Paroksizmāla sirds kambaru tahikardija un tās ārstēšana

Paroksismiska ventrikula tahikardija ir aritmija, kurā sirdsdarbība palielinās un sasniedz 140-220 sitienus minūtē. Nepogatīvie impulsi maina parasto sinusa ritmu. Viņi var pēkšņi sākt un arī pēkšņi beidzas. Uzbrukumu ilgums (paroksizms) arī atšķiras.

Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas laikā sirds sāk darboties neekonomiskā režīmā, samazinās asins cirkulācijas efektivitāte, kas izraisa nepietiekamību.

Klasifikācija

  1. Stabila forma. Uzbrukumi ilgst vairāk nekā 30 sekundes un izraisa hemodinamiskas pārmaiņas, piemēram, aritogēnā šoks un akūta kreisā kambara mazspēja. Zems spiediens tiek kompensēts ar biežu impulsu. Ar šo formu pēkšņas nāves varbūtība ir augsta.
  2. Nestabila forma. Trīs un vairāk ektogrāfa QRS kompleksa konsekventi mazāk nekā 30 sekundes. Šī forma veicina palielinātu ventrikulārās fibrilācijas risku, un sirds var pēkšņi apstāties.

Slimības cēloņi

Dažādi cēloņi un šādu slimību klātbūtne izraisa ventrikulāru tahikardiju:

  • IM
  • Miokardīts
  • Sirds defekti
  • Kardiomiopātija
  • Hipokaliēmija
  • Hiperkalciēmija
  • Katetra klātbūtne sirds kambaru dobumā
  • Iegādāts ZHPT
  • Išēmisku sirds slimību
  • Saindēšanās sirds glikozīdi
  • Stress
  • Postinfarction kardiokleroze
  • Kreisā kambara anezija
  • Alkohola kardiomiopātija
  • Sirds vēdera priekšlaicīgas ierosināšanas sindroms
  • Paplašinātā Q-T intervāla sindroms
  • Iedzimts ZHPT
  • Sirds defekti
  • Mitrāla vārstuļa prolapss
  • Aritmogēnā ventrikulāra displāzija.

Slimības simptomi

Ilgums - no 10 sekundēm līdz 48 stundām; Ventrikulārās formas sirdsdarbības ātrums - 140-220 impulsi minūtē - šīs ir galvenās ventrikulārās tahikardijas paroksizmas pazīmes.
Galvenie slimības simptomi:

  • Pēkšņas krampju rašanās
  • Dzemdes kakla trauku pulsācija
  • Sirds mazspējas esība
  • Paaugstināta pietūkšana
  • Asinsspiediena samazināšana
  • Apziņa par slimību uz EKG.

Kas ir noņemts paroksizms?

Avārijas elektriskās kardioversijas izmantošana. Hemodinamiskos traucējumos ārkārtas elektrisko kardioversiju veic, izmantojot 100 J izlādi. Ar šīs izplūdes neefektivitāti tiek palielināts līdz 200 J., galējā gadījumā, ja nav sirdsdarbības un spiediena, izmanto 360 J.

Netiešas sirds masāžas vadīšana. To veic, ja nav iespējams izmantot defibrilatoru.

Adrenalīns. Kad recidīvs atkārtojas, defibrilācija tiek atkārtota ar vienlaicīgu intravenozu vai intrakardiogruālu injekciju adrenalīnam ar fizioloģisko šķīdumu.

Antiaritmisku zāļu ieviešana: lidokaīns, ornidais (bretily tosilāts) vai amiodarons.

"Vagus testi". Nemedicīnisks veids, kā atbrīvot uzbrukumu. To lieto, ja nav izteiktu klīniskās pazīmes vēnu tachikardijas paroksizmam.

Tahikardijas ārstēšana

Ārstēšanas izvēle ir tieši atkarīga no tā, vai pacientam ir sirds mazspēja vai tā nav.

Atbalsta antiaritmiska terapija. Ārstēšana ar amiodaronu vai sotalolu.

Narkotiku terapiju lieto normālam asinsspiedienam. Piešķirts lietošanai:

  • Ledokains
  • Amiodarons
  • Fenitoīns
  • Etatsizina
  • Novakainamīds
  • Magnija sulfāts
  • B-blokatori
  • Brethilia tosilata
  • Disopiramīds

Radiofrekvences ablācijas izmantošana

Sirds transplantācijas operācija.

Kardiovertera defibrilatora uzstādīšana. Tā ir viena no efektīvākajām metodēm. Indikācijas kardiovertera-defibrilatora implantācijai:

  • Klīniskās nāves iestāšanās
  • Ilgstoša spontāna paraksisma klātbūtne
  • Antiaritmisko zāļu neefektivitāte un neiespējamība lietot scinop ar neskaidru ģenēzi
  • Lēnu krampju reljefa neefektīva iedarbība ar novokainomīdu VT nestabilā formā, pēc infarkta kardiosklerozes un kreisā kambara disfunkcija
  • Primārā profilakse pacientiem ar miokarda infarktu (kreisā kambara izsvīdums 30-40% funkciju)
  • Primāra profilakse pacientiem, kuriem diagnosticēta idiopātiska sastrēguma kardiomiopātija
  • Ar sekundāru profilaksi pirms sirds transplantācijas
  • Sekunda profilaksei pacientiem, kuriem diagnosticēta paplašināta kardiomiopātija ar kreisā kambara izsviedes funkciju (mazāk nekā 30%) un persistējoša ventrikulāra tahikardija vai ventrikulāra fibrilācija.

Ventrikulārās tahikardijas paroksizm ir ļoti bīstama slimība, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un nāvi. Tādēļ viņas ārstēšana nepieļauj kavēšanos. Savlaicīga diagnostika un tūlītēja palīdzība var glābt pacienta dzīvi un dot cerību uz atveseļošanos.

Paroksismiska ventrikula tahikardija

Visu dzīvību apdraudošu aritmiju vidū visbiežāk uzskata paroksismisko sirds kambaru tahikardiju. Tas ir bīstami, jo tas var viegli attīstīties uz priekškambaru mirdzēšanu un asistolu (aritmijas nāvi). Saskaņā ar vīriešu statistiku šī patoloģija attīstās divreiz biežāk nekā sievietes.

Cēloņi un patoģenēze

Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas cēloņi ir daudz, un visbiežāk tie ir saistīti ar sirds un asinsvadu patoloģijām. Starp iemesliem ir:

    • Miokarda infarkts;
    • Postinfarction aneurysm - sirds sienas vai aortas izvirzīšana pēc sirdslēkmes;
    • Reperfūzijas komplikācijas - komplikācijas pēc asins pārliešanas vai asins aizstājējiem;
    • Akūts miokardīts ir dažādas izcelsmes iekaisuma sirds slimība;
    • Kardioskleroze - stāvoklis, kas ir sirdslēkmes, miokardīta un citu sirds slimību sekas, un tas izraisa straujāku sirdsdarbības kontraktilitātes un uzbudināmības samazināšanos;
    • Dažādi kardiomiopātijas veidi;
    • Iedzimti un iegūti sirds defekti;
    • Hipotensija;
    • Mitrāla vārsta prolapss;
    • Nosacījumi pēc sirds operācijas;
    • Drudža intoksikācija (ar digitāli narkotikām un citiem elektrokardiostimulatoriem);
    • Saistaudu hroniskas slimības (sklerodermija, sistēmiska sarkanā vilkēde, reimatiskās slimības);
    • "Sportista sirds."

Idiopātiskā tahikardija - attīstās bez acīmredzama iemesla.

To var izraisīt arī medikamenti, kas paredzēti sirds slimībām, tostarp antiaritmiskiem un diurētiskiem līdzekļiem, - tie var izraisīt elektrofizioloģiskā potenciāla pasliktināšanos un sirdsdarbības ritma traucējumus.

Ventrikulārās tahikardijas paroksizms rodas, izmantojot visus trīs mehānismus, ar kuriem var rasties aritmijas uzbrukums - atkārtotas uzliesmošanās vilnis, patoloģiskās ierosmes vājredzīgo klātbūtne un patoloģisko aktivitāšu esība vēderā.

Hipertensija izzudīs. par 147 rubļiem!

Galvenā sirds ķirurģija: uzsākta federālā hipertensijas ārstēšanas programma! Jaunas zāles hipertensijas ārstēšanai tiek finansētas no budžeta un speciāliem līdzekļiem. Tātad no augsta spiediena pa pilināmā pilēšanas līdzekļa. Lasīt vairāk >>>

Simptomi

Tahikardijas uzbrukums var būt asimptomātisks un var būt saistīts ar spilgtiem sirds mazspējas simptomiem:

  • Sirdsklauves;
  • Sāpes sirdī;
  • Vājums, reibonis;
  • Elpas trūkums, elpas trūkums;
  • Bailes no nāves;
  • Ģībonis

Pulse ar paroksizmu ir 150-180 sitieni / min, retāk tas ir vairāk par 200 vai aptuveni 100 sitieniem minūtē ar izteiktu klīniku. Pēc uzbrukuma ilguma tahikardija tiek sadalīta stabilā stāvoklī (uzbrukums ilgst vairāk nekā 30 sekundes, visbīstamākais variants) un nestabils (uzbrukuma ilgumu nosaka EKG). Asinsspiediens uzbrukuma laikā ir samazināts līdz 90/60 vai mazāks.

Diagnostika

Diagnoze pamatojas uz anamnēzi, eksāmenu un dažādiem EKG veidiem. Vienkārša EKG nav pietiekama, lai diagnosticētu, jo paroksizm var notikt jebkurā laikā, un tas nav obligāti, kad tiek veikts pētījums. Tādēļ tādas metodes kā Holtera-EKG tiek izmantotas tahikardijas noteikšanai, kas ļauj visu dienu kontrolēt sirds stāvokli; transesophageal un intracardiac EKG). Papildus tiek pielietots tests ar fiziskām aktivitātēm un Echo-KG intracardiac electrophysiological study.

Paroksismālas tahikardijas pazīmes EKG:

  • Straujš sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
  • Pareizās sirdsdarbības ātruma uzturēšana;
  • Dažādu tahikardijas perēkļu klātbūtne.

Vingrojumu tests pamatojas uz faktu, ka fiziskās aktivitātes var izraisīt paroksizmu. Ehokardiogrāfija ļauj redzēt izmaiņas sirdī, kas izraisa tahikardiju.

Ārstēšana

Paroksismiskās tahikardijas ārstēšana ietver divus posmus - uzbrukuma (ārkārtas) atvieglošanu un uzbrukuma novēršanu (pamata slimības ārstēšana).

Lai atbrīvotu paroksizmu, jums:

  • Ja paroksizms rodas, lietojot šo medikamentu, nekavējoties atceliet to;
  • Ja pacients apzinās un zina, kura zāle parasti viņam palīdz no uzbrukumiem - ievadīt šo medikamentu;
  • Medicīniska uzbrukuma atvieglošana vairākos posmos:
    • Pirmais posms ir lidokaina intravenozas ievadīšana plūsmā, ja tā nav alerģiska;
    • Otrajā posmā lēni tiek ieņemts proainamīda intravenoza vai amiodarons ar 5% glikozes šķīdumu intravenozi, līdz ritms tiek normalizēts;
    • Trešais posms - Bretiliya tosilat ievadīšanai intravenozi kā uzturēšanas terapija.
  • Elektrobulīzes kardioversija - ritma atgūšana, izmantojot defibrilatoru. To lieto smagos sirds ritma traucējumos, dzīvībai bīstamos apstākļos un zāļu kardiovīrusa neefektivitātei. Turklāt, lai panāktu lielāku ritma atgūšanas efektivitāti, tiek izmantoti medikamenti - lidokaīns, amiodarons, bromitolu tozilāts, hinidīns.

Ilgstoša ārstēšana ir atkarīga no pamata slimībām, kas izraisīja paroksismisku ventrikulāru tahikardiju. Noteikti pielāgojiet zāļu devu un shēmu, kas var izraisīt uzbrukumu.

Paroksismiskās tahikardijas prognoze ir atkarīga no uzbudināmības un vadītspējas traucējumu pakāpes. Ja EKG ir redzamas patoloģiskas erozijas vietas, vadītspējas izmaiņas vairākos virzienos, tad prognoze ir vairāk nekā nopietna, un riskam attīstīties smagiem ritmu traucējumiem ir liela nozīme. Tas ir arī bīstami pārkāpumi, kuros var izraisīt pastāvīgu vai kopā ar intrakardiogēlo EPI uzbrukuma smagus simptomus. Ja, neraugoties uz uzbrukumiem, abas sirds kambari darbojas normāli, risks ir relatīvi mazs.

Paroksismalu sirds kambaru tahikardiju nevar novērst, bet pēkšņas sirds nāves risku var samazināt. Lai to paveiktu, pacientiem tiek nozīmēta labvēlīga antiaritmiska terapija - amiodarons, sotalols un citas zāles, kā arī sirds mazspējai paredzētas zāles - AKE inhibitori, diurētiķi, beta blokatori, statīni. Ja tie ir neefektīvi, var uzstādīt kardiovertera defibrilatoru, radiofrekvenču ablāciju vai aneirismektomiju, vai ārkārtējos gadījumos var būt nepieciešama sirds transplantācija.

Ventrikulāra tahikardija

Ventrikulāra tahikardija - ātras sirds ritma uzbrukums sirds kambariem līdz 180 sitieniem vai vairāk. Ritms parasti tiek saglabāts. Ar sistēmisku tahikardiju, kā arī supraventrikulāru (supraventrikulāru) uzbrukums parasti sākas akūti. Paroksizmas atvieglojums bieži notiek neatkarīgi.

Paroksizmāla ventrikula tahikardija ir visbīstamākais ritma traucējumu veids. Tas ir saistīts ar faktu, ka, pirmkārt, šāda veida aritmija ir saistīta ar sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpumu, kas izraisa asinsrites traucējumus. Un, otrkārt, pastāv liela varbūtība pārejai uz drebuļu vai sirds kambara fibrilāciju. Ja šādas komplikācijas pārtrauc koordinētu miokarda darbu, līdz ar to tiek pilnībā apturēta asinsrite. Ja šajā gadījumā nav reanimācijas, tad turpinās asistola (sirds apstāšanās) un nāves iestāšanās.

Ventrikulārās tahikardijas klasifikācija

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju, ir divu veidu tahikardijas:

  1. Pretsāpju izturība:
    • ilgums pārsniedz 30 sekundes;
    • smagi hemodinamiski traucējumi;
    • augsts sirdsdarbības apstāšanās risks.
  2. Paroksismiska nestabila ventrikula tahikardija:
    • īslaicīgs (mazāk nekā 30 sekundes);
    • hemodinamiskie traucējumi nav;
    • joprojām ir augsts fibrillācijas vai sirdsdarbības apstāšanās risks.

Īpaša uzmanība jāpievērš tā saucamajām speciālajām ventrikulārās tahikardijas formām. Viņiem ir viena kopīga iezīme. Kad tie parādās, ievērojami palielinās sirds muskuļa gatavība attīstīt sirds kambaru fibrilāciju. Starp tiem ir:

  1. Recidivējoša ventrikula tahikardija:
    • Paroksizmas atsākšana pēc normālas sirdsdarbības periodiem ar ritmu no sinusa mezgla.
  2. Polimorfā tahikardija:
    • šāda forma var rasties, vienlaicīgi klātesot vairākiem patoloģiskiem simptomiem no ritma avota.
  3. Divvirzienu sirds kambaru tahikardija:
    • tiek raksturota ar dažādiem nervu impulsa veikšanas veidiem no viena ārpusdzemdes fokusa vai ar pareizu divu nervu impulsu avotu maiņu.
  4. Tahikardija tipa "Pirouette":
    • ritms ir nepareizs;
    • tā tips ir divvirzienu;
    • ļoti augsts sirdsdarbības ātrums (sirdsdarbība) līdz 300 sitieniem minūtē;
    • EKG - viļņu līdzīgs augšanas process, pēc tam samazinot sirds kambaru QRS kompleksu amplitūdu;
    • tendence uz recidīvu;
    • Paroksizmas debijā nosaka Q-T intervāla pagarināšanās (EKG) un agrīnas ekstrasistoles (priekšlaicīgas miokarda kontrakcijas) parādīšanās.

Etioloģija un patoloģijas izplatība

Saskaņā ar pasaules datiem, aptuveni 85% gadījumu, kad vēnu skeleta tahikardija parādās cilvēkiem, kuri cieš no koronāro sirds slimību (KSS). Divos no simts pacientiem, kas cieš no šīs slimības, iemesls nav vispār. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku formu. Vīriešiem ir 2 reizes vairāk pakļauti šādiem paroksizmiem.

Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas cēloņi ir 4 galvenās grupas:

  1. Asinsrites traucējumi koronāro artērijās:
    • miokarda infarkts;
    • postinfarction aneurysm;
    • reperfūzijas aritmija (rodas koronāro artēriju asinsrites traucējumu atgriešanās laikā).
  2. Ģenētiskie traucējumi organismā:
    • kreisā kambara displāzija;
    • Q-T intervāla pagarināšana vai saīsināšana;
    • WPW sindroms;
    • kateholamīna izraisīta sprūda polimorfā ventrikula tahikardija.
  3. Slimības un stāvokļi, kas nav saistīti ar koronāro apriti:
    • miokardīts, kardioskleroze un kardiomiopātija;
    • iedzimtus un reimatiskus sirds defektus, ķirurģisko iejaukšanās sekas;
    • amiloidoze un sarkoidoze;
    • tirotoksikoze;
    • zāļu pārdozēšana (piemēram, sirds glikozīdi);
    • "Sportista sirds" (modificēta miokarda struktūra, kas attīstās sirds muskulī lielu slodžu dēļ).
  4. Citi nenoskaidroti faktori:
    • Ventrikulārās tahikardijas gadījumi, ja nav visu iepriekš minēto nosacījumu.

Ventrikulārās tahikardijas attīstības mehānisms

Zinātne zina trīs mehānismus sirds kambaru paroksizmu attīstībai:

  1. Atkārtotas ievešanas mehānisms. Tas ir visizplatītākais ritma traucējumu rašanās variants. Pamats ir miokarda reģiona ierosināšanas vilnis.
  2. Paaugstinātas aktivitātes patoloģiskais uzsvars (automātisms). Atsevišķā sirds muskuļa daļā, dažādu iekšējo un ārējo faktoru iedarbībā veidojas ārpusdzemdes ritms, izraisot tahikardiju. Šajā gadījumā mēs runājam par šāda bojājuma atrašanās vietu sirds kambaru miokardā.
  3. Iedarbināšanas mehānisms Ja agrāk tas notiek, rodas miokarda šūnas, kas veicina jaunu impulsu veidošanos "pirms grafika".

Slimības klīniskās izpausmes

  • sirdsklauves;
  • sajūta "koma kaklā";
  • smags reibonis un nemotīvs vājums;
  • bailes sajūta;
  • ādas blanšēšana;
  • sāpes un dedzināšana krūtīs;
  • bieži tiek novērota asinsrades zudums (pamatojoties uz nepietiekamu asins piegādi smadzenēs);
  • pārkāpjot koordinētu miokarda samazināšanos, rodas akūta kardiovaskulāra mazspēja (sākot no elpas trūkuma vai plaušu tūskas un beidzot ar letālu iznākumu).

Patoloģijas diagnostika

Lai noteiktu paroksismiskās tahikardijas veidu un pārliecinātos, ka tā ir ventrikulāra forma, pietiek ar vairākām diagnostikas metodēm. Galvenais ir elektrokardiogrāfija (EKG).

EKG ventrikulāra tahikardija. Pastāv arī vairāki netieši simptomi, kas liecina par ventrikulāras paroksismiskās tahikardijas klātbūtni. Tie ietver visus iepriekšminētos simptomus, kā arī dažus vienkāršus fiziskus izmeklējumus un to rezultātus:

  • klausoties sirdsdarbā (auskulācija) - ātra sirdsdarbība ar mēmām sirdij toniņām, kuras nevar skaitīt;
  • vājš impulss uz radiālās artērijas (noteikts uz plaukstas locītavas) vai tā trūkums (ja nav iespējams "justies");
  • asinsspiediena asums (BP). Bieži vien BP vispār nevar noteikt, pirmkārt, tāpēc, ka tas ir ļoti zems, un, otrkārt, pārāk augsts sirdsdarbības ātrums.

Ja nav EKG ventrikulārās tahikardijas pazīmju, bet šo simptomu klātbūtne ir ieteicama Holtera uzraudzība. Viens no galvenajiem šo divu instrumentālo pētījumu uzdevumiem ir noteikt sirds kambaru tahikardijas klātbūtni un diferenciāldiagnozi no supraventrikulāras formas ar novirzes vadību (ar paplašinātu QRS kompleksu).

Ventrikulārās tahikardijas diferenciālā diagnoze

Ventrikulārās tahikardijas noteikšanā ārkārtīgi svarīga ir tās diferenciācija supraventrikulārajā formā ar neitrālu impulsu vadīšanu (jo abiem QRS kompleksa veidiem ir paplašināta). Šī vajadzība ir saistīta ar uzbrukuma atvieglošanas un iespējamo komplikāciju atšķirībām. Tas ir saistīts ar faktu, ka tahikardijas ventrikulārā paroksizm ir daudz bīstamāka.

Sirds kambaru tahikardijas pazīmes:

  1. QRS kompleksu ilgums pārsniedz 0,12 sekundes (EKG, komplekss ir plašāks salīdzinājumā ar supraventrikulāro tahikardiju).
  2. AV disociācija (asinsprieguma kontrakcijas priekškurstīs un sirds kambaros EKG vai elektrofizioloģiskā intracardiac pārbaude).
  3. QRS kompleksi ir vienfāzes (piemēram, rs vai qr).

Supraventrikulārās tahikardijas pazīmes ar novirzes vadīšanu:

  1. Trīsfāžu (rSR) QRS komplekss pirmajā krūtīs (V1).
  2. QRS ilgums nav ilgāks par 0,12 sekundēm.
  3. Neatbilstība (atrodas EKG izoelektriskās līnijas pretējās pusēs) T viļņojums attiecībā pret QRS.
  4. P zobiem ir saistīta ar ventrikulāru QRS kompleksu.

Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas ārstēšana

Nestabilai sirds kambaru tahikardijai parasti nav nepieciešama ārstēšana, tomēr tās prognozes pasliktināsies, ja vienlaikus ir sirds bojājumi. Ja rodas klasiska stabila tahikardija, nepieciešama steidzama ārkārtas situācijas atveseļošanās paroksizmāla uzbrukuma gadījumā.

Pirms veikt medicīniskās procedūras, lai atjaunotu normālu sirds ritmu šai patoloģijai, ir svarīgi ņemt vērā šādus faktorus:

  1. Vai ir notikušas aritmijas; Vai pacients cieš no vairogdziedzera slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas?
  2. Bija agrāk neizskaidrojams apziņas zudums.
  3. Vai radinieki cieš no līdzīgām slimībām, vai starp tiem ir bijuši pēkšņas sirds nāves gadījumi.
  4. Neatkarīgi no tā, vai pacients ir lietojis kādus medikamentus (ir jāņem vērā, ka daži medikamenti (antiaritmiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi utt.) Var izraisīt ritma traucējumus). Ir svarīgi atcerēties par daudzu pretaritmisku līdzekļu (jo īpaši 6 stundu laikā pēc ievadīšanas) nesavietojamību.
  5. Kādas zāļu vielas agrāk atjaunoja ritmu (ir viena no norādēm šīs konkrētās zāles izvēlei).
  6. Vai ir bijusi aritmiju komplikācija?

Paroksismalas sirds kambaru tahikardijas atvieglošanas stadijas:
Ar kādu tahikardiju ar progresējošu QRS kompleksu (ieskaitot supraventrikulāru ar novirzes vadīšanu) un smagiem hemodinamikas traucējumiem, tiek parādīta elektriskā kardioversija (elektriskā impulsa terapija). Šim nolūkam tiek izmantota 100 - 360 J izmešana. Ja efekts nav pieejams, Epinefrīna šķīdumu ievada intravenozi vienlaicīgi ar vienu no pretaritmiskiem līdzekļiem (Lidokainu, Amiodaronu).

Ja ventrikulārai tahikardijai nepiemīt asinsrites traucējumi un izteikts asinsspiediena pazemināšanās (BP), vispirms lietojiet lidokainu. Ja efekts nav novērots, ir indicēta elektropulse terapija (EIT).

Gadījumā, ja uzlabojas pacienta vispārējais stāvoklis un paaugstināts asinsspiediens, bet ar joprojām sabojātu sirdsdarbības ritmu, ir ieteicams lietot novokainamīdu. Ja stāvoklis pēc EIT uzlabošanās nav uzlabojies, amiodarona šķīdumu injicē intravenozi. Veicot ventrikulārās tahikardijas uzbrukuma sekmīgu darbību, dienas laikā ir obligāti jāievada viens no iepriekš aprakstītajiem antiaritmiskiem līdzekļiem.

Ir svarīgi atcerēties:

  • ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi, lidokaīna šķīduma ievadīšana nav pieņemama;
  • Attiecībā uz "Pirouette" tipa ventrikulāru tahikardiju, paroksizma eliminācija jāsāk ar magnēzija sulfāta šķīduma intravenozu ievadīšanu.

Prognoze

Ja ventrikulāra tahikardija nav saistīta ar kreisā kambara disfunkciju (nav asinsspiediena pazemināšanās un asinsrites traucējumu pazīmju), prognoze ir labvēlīga un atkārtošanās un pēkšņas sirds nāves risks ir minimāls. Pretējā gadījumā.

Tahikardijas tipa "Pirouette" paroksismam jebkurā kursa variantā ir nelabvēlīga prognoze. Šādā gadījumā ir iespējama sirds kambaru fibrilācijas un pēkšņas sirds nāves attīstība.

Ventrikulārās tahikardijas profilakse

Šīs slimības profilakses pamats ir antiaritmisku antirelažu zāļu pastāvīga lietošana. Viena efektīva narkotiku izvēle ir iespējama tikai pusei pacientu. Pašlaik tiek izmantots Sotalol vai Amiodarone. Miokarda infarkta gadījumā tiek izmantoti šādi medikamenti, lai novērstu kambaru tahikardiju:

  • statīni - samazina holesterīna līmeni asinīs (atorvastatīns, lovastatīns);
  • anti-trombocītu līdzekļi - novērš asins recekļu veidošanos (aspirīns, polokardis, aspirīns-kardio);
  • AKE inhibitori - samazina asinsspiedienu un atvieglo asinsvadu sienu, tādējādi samazinot sirds muskuļa slodzi (enalaprils, lisinoprils);
  • beta blokatori (bisoprolols, metoprolols).

Atkārtotiem uzbrukumiem, lietojot iepriekš minētās zāles, lai novērstu sekojošo paroksizmu lietošanu:

  • kardiovertera-defibrilatora implantācija, kas ritma traucējumu gadījumā automātiskajā režīmā dod noteiktu daudzumu normālas sirdsdarbības atjaunošanai;
  • radiofrekvenču ablācija - nervu impulsu patoloģisko ceļu fiziska noņemšana sirdī;
  • sirds transplantācija (kā pēdējais līdzeklis, ja citas ārstēšanas iespējas nav iespējamas).

Tādējādi ventrikulārā tahikardija ir vissliktākais paroksismiskās tahikardijas gadījums, ko bieži vien rada nopietnas komplikācijas. Ar tādu sirdsdarbības ritma pārkāpumu, kam ir augsta nāves iespējamība.

Visas paroksismiskās sirds kambarītiskās tahikardijas nianses: vai tas ir bīstams un kā to ārstēt

Tahikardija ir stāvoklis, kas var radīt potenciālus draudus pacienta dzīvībai.

Tas jo īpaši attiecas uz šīs patoloģijas formu, ko sauc par ventrikulāro paroksizmālo tahikardiju (ZHPT), jo tas ne tikai ievērojami pasliktina asins cirkulācijas funkciju, bet arī var radīt visnopietnākās sekas pacientam.

Apraksts un klasifikācija

Galvenā ZHPT atšķirība no citām tahikardijas formām ir tā, ka biežās elektriskās impulsas, kas izraisa sirdsdarbības traucējumus, tiek radītas sirds kambaros vai starpskriemeļu starpsienā.

Ventrikli sāk slēgt līgumus daudz biežāk nekā atriāti, un viņu aktivitāte tiek diferencēta (nekoordinēta). Rezultāts var būt nopietni hemodinamikas pārkāpumi, strauja asinsspiediena pazemināšanās, ventrikulāra fibrilācija, sirds mazspēja.

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju, paroksismiskā ventrikulāra tahikardija var būt stabila vai nestabila. To starpība ir tā, ka nestabilās patoloģijas formas praktiski neietekmē hemodinamiku, bet ievērojami palielina pēkšņas nāves risku.

Cēloņi un riska faktori

Visbiežāk ZHPT attīstība ir saistīta ar smagiem miokarda bojājumiem, un tikai 2% gadījumu pacientiem tiek diagnosticēta neizskaidrojama etioloģija (idiopātiska) ar tahikardiju. Galvenie patoloģijas cēloņi ir šādi:

  • Koronāro sirds slimību (85% gadījumu) un miokarda infarktu;
  • Postinfarction komplikācijas (kardiosklerozes);
  • Kreisā kambara anezija;
  • Akūts miokardīts, attīstīts kā autoimūnu un infekcijas slimību rezultātā;
  • Kardiomiopātija (hipertrofiska, paplašināta, ierobežojoša);
  • Sirds defekti, iedzimti vai iegūti;
  • Mitrāla vārsta prolapss;
  • Aritmogēnā ventrikulāra displāzija;
  • Dažas sistēmiskas slimības (amiloidoze, sarkoidoze);
  • Tirotoksikoze;
  • Romano-Varda sindroms un ventrikulāra priekšlaicīga arousal sindroms;
  • Hipo un hiperkaliēmija;
  • Nepietiekama sirds operācija vai katetra klātbūtne tās dobumā;
  • Iedzimta sirds slimība;
  • Dažu narkotiku (īpaši sirds glikozīdu) toksicitāte pārdozēšanas vai saindēšanās gadījumā.

Turklāt ZHPT dažreiz tiek novērota grūtniecēm sakarā ar vielmaiņas procesa aktivizāciju organismā un paaugstinātas dzemdes spiedienu uz sirds zonu. Šajā gadījumā tahikardija iziet pēc dzemdībām un nerada veselības traucējumus.

Simptomi un pazīmes EKG

Paroksismiskās sirds kambarītiskās tahikardijas uzbrukums parasti ir izteikts sākumā un beigās, un parasti tas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām stundām (dažkārt vairākas dienas). Tas sākas ar spēcīgu šoku sirds rajonā, pēc kura pacientam ir šādi simptomi:

  • Palpitācijas, kas jūtamas pat bez impulsa sajūtas;
  • Asinsspiediena pazemināšana;
  • Ādas dēmons;
  • Degšana, sāpes vai diskomforts krūtīs;
  • Reibonis, "slikta dūša";
  • Sasprindzinājuma sajūta sirdī;
  • Spēcīgas bailes no nāves;
  • Vājums un ģībonis.

EKG patoloģiju raksturo šādas īpašības:

  • Starp P zobiem un sirds kambaru kompleksiem nav saistības (dažos gadījumos zobi ir pilnīgi apslēpti izmainītajos kuņģa kompleksos), kas nozīmē disociāciju vēdera un atriācijas aktivitātē;
  • QRS kompleksu deformācija un paplašināšanās;
  • Parastā platuma QRS kompleksu parādīšanās starp deformētiem ventrikulāriem kompleksiem, kas formā ir līdzīgi viņa spiediena blokādei uz EKG.

Diagnoze un neatliekamā palīdzība krampšanas laikā.

Diagnoze ZHPT ietver sekojošus pētījumus:

  • Vēstures vākšana. Tika veikta pacienta vispārējā veselības stāvokļa analīze, apstākļi, kādos rodas tahikardijas uzbrukumi, tiek noteikti riska faktori (blakusparādības, ģenētiskie faktori, patoloģijas klātbūtne tuvos radiniekos).
  • Vispārēja pārbaude. Asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšana, ādas izmeklēšana, sirdsdarbības ātruma klausīšanās.
  • Asins un urīna analīzes. Vispārējie testi ļauj noteikt saistītos traucējumus (mēs iesakām tabulā analizēt vispārējā asins analīzes rezultātus pieaugušajiem) un bioķīmisko asins analīzi - holesterīna līmeni, triglicerīdus, asins elektrolītus utt.
  • Elektrokardiogramma. Galvenais pētījums, ar kura palīdzību nosaka ZHTT diferenciāldiagnozi.
  • Holtera monitorings. Dienas Holtera sirds ritma EKG monitorings, kas ļauj noteikt tahikardijas epizožu skaitu dienā, kā arī apstākļus, kādos tie rodas.
  • Ehokardiogrāfija. Ļauj novērtēt sirds struktūras stāvokli, lai noteiktu vārstu vadīšanas un kontrakcijas funkciju pārkāpumus.
  • Elektrofizioloģiskais pētījums. Veikta, lai noteiktu precīzu ZHPT attīstības mehānismu, izmantojot speciālus elektrodzinējus un iekārtas, kas reģistrē bioloģiskos impulsus no sirds virsmas.
  • Slodzes testi. Izmanto, lai diagnosticētu koronāro sirds slimību, kas ir visizplatītākais patoloģijas cēlonis, kā arī kontrolējot, kā mainās sirds kambaru tahikardija atkarībā no pieaugošās slodzes.
  • Radionuklīdu pētījums. Tas ļauj identificēt sirds muskuļa bojājuma zonu, kas var būt ZHPT cēlonis.
  • Sirds traumu koronarogrāfija ar ventrikulogrāfiju. Asinsvadu un sirds dobuma pētījums, lai sašaurinātu sirds artērijas un ventrikulārās aneirismas.

Diferenciāldiagnostika sirds kambaru tahikardiju no supraventrikulāru tahikardiju pārvadāto pievieno absurdiem rīcība elektrisko impulsu kompleksus un paplašināja QRS blokādi Viņa paketi, tahizavisimymi intraventrikulāru blokādi.

Kā zāles krampju mazināšanai, tiek izmantots lidokaīns, etomīns, etatsizīns, meksitils, prokainamīds, aimalīns, disopiramīds. Nav ieteicams lietot trakuma nerva kairinājumu, kā arī narkotikas verapamilu, propranololu un sirds glikozīdus.

Ārstēšana un rehabilitācija

ZHTT terapija tiek veikta individuāli atkarībā no pacienta stāvokļa un patoloģijas cēloņa.

Kā terapeitiskais līdzeklis galvenokārt tiek izmantota elektropulse (sirdsdarbības ritma atjaunošana, izmantojot elektriskās strāvas impulsus), ja to nav iespējams lietot - atbilstošos medikamentus un vissarežģītākajos gadījumos - ķirurģiskas operācijas.

ZPT konservatīvā (zāļu) terapija ietver šādu līdzekļu lietošanu:

  • Antiaritmiski līdzekļi, kas atjauno un uztur sirdsdarbības ātrumu;
  • Beta adrenoreceptoru blokatori - samazina sirdsdarbības ātrumu un pazemina asinsspiedienu;
  • Kalcija kanālu blokatori - atjauno normālu sirdsdarbības ritmu, paplašina asinsvadus, samazina asinsspiedienu;
  • Omega 3 taukskābes - samazina holesterīna līmeni asinīs, novērš asins recekļu veidošanos un izraisa pretiekaisuma iedarbību.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta, izmantojot šādas norādes:

  • Sirds kambara fibrilācijas gadījumi vēsturē;
  • Smagas hemodinamikas izmaiņas pacientiem ar postinfarction ZHPT;
  • Pastāvīga ekstrasistoloiskā aloritmija;
  • Biežie atkārtotu tahikardijas uzbrukumi pacientiem pēc miokarda infarkta;
  • Pārkāpumi, patoloģijas un pret zāļu terapiju izturīgas slimības, kā arī nespēja izmantot citas ārstēšanas metodes.

Kā ķirurģiskas ārstēšanas metodes tiek izmantota elektrisko defibrilatoru un elektrokardiostimulatoru implantācija, kā arī aritmijas avota iznīcināšana, izmantojot radiofrekvenču impulsu.

Šis videoklips apraksta šīs slimības jaunās izpētes un ārstēšanas iespējas:

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Iespējamās ZHTT komplikācijas ir:

  • Hemodinamiski traucējumi (sastrēguma asinsrites traucējumi utt.);
  • Fibrilācija un sirds kambaru fibrilācija;
  • Sirds mazspējas attīstība.

Pacienta prognoze atkarīga no uzbrukumu biežuma un intensitātes, patoloģijas cēloņa un citiem faktoriem, bet atšķirībā no supraventrikulārās paroksicmiskās tahikardijas, ventrikulāra forma parasti tiek uzskatīta par nelabvēlīgu diagnozi.

Tādējādi pacientiem ar pastāvīgu ZHPT, kas rodas pirmajos divos mēnešos pēc miokarda infarkta, paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz 9 mēnešus.

Ja patoloģija nav saistīta ar sirds muskuļa lieliem fokusētiem bojājumiem, indikators vidēji ir 4 gadi (zāļu terapija var palielināt paredzamo dzīves ilgumu līdz 8 gadiem).

Preventīvie pasākumi

Lai izvairītos no tahikardijas uzbrukumiem nākotnē, pēc iespējas jālikvidē faktori, kas var izraisīt to parādīšanos (piemēram, stresa situācijās), regulāri apmeklē ārstējošo ārstu, ieņem noteiktos medikamentus un sarežģītos gadījumos - tiek veikta plānota hospitalizācija papildu pētījumiem un turpmākajai taktikai. ārstēšana.

Lai novērstu ZHPT attīstību, varat izmantot šādus pasākumus:

  • Slimību, kas var izraisīt patoloģiju, novēršana un savlaicīga ārstēšana;
  • Ļaunu paradumu atņemšana;
  • Regulāri vingrošanas nodarbības un pastaigas svaigā gaisā;
  • Līdzsvarota diēta (ierobežojot tauku, ceptu, kūpinātu un sāļu pārtiku);
  • Ķermeņa svara, kā arī cukura un holesterīna līmeņa asinīs kontrole;
  • Regulāra (vismaz reizi gadā) regulāras pārbaudes ar kardiologu un EKG.

Tāpēc pēc pirmās aizdomas par uzbrukumu ir steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība, kā arī jāveic pilnīga pārbaude, lai identificētu patoloģijas cēloņus un atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšanu.

Ventrikulāra tahikardija: parādīšanās, formas, izpausmes, diagnoze, ārstēšana

Ventrikulāra tahikardija ir sirds ritma traucējumu veids, kas gandrīz vienmēr rodas smagu sirds muskuļa bojājumu dēļ, kam raksturīga ievērojama intrakardiogesālās un vispārējās hemodinamikas pasliktināšanās un var izraisīt letālu iznākumu.

Parasti tahikardiju sauc par ātru sirdsdarbību - vairāk nekā 80 sitieni minūtē. Bet, ja sinusa tahikardija, kas rodas stresa, uzbudinājuma, kofeīna patēriņa uc dēļ, ir daudz fizioloģiska, tad daži tahikardijas veidi ir patoloģiski. Piemēram, supraventrikulāra vai supraventrikulāra tahikardija, tahikardija no AV-krustojuma (abpusēja, mezglainīta tahikardija) jau tūlīt nepieciešama ārsta palīdzība. Gadījumā, ja runa ir par sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kuras avots ir sirds kambara miokarda, palīdzība ir jāsniedz nekavējoties.

sirds vadīšanas sistēmas darbs ir normāls

Parasti elektriskā stimulācija, kas izraisa normālu sirds muskuļa kontrakciju, sākas sinusa mezglā, pamazām "nogrimst" zemāk un aptver vispirms atriāciju, un pēc tam - sirds kambari. Starp atriovju un sirds kambariem atrodas atrioventrikulāra mezgls, sava veida "slēdzis" ar joslas platumu impulsiem aptuveni 40-80 minūtē. Tāpēc veselīga cilvēka sirds ritmiski sakrājas, biežums ir 50-80 sitieni minūtē.

Ar sakāvi miokardu no impulsiem, nevar iet tālāk, jo viņiem ir šķērslis formā elektriski neskartas šajā vietā kambara audiem, un impulsi tiek atgriezti, jo tas bija kratot ap vienā microcenters. Šīs šūnas visā ventriculu miokarda rezultātā tās biežāk samazinās, un sirds kontrakciju biežums var sasniegt 150-200 sitieniem minūtē vai vairāk. Šī veida tahikardija ir paroksizmāla un var būt stabila un nestabila.

Ilgstoša sirds kambarītiskā tahikardija ir raksturīga paroksizmam (pēkšņam un pēkšņam sirdsklauves uzbrukumam) ilgāk par 30 sekundēm, pēc kardiogrammas ar vairāku mainītu ventrikulāru kompleksu klātbūtni. Ilgstoša sirds kambaru tahikardija, iespējams, tiek pārveidota par ventrikulāru fibrilāciju un norāda uz ļoti augstu pēkšņas sirds mirstības risku.

Nestabilas paroksismiskās ventrikulārās tahikardijas raksturo trīs vai vairāk mainītu ventrikulu kompleksu klātbūtne un palielina pēkšņas sirds nāves risku, bet ne tik ievērojami, cik stabila. Nestabilu ventrikulāru tahikardiju parasti var novērot ar bieţu ventrikulāru priekšlaicīgu sitienu, un pēc tam runā par sitieniem ar skriemeļu tahikardiju.

Ventrikulārās tahikardijas izplatība

Šāda veida sirds ritma traucējumi nav tik reti - gandrīz 85% pacientu ar išēmisku sirds slimību. Tahikardijas paroksizm divreiz biežāk novēro vīriešiem nekā sievietēm.

Ventrikulārās tahikardijas cēloņi

Ventricular tahikardija lielākajā daļā gadījumu norāda uz pacienta jebkādu patoloģiju sirdī. Tomēr 2% no visiem tahikardijas gadījumiem nav iespējams noteikt tās rašanās cēloni, un pēc tam ventrikulāro tahikardiju sauc par idiopātisku.

No galvenajiem iemesliem ir jāatzīmē:

  1. Akūts miokarda infarkts. Aptuveni 90% visu ventrikulārās tahikardijas gadījumu izraisa infarkta izmaiņas sirds kambaru miokardā (parasti tas ir palicis, pateicoties asins piegādes īpatnībām sirdī).
  2. Iedzimtiem sindromiem, kam raksturīgas patoloģijas gēnu darbā, kuri ir atbildīgi par sirds muskuļu šūnu mikrostruktūrām - par kālija un nātrija kanālu darbību. Šo kanālu traucējumi noved pie nekontrolētiem repolarizācijas un depolarizācijas procesiem, kā rezultātā strauji pazeminās vēdera tilpums. Šobrīd ir aprakstīti divi līdzīgi sindromi - Jervela-Lange-Nīlsena sindroms kopā ar iedzimtu kurlu un romo-Ward sindroms, kas nav saistīts ar kurlumu. Šie sindromi pavada kambaru tahikardija tips "pirouette", kad sirds ir izveidots tik daudz perēkļus no uzbudinājuma, ka šie polimorfs kardiogrammu un politopnye kambaru kompleksi parādās kā undulating atkārtotos kompleksus mainās uz augšu un uz leju, salīdzinot isolines. Bieži vien šāda tipa tahikardija tiek saukta par "sirds baletu".
    Papildus šiem diviem sindromiem Brugada sindroms (ko izraisa arī kālija un nātrija kanālu sintēze) var novest pie vēnu tachikardijas paroksizm un pēkšņas sirds nāves; ERW sindroms vai Wolff-Parkinson-White sindroms, kuram raksturīga vēdera priekšdzīsuma tendence uz ļoti bieži sastopamiem kontrakcijām sakarā ar papildu vadāmo saišu klātbūtni starp atriāciju un sirds kambariem (Kents un Mahheims); un Clerk-Levy-Cristesko sindroms (CLC-sindroms), arī ar papildu James kūlīšiem. Pēdējo divu kambaru pre-ierosināšanas sindroms kas raksturīgs ar to, ka no ātrijos līdz kambaru ir ne tikai fizioloģiskā impulsus ritma 60-80 minūtē, bet arī papildu "reset" impulsi ar papildu saišķos, kā rezultātā no ventrikulu ir sava veida "double" un spēj stimulāciju dot tahikardijas paroksizmu.
  3. Pārmērīga antiaritmisku līdzekļu lietošana - hinidīns, sotalols, amiodarons utt., Kā arī beta-agonisti (salbutamols, formoterols) diurētiskie līdzekļi (furosemīds).
  4. Jebkuras izmaiņas sirds kambaru miokardos, ko izraisa iekaisums (akūts miokardīts un post-myocarditis cardiosclerosis), traucēta arhitektonika (sirds defekti, kardiomiopātija) vai pēcinfarkcijas pārmaiņas (pēc infarkta kardioklerozes).
  5. Intoksikācijas, piemēram, alkohola un tā aizstājēju saindēšanās, kā arī narkotiku pārdozēšana, it īpaši kokaīns.

Papildus galvenajiem ventrikulārās tahikardijas gadījumu pretestības galvenajiem iemesliem ir jāatzīmē provokatīvi faktori, kas var kalpot kā paroksizma attīstības virzītājspēks. Tie ir intensīvi, nepieņemami šim pacientam, pārmērīga uztura, spēcīga psiho-emocionāla stresa un stresa, pēkšņas izmaiņas apkārtējā gaisa temperatūrā (sauna, tvaika pirts, tvaika istaba).

Klīniskās pazīmes

Ventrikulārās tahikardijas simptomi var izpausties gan jauniešiem (iedzimtiem ģenētiskajiem sindromiem, sirds defektiem, miokardītu, saindēšanās gadījumiem), gan vecākiem par 50 gadiem (IHD un sirdslēkmes).

Klīniskās izpausmes var ļoti atšķirties vienā un tajā pašā pacientā dažādos laikos. Ventrikulāra tahikardija var izpausties tikai ar nepatīkamām ātras vai neregulāras sirdsdarbības sajūtām un to var noteikt tikai ar EKG.

Tomēr bieži vien sirds kambaru tahikardijas uzbrukums izpaužas vardarbīgā veidā ar pacienta vispārējo stāvokli, samazinot apziņu, sāpes krūtīs, elpas trūkums un pat patreiz var novest pie sirds kambaru asinsrites un asistoles (sirdsdarbības apstāšanās). Citiem vārdiem sakot, pacientiem var būt klīniska nāves gadījumi, kad tiek pārtraukta sirds un elpošanas ceļu darbība. Nevar prognozēt, kā sirds kambaru tahikardija izpaužas un uzvedas pacientam atkarībā no tā, kura slimība ir pamatā.

Sirds kambaru tahikardijas diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz EKG, reģistrēta paroksizma laikā. Ventrikulārās tahikardijas kritēriji - EKG klātbūtne trīs vai vairākos mainītajos, deformētajos ventrikulāru kompleksos QRST ar frekvenci 150-300 minūtē ar konservētu sinusa ritmu, kas rodas no sinusa mezgla.

VT paroksizma piemērs EKG

Pirouetes tahikardija izpaužas kā viļņu veida palielināšanās un biežo QRST kompleksu amplitūdas samazināšanās ar frekvenci 200-300 minūtē.

Polimorfā ventrikula tahikardija ir raksturīga mainītu kompleksu klātbūtnei, taču tā atšķiras pēc formas un lieluma. Tas liecina, ka vēnu audos ir vairāki patoloģiskas ierosmes foci, no kuriem turpina polimorfos kompleksus.

Ja monitoringa rezultātiem un neizdevās reģistrēt un jāprecizē paroksismālo tahikardiju veidu, tahikardiju būtu sprūda - tas ir, piemērot stresa testus (ar uzdevumu - skrejceļš tests) vai intrakardiālu elektrofizioloģiskais pētījums (EPS). Biežāk ir nepieciešamas šādas metodes, lai izraisītu tahikardiju, noteiktu to un pēc tam sīki izpētītu, novērtētu klīnisko nozīmīgumu un prognozi atkarībā no tahikardijas apakštipa. Tāpat, lai novērtētu progresu, tiek veikta sirds ultraskaņa (Echo-CS) - tiek novērtēta izdalīšanās frakcija un sirds kambara kontraktilitāte.

Jebkurā gadījumā kritēriji pacientu izvēlei EFI ar varbūtēju ventrikulāru tahikardiju vai jau reģistrētu tahikardijas paroksizmu ir noteikti individuāli.

Ventrikulārās tahikardijas ārstēšana

Šāda tipa tahikardijas terapija sastāv no divām sastāvdaļām: paroksizmas samazināšana un paroksizmu rašanās novēršana nākotnē. Pacientiem ar ventrikulāru tahikardiju, pat nestabilu, vienmēr nepieciešama ārkārtas hospitalizācija. Saistībā ar ventrikulārās tahikardijas iespējamību biežas ventrikulārās ekstrasistūlas fāzē pacientiem ar pēdējo aritmijas veidu ir nepieciešama arī hospitalizācija.

Ventrikulārās tahikardijas paroksizmas atvieglošanu var veikt, ievadot zāles un / vai izmantojot elektrisko kardioversiju - defibrilāciju.

Parasti defibrilāciju veic pacientiem ar ilgstošu ventrikulāru tahikardiju, kā arī ar nestabilu tahikardiju, kam ir smagi hemodinamiski traucējumi (samaņas zudums, hipotensija, sabrukums, aritogēniskais šoks). Saskaņā ar visiem defibrilācijas noteikumiem, elektriskā izlāde tiek piegādāta pacienta sirdim caur priekšējo krūškurvja sieniņu pa 100, 200 vai 360 J. Tajā pašā laikā tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija (ja elpošana apstājas), kardioversiju var mainīt ar netiešu sirds masāžu. Tiek veikta arī zāļu ievadīšana subklāvāne vai perifēra vēnā. Ja sirdsdarbības apstāšanos lieto intrakardiogramā, adrenalīnam.

Starp narkotikām visefektīvākais ir lidokains (1-1,5 mg / kg ķermeņa svara) un amiodarons (300-450 mg).

Paroksizmu profilaksei nākotnē pacientam tiek parādīts, lietojot amiodarona tabletes, devu izvēlas atsevišķi.

Ar biežiem paroksizmiem (vairāk nekā divas reizes mēnesī) pacientiem var ieteikt elektrokardiostimulatoru (EK) implantāciju, bet tas ir kardioverteris-defibrilators. Papildus pēdējam ECS var veikt mākslīgās elektrokardiostimulatora funkcijas, taču šo tipu lieto citos ritma traucējumos, piemēram, sinusa mezgla vājuma sindromā un blokādi. Ar paroksismiskām tahikardijām tiek implantēts kardioverter-defibrilators, kas, kad rodas sirds aknu tachikardija, nekavējoties "pārlādē" sirdi un sāk slēgt pareizu ritmu.

Pacientiem ar nopietnu sirds mazspēju gala posmos, kad EKS implantācija ir kontrindicēta, pacientam var piedāvāt sirds transplantātu.

Sarežģījumi

Vissvarīgākā komplikācija ir ventrikulāra fibrilācija, kas pārvēršas asistolā un noved pie klīniskās attīstības un bez pacienta bioloģiskās nāves.

Ventrikulāra fibrilācija ir termināla stadija pēc VT. Nāves briesmas

Bez tam neregulāra sirds ritma, kad sirds asinīs sabojājas, tāpat kā maisītājā, var izraisīt asins recekļu veidošanos sirds dobumā un izplatīt tos uz citiem lieliem traukiem. Tādējādi pacientiem var būt trombemboliskas komplikācijas plaušu artēriju sistēmā, smadzeņu, locekļu un zarnu artērijās. Tas pats par sevi jau var novest pie nožēlojama rezultāta ar ārstēšanu vai bez tā.

Prognoze

Ventrikulārās tahikardijas prognoze bez ārstēšanas ir ļoti nelabvēlīga. Tomēr spermas konstanta kontrakta spēja, sirds mazspēja un laiks uzsākt ārstēšanu būtiski uzlabo progresu. Tādēļ, tāpat kā ar jebkuru sirds slimību, pacientei ir svarīgi laikus konsultēties ar ārstu un nekavējoties sākt ieteikto ārstēšanu.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija (PT) ir paātrināts ritms, kura avots nav sinusa mezgls (normāls elektrokardiostimulators), bet uzbudinājuma fokuss, kas radies sirds vadīšanas sistēmas apakšējā daļā. Atkarībā no šādas koncentrēšanās vietas, atrioventrikulārajā krustojumā ir izolēti priekškambaru, ventrikulārās PT un sirds kambaru savienojumi. Pirmos divus veidus apvieno jēdziens "supraventrikulāra vai supraventrikulāra tahikardija".

Kā izpaužas paroksizmāla tahikardija

PT uzbrukums parasti sākas pēkšņi un beidzas tikpat pēkšņi. Sirds kontrakciju biežums vienlaikus ir no 140 līdz 220-250 minūtē. Uzbrukums (paroksisma) tahikardija ilgst no dažām sekundēm līdz daudzām stundām, retos gadījumos uzbrukuma ilgums sasniedz vairākas dienas vai vairāk. PT uzbrukumiem ir tendence atkārtot (atkārtot).

Sirds ritms pareizajā PT. Pacientam parasti jūtama paroksizma sākums un beigas, īpaši, ja uzbrukums ir garš. PT paroksizms ir ekstrasistolu sērija, pēc vienas pēc otras ar lielu frekvenci (secīgi 5 vai vairāk).

Augsta sirdsdarbība izraisa hemodinamiskus traucējumus:

  • sirds vārstuļu piepildījums ar asinīm,
  • samazināt insultu un sirds minūtes tilpumu.

Rezultātā notiek smadzeņu un citu orgānu skābekļa badošanās. Ar ilgstošu paroksizmu, perifēro vazospazma, paaugstinās arteriālais spiediens. Attīstās kardiogēmiskā šokas aritmija. Samazina koronāro asinsvadu plūsmu, kas var izraisīt stenokardijas uzbrukumu vai pat miokarda infarkta attīstību. Samazināta asins plūsma nierēs samazina urīna veidošanos. Skābekļa badošanās zarnās var izpausties sāpes vēderā un vēdera uzpūšanās.

Ja PT pastāv jau ilgu laiku, tas var izraisīt asinsrites traucējumus. Tas ir tipiski mezgla un ventrikulāra PT.

Paroksizma sākumā pacients jūtas kā krūšu kauls. Uzbrukuma laikā pacients sūdzas par sirds sirdsklauves, elpas trūkumu, vājumu, reiboni, acu tumšošanos. Pacients bieži vien izbijies, tiek atzīmēts motora nemiers. Ventricular PT var pavadīt bezsamaņas epizodes (Morgagni-Adams-Stokes uzbrukumi), kā arī pārveidot par fibrilāciju un ventrikulāru plazmu, kas bez palīdzības var būt letāla.

PT ir attīstīti divi mehānismi. Saskaņā ar vienu teoriju, uzbrukuma attīstība ir saistīta ar palielinātu ektogrāfa fokusa šūnu automātiskumu. Viņi pēkšņi sāk ģenerēt elektriskus impulsus ar lielu frekvenci, kas nomāc sinusa mezgla darbību.

Otrais mehānisms PT attīstībai - tā sauktā ierosinātā viļņa atkārtotā iekļūšana vai atkārtota ievadīšana. Šajā gadījumā sirds vadīšanas sistēmā izveidojas slēgta apļa līdzība, caur kuru cirkulē impulss, izraisot mikrodāzes ātras ritmiskas kontrakcijas.

Paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija

Šī aritmija vispirms var parādīties jebkurā vecumā, biežāk cilvēki no 20 līdz 40 gadiem. Apmēram pusei šo pacientu trūkst organiskas sirds slimības. Slimība var izraisīt simpatīta nervu sistēmas tonusa palielināšanos, kas rodas stresa laikā, kofeīna un citu stimulantu, piemēram, nikotīna un alkohola, ļaunprātīgu izmantošanu. Idiopātiskā atriju PT var izraisīt gremošanas orgānu (peptisku čūlu, holelitiāzi uc) slimības, kā arī galvassāpēm.

Citā pacientu daļā PT rodas miokardīta, sirds defektu, koronāro sirds slimību dēļ. Tas ir saistīts ar feohromocitomas (hormonāli aktīvu virsnieru audzēju), hipertensijas, miokarda infarkta un plaušu slimību gaitu. Wolff-Parkinson-White sindroms ir sarežģīts supraventrikulārās PT attīstībā aptuveni divās trešdaļās pacientu.

Atriālā tahikardija

Šāda veida PT impulsu nāk no atriācijas. Sirdsdarbības ātrums svārstās no 140 līdz 240 minūtē, visbiežāk 160-190 minūtē.

Atrial PT diagnostika balstās uz specifiskām elektrokardiogrāfiskām pazīmēm. Tas ir pēkšņs ritmiskās sirdsdarbības sākuma un beigu uzbrukums ar lielu biežumu. Pirms katra sirds kambaru kompleksa tiek reģistrēts mainīts P viļņojums, kas atspoguļo ekotēmiskās priekškambaru koncentrācijas aktivitāti. Ventrikulārie kompleksi var nebūt mainījušies vai deformējušies sakarā ar nekontrolētas ventrikulāra vadīšanu. Dažreiz priekškambaru PT tiek papildināta ar funkcionālu atrioventrikulārā blokāde I vai II. Ar pastāvīgu atrioventrikulārās blokādes II pakāpes attīstību ar 2: 1 ritmu ventrikulārais kontrakcijas kļūst par normālu, jo tikai uz katru otro impulsu no atriācijas tiek veikta sirds kambariem.

Bieži pirms priekškambaru PT sākuma rodas biežas priekškambaru priekšlaicīgas bumbas. Sirdsdarbības ātrums uzbrukuma laikā nemainās, nav atkarīgs no fiziskā vai emocionālā stresa, elpošanas, atropīna lietošanas. Ja tiek veikts ķīniešu karotīdu tests (spiediens uz miega artērijas zonu) vai Valsalva tests (sasprindzinājums un elpas vilkšana), dažkārt notiek sirdsdarbības uzbrukums.

PT atgriezeniskā forma ir nepārtraukti atkārtotas sirdsdarbības īsās paroksizmas, kas ilgst ilgu laiku, dažreiz daudzus gadus. Tie parasti nerada nopietnas komplikācijas un var novērot jaunus, citādi veselus cilvēkus.

Lai diagnosticētu PT, izmantojiet elektrokardiogrammu atpūtai un elektrokardiogrammas ikdienas uzraudzību saskaņā ar Holteru. Sīkāka informācija tiek iegūta sirds elektrofizioloģiskās izmeklēšanas laikā (pārejas barības vagons vai intrakardiogrāfija).

Paroksisma tahikardija no atrioventrikulārās locītavas ("AB mezgls")

Tahikardijas avots ir bojājums atrioventrikulārajā mezglā, kas atrodas starp atriovju un sirds kambariem. Aritmiju attīstības galvenais mehānisms ir ierosinātāja viļņa apļveida kustība, kas rodas no atrioventrikulārā mezgla gareniskās disociācijas (tā "atdalīšana" uz diviem ceļiem) vai papildus impulsu vadīšanas mehānisma klātbūtne, apejot šo mezglu.

AV mazuļu tahikardijas diagnozes cēloņi un metodes ir tādas pašas kā atribūts.

Elektrokardiogrammā tam raksturīgs pēkšņs ritmiskās sirdsdarbības sākuma un beigu uzbrukums ar frekvenci no 140 līdz 220 minūtē. P zobiem nav vai tos reģistrē aiz sirds kambaru kompleksa, bet tie ir negatīvi II, III veltījumos, aVF-ventrikulārie kompleksi visbiežāk nemainās.

Sinokartidnaya tests un Valsalva manevrs var apturēt sirdsdarbības uzbrukumu.

Paroksismiska ventrikula tahikardija

Paroksizmāla sirds kambaru tahikardija (VT) ir pēkšņa bieži regulāru ventrikulāru kontrakciju pēkšņa uzbrukšana ar frekvenci no 140 līdz 220 minūtē. Anrīna sinusa mezgla impulsus neatkarīgi no sirds kambariem samazina. VT ievērojami palielina smagas aritmijas un sirdsdarbības apstāšanās risku.

VT ir biežāk sastopams cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, galvenokārt vīriešiem. Vairumā gadījumu tā attīstās uz smagu sirds slimību fona: akūtā miokarda infarkta, sirds aneirisma. Vēl viens izplatīts VT cēlonis ir sabiezināto audu (kardiokreozes) izplatīšanās pēc sirdslēkmes vai asinsrites sistēmas rezultātā koronāro sirds slimību gadījumā. Šī aritmija rodas ar hipertensiju, sirds defektiem un smagu miokardītu. Tas var izraisīt tireotoksikozi, kālija satura noārdīšanos asinīs, krūšu kurvja ievainojumus.

Dažas zāles var izraisīt VT uzbrukumu. Tie ietver:

  • sirds glikozīdi;
  • adrenalīns;
  • prokainamīds;
  • Hinidīns un daži citi.

Daudzējādā ziņā aritogēnās iedarbības dēļ viņi pakāpeniski cenšas atteikties no šiem medikamentiem, aizstājot tos ar drošākām vielām.

VT var izraisīt smagas komplikācijas:

  • plaušu tūska;
  • sabrukums;
  • koronāra un nieru mazspēja;
  • smadzeņu asinsrites traucējumi.

Bieži pacienti neizjūt šos uzbrukumus, lai gan tie ir ļoti bīstami un var būt letāli.

VT diagnostika balstās uz specifiskām elektrokardiogrāfiskām pazīmēm. Pastāv pēkšņs un beidzamais bieži sastopamās ritmiskās sirdsdarbības uzbrukums ar frekvenci no 140 līdz 220 minūtē. Ventrikulāri kompleksi ir paplašināti un deformēti. Ņemot to vērā, Atri ir normāls, daudz retais sinusa ritms. Dažreiz tiek veidoti "uztveri", kuros impulss no sinusa mezgla joprojām tiek novadīts uz sirds kambariem un izraisa normālu kontrakciju. Ventricular "captures" - VT pazīme.

Lai noteiktu šī ritma traucējumus, tiek izmantota elektrokardiogramma, kas tiek uzturēta miera stāvoklī un ikdienas elektrokardiogrammas monitorings, sniedzot visvērtīgāko informāciju.

Paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Ja pacientei pirmo reizi ir pirmais sirdsdarbības uzbrukums, viņam ir nepieciešams nomierināties, nevis panika, ieņemt 45 pilienus valokordina vai korvalola, veikt refleksu testus (turēt elpu spraigā veidā, piepūšot balonu, mazgājot ar aukstu ūdeni). Ja pēc 10 minūtēm sirdsdarbība turpinās, jums vajadzētu meklēt medicīnisku palīdzību.

Supraventrikulārās paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Lai atvieglotu (pārtraukt) supraventrikulārās PT uzbrukumu, vispirms jāpielieto refleksu metodes:

  • turiet elpu, vienlaicīgi ieelpojot, sastiepoties (Valsalva manevrs);
  • iegremdējiet seju aukstā ūdenī un turiet elpu 15 sekundes;
  • atveidot spraugas refleksu;
  • piepūš balonu.

Šīs un dažas citas refleksu metodes palīdz apturēt uzbrukumu 70% pacientu.
No narkotikām paroksisma atvieglošanai visbiežāk lieto nātrija adenozīna trifosfātu (ATP) un verapamilu (izoptinu, finoptinu).

Ar to neefektivitāti ir iespējams lietot prokainamīdu, disopiramīdu, giluritmalu (īpaši PT ar Wolff-Parkinson-White sindromu) un citiem IA vai IC klases antiaritmiskiem līdzekļiem.

Diezgan bieži tiek lietots amiodarons, anaprilīns, sirds glikozīdi, lai pārtraukt supraventrikulārās PT paroksizmu.

Ieteicams lietot kādu no šīm zālēm kombinācijā ar kālija medikamentu izrakstīšanu.

Ja netiek veikta normāla ritma zāļu atjaunošanās efekts, tiek pielietota elektriskā defibrilācija. Tas tiek veikts, attīstoties akūtām kreisā kambara mazspējai, sabrukšanai, akūtai koronāro nepietiekamībai un sastāv no elektrisko izlādes, kas palīdz atjaunot sinusa mezgla darbību. Tajā pašā laikā ir nepieciešama adekvāta analgēzija un zāļu miegs.

Tumorskopiju var izmantot arī, lai atvieglotu paroksizmu. Šajā procedūrā impulsus baro caur elektrodu, kas tiek ievietots barības vadā pēc iespējas tuvāk sirdij. Tā ir droša un efektīva supraventrikulārās aritmijas ārstēšana.

Ar biežiem uzbrukumiem, ārstēšanas mazspēju, tiek veikta operācija - radiofrekvenču ablācija. Tas nozīmē, ka tiek iznīcināta uzmanība, kurā rodas patoloģiski impulsi. Citos gadījumos sirds ceļš ir daļēji noņemts, un implantēts elektrokardiostimulators.

Lai novērstu paroksizmālu supraventrikulāru PT, tiek nozīmēti verapamils, beta blokatori, hinidīns vai amiodarons.

Ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Paroksizmāla VT refleksas metodes ir neefektīvas. Šāda paroksizma ir nepieciešama, lai pārtrauktu ar zāļu palīdzību. Ventrikulāra PT terapijas pārtraukšanas līdzekļi ir lidokaīns, prokainams, korordons, meksiletīns un dažas citas zāles.

Ar narkotiku neefektivitāti tiek veikta elektriskā defibrilācija. Šo metodi var izmantot tūlīt pēc uzbrukuma sākuma, nelietojot narkotikas, ja paroksizm ir saistīta ar akūtu kreisā kambara mazspēju, sabrukumu, akūtu koronāro mazspēju. Izmanto elektriskās strāvas izlādi, kas nomāc taichikardijas centra darbību un atjauno normālu ritmu.

Ar elektriskās defibrilācijas neefektivitāti tiek veikta paciņošana, tas nozīmē, ka sirdī tiek retāk lietots ritms.

Parasti tiek parādīts kardiovertera-defibrilatora bieži ievadīts paroksismisks ventrikuls PT. Tas ir miniatūrs aparāts, kas implantēts pacienta krūtīs. Attīstoties tahikardijas uzbrukumam, tā rada elektrisku defibrilāciju un atjauno sinusa ritmu.
Lai novērstu atkārtotus VT paroksizmus, tiek noteikti antiaritmiski līdzekļi: prokainamīds, korordons, ritmilēns un citi.

Tā kā nav zāļu lietošanas ietekmes, var veikt ķirurģiju, lai mehāniski noņemtu paaugstinātas elektriskās aktivitātes laukumu.

Paroksizmāla tahikardija bērniem

Supraventrikulāra PT rodas biežāk zēniem, bet nav iedzimtu sirds defektu un organisku sirds slimību. Galvenais šīs aritmijas iemesls bērniem ir papildu ceļu klātbūtne (Wolff-Parkinson-White sindroms). Šādu aritmiju izplatība ir no 1 līdz 4 gadījumiem uz 1000 bērniem.

Maziem bērniem supraventrikulāra PT izpaužas pēkšņā vājumā, trauksmē un barības neveiksmē. Pamazām pievienojas sirds mazspējas pazīmes: elpas trūkums, zils nasolabisks trīsstūris. Vecākiem bērniem ir sirds sirdsklauves, kuras bieži vien pavada reibonis un pat ģībonis. Hroniska supraventrikulāra PT, ilgu laiku ārējās pazīmes var nebūt, kamēr attīstās aritogēnā miokarda disfunkcija (sirds mazspēja).

Pārbaudē iekļauta elektrokardiogramma ar 12 vadiem, 24 stundu elektrokardiogrammas monitorings, elektropiedvadības elektropiesioloģisks pētījums. Turklāt, ja nepieciešams, izraksta sirds ultraskaņu, klīniskos asins un urīna izmeklējumus, elektrolītus, pārbauda vairogdziedzeri.

Ārstēšana balstās uz tādiem pašiem principiem kā pieaugušie. Lai atvieglotu uzbrukumu, tiek izmantoti vienkārši refleksu testi, galvenokārt auksti (sejas iegremdēšana aukstā ūdenī). Jāatzīmē, ka Ashner tests (spiediens uz acīm) bērniem netiek veikts. Ja nepieciešams, tiek ievadīts nātrija adenozīna trifosfāts (ATP), verapamils, prokainamīds, korordons. Recidivējošu paroksizmu profilaksei tiek nozīmēts propafenons, verapamils, amiodarons, sotalols.

Ar izteiktiem simptomiem, izdalīšanās frakcijas samazināšanos, zāļu neefektivitāti bērniem līdz 10 gadu vecumam veselības traucējumu dēļ tiek veikta radiofrekvenču ablācija. Ja ar medikamentu palīdzību ir iespējams kontrolēt aritmiju, tad jautājums par šīs operācijas veikšanu tiek ņemts vērā pēc tam, kad bērns sasniedz 10 gadu vecumu. Ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāte ir 85 - 98%.

Ventrikulāra PT bērniem ir 70 reižu retāka nekā supraventrikulāra. 70% gadījumu iemesls nav atrodams. 30% gadījumu ventrikulāra PT ir saistīta ar smagām sirds slimībām: defektiem, miokardītu, kardiomiopātiju un citiem.

Zīdaiņiem VT paroksizm izpaužas kā pēkšņa drena, bieži sirdsklauves, letarģija, tūska un palielināta akna. Gados vecāki bērni sūdzas par biežām sirdsdarbībām, ko papildina reibonis un ģībonis. Daudzos gadījumos nav sūdzību par ventrikulāru PT.

VT uzbrukuma mazināšanai bērniem tiek veikta lidokaīns vai amiodarons. Ja tie nav efektīvi, tiek norādīta elektriskā defibrilācija (cardioversion). Tālāk tiek apspriests jautājums par ķirurģisko ārstēšanu, jo īpaši ir iespējama kardiovertera-defibrilatora implantācija.
Ja paroksizmāla VT attīstās organisko sirds slimību trūkuma gadījumā, tā prognoze ir salīdzinoši labvēlīga. Prognoze par sirds slimību ir atkarīga no pamata slimības ārstēšanas. Praktiski ieviešot ķirurģiskas ārstēšanas metodes, šādu pacientu izdzīvošanas rādītāji ir ievērojami palielinājušies.

Lasīt Vairāk Par Kuģi