Kardiomiopātija ar sirds dobuma paplašināšanos

Atdalīta kardiomiopātija (saīsināti ar DCM) ir miokarda patoloģija, kurai raksturīga ievērojama sirds kambaru paplašināšanās (dilatācija). Sirds sienas vienlaikus saglabā normālu biezumu.

Situāciju pastiprina fakts, ka, ņemot vērā slimību, ventricļu saraušanās spēja pasliktinās. Palielinātas sirds dobumi pārplūst ar asinīm, kas noved pie to tālākas izstiepšanas. Pakāpeniski sabojājas sirds muskuļu resursi. Pacientiem ir augsts pēkšņas nāves risks.

Saskaņā ar statistiku, DCM visbiežāk tiek konstatēts darbspējas vecumā, un no viņiem vairākas reizes ir vairāk vīriešu nekā sievietes. Slimības biežums ir aptuveni 1-2 pacienti uz 2500 iedzīvotājiem gadā.

Bērniem un vecākajai paaudzei šī patoloģija ir retāk sastopama.

Slimības progresēšana

Jēdzienu "kardiomiopātija" lieto, lai apzīmētu primāros traucējumus miokardos, kuru etioloģija nav skaidra. Pacienti ar dilatēto kardiomiopātiju veido līdz pat 60% šo pacientu.

Agrīna disfunkcijas atklāšana ir sarežģīta, jo sākotnējā posmā tā pilnībā tiek kompensēta ar ķermeni. Slimība sākas ar aktīvu miofibrilu skaita samazināšanos - šūnu struktūras, kas nodrošina sirds muskuļa kontrakciju. Tajā pašā laikā enerģijas metabolisms šūnās samazinās. Tas viss pasliktina asiņu sūknēšanas procesu.

Sirds dobumu paplašināšanās, kā arī progresējoša tahikardija vispirms uztur nepieciešamo sirds izvades līmeni. Parastā diapazonā tiek saglabāti tādi indikatori kā insulta apjoms (izspiesta asins tilpums vienā sistolē) un izdalīšanās frakcija (asins daudzums asinīs izsvītro aortā).

Tomēr DCM attīstās, un laika gaitā attīstās šādas komplikācijas:

  • Ventricular miokarda augšana.
  • Sirds vārstuļa darbības traucējumi.
  • Asinsrites stāvoklis asinsrites sistēmā.
  • Sistoles izstaroto asins daudzuma samazināšana aortā.
  • Hroniskas sirds mazspējas veidošanās (CHF).
  • Skābekļa muskuļu audu badošanās.

Ņemot vērā asinsrites pasliktināšanos organismā, sāk parādīties patoloģiski aktīvas neirohormonālās sistēmas.

Palielināts hormonu līmenis nelabvēlīgi ietekmē asins sastāvu un miokarda stāvokli.

Asins sastrēgšana un asinsreces traucējumi izraisa parietāla tromba parādīšanos sirds dobumos. Ar asinsritu tie izplatās pa lielām artērijām un var to bloķēt.

Bez ārstēšanas sirds saraušanās spējas mazinās arvien vairāk. Nepietiekamas asinsapgādes apstākļos rodas iekšējo orgānu un audu distrofija, izsīkšana un nāve.

Iemesli. Riska faktori

Slimība ir sadalīta divos veidos:

  1. Primāra vai idiopātiska dilatēta kardiomiopātija.
  2. Sekundārais DCM.

Primārās formas jēdziens attiecas uz gadījumiem, kad patoloģiskā procesa veids nav zināms. Līdz šim nav skaidru kritēriju šāda veida anomāliju diagnosticēšanai, taču ārsti norāda, ka slimības izraisīšanas mehānisms ir:

  • Ģenētiskā predispozīcija. Iedzimtas sirds muskuļa struktūras iezīmes tiek nodotas cilvēkiem, padarot tās neaizsargātas pret bojājumiem.
  • Autoimūnās slimības - sklerodermija, reaktīvs artrīts, glomerulonefrīta, sistēmiskas vaskulīts, kas izraisa autoimūnu miokardīts (akūts iekaisums no sirds).

Sekundāra forma rodas patoloģiju rezultātā, kas nelabvēlīgi ietekmē miokarda darbu:

  • Koronārā sirds slimība.
  • Miokardīts.
  • Valvular sirds slimība.
  • Hipertensija.
  • Vīrusu infekcijas (herpes, hepatīts, citomegalovīruss, gripa, Coxsackie B vīrusi).
  • Kokaīna apreibināšana, alkohola un tabakas pārmērīga lietošana, ārstēšana ar pretvēža līdzekļiem.
  • Hormonālie traucējumi, uzturs, badošanās, vitamīnu B, selēna, karnitīna uztura trūkums.
  • Endokrīnās slimības - cukura diabēts, virsnieru garozas, hipofīze, vairogdziedzeris.
  • Ilgstoša pārslodze pie cilvēka fizisko un garīgo spēku robežas.

Būtiska loma slimības rašanās procesā ir slikta iedzimtība. Saskaņā ar statistiku, trešdaļa pacientu bija radinieki, kas cieš no DCM. Slimības formas ir sliktākas.

Piemēram, sirds kambaru paplašināšanās bieži attīstās pacientiem ar Bārta sindromu (ģenētisku anomāliju), ko papildina daudzas sirds patoloģijas.

Klīniskās izpausmes

DCM ilgstoši var parādīties, lai gan ehokardiogramā ir sirds kambaru paplašināšanās pazīmes. Pirmie acīmredzami paplašinātās kardiomiopātijas simptomi parasti tiek saistīti ar lēnāku asinsriti un sirdsdarbības krišanos līdz 45% (normāli 50-60%). Samazinājums ir saistīts ar šādiem simptomiem:

  • Elpas trūkums vispirms ar fizisko piepūli un pēc tam miera stāvoklī pasliktinās stāvoklī (ortopēna).
  • Astmas lēkmes (sirds astma vai plaušu tūska), kad slimība tiek atstāta novārtā. Kopā ar noturīgu klepu ar krēpu, kurā ir asiņu plankumi. Pacients ir pagriezis zilus nagus, lūpas, degunu. Uzbrukumi parasti notiek naktī.
  • Smagums kājās, muskuļu vājums, nogurums.
  • Locekļu pietūkums, pieaug līdz dienas beigām un pāriet uz rītu.
  • Nogurušas sāpes aknās, vēdera dobuma pilieni (labās ventrikulārās traucējuma simptomi).
  • Tahikardijas (sirdsklauves) uztriepes, sirds sabrukšana, ģībonis, reibonis.
  • Nieru disfunkcija (pārāk bieža vai reta urinācija, izmaiņas urīnā).
  • Smadzeņu darbības traucējumi - atmiņas problēmas, bezmiegs, bezatlīdzības garastāvokļa svārstības.
  • Tromboembolija. Tīša slēgšanas risks palielinās, ja slimību pavada priekškambaru mirdzēšana.
  • Cardialgia (sāpes krūtīs netipiska lokalizācija).

Smagā DCM pacients miega pusi sēdus, lai atvieglotu elpošanu. Viņa vēdera palielināšanās ir saistīta ar šķidruma uzkrāšanos, plaušās tiek dzirdamas kaislības. Sejas, kājas un rokas ir pietūkušas, mazākā kustība pastiprina elpas trūkumu.

Palēninātas kardiomiopātijas prognoze vēlīnās stadijās ir nelabvēlīga. Pacienta nāves cēlonis kļūst par asins recekļa vai progresējošas sirds mazspējas atdalīšanu.

Diagnostikas pasākumi

Diagnoze ir sarežģīta, jo vēl nav izstrādāti skaidri kritēriji slimības noteikšanai. Kardiologi parasti darbojas pēc izņēmuma. Ja pacientiem nav citu sirds patoloģiju ar līdzīgiem simptomiem, rodas aizdomas par dilatēto kardiomiopātiju.

Vairākas raksturīgas iezīmes arī norāda uz DCM: tahikardiju, kardiomegāliju, vārstuļa nepietiekamību, sēkšanu plaušās, izvirzīšanos aknās, vēdera pietūkumu kaklā.

Pēc primārās informācijas savākšanas un detalizētas izmeklēšanas kardiologs nosaka laboratorijas testus:

  • Vispārēja asins un urīna klīniskā analīze. Iegūtie dati parādīs slimības pazīmes: olbaltumvielu urīnā, zemu hemoglobīna līmeni, izmaiņas asins struktūrā.
  • Bioķīmiskais asins tests, lai novērtētu nieru un aknu darbību. Tika noteikta urīnskābes, holesterīna, bilirubīna, aknu enzīmu līmenis.
  • Detalizēta koagulogramma. Veikts, lai noteiktu asins recekļus un novērtētu asins recēšanu.
  • Imunoloģiskais asins analīzes, kas nosaka autoimūnas traucējumus un antivielu saturu.

Instrumentālā diagnostika

Šāda veida pētījumi parāda dobumu stiepes pakāpi, sirds muskuļa izmēru un stāvokli, izslēdz vai apstiprina audzēju un iedzimtu anomāliju klātbūtni.

Elektrokardiogrāfija un Holtera monitorings palīdz noteikt ventrikulāro hipertrofiju, ritma traucējumus, priekškambaru mirdzēšanu.

Ehokardiogrāfija parāda sirds kambaru izmērus, asins stagnācijas pazīmes, miokarda biezumu.

Radiogrāfija parasti tiek piešķirta pacientiem ar lielu ķermeņa masu, ja citas metodes viņiem nav informatīvas. Uz rentgenogrammas skaidri izceļams palielināta sfēriska sirds.

Sirds murmuru (fonokardiogrammas) analīze atklāj esošo vārstu nepietiekamību, kas vairs nevar apturēt asiņu plūsmu pretējā virzienā caur dilatēto sirds kambaru atverēm.

Lai iegūtu precīzāku diagnozi, tiek izmantotas invazīvas (iekļūstošas) pārbaudes metodes:

  • Koronārā angiogrāfija. Kontrasts tiek ievadīts asinsritē un sirds dobumā, lai iegūtu orgāna skaidru tēlu un identificētu sastrēgumus asinsritē.
  • Miokarda biopsija. Izmanto, lai novērtētu muskuļu audu stāvokli. Analīzei tiek ņemts sirds muskuļa mikroskopiskais fragments kopā ar endokardiju. Jo vairāk bojātas šķiedras, jo sliktāka ir prognoze.
  • Radionuklīdu ventrikulogrāfija. Radioaktīvo preparātu injicē pacienta asinīs. Attēli atklāj izteiktu kameru paplašināšanos un samazinātu orgānu kontraktilitāti, kā arī parāda sirds sienu biezumu.
  • Kuģu angiogrāfija. Asinsritē ievada kontrastvielu, lai novērtētu asins recekļu stāvokli un asins recekļu klātbūtni.

Saskaņā ar pārbaudes rezultātiem ārsts var nodot pacientu pārbaudei citiem speciālistiem.

Slimības terapija

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana ir simptomātiska. Galvenās terapeitiskās jomas:

  • Lielu patoloģiju ārstēšana.
  • Briesmu novēršana.
  • Aritmiju mazināšana.
  • Trombembolijas profilakse.

Pirmkārt, ārsts iesaka pacientam ar DCMP mainīt dzīvesveidu un ieviest noteiktus ierobežojumus:

  1. Atteikšanās no alkoholiskajiem dzērieniem, smēķēšana.
  2. Svara zudums, asinsspiediena kontrole. Tas novērsīs jaunu sirds muskuļa bojājumu rašanos.
  3. Šķidruma ierobežojums 5-7 glāzes dienā, sāļi līdz 3 g, it īpaši tūskas laikā. Dienas svēršana, lai laikus noteiktu ūdens nelīdzsvarotību.
  4. Uzturēt mērenas fiziskās aktivitātes;
  5. Antiaritmisku un nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu izslēgšana.
  6. Antikoagulanta terapija (ja pastāv trombembolijas vai pretiekaisuma fibrilācijas draudi).

Konservatīvā ārstēšana

Pacientam nekavējoties jākoriģē mūžie medikamenti.

Zāļu darbība vērsta uz komplikāciju novēršanu. CHF attīstība tiek apturēta ar šādiem medikamentiem:

  • AKE inhibitori (enalaprils, perindoprils, ramiprils). Tās ir paredzētas jebkurā slimības stadijā. Zāles novērš audu nekrozi, inhibē neirohormonālo sistēmu darbību, samazina muskuļu hipertrofiju.
  • V-blokatori (atenolols, metoprolols). Pirmajās tablešu lietošanas dienās pacienta stāvoklis var pasliktināties, bet pozitīvā efekta palielināšanās turpinās. Spiediens stabilizējas, pietūkums samazinās, sirdsdarbības ātrums samazinās.
  • Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi). Piešķirts visiem pacientiem ar DCM. No liekā ūdens un sāļu šūnas tiek noņemti līdzekļi.
  • Sirds glikozīdi (Strofantīns, Digoksīns) - augu izcelsmes zāles. Tās ir paredzētas aritmijām un nepietiekamām spermas kontraktilā aktivitātēm.

Trombembolijas ārstēšanā tiek izmantoti disagreganti, antikoagulanti, trombolītiskie līdzekļi.

Ķirurģiskā ārstēšana

Ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas tiek noteiktas stingri atsevišķi, jo operācija uz izsmeltas sirds var izraisīt nāvi.

Sirds transplantācija tiek atzīta par visefektīvāko veidu, kā apturēt DCM. Pacientu izdzīvošanas līmenis ir diezgan augsts: pēc 10 gadiem 72% veiksmīgi darbojušo pacientu paliek dzīvi. Tomēr šai masu izplatīšanas metodei nav. Iemesli ir augsta operācijas izmaksas un donoru materiāla trūkums.

Šodien sirds operācija piedāvā šādas metodes:

  • Elektriskās stimulatora implantācija.
  • Extracardiac retikular sistēmas implantācija, kas veicina pakāpenisku dilatēto dobumu samazināšanos.
  • Daļēja ventrikuloektomija (izstieptas kreisā kambara pārveidošana).
  • Prosthetiskie sirds vārsti, kas zaudējuši savas funkcijas.
  • Mehānisko sūkņu implantēšana kreisā kambara augšdaļā, palīdzot sūknēt asinis aortā.

Bērniem kardiomiopātija ir iedzimta vai rodas dzemdību laikā, stipra nosmakšana un akūtas vīrusu infekcijas. To izturas tāpat kā pieaugušajiem.

Tautas līdzekļu izmantošana DCM ir neefektīva. Jūs varat atbalstīt ķermeni ar iekaisumiem no kliņģerītes, viburnum, mātītes, bet tas neaptur vēdera paplašināšanos. Prognozes ir nelabvēlīgas: pirmajos piecos gados puse pacientu mirst.

Augsts pēkšņas nāves risks, kas saistīts ar emboliju vai aritmiju. Pacientam ar DCM jāpārbauda visi asinsritēji, lai sāktu ārstēšanas sākšanu, kad konstatēta patoloģija.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Atklāta kardiomiopātija ir viens no miokarda bojājumiem, kuru dēļ sirds saraušanās funkciju traucē vienas vai abas sirds kambīzes dobuma paplašināšanās. Šī slimība var būt saistīta ar dažādiem ritma traucējumiem un sirds mazspēju. Galvenokārt paplašināta (sastrēguma) kardiopatoloģija ietekmē kreiso kambari. Šis miokarda bojājums veido apmēram 60% no visām kardiomiopātijām. Slimība parasti attīstās no 20 līdz 50 gadiem, galvenokārt vīriešiem.

Palielinātas kardiomiopātijas cēloņi

Starp galvenajiem sirds muskuļa bojājuma iemesliem ir vairākas teorijas:

  • iedzimts;
  • vielmaiņas;
  • toksisks;
  • vīrusu;
  • autoimūns

Aptuveni 20-25% gadījumu sastrēguma kardiomiopātija ir iedzimtas ģenētiskas slimības izpausme - Bārta sindroms. Slimību, papildus miokardim, raksturo endokarda bojājumi, citi organisma muskuļi un augšanas palēnināšanās. Aptuveni 30% pacientu ar paplašinātu sirds patoloģiju sistemātiski lieto alkoholu. Etanola toksiskā ietekme ietekmē kardiomiocītu mitohondiju pareizu darbību, izraisot vielmaiņas traucējumus šūnā.

Metabolisma teorija ir tādi uzturvērtības trūkumi kā selēns, karnitīns, B1 vitamīns un citi proteīni. Atklāta kardiomiopātija var attīstīties dažos autoimūna traucējumos, kas rodas citas slimības ietekmē (pašlaik nav konstatēti cēloņi). Šajā gadījumā organisms ražo specifiskas antivielas pret miokarda elementu un sabojā sirds muskuļu šūnas.

Pētniecības zinātnieki ir pierādījuši vīrusu teoriju par kardiomiopātijas attīstību. Ar PCR-diagnostikai (polimerāzes ķēdes reakciju, kas balstās uz atdalīšanu DNS vīruss) pētīta kaitīgo ietekmi uz sirds muskuļa citomegalovīrusu, herpes vīrusu, enterovīruss un adenovīrusa. Visi šie patogēni izraisa miokarda iekaisumu.

Dažreiz pēc dzemdībām sievietes var arī atrast dilatācijas kardiomiopātijas pazīmes. Šajā gadījumā ir idiopātiska slimības versija (cēlonis nav zināms). Tiek uzskatīts, ka galvenie riska faktori ir:

  • sievietes vecums, kas strādā vairāk nekā 30 gadus;
  • daudzgrūtniecība;
  • Negroid sacīkstes;
  • trešā un nākamā piegāde.

Attīstītas kardiomiopātijas attīstības mehānisms

Patogēniskais faktors ietekmē miokardu, izraisot augstas kvalitātes kardiomiukcetu skaita samazināšanos. Tas noved pie sirds kambīšu (galvenokārt kreisā kambara) paplašināšanās, kas ir galvenais viņu funkciju pārkāpuma cēlonis. Galu galā attīstās sastrēguma sirds mazspēja.

Sākotnējās slimības stadijas ir gandrīz neredzamas cilvēka ķermenī, jo Šajā laikā dilatēto kardiomiopātiju kompensē ar aizsargmehānismu. Šeit ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās un asinsvadu pretestības samazināšanās, kas ļauj tām brīvi pārvietoties. Kad visas sirds rezerves ir izsmeltas, sirds muskuļu slānis kļūst mazāk izstiepīgs un stingrāks. Šī posma beigās sāk parādīties kreisā kambara dobuma izplešanās.

Nākamajam posmam raksturīga vārstuļu nepietiekamība, jo pateicoties tam, ka tie stiepjas dobumā. Šajā stadijā, lai kompensētu miokarda šūnu nepietiekamību, tiek palielināta (hipertrofija). Viņu uzturā nepieciešams iegūt vairāk asiņu nekā parasti. Tomēr kuģi nemainās un līdz ar to asinsrite saglabājas nemainīga. Tas viss noved pie sirds muskuļa uztura trūkuma un attīstās išēmija.

Turklāt progresējošas nepietiekamības dēļ tiek pārtraukta asins piegāde visiem orgānu orgāniem, ieskaitot nieres. To hipoksija (skābekļa trūkums) aktivizē nervu mehānismus, kas nosaka signālu visu kuģu sašaurināšanās gadījumā. Tā rezultātā attīstās aritmija un paaugstinās asinsspiediens. Turklāt vairāk nekā puse pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju veido asins recekļus sirds dobuma sieniņās un palielina sirdslēkmes un insultu risku.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

10% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju ir novēroti stenokardijas sāpes (stenokardijas pazīmēm raksturīgas sirdsdarbības). Lielākajai daļai pacientu rodas nogurums, sauss klepus vai elpas trūkums. Ar sirds mazspējas progresēšanu ar stagnācijas izpausmēm lielajā apgrozībā pietūkojas kājas un sāpes labajā zem ribām.

Dažādi sirds ritma traucējumi var izraisīt ģībšanu, reiboni un diskomfortu krūtīs. 10-30% dilatētās kardiomiopātijas gadījumu pēkšņa nāve tiek novērota lielu artēriju insultu, sirdslēkmes un trombembolijas (aizķeršanās) dēļ.

Šīs slimības gaita var strauji attīstīties un lēnām attīstīties. Pirmajā gadījumā sirds mazspējas posms bez kompensācijas rodas pusotru gadu laikā pēc patoloģijas rašanās. Lielākajā daļā variantu dilatēto kardiomiopātiju raksturo lēnām pakāpeniskas izmaiņas iekšējos orgānos.

Slimības diagnostika

Atklāta kardiomiopātijas savlaicīga noteikšana ir diezgan sarežģīta, jo trūkst simts procenti determinējošu patoloģijas faktoru. Galīgā diagnoze pamatojas uz pierādījumiem par sirds kambaru palielināšanos, izņemot jebkādas citas slimības, kas var izraisīt paplašināšanos.

Kongestīvās kardiomiopātijas klīniskās izpausmes:

  • sirdsdarbības apjoma palielināšanās;
  • sirds sirdsklauves;
  • trokšņa izskats sirds vārstuļa darbības laikā;
  • pastiprināta elpošana;
  • klausoties stagnējošu sēkšanu apakšējā plaušā.

Gala diagnostikai tiek izmantota EKG diagnostika, Holtera monitorings, ehokardiogrāfija un citas pētījumu metodes. Galvenās izmaiņas, kas atrodamas kardiogrammā ar dilatēto kardiomiopātiju:

  1. priekškambaru mirdzēšana (priekškambaru mirdzēšana) un citas sirds aritmijas;
  2. nervu impulsu vadīšanas pārkāpums (Hissa saišu AV blokāde un blokāde);
  3. izmaiņas miokarda repolarizācijas procesos (sākotnējā elektriskā potenciāla atgriezeniska atjaunošana).

Veicot ehokardiogrāfiju, tiek konstatēti palielināti sirds kambiku dobumi un samazināta asiņu izdalīšanās frakcija (samazināts atbrīvoto asiņu daudzums asinsvadu sistēmā, samazinot miokardu). Dažreiz tiek konstatēti asins recekļu tuvumā esošie sēkli. Rentgenstaru pētījums apstiprina augļa asinsspiediena pazīmju diagnostiku ķermeņa elpošanas sistēmā - plaušu hipertensiju.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana

Galvenā terapija ir vērsta uz sirds mazspējas, aritmiju korekciju un cīņu pret paaugstinātu asins recēšanu. Par šo ieteicamo gultas režīmu un uztura ar zemu satura sāļu un šķidrumu.
Galvenās narkotiku grupas, ko lieto paplašinātās kardiomiopātijas ārstēšanai:

  • AKE inhibitori (enalaprils, perindoprils,...);
  • diurētiķi (furosemīds, indapaphone, spironolaktons,...);
  • beta blokatori (Metoprolols, Egiloks,...);
  • sirds glikozīdi (strofantīns, digoksīns,...);
  • ilgstoši (ilgstoši) nitrāti (nitrosorbid, trinitrolons,...);
  • antitrombocītu līdzekļi (aspirīns, polokardis, kardiomagnils,...);
  • antikoagulanti (heparīna šķīduma subkutānai ievadīšanai).

Smagas slimības gaitas gadījumā, ko nevar ārstēt, tiek veikta sirds transplantācija (transplantācija). Šajā gadījumā pacientu izdzīvošana ir līdz 85%.

Slimības prognoze

Slimības virziens un prognoze galvenokārt ir nelabvēlīgi. Vairāk nekā 10 gadus dzīvo ar šo patoloģiju tikai 20-30% pacientu. Lielākā daļa pacientu mirst ar kardiomiopātijas ilgumu no 4 līdz 7 gadiem. Nāve rodas no hroniskas sirds mazspējas, plaušu embolijas (pārklāšanās) vai sirdsdarbības apstāšanās.

Palielinātās kardiomiopātijas profilakse

Šīs slimības profilakse ir balstīta uz:

  1. ģenētiskā konsultēšana;
  2. savlaicīga elpošanas vīrusu un bakteriālo infekciju ārstēšana;
  3. izvairīšanās no alkohola lielos daudzumos;
  4. līdzsvarota uztura.

Tādējādi mēs varam secināt, ka dilatētā kardiomiopātija, ko papildina sirds kambari, izraisa neatgriezenisku reakciju kaskādi, kas izraisa sirds mazspēju. Ar savlaicīgu diagnozi un pareizu ārstēšanas izvēli, bīstamu komplikāciju rašanās risku var samazināt un aizkavēt kādu laiku.

Pārskats par dilatēto kardiomiopātiju: slimības būtība, cēloņi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir paplašināta kardiomiopātija, tās cēloņi, simptomi, ārstēšanas metodes. Pareģošana uz mūžu.

Palielinātas kardiomiopātijas gadījumā sirds dobumā ekspansija (latīņu valodā, paplašināšana tiek dēvēta par dilatāciju), ko papildina progresīvi tās darba pārkāpumi. Tas ir viens no biežiem dažādu sirds slimību iznākumiem.

Kardiomiopātija ir ļoti briesmīga slimība, starp iespējamām komplikācijām ir aritmija, trombembolija un pēkšņa nāve. Šī ir neārstējama slimība, bet pilnīgas un laicīgas ārstēšanas gadījumā kardiomiopātija var ilgt ilgu laiku bez jebkādiem simptomiem, neizraisot pacientam nozīmīgas ciešanas un būtiski samazinās nopietnu komplikāciju risks. Tāpēc, ja rodas aizdomas par sirds dobuma paplašināšanos, ir jāveic eksāmens, un to regulāri jākontrolē kardiologs.

Kas notiek ar slimību?

Kaitīgo faktoru darbības rezultātā palielinās sirds izmērs, bet miokarda (muskuļu slāņa) biezums paliek nemainīgs vai samazinās (plānāks). Šādas sirds anatomijas pārmaiņas noved pie tā, ka tā saraušanās aktivitāte samazinās - notiek sūknēšanas funkcijas samazināšanās, un kontrakcijas laikā (sistolē) no asinsvada izplūst nepilnīgs asins daudzums. Rezultātā tiek ietekmētas visas orgānas un audi, jo tiem trūkst skābekļa barības vielu ar asinīm.

Atlikušās asinis vēdera sieniņās turpina izpletīt sirds kambari, un attīstās paplašināšanās. Tajā pašā laikā miokarda asinsvads samazinās, un tajā parādās izēmijas (skābekļa badošanās) jomas. Impulsam ir grūti iziet cauri sirds vadīšanas sistēmai - attīstās aritmija un blokādi.

Sirds vadītāja sistēma. Nospiediet uz foto, lai to palielinātu

Izlaiduma apjoma samazināšanās, atbrīvošanās spēka vājināšanās un asiņu stagnācija vēdera dobumā izraisa asins recekļu veidošanos, kas var pārtraukt un aizsprostot plaušu artērijas lūmeni. Tātad ir viena no vissliktākajām paplašinātās kardiomiopātijas komplikācijām - plaušu trombembolija, kas dažu sekunžu vai minūšu laikā var izraisīt nāvi.

Iemesli

Kardiomiopātija ir vairāku sirds slimību iznākums. Faktiski tā nav atsevišķa slimība, bet simptomu komplekss, kas rodas miokarda bojājumu gadījumā, ņemot vērā šādus nosacījumus:

  • infekciozais kardīts - sirds muskuļa iekaisums ar vīrusu, sēnīšu vai baktēriju infekcijām;
  • sirdsdarbība patoloģiskā procesā ar autoimūnām slimībām (sistēmiska sarkanā vilkēde, reimatisms utt.);
  • arteriālā hipertensija (augsts asinsspiediens);
  • bojājumi sirdij ar toksīniem - alkohols (alkohola kardiomiopātija), smagie metāli, indes, narkotikas, narkotikas;
  • hroniska išēmiska sirds slimība;
  • neiromuskulārās slimības (Duchenne distrofija);
  • smagas olbaltumvielu un vitamīnu deficīta iespējas (akūtu vērtīgu aminoskābju, vitamīnu, minerālvielu trūkums) - hroniskas kuņģa un zarnu trakta slimības ar absorbcijas traucējumiem, ar stingrām un nesabalansētām diētām piespiedu vai brīvprātīgas badošanās gadījumā;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • iedzimtas sirds struktūras anomālijas.

Dažos gadījumos slimības cēloņi ir neskaidri, un pēc tam tiek diagnosticēta idiopātiskā dilatētā kardiomiopātija.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Ilgstoši dilatētā kardiomiopātija var būt pilnīgi asimptomātiska. Pirmie subjektīvie slimības simptomi (pacienta sajūtas un sūdzības) parādās jau tad, kad ievērojami izpaužas sirds dziedzeru paplašināšanās, un izdalīšanās frakcija ievērojami samazinās. Izstumjuma frakcija ir kopējā asins tilpuma procentuālā daļa, ko skrandis izspiež no dobuma vienā kontrakcijas periodā (viena sistolija).

Ja paplašināta kardiomiopātija samazina asiņu izdalīšanās frakciju

Smagas dilatācijas gadījumā sāk parādīties simptomi, kas sākotnēji atgādina hroniskas sirds mazspējas simptomus:

Elpas trūkums - agrīnā stadijā fiziskās slodzes laikā, pēc tam atpūšoties. Palielinās muguras stāvoklī un vājinās sēžamvietā.

Aknu lieluma palielinājums (sakarā ar stagnāciju sistēmiskajā apritē).

Tūska - sirdspūšanās vispirms parādās kājās (potītēs) vakaros. Lai atklātu slēptu tūsku, jums jānospiež pirksts kājas apakšējā trešdaļā, nospiežot ādu uz kaulu virsmu 1-2 sekundes. Ja pēc tam, kad esat noņēmis pirkstu, uz ādas ir izeja, tas norāda uz tūsku. Ar slimības progresēšanu palielinās tūskas smagums: tās aizņem kājas, pirkstus, palielina seju, smagos gadījumos ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā) un var rasties anasarca - bieži sastopama tūska.

Sausais kompulsīvs klepus, pēc tam velmējot mitrā stāvoklī. Izvērstos gadījumos - sirds astmas lēkmes attīstība (plaušu tūska) - elpas trūkums, rozā putojošā krēpas izdalīšanās.

Sāpes sirdī, ko pastiprina fiziskā slodze un nervu spriedze.

Aritmijas - gandrīz nemainīga sirds paplašināšanās. Ritma un vadīšanas traucējumi var izpausties dažādos veidos - pastāvīgi pārtraukumi darbā, biežas ekstrasistoles, tahikardija, paroksismālas tahikardijas uzbrukumi vai aritmija, blokādi.

Tromboembolija. Mazo asins recekļu atdalīšana noved pie neliela diametra artēriju bloķēšanās, kas var izraisīt skeleta muskuļu, plaušu, smadzeņu, sirds un citu orgānu mikroinfarktu. Ja ir liela asins recekļa nošķiršana, tas gandrīz vienmēr noved pie pēkšņas pacienta nāves.

Pārbaudot pacientu, ārsts atklāj objektīvas dilatācijas kardiomiopātijas pazīmes: sirds robežu palielināšanos, apslāpētu sirds tonusu un to neatbilstību, palielinātu aknu daudzumu.

Sarežģījumi

Atšķaidīta kardiomiopātija var izraisīt komplikāciju rašanos, no kurām divas ir visbīstamākās:

Sirds kambaru fibrilācija un plandas - bieža, neproduktīva (bez asiņu izdalīšanās) sirdsdarbības traucējumi - izpaužas pēkšņs apziņas zudums, impulsu trūkums perifērās artērijās. Bez tūlītējas palīdzības (defibrilatora lietošana, mākslīgā sirds masāža) pacients nomirst.

Plaušu embolija (PE), kas rodas ar asinsspiediena pazemināšanos, elpas trūkumu, sirdsklauves, apziņas zudums. Ja plašas plaušu artērijas filiāles ir bloķētas, nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība.

Diagnostika

Dilatēta kardiomiopātija ir diezgan viegli diagnosticēta - jebkuras specializācijas pieredzējis ārsts var aizdomas, ka pacientam ir raksturīgas sūdzības. Bet sirds slimību izmeklēšana un ārstēšana jāveic kardiologiem.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikti šādi instrumentālie izmeklējumi:

  • Elektrokardiogrāfija - ļauj noteikt ritma un vadīšanas traucējumus, netiešas pazīmes, kas liecina par miokarda kontraktilitātes samazināšanos.
  • Doplera ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) ir visuzticamākā diagnostikas metode, ko izmanto, lai noteiktu slimības stadiju un smagumu. Ļauj vizualizēt sirds dobumu struktūru un izmēru, lai noteiktu sirds izsviedes daļas samazināšanos un novērtētu tā samazināšanās pakāpi, lai noteiktu asins recekļus sirds dobumos.
  • Krūškurvja orgānu radiogrāfi netiek izmantoti, lai diagnosticētu kardiomiopātiju, bet, veicot rentgenstarus saskaņā ar citām indikācijām (piemēram, pārbaudot, vai ir aizdomas par pneimoniju), asimptomātiska paplašināšanās var būt nejauša attieksme pret ārstu - attēlā parādīsies sirds izmēra palielināšanās.
  • Dažādi testi ar stresu (EKG un ultraskaņu pirms un pēc nodarbībām) - lai novērtētu patoloģisko izmaiņu pakāpi.
X-ray pacientam ar veselīgu sirds un pacients ar dilatēto kardiomiopātiju

Ārstēšanas metodes

Palēninātas kardiomiopātijas ārstēšanai tiek izmantotas konservatīvās un ķirurģiskās metodes.

Konservatīvā terapija

Galvenais un svarīgākais konservatīvs ārstēšana ir narkotiku lietošana no šādām grupām:

Selektīvi beta blokatori (atenolols, bisoprolols), kas samazina sirdsdarbības ātrumu, palielina izdalīšanās frakciju un samazina asinsspiedienu.

Sirds glikozīdi (digoksīns un tā atvasinājumi) palielina miokarda kontraktilitāti.

Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi - veroshpirons, hipotiazīds utt.) - lai apkarotu tūsku un arteriālo hipertensiju.

AKE inhibitori (enalaprils) - lai novērstu hipertensiju, samazinātu miokarda slodzi un palielinātu sirdsdarbību.

Anti-trombocītu līdzekļi un antikoagulanti, ieskaitot ilgstošu (aspirīnu) aspirīnu, lai novērstu asins recekļu veidošanos.

Ar dzīvību apdraudošu aritmiju attīstību tiek lietoti antiaritmiski līdzekļi (intravenozi).

Darbība

Palielinātajā kardiomiopātijā tiek izmantota arī ķirurģiska ārstēšana - mākslīgā elektrokardiostimulatora ierīkošana, elektrodu implantēšana sirds kamerās, kuras ir ieteicamas ar augstu pēkšņas pacienta nāves risku.

Norādījumi ķirurģiskai ārstēšanai: biežas ventrikulāras aritmijas, sirds kambaru asinsrites vēsture, apgrūtināta iedzimtība (pēkšņas nāves gadījumi pacienta tuvākajos radiniekos ar kardiomiopātiju). Palielinātās kardiomiopātijas gala posmos var būt nepieciešama sirds transplantācija.

Profilakse

Palielinātās kardiomiopātijas novēršana ietver savlaicīgu sirds slimību diagnostiku un ārstēšanu. Visiem pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju (kardītu, išēmisku sirds slimību, arteriālo hipertensiju utt.) Ieteicams ik gadu veikt sirds ultraskaņu ar izvadīšanas frakcijas novērtējumu. Ar tā samazināšanos nekavējoties tiek noteikta atbilstoša terapija.

Prognoze par dilatēto kardiomiopātiju

Atklāta kardiomiopātija ir neārstējama slimība. Tas ir hronisks, vienmērīgi progresējošs stāvoklis, kuru mūsdienās ārsti, diemžēl, nevar atbrīvot no pacienta. Tomēr pilnīga terapija var būtiski palēnināt slimības progresēšanu un mazināt tās simptomu smagumu.

Tādējādi regulāras zāles ļauj novērst elpas trūkumu un pietūkumu, palielina sirdsdarbību un novērš orgānu un audu išēmiju, kā arī aspirīna lietošana ar ilgstošu darbību palīdz izvairīties no trombembolijas.

Saskaņā ar statistiku, pastāvīga pat viena no ieteiktajām zālēm, ko ieteicams paplašinātā kardiomiopātijā, samazina pacientu mirstību no pēkšņām komplikācijām un palielina paredzamo dzīves ilgumu. Kombinēta terapija ļauj ne tikai pagarināt, bet arī uzlabot dzīves kvalitāti.

Starp daudzsološajām sirds paplašināšanās ārstēšanas metodēm ir mūsdienīga ķirurģiska procedūra ar speciālu sietu, kas novietota sirdī, kas neļauj tam palielināties, un sākotnējos posmos tas var novest pie kardiomiopātijas atgriezeniska attīstīšanās.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Atdalīta kardiomiopātija (sastrēguma, sastrēguma kardiomiopātija) ir miokarda slimība, ko papildina sirds saraušanās funkcija un kreisā vai abas sirds kambara paplašināšanās. DCM sastopamība ir 5-7,5 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Turklāt vīriešiem tas notiek 2-3 reizes biežāk nekā sievietēm (it īpaši 30-50 gadu vecumā). 30% gadījumu šī slimība izraisa hronisku sirds mazspēju.

Iemesli

20-30% gadījumu DCM ir ģimenes patoloģija ar autosomālu dominējošo stāvokli, retāk ar X saistītu vai autosomālu recesīvu mantojumu. Ir pierādīts, ka dažu pacientu radinieki cieta no smagas sirds mazspējas, kas radās jaunībā. Arī sirdij var būt iedzimtas struktūras iezīmes.

30% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju, kam anamnēzē bijusi alkohola lietošana. Etanola un tā metabolītu toksisko ietekmi uz miokardu izraisa kontraktilāro olbaltumvielu sintēzes samazināšanās, mitohondriju bojājumi, vielmaiņas traucējumi un brīvo radikāļu veidošanās kardiomiocītos (sirds muskuļu šūnās). Citi toksiski faktori ietver profesionālu kontaktu ar aerosoliem, smērvielām, metāliem un rūpnieciskajiem putekļiem. Iespējams, ka indīgo ķermeņa iedarbība, narkotiskās vielas, pretvēža līdzekļi, radiācija, fenotiazīni, tricikliskie un kvadrikliskie antidepresanti.

Palielinātās kardiomiopātijas etioloģijā pastāv saistība ar uzturvielu faktoriem: olbaltumvielu deficītu, nepietiekamu uzturu, B1 vitamīna deficītu, karnitīna un selēna trūkumu. Ir pierādīta arī infekcijas faktoru loma - herpes vīruss, enterovīruss, citomegalovīruss, adenovīruss, sēnīšu infekcijas, parazitāras slimības.

Autoimūnas traucējumi sistēmiskās sarkanās vilkēdes un reimatoīdā artrīta formā bieži vien izraisa miokardītu. Rezultāts var būt kardiomiopātija. Papildu faktori ir dismeaboliskie traucējumi, mitohondriju un endokrīnās slimības, feohromocitoma, Emery-Dreyfus un Duchenne-Becker muskuļu distrofijas, granulomatozes slimības.

Pēcdzemdību DCMP riska faktori, kas radušies iepriekš veselām sievietēm pēc dzemdībām vai grūtniecības pēdējā trimestrī, tiek uzskatīti par daudzkāršu grūtniecību, vecumu virs 30 gadiem, novēlošanos no toksiskas, kuru vecums ir vairāk nekā trīs, un negroīdu rases. Dažreiz šīs slimības etioloģija joprojām nav identificēta (idiopātiska dilatēta kardiomiopātija).

Klasifikācija

Atbilstoši pašreizējai PVO klasifikācijai tiek izdalītas šādas DCM formas: ģimenes (ģenētiskā), idiopātiskā, alkohola (toksiskā), imūna vai vīrusu, kā arī specifiska kardiomiopātija citās sirds patoloģijās.

Saskaņā ar klasifikāciju, Maron et al. (2006) visi DCM gadījumi ir sadalīti divās grupās: primārie (iegūtie, ģenētiskie, ne-ģenētiskie), kuriem galvenokārt skar miokardu, un sekundāri, kas rodas no dažādiem sistēmiskiem traucējumiem.

Darba grupa ESC (2008) ir izstrādājusi jaunu kardiomiopātijas klasifikāciju, izņemot DCM miokarda, hipertensijas un vārstuļu formas klātbūtni.

Simptomi

Kamēr sirds funkcija tiek kompensēta, dilatācijas kardiomiopātijas pazīmes neparādās vairākus mēnešus vai pat gadus. Tā kā dekompensācija ir sastrēguma sirds mazspējas izpausmes. Tie ietver sekojošo.

  • Kāju pietūkums, sliktāk vakarā un iet pēc miega nakts.
  • Elpas trūkums - vispirms, kad staigā, tad atpūšas.
  • Plaušu edēmas epizodes, sirds astmas nakts uzbrukumi - ausu zilā krāsošana, deguna un naglu galā, izteikta nosmakšana pakļautajā stāvoklī, izteikta ekstremitāšu, lūpu un sejas ādas cianoze, obsesīvs klepus. Pēdējais var būt ar putojošu krēpu ar rozā krāsu vai sausu. Izlādē dažreiz ir asiņu plūsmas.
  • Vidēji smagas sāpes un smaguma sajūta pareizajā apakšreakcijā. Tās ir saistītas ar aknu kapsulas izstiepšanos un paaugstinātu asins piepildījumu.
  • Nieru funkcionālie traucējumi - retas vai biežas urinācijas, lielās vai mazās daļās.
  • Palielināts vēdera tilpums aknu sirds cirozes rezultātā šķidruma uzkrāšanās dēļ.
  • Smadzeņu asinsrites traucējumi, ko izraisa atmiņas traucējumi, uzmanības novēršana un uzmanības zudums, bezmiegs, garastāvokļa svārstības un citas discirkulācijas (venozās) encefalopātijas pazīmes.

Arī dilatētā kardiomiopātija ir saistīta ar slikta kreisā kambara sistolisko funkciju. Ar sākotnējo izdalīšanās frakcijas samazināšanos pacients uztraucas par vājumu, bālumu, nogurumu, reiboni, aukstām kājām un rokām. Ar ievērojamu sirdsdarbības samazināšanos novēro spēcīgu vājumu, asu reiboni, nespēju veikt vienkāršus mājsaimniecības darbus un samaņas zudumu.

Ja sirdsdarbības ritms tiek traucēts DCM fona apstākļos, rodas pārtraukumu sajūta, sabiezējums un sirdsdarbības pārtraukšana. Arī attīstās priekškambaru mirdzēšana, ritmu ir grūti atjaunot. Iespējama atrioventrikulārā blokāde, ventrikulāra priekšlaicīga sitiens, viņa sastiepes saišķa blokāde utt.

Palēninātas kardiomiopātijas izraisītās sirds mazspējas vēlīnās stadijās pacients ir spiests pat pusi sēdus novietot pat miega laikā. Viņa elpošana ir skaļš, ar apgrūtinātu elpošanu. Attālumā, pateicoties izteiktai asnu stagnācijai, plaušās var dzirdēt bumbiņas. Vēders ir palielināts apjomā, rokas un kājas ir pietūkušas, seja ir pūsta. Dažreiz subkutāna edēma attīstās visā ķermenī (anasarka). Mazākā kustība, pat gultā, rada diskomfortu un pasliktina elpas trūkumu.

Diagnostika

Pareiza dilatētās kardiomiopātijas diagnostika ir grūta, jo nav specifisku kritēriju. Diagnoze tiek veikta, izslēdzot citas patoloģijas, ko papildina asins piegādes nepietiekamība un sirdskaišu dilatācija. Objektīvās slimības klīniskās pazīmes ir tahikardija, kardiomegālija, kakla vēnu pietūkums, vēderspirācijas ritms, BH palielināšanās, trīskaps un mitra vārstuļa relatīvā nepietiekamības troksnis, aknu palielināšanās, sēkšana apakšējo plaušu sekcijās utt..

Ehokardiogrāfija parāda plaušu kardiomiopātijas galvenās diferenciālas pazīmes - kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanos, sirds dobuma paplašināšanos un išēmisku miokarda bojājumu. Šī neinvazīvā pētījuma metode ļauj noteikt sirds kambīžu sieniņu biezumu un izmērus, lai novērtētu tromboembolijas risku. Ar EchoCG ir izslēgti arī citi iespējamie sirds mazspējas cēloņi: sirds defekti, postinfarktu kardioskleroze, parietāla trombi.

EKG tiek parādīti kreisā priekškambaru un kreisā kambara, vadīšanas traucējumu un ritma simptomi, kas saistīti ar priekškambaru mirdzēšanas veidu, viņa kreisās puses blokādi, priekškambaru mirdzēšanu, atrioventrikulu blokādi. Izmantojot EKG monitorings saskaņā ar Holteru, tiek novērtēta repolarizācijas procesa ikdienas dinamika, tiek konstatēti dzīvībai bīstami aritmiju veidi.

Parādīti laboratorijas diagnostikas metodes:

  • klīnisko asiņu un urīna analīzes, bioķīmisko asins analīžu veikšana ar nieru un aknu funkciju novērtējumu;
  • glikēmiskais profils pacientiem ar cukura diabētu;
  • asinsreces sistēmas pētīšana - protrombīna laiks un INR indekss;
  • nātrija-ureta peptīda noteikšana asinīs;
  • reimatoloģiskie testi - C reaktīvā proteīna līmenis, streptogialuronidāzes, streptolizīna antivielas uc;
  • hormonālie pētījumi - virsnieru hormonu un vairogdziedzera līmenis.

Lai novērtētu kontraktilitāti un strukturālām izmaiņām miokardā, ir paredzētas skintigrafijas, PET un sirds MRI. Miokarda biopsija tiek izmantota DCM diferenciāldiagnozei ar sirds defektiem, difūzo miokardītu, perikardītu, išēmisku sirds slimību un išēmisku kardiomiopātiju.

Ārstēšana

Sākotnējās dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšana pamatojas uz slimības primāro cēloņu - toksoplazmozes, tireotoksikozes, hemochromatosis, beriberi u.tml. Likvidēšanu.

Zāļu terapija ietver daudzu zāļu lietošanu.

  • Diurētiskie līdzekļi - noņemiet lieko šķidrumu no plaušām un iekšējiem orgāniem. Furosemīds, Veroshpiron, Lasix, Torasemīds, Spironolaktons ir parakstīti.
  • AKE inhibitori - ramiprils, kaptoprils, lisinoprils, perindoprils utt. Parādīts visiem pacientiem ar sistolisko disfunkciju. Samaziniet hospitalizāciju skaitu, uzlabojiet izdzīvošanu un prognozi. Jāņem zīdīšanas funkcijas kontrole. Iecelta uz ilgu laiku, dažreiz uz mūžu.
  • Beta blokatori - bisoprolols, metoprolols utt. Tos lieto, lai ārstētu hipertensiju un samazinātu sirdsdarbības ātrumu.
  • Sirds glikozīdi - Korglikon, Strofantīns, Digoksīns. Obligāti samazināt priekšdziedzera fibrilācijas izdalīšanās frakciju un tahiformu.

Šīs zāļu grupas mazina pietūkumu un elpas trūkumu, samazina kreisā kambara disfunkcijas simptomus, palielina fizisko slodzi un vispār uzlabo dzīves kvalitāti.

Bez tam ir noteikti asins plūsmas zāles - Atecardol, ThromboAss, Aspirin uc Tas novērš asins recekļu veidošanos asinsritē. Ja parādās priekрakaru fibrilācija, varfarīnu ievada ik pēc INR vai protrombīna rādītāja pārraudzības.

Pacienti ar vienlaicīgu stenokardiju vai elpas trūkumu staigāšanas laikā ieteicams lietot īslaicīgas iedarbības narkotikas - Nitromint, Nitrospray. Lai mazinātu plaušu tūsku un kreisā kambara nepietiekamību, nitroglicerīns tiek ievadīts intravenozi.

Pacientiem ar citām kardiomiopātijas formām beta blokatoru vietā tiek piešķirti kalcija kanālu antagonisti. Tie ir verapamils, diltiazems, nifedipīns. Tomēr tie ir kontrindicēti, pārkāpjot kreisā kambara sistolisko funkciju, jo tie atvieglo sirds muskuļu darbību.

Ir pierādīts, ka cilvēki, kuriem ir kardiomiopātijas un miokardīta ģimenes nosliece, tiek vakcinēti pret pneimokoku un gripu. Cīņā pret SARS un citām elpošanas orgānu slimībām rekombinantā interferona - Kipferon, Genferon, Viferon uc lietošana ir efektīva.

Papildus paplašinātās kardiomiopātijas medicīniskajai ārstēšanai jums būs jāatsakās no sliktiem ieradumiem un jākoriģē svars. Nobaudoša vai novājinoša diēta nav atļauta. Pacientiem tiek parādīts 4-6 ēdienreizes dienā, pārsvarā izmantojot tvaicētos vai vārītos ēdienus, kā arī šķidras ēdienreizes. Daļām jābūt mazām. Diētu vajadzētu bagātināt ar nepiesātinātām taukskābēm, piemēram, omega-3, kas atrodas jūras zivīs. Arī noderīga pārtika, kas bagāta ar vitamīniem un minerālvielām.

No izvēlnes jāizslēdz garšvielas, cepti ēdieni, marinēti dārzeņi un marinēti dārzeņi, pikanti ēdieni. Mājputnu un konditorejas izstrādājumu tauku šķirnes ir ierobežotas. Pārliecinieties, ka sāls daudzums diētā ir 3 grami dienā, un ar smagu edematozo sindromu - līdz 1,5 gramiem dienā. Šķidruma daudzums tiek samazināts līdz 1,5 litriem dienā.

Svarīga slimības ārstēšanas daļa - pareiza darba un atpūtas režīma organizēšana. Tas aizņem daudz laika, lai gulētu. Fiziskā aktivitāte ir jāveido katru dienu, taču tai jābūt atbilstošai slimības smagumam. Pat ja pacients lielākoties pavada gulēt, viņam ir jāveic elpošanas vingrinājumi, kāju, roku un galvas rotācijas kustības.

Palielinātās kardiomiopātijas operācija ietver kardiovertera (defibrilatora) implantāciju. Tas ir nepieciešams, ja ir ventrikulāras tahiaritmijas, kas var būt bīstamas dzīvībai. Ar sirds un asinsvadu sinhrono kontrakciju disociāciju, kā arī izteiktiem intraventrikulārās vadīšanas traucējumiem, implantators tiek implantēts. CHF progresēšanu DCM sākumposmos apstrādā sirds apvalka darbība ar elastīgu acu sistēmu. Dažos gadījumos ir nepieciešama donoru sirds transplantācija. Kontrindikācijas operācijai nosaka sirds ķirurgs un kardiologs individuāli. Ar noplicinātu sirdi nav iespējams paredzēt ķermeņa darbības toleranci.

Iespējamās komplikācijas

Palēninātas kardiomiopātijas komplikācijas ir sirds aritmijas un sastrēguma sirds mazspēja. Tie attīstās gandrīz visiem pacientiem ar šo diagnozi. Citas bīstamas sekas ir trombembolija. Sirds kambaros, pateicoties asins lēnām kustībām un stagnācijai, trombocīti atrodas uz sienām. Tas ir paritēlo trombu veidošanās, ko pārvadā pa lielām asinsrites asinsrites asinīm un bloķē to gaismu. Tas ietver išēmisku insultu, mezenteres, augšstilba un plaušu artēriju tromboemboliju.

Bieža stumbra tahikardija un ekstrasistolija var izraisīt sirds kambaru fibrilāciju, izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un nāvi.

Novēršana un prognoze

Pacientiem, kuriem draud DCM veidošanās risks, ieteicams izvēlēties profesiju, kas nav saistīta ar pārmērīgu slodzi. Arī liels sporta veids ir kontrindicēts. Ja tiek atklāta dilatēta kardiomiopātija, galvenais uzdevums ir novērst sirds mazspēju. Trombembolisko komplikāciju profilaksei ir nepieciešama nepārtraukta trombocītu (Trental, Curantil) un antikoagulantu (heparīna subkutāni) uzņemšana.

Tā kā nav ārstēšanas un patoloģijas dabiskā virziena, prognoze ir slikta. Pakāpeniski sirds pilnībā pārtrauc sūknēšanas funkciju, kas izraisa izsīkumu, visu orgānu distrofiju un nāvi. Ar DCM zāļu terapiju, dzīves prognoze ir labvēlīga - piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 60-80%. Ja tiek veikta sirds transplantācija, pēc operācijas desmit gadu izdzīvošanas līmenis ir 70-80%.

Darba prognoze ir atkarīga no asinsrites traucējumiem. Pirmajā CHF posmā pacients var strādāt, bet oficiālie darījumu braucieni, nakts maiņas un smags fiziskais darbs ir aizliegti. Lai atteiktu šādu darbu, darba devējam tiek sniegts MSEC lēmums pēc III (darba) invaliditātes grupas saņemšanas vai ārstējošā ārsta apliecības saņemšanas. IIA klātbūtnē un augstāk par slimības stadiju nosaka II grupas invaliditāti.

Šis raksts ir ievietots vienīgi izglītības nolūkos, un tas nav zinātnisks materiāls vai profesionāla medicīniska palīdzība.

Kāds ir dilatācijas kardiomiopātijas risks?

Kardioloģijā kardiomiopātija (ILC) ir visgrūtāk diagnosticēta. Šai pacientu kategorijai ārsti ir relatīvi reti. CMP sirds un asinsvadu slimību sastopamības struktūrā ir mazs procents. Bieži diagnostika tiek veikta vēlākos posmos, kad konservatīva zāļu terapija ir neefektīva.

Saistībā ar laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu arsenāla paplašināšanu palielinās to pacientu skaits, kuriem ir konstatēta nosoloģiskā diagnoze. Patoloģija notiek 3-4 cilvēkiem no 1000. Visbiežāk attīstītā kardiomiopātija (DCMP) un hipertrofija.

Kas ir dilatēta kardiomiopātija?

Tātad paplašināta kardiomiopātija - kas tas ir? DCM ir sirds muskuļu audu bojājums, kurā dobumi paplašinās, nepalielinot sienas biezumu, un tiek traucēta sirdsdarbības kontrakta funkcija.

Ķermeņa galvenā sūkņa dobumi ir kreisi, labās atriācijas un sirds kambari. Katrs no tiem palielinās pēc lieluma, vairāk nekā kreisā kambara. Sirds uzņem sfērisku formu.

Sirds kļūst kā "lupata", izliekta, izstiepta. Laikā, kad diastole (relaksācija), vēdera caurules ir piepildītas ar asinīm, bet miokarda kontraktivitātes spēka un ātruma pavājināšanās dēļ sirds jauda samazinās. Tas noved pie progresējošas sirds mazspējas. Visbiežākais nāves cēlonis dilatētā kardiomiopātijā ir aritmija (priekškambaru fibrilācija, viņa kūlīšu pēdu sistēmas bloķēšana), kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Atklāta kardiomiopātija diagnostikā ir norādīta kā ICD-10 kods - I42.0.

Sirdslēkmes ar insultu ir iemesls gandrīz 70% no visiem nāves gadījumiem pasaulē. Septiņi no desmit cilvēkiem mirst sakarā ar sirds vai smadzeņu artēriju bloķēšanu. Gandrīz visos gadījumos šāda briesmīgā iemesla iemesls ir tāds pats - paaugstināts spiediens sakarā ar hipertensiju.

Sirdslēkmes ar insultu ir iemesls gandrīz 70% no visiem nāves gadījumiem pasaulē. Septiņi no desmit cilvēkiem mirst sakarā ar sirds vai smadzeņu artēriju bloķēšanu. Gandrīz visos gadījumos šāda briesmīgā iemesla iemesls ir tāds pats - paaugstināts spiediens sakarā ar hipertensiju. Kā "klusais killer", kā to saka kardiologi, ik gadu notiek miljoniem dzīvību.

Sirds kameru paplašināšanas iemesli

Faktori, kas izraisa patoloģisko reakciju kaskādi, ietver infekcijas (vīrusus, baktērijas) un toksiskas vielas (alkoholu, smagos metālus, narkotikas). Bet sākuma faktori var darboties tikai apstākļos, kad tiek pārkāpti ķermeņa imūnsistēmas aizsardzības mehānismi. Šie nosacījumi ietver:

  • iepriekš pastāvošas autoimūnas slimības (reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde);
  • imūndeficīta sindroms (iedzimtas un iegūtas slimības).

Tāpat kā jebkura cita slimība, dilatētā kardiomiopātija var attīstīties tikai tad, ja ir labvēlīgi apstākļi patoloģiskam procesam, kas apvieno daudzus cēloņus. DCM vēlākajos posmos nav iespējams noteikt cēloni, un to nav nepieciešams. Tādēļ 80% dilatēto kardiomiopātiju tiek uzskatīti par idiopātiskiem (t.i., ar neskaidru izcelsmi).

Bet, ja pacientiem patoloģijas noteikšanas brīdī ir hroniskas slimības, tad tās tiek uzskatītas par sirds audu bojājumu un sirds kambaru paplašināšanās cēloni. Šajā gadījumā diagnoze izklausās kā sekundāra dilatēta kardiomiopātija.

Pathogenesis

  1. Sasprostots miokardis nevar pareizi veikt impulsus un tikt pilnībā samazināts.
  2. Saskaņā ar Frank-Starling likumu, jo ilgāk ir muskuļu šķiedra, jo spēcīgāk tas tiek noslēgts. Sirds muskuļi ir izstiepti, taču traumu dēļ to nevar pilnībā samazināt.
  3. Līdz ar to dilatēto kardiomiopātiju raksturo sindoles izstumētā asins tilpuma samazināšanās, kameru dobumā paliek vairāk asiņu.
  4. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) hormonus aktivizē asins plūsmas trūkums audos. Hormoni sašaurina asinsvadus, paaugstina asinsspiedienu, palielina cirkulējošās asins tilpumu.
  5. Lai kompensētu perifēro audu skābekļa badu, sirdsdarbība palielinās - Weinbridžas reflekss.
  6. Norādīts 3., 4. un 5. punktā, palielinās kardiomiocītu slodze. Tā rezultātā dilatētā kardiomiopātija ir saistīta ar muskuļu masas palielināšanos, t.i., miokarda hipertrofiju. Katras muskuļu šķiedras izmērs palielinās.
  7. Sirdsdarbības masa palielinās, bet vienmēr ir barošanās artēriju skaits, tādēļ asiņošanas trūkums kardiomiocītiem - izēmijai.
  8. Skābekļa trūkums saasina destruktīvos procesus.
  9. Daudzus sirds miocītus iznīcina un aizstāj saistaudas šūnas. Atšķaidītu kardiomiopātiju papildina sirds muskuļa fibrozes un sklerozes procesi.
  10. Saistīto audu apgabali neveic impulsus, tie netiek samazināti.
  11. Attīstās aritmija, kas izraisa asins recekļu veidošanos.

Slimības simptomi

Sākumā pacienti nezina par savu slimību. Kompensācijas mehānismi maskē patoloģisko procesu. Ir aprakstīti pēkšņas nāves gadījumi pastiprināta stresa gadījumā sirdī (psihoemocionālais stress, pārmērīgas fiziskās aktivitātes), ņemot vērā apgalvoto "pilnīgu fizisko labsajūtu".

Bet lielākajai daļai cilvēku, kas cieš no dilatētas kardiomiopātijas, klīniskā tēlu attīstās pakāpeniski. Sūdzības pacientiem var sadalīt ar sindromiem:

  • aritmija - nogurušās sirds sajūta, ātra sirdsdarbība;
  • išēmiskā stenokardija - sāpes sāpju jomā krūšu kaulos, kas rodas pa kreisi;
  • kreisā kambara mazspēja - klepus, elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, bieža sastrēguma pneimonija;
  • tiesības kambara mazspēja - kāju tūska, šķidruma vēdera aknu palielināšanos;
  • paaugstināts spiediens - saspiežamas sāpes tempļos, pulsācijas sajūta galvas aizmugurē, mirdzoši lido acīs, reibonis.

Ar paplašinātu kardiomiopātiju simptomi attīstās, neizbēgami izraisot nāvi.

Ārstēšana

Pirmkārt, personai ar noteiktu diagnozi ir jāmaina dzīvesveids.

  1. Noteikti likvidējiet alkohola lietošanu. Alkohols un tā vielmaiņas produkti ir kardiotoksiskas vielas, kas iznīcina kardiomiocītus.
  2. Smēķējošiem pacientiem vajadzētu iemest cigaretes. Nikotīns sašaurina asinsvadus, pastiprina sirds išēmiju.
  3. Atšķaidīta kardiomiopātija ietver sāls noraidīšanu. Tas saglabā ūdeni organismā, palielina asinsspiedienu un stresu sirdī.
  4. Tāpat kā citām kardioloģiskām slimībām, ir nepieciešams ievērot holesterīna diētu, lietot augu eļļas, saldūdens zivis, dārzeņus un augļus.

Fizisko aktivitāti izvēlas ārstējošais ārsts, pamatojoties uz klīniskās un instrumentālās pārbaudes datiem.

Attīstītas kardiomiopātijas pazīmes

Hipertensija un tā radītais spiediens - 89% gadījumu pacients tiek nogalināts sirdslēkmes vai insulta laikā! Kā tikt galā ar spiedienu un glābt savu dzīvi - intervija ar Krievijas Sarkanā Krusta kardioloģijas institūta vadītāju.

Narkotiku ārstēšana

Ietekme uz slimības cēloni bieži vien nav iespējama. Tādēļ paplašinātās patogēno un simptomātiskās kardiomiopātijas ārstēšana:

  1. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori un sartāni tiek izmantoti, lai apturētu sienu izstiepšanas procesus un sacietēšanu. Šīs zāles novērš RAAS hormonu ietekmi - paplašina artērijas, mazina sirdsdarbību, uzlabo uzturu un veicina hipertrofijas atgriezenisko attīstību.
  2. Beta blokatori - samazina ritmu, bloķē ārpusdzemdes uzbudinājuma kameras, samazina kateholamīnu ietekmi uz sirds audiem, samazina nepieciešamību pēc skābekļa.
  3. Stagnācijas klātbūtnē tiek lietoti diurētiskie līdzekļi un jākontrolē diurēze, kālija līmenis, nātrija līmenis asinīs.
  4. Ja rodas ritma traucējumi, piemēram, patoloģiska priekškambaru mirdzēšanas forma, ir bieži parakstīt sirds glikozīdus. Šīs zāles pagarina laiku starp kontrakcijām, sirds atrodas ilgāk relaksācijas stāvoklī. Diastola laikā miokardu baro, atjauno.
  5. Profilakse ir asins recekļu veidošanās. Lai to izdarītu, izraksta dažādus anti-trombocītu līdzekļus un antikoagulantus.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana ikdienā un mūža garumā.

Ķirurģiskā ārstēšana

Dažreiz pacienta stāvoklis ir tik palaist, ka prognozētais mūža ilgums ir mazāks par vienu gadu. Šādās situācijās ir iespējama sirds transplantācija.

Saskaņā ar pētījumiem vairāk nekā 80% pacientu panes šo operāciju labi, 60% pacientu novēro 5 gadu izdzīvošanu. Daži pacienti ar transplantētu sirdi dzīvo 10 gadus vai ilgāk.

Jaunā vārstuļa nepietiekamības klātbūtnē tiek veikta anuloplastika - tiek pagarināts vārstu paplašinājums, un implantēts mākslīgais vārsts.

Aktīvi attīstās paplašināta kardiomiopātijas operācija, tiek pētītas jaunas ķirurģiskās iejaukšanās iespējas.

Atdalīta kardiomiopātija bērniem

Kardiopātija novērota visu vecumu pacientiem. Slimība ir iedzimta, bet var attīstīties infekcijas, reimatisma un citu slimību gadījumos. Tādējādi paplašināta kardiomiopātija bērniem var izpausties no dzimšanas brīža, kā arī fiziskās izaugsmes procesā.

Ir grūti diagnosticēt bērnu: slimībai nav specifiskas klīnikas. Papildus sūdzībām, kas raksturīgas pieaugušo kontingentam, ir šādi simptomi:

  • izaugsmes un attīstības lag;
  • zīdīšanas periods jaundzimušajiem;
  • svīšana;
  • ādas cianozes.

Principi diagnozi un bērnu ārstēšanā kardiomiopātijas ir tāda pati kā pieaugušajiem praksē. Izvēloties narkotikas, uzsvars tiek likts uz to lietošanu pediatrijā.

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Tāpat kā ar jebkuru slimību, dzīves prognoze ir atkarīga no diagnozes savlaicīguma. Diemžēl paplašinātās kardiomiopātijas prognoze ir nelabvēlīga.

Sliktas jutīgās pazīmes ir:

  • progresīvs vecums;
  • kreisā kambara izsviedes frakcija ir mazāka par 35%;
  • ritma traucējumi - vadīšanas sistēmas blokāde, fibrilācija;
  • zems asinsspiediens;
  • paaugstināts kateholamīns, atriālā natriuretiskais faktors.

Pastāv pierādījumi par 10 gadu ilgu izdzīvošanu 15% -30% pacientu.

Kardiomiopātijas komplikācijas ir tādas pašas kā citām kardioloģiskām slimībām. Šis saraksts ietver sirds mazspēju, miokarda infarktu, trombemboliju, aritmijas, plaušu tūsku.

Pēkšņas nāves varbūtība

Ir pierādīts, ka puse pacientu mirst no hroniskas sirds mazspējas dekompensācijas. Otra puse pacientu tiek diagnosticēta ar pēkšņu nāvi.

Nāves cēloņi ir:

  • sirdsdarbības apstāšanās, piemēram, ventrikulārajā fibrilācijā;
  • plaušu embolija;
  • išēmisks insults;
  • kardiogēns šoks;
  • plaušu tūska.

Pēkšņa nāve var notikt personai ar diagnozi, kā arī cilvēkiem, kuri nezina par viņu patoloģiju.

Noderīgs video

Plašāku informāciju par dilatēto kardiomiopātiju skatiet šajā videoklipā:

Lasīt Vairāk Par Kuģi