazspējas, trombembolijas vai ritma traucējumiem.

Ar labvēlīgu iznākumu pacientam būs ilgs atjaunošanās periods, fiziskās slodzes ierobežojumi un stingra anti-sklerozes diēta, regulāra ārstēšana un kardiologa uzraudzība klīnikā. Iespējama otrā sirdslēkme nav izslēgta.

Akūta transmūrisma sirds priekšējās sienas miokarda infarkts

Sirds priekšējās sienas infarkts ir visizplatītākā miokarda infarkta forma. Tam ir raksturīga nekrotiskā reģiona veidošanās sakarā ar jebkura koronāro artēriju bloķēšanu, kas baro sirdi vai izēmijas dēļ. Skābekļa bojāeja no sirds audiem šo iemeslu dēļ noved pie sirds šūnu nāves un rētas veidošanās šajā vietā.

Cēloņi

Sirds priekšējās sienas akūtais transmūriskais miokarda infarkts ir līdzīgs attīstības cēloņiem ar citiem sirdslēkmes veidiem.

• Asinsvadu un koronāro artēriju ateroskleroze, kas izraisa išēmismu, trombozi, plāksnes obturāciju;
• Surgical obturation;
• Sirds artēriju stenokardija vai embolizācija;
• Sirds artēriju pataloģiskā izdalīšana no plaušu stumbra.

Akūta transmurālā infarkta klīniskā aina

Atkarībā no iskēmijas loku plašuma transmurālā infarkta iedala divās kategorijās:

• Mazs fokālais transmūriskais infarkts;
• Liela fokusa transmurālā infarkta.

Maza fokusa formā, atkarībā no kuņģa šķērsošanas pakāpes, procesā var iesaistīt visu miokarda sienu un endokardiju. Ir plaušu asinsrites asinsvadu tromboze. Briesmās ir iespējama asins recekļu noberšana no bojājumiem esošo trauku virsmas un to atdalīšana no asinīm līdz nierēm, smadzenēm un ekstremitāšu traukiem.

Nelielu fokusa formu raksturo klīnisko simptomu mazināšanās, no kurām lielākā daļa izpaužas sāpju sindromā. Šīs akūtas miokarda infarkta primārajam akūtam miokarda infarktam nav raksturīgs nopietns asinsrites traucējums, piemēram, plaušu tūska. Tomēr atkārtotam sirdslēkmei ir lielas klīniskas sekas.

Makrofokālais infarkts ir visbīstamākais veids, jo nekrozes apgabals var izplatīties uz visu muskuļu audu perimetru. Raksts, kas veidojas pēc procesa pabeigšanas, neatrisina ar laiku.

Lielās fokālās formas simptomātiskām īpašībām izpaužas izteikts sāpju sindroms, lielas cirkulācijas asinsvadu tromboze, akūta asinsrites traucējumi līdz pat plaušu tūskai. Sakarā ar labā kambara sitienu un nespēju labi paveikt darbu, ir vērojama ievērojama sirdspilnība. Asiņu stagnācija lielajā apritē izraisa tūsku dažādās ķermeņa daļās.

Simptomātiskas sirds sirds priekšdziedzera akūtas simptomātiskas miokarda infarkcijas laikā nav īpašas atšķirības ar citiem sirdslēkmes veidiem.

Galvenais simptoms ir nopietna sāpes aiz krūšu kaula, līdzīga stenokardijas uzbrukumam, bet ne vienmēr iet pa mieru. Sāpes izstaro uz kreiso pusi no ķermeņa: roku, ķermeņa daļu, apakšējo žoku, zem lāpstiņas. Palielinās sirdsdarbības ātrums.

Ārstēšana

Terapeitisko pasākumu galvenais mērķis tūlīt pēc akūtas sirdslēkmes ir asiņu plūsmas atjaunošana skartajā zonā. To veic reanimācijā.

Izmanto antikoagulantus, kas novērš paaugstinātu asins recēšanu. Sakarā ar to jau izveidoti asins recekļi tiek izšķīsti un tiek novērsta jaunu veidošanos.

Zāļu terapijas uzskaitījums ietver beta blokatoru, AKE inhibitoru, sedatīvu, trankvilizatoru, zāļu, kas uzlabo sirds muskuļa metabolismu, iecelšanu.

Atkarībā no sāpju intensitātes ieteicams lietot narkotiskos un narkoloģiskos pretsāpju līdzekļus.

Pēdējais posms ir pacienta rehabilitācija sanatorijā, rehabilitācijas centrā vai ambulance.

Transmurālā miokarda infarkts: īpašības

Transmurālā miokarda infarkta patoģenēze

Transmurāls miokarda infarkts rodas tāda paša iemesla dēļ kā citi išēmiski sirds slimības veidi. Šajā aspektā šī slimības forma ir ļoti līdzīga stenokardijai, bet atšķiras no tā mērogā. Ja išēmija ir pārejoša stenokardija, tad tā ir neatgriezeniska jebkurā infarkta formā. Tādēļ sirds bojājumu transmūrisma veids ir raksturīgs lielam skaitam komplikāciju un seku, tostarp kopēju, seku.

Slimība attīstās aterosklerozes aplikuma klātbūtnes dēļ sākotnējo koronāro artēriju zonā. Sakarā ar kuģa lūmena sašaurināšanos novēro nemainīgu išēmismu, kas nav izpaužas bez emocionāla stresa vai fiziskās slodzes. Tomēr, kad tie parādās, organisms mēģina palielināt sirds funkcionālo aktivitāti, kam vajadzīga lielāka enerģija.

Šim nolūkam ķermenim nepieciešams vairāk skābekļa, kuram ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Ja koronāro artēriju paplašināšanās nav iespējama, palielināta miokarda aktivitāte palielina asins plūsmas ātrumu. Tas izraisīs nemierīgu asins turbulenci aterosklerotiskās plāksnes zonā, kā rezultātā var tikt bojāts kuģa endotēlijs.

Šīs ķermeņa pārmaiņas noved pie hemostatiskās sistēmas aktivizēšanas, tas ir, asins recekļu veidošanos plāksnes aizmugurē. Trombocītu atlikšana ļauj vēl vairāk sašaurināt trauku, kas izraisa ievērojamu išēmismu. Ja plāksne ar bojājumiem endotēlija un trombozes masas atlikta tiks lokalizēti primārās, tas ir, plašāki sadaļas koronāro artēriju, tas novedīs pie obstrukcijas augstā līmenī. Tādēļ sirds muskulī lielas platības tiks iesaistītas išēmiskajā bojājumā.

Šīs sirds pārmaiņas ir provocējoši faktori gan plašajai, gan transmurālā miokarda infarkta gadījumā. Īsāk sakot, patogēno posmu ķēdi var izteikt šādi:

1. Aterosklerozes aplikuma klātbūtne labās vai kreisās koronārās artērijas mutes daļā;
2. Sirdsdarbības stimulēšana fiziskā darba vai emocionālā stresa dēļ;
3. Asins plūsmas paātrināšana un reaktīvās svārstības attīstība;
4. Endotēlija bojājums un kuģa trombozes attīstība;
5. Turpmāka kuģa sašaurināšanās un lielas miokarda daļas išēmija;
6. Miokarda infarkta attīstība un klīnisko bojājumu pazīmju izpausme.

Transmūrisma miokarda infarkta gaitas iezīmes

Daudziem pacientiem miokarda infarkta forma attīstīsies pēc saviem ieskatiem, atkarībā no konkrētās obstrukcijas vietas un tā līmeņa. Kopumā klīniskajās pazīmēs tie ir līdzīgi, tomēr to izpausmju intensitāte ir atšķirīga. Piemēram, miokarda priekšējā infarkta, kam raksturīgi lieli bojājumi, ir vistiešākā forma pēc transmurālā infarkta klīniskajām pazīmēm. Šajā gadījumā galvenie simptomi būs:

• Sirds astma akūtā periodā, ko izraisa asiņu stagnācija mazajā plaušu lokā;
• Akūtas sāpes sirdī, kas atrodas zem labās plecu asis zem apakšējās žokļa kreisās puses, interscapular reģionā;
• Tahikardija un izzušana sirds darbā.

Principā šīs klīniskās formas pilnībā raksturo transmurālā miokarda infarktu. Atšķirībā no plašās formas, tas var aizņemt nelielu platību. Šādā gadījumā viņam nebūs daudz klīnisku simptomu, kā arī tipiskas miokarda išēmijas pazīmes.

Trombembolija kā nopietna komplikācija

Neliels fokālās miokarda infarkts, atkarībā no kuģa obstrukcijas līmeņa, var būt pārtērīgs. Tad visa bojājuma siena tiek iesaistīta bojājumā. Klīniski tas izpaužas kā lielas cirkulācijas asinsvadu tromboze, jo arī endokarda, tas ir, sirds iekšējās oderes, arī cieš no išēmijas. Savā uzvarētāja foajē veidojas asins recekļi, kas var izzust no sirds virsmas. Ar asins plūsmu tie nonāk smadzenēs, vai nu nierēs, vai ekstremitātēs, vai zarnu dzirksteles zarnās.

Atšķirības transmurālā infarkta klīniskajās izpausmēs

Transmurālā miokarda infarkts ir sadalīts divās kategorijās atkarībā no iskēmijas bojājuma centra plašuma. Pamatojoties uz šo kritēriju, tika uzsvērts:

• Mazs fokālais miokarda infarkts;
• Liela fokusa miokarda infarkts.

Transmurālās mazās fokālās formas raksturo neliels skaits klīnisko izpausmju, un lielākā daļa no tām ir saistītas ar sāpju sindromu un asinsvadu trombozes dēļ. Kā tādi, asinsrites traucējumi, kas vērojami pēc plaušu edēmas vai smadzeņu išēmijas piemēriem sīkās fokālās formās, netiek novēroti. Tomēr tas ir raksturīgs tikai primārajam infarktam. Turpretī atkārtots miokarda infarkts, pat nelielā fokālās formas gadījumā, ir vairāk klīniski saistīts. Šajā gadījumā tas ir līdzīgs transmural tipam.

Makrofokālais miokarda infarkts, kā likums, vienmēr ir pārnēsājams. Iemesls tam ir fakts, ka šiem sirds išēmiskās slimības veidiem ir raksturīgs cēlonis - augsts koronāro artēriju trombozes līmenis. Tādēļ simptomātiski šī patoloģija sastāvēs no spēcīga sāpoša sindroma, akūtu asinsrites traucējumu, tai skaitā plaušu edēmas, asinsvadu trombozes, kā arī labās sirds pārslodzes. Tas ir saistīts ar kreisā kambara nespēju veikt savas funkcijas sakarā ar lielas daļas muskuļu zaudēšanu no darba.

Tādēļ lielākā daļa sistoliskā asins tilpuma paliek kreisajā kambīklā. Tas ir galvenais pulmonārās tūskas attīstības faktors, bet, palielinoties spiedienam plaušu lokā, palielinās arī stagnācijas pakāpe labajā ventrikulā. Tas nozīmē, ka asinsspiediens palielināsies sistēmiskajā cirkulācijā, un tāpēc uz ķermeņa parādīsies pietūkums. Klīniski tas izpaužas kā smaguma parādīšanās labajā pusē, tai skaitā sāpju sajūta, kā arī kāju un augšstilbu pastasums.

Atšķirības sirds lēkmes diagnostikā un ārstēšanā

Darbību secība pēc pirmām sirdslēkmes pazīmēm ir tāda pati kā parasto patoloģijas veidu gadījumā: pacients ir jānogādā ārsta neatliekamās palīdzības telpā, un EKG tiek noņemts, anestēzēts. Turpmāka fermentu un vispārējā stāvokļa diagnostika. Šajā gadījumā jau pateicoties EKG var iestatīt transmurāls, par ko liecina patoloģiska zobs Q. patoloģijas var arī atpazīt un ehokardiogrammu, kas tiks noteikta ar stagnāciju asins kreisā kambara, kā arī izmēru pasivitāte zonā.

Transmurālā sirdslēkmes ārstēšana ir ļoti līdzīga arī galveno patoloģijas veidu ārstēšanai. Jums arī jāpiesaka pretsāpju līdzekļu, pretiekaisuma līdzekļu, antikoagulantu, beta blokatoru, AKE inhibitoru un kalcija kanālu blokatoru lietošana. Visas šīs zāļu grupas nedrīkst lietot, ja nav pierādījumu par hipertensiju, aritmiju vai tahikardiju. Šajā gadījumā ārstēšana joprojām jāveic intensīvās terapijas nodaļā.