Ārstēšana un plaušu hipertensijas pazīmes

Pulmonālās hipertensijas zāles sauc par patoloģisku stāvokli, kam raksturīgs spiediens plaušu artērijā. Slimības biežums ierindojas trešajā pasaulē starp vecāka gadagājuma cilvēkiem raksturīgajām asinsvadu slimībām.

Plaušu hipertensijas cēloņi

Plaušu hipertensija var būt iedzimta anomālija, proti, primārā vai iegūta, ko sauc par sekundāro.

Par iemeslu palielināt spiedienu plaušu artērijās var būt šādi faktori:

  • sirds mazspēja;
  • vaskulīts;
  • dažādas izcelsmes sirds defekti;
  • hroniskas plaušu slimības, tai skaitā tuberkuloze, bronhiālā astma utt.;
  • Plaušu embolija vai citi plaušu asinsvadu bojājumi;
  • apmaiņas traucējumi;
  • kas atrodas augstienes reģionos.

Gadījumos, kad nav iespējams noteikt precīzus hipertensijas cēloņus, ārsts veic primāras hipertensijas diagnostiku. Tā kā sāpīgi ir nezināmas izcelsmes stāvoklis, primāro plaušu hipertensiju var izraisīt dažādu kontraceptīvu lietošana vai to var izraisīt autoimūna slimība.

Sekundāras plaušu slimības var izraisīt sirds muskuļu, plaušu vai asinsvadu patoloģijas.

Slimību klasifikācija

Atkarībā no slimības stāvokļa smaguma ārsti izšķir 4 pacientu klases:

  1. Pirmais posms, kas nav saistīts ar fizisko aktivitāšu zaudēšanu. Pacienti ar plaušu nepietiekamību var izturēt parastās slodzes bez vājuma, reiboņa, sāpēm krūšu kauliņā vai elpas trūkuma.
  2. Slimības otrajā stadijā pacienta fiziskā aktivitāte ir ierobežota. Atmiņā nav sūdzību, bet parastā slodze izraisa stipru elpas trūkumu, reiboni un smagu vājumu.
  3. Trešais hipertonijas posms izraisa iepriekšminētos simptomus ar šīs slimības ciešo personu vismazāko fizisko aktivitāti.
  4. Ceturtā posma plaušu hipertensiju raksturo izteiktas vājuma pazīmes, elpas trūkums un sāpes, pat ja cilvēks atrodas absolūtā atpūtas stadijā.

Simptomi plaušu nepietiekamības gadījumā

Galvenais slimības simptoms ir elpas trūkums, kuram ir vairākas īpašas iezīmes, kas ļauj nošķirt to no citu slimību simptomiem:

plaša spektra shematiska struktūra

  • novērota un atpūtai;
  • tā intensitāte palielinās ar minimālu piepūli;
  • sēdes stāvoklī, pretēji sirds dziedzera aizsegšanai, aizēpums neapstājas.

Citas plaušu hipertensijas pazīmes ir raksturīgas arī vairumam pacientu:

  • vājums un nogurums;
  • ilgstošs sauss klepus;
  • kāju pietūkums;
  • sāpes aknās, ko izraisa tā palielināšanās;
  • sāpes krūšu kaukā sakarā ar plaušu artērijas paplašināšanos;
  • dažos gadījumos ir izteikta balss. To izraisa tas, ka artērija pārkāpj balsenes nervu.

Tādējādi plaušu hipertensija, kuras simptomi bieži nav specifiski, ne vienmēr ļauj noteikt pareizu diagnozi bez visa eksāmenu kompleksa.

Slimības diagnostika

Kā parasti, pacienti vēršas pie ārstu, kuriem ir sūdzības par izteiktu elpas trūkumu, kas traucē viņu parasto mūžu. Tā kā primārajai plaušu hipertensijai nav specifisku simptomu, kas ļautu droši diagnosticēt, kad pirmo reizi apmeklējat ārstu, diagnoze jāveic, piedaloties kardiologam un pulmonologam.

Diagnostikas procesā iesaistīto procedūru komplekss ietver šādas metodes:

  • ārsta apskate un vēstures noteikšana. Bieži slimība ir iedzimta, tāpēc ir obligāti jāapkopo informācija par ģimenes slimībām;
  • noskaidrot pacienta pašreizējo dzīvesveidu. Smēķēšana, fizisko aktivitāšu atteikšana, dažādu zāļu lietošana - tas viss ir svarīgs, nosakot elpas trūkuma cēloņus;
  • vispārējā pārbaude. Par to ārsts var noskaidrot vēnu fizisko stāvokli uz kakla, ādas krāsu (zilā gadījumā hipertensijas gadījumā), palielinātu aknu daudzumu, kāju edēmu parādīšanos, pirkstu sabiezēšanu;
  • elektrokardiogramma. Procedūra ļauj noteikt izmaiņas sirds labajā pusē;
  • ehokardiogrāfija palīdz noteikt asinsrites ātrumu un vispārējo stāvokli;
  • datortomogrāfija parādīs plaušu artērijas slāņa līmeņa slāņa palielināšanas metodi, kā arī iespējamās vienlaikus plaušu un sirds slimības;
  • plaušu rentgenogrāfija ļaus novērot artērijas stāvokli, tās paplašināšanos un kontrakciju;
  • Lai ticami izmērītu spiedienu plaušu artērijā, tiek izmantota kateterizācijas metode. Ārsti uzskata, ka šī procedūra ir ne tikai visinformatīvākā spiediena vērtību iegūšanai, bet arī komplikācija ar minimāliem riskiem;
  • tests "6 minūšu gājiens" palīdz noteikt pacienta fizisko reakciju uz slodzi un noteikt hipertensijas klase;
  • asins analīze: bioķīmiskie un vispārējie;
  • angiopulmonogrāfija ļauj, ieviešot īpašu kontrastvielu traukos, lai panāktu plašu plaušu zīmējumu plaušu artērijas rajonā. Metode jāizmanto piesardzīgi, jo tā lietošana var izraisīt pacienta hipertensīvo krīzi.

Tādējādi plaušu hipertensija jānosaka tikai pēc pilnīgas vispusīgas pacienta asinsvadu stāvokļa izpētes, lai izslēgtu kļūdainu diagnozi.

Iemesls, kā sazināties ar ārstu

Pacients jākonsultējas ar ārstu, ja viņš uzskata šādas indikācijas pazīmes:

  • aizdusa parādīšanās vai pastiprināšanās, veicot normālu ikdienas vingrinājumu;
  • neatstarotas izcelsmes sāpju parādīšanās krūtīs;
  • ja pacientam ir neizskaidrojama un pastāvīga noguruma sajūta;
  • izskats vai paaugstināts pietūkums.

Plaušu nepietiekamības ārstēšana

Vairumā gadījumu primārā plaušu hipertensija ir ārstējama. Galvenās vadlīnijas, izvēloties ārstēšanas metodi, ir šādas:

  • noteikt un novērst pacienta stāvokļa cēloni;
  • samazinot spiedienu plaušu artērijā;
  • asins recekļu profilakse pacienta asinsvadu sistēmā.

Izrakstot ārstēšanu, ārsts var noteikt šādas zāles:

  • zāles, kas darbojas relaksējošā veidā uz kuģa muskuļu slānī. Šī narkotiku grupa ir ļoti efektīva slimības sākuma stadijās. Plaušu hipertensija, kuras ārstēšana tika uzsākta, pirms izmaiņas asinsvados kļūst izteiktas un neatgriezeniskas, pacientam ir ļoti labas izredzes pilnīgi atbrīvoties no simptomiem;
  • zāles, kuru mērķis ir pazemināt asiņu viskozitāti. Ja asins sabiezējums ir ļoti izteikts, ārsts var izlemt par asins plūsmu. Hemoglobīna līmenis šādiem pacientiem nedrīkst pārsniegt 170 g / l;
  • smagas dusmas un hipoksijas gadījumā ieelpojot skābekli, tiek norādīts kā līdzeklis, lai mazinātu nepatīkamus fizioloģiskus simptomus;
  • ārsts var ieteikt samazināt sāls uzņemšanu pārtikā un samazināt šķidruma uzņemšanu līdz pusotru litru tīra ūdens dienā;
  • stingrs fiziskās slodzes aizliegums. Ir atļauta tikai šāda aktivitāte, kurā pacients nejūtas neērtības un sāpīgas izpausmes;
  • ja plaušu hipertensija ir saistīta ar komplikāciju sirds labās kambara nepietiekamības formā, ārsts nosaka regulāru diurētisko līdzekļu devu;
  • visnelabvēlīgākajos slimības gadījumos tiek izmantota sirds un plaušu transplantācija. Praktiskajos apstākļos šī metode nav pietiekami attīstīta, taču šādu transplantāciju statistika liecina par to efektivitāti.

Iespējamās komplikācijas

Galvenie ir slimības negatīvās sekas:

  • sirds mazspējas pasliktināšanās. Labās sirds daļas var pārtraukt rīkoties ar savu pašreizējo slodzi, kas vēl vairāk pasliktina pacienta stāvokli;
  • stāvoklis, ko sauc par plaušu emboliju - artērijas tromboze plaušās, kad asins receklis aiztaisa trauku. Šī slimība ir ne tikai bīstama, bet tieši apdraud pacienta dzīvi;
  • hipertensijas krīze kopā ar plaušu tūsku.

Parasti slimība ievērojami samazina pacienta dzīves līmeni un lielākoties noved pie priekšlaicīgas nāves.

Šajā gadījumā plaušu hipertensija izraisa hroniskas vai akūtas sirds un plaušu nepietiekamības formas, kas ir bīstamas pacienta dzīvībai.

Profilakse

Lai mazinātu šīs slimības risku, jāveic šādi pasākumi:

  • jāievēro veselīga dzīvesveida principi. Jo īpaši ir nepieciešams kategoriski atmest smēķēšanu un izmantot katru dienu;
  • ir svarīgi nekavējoties identificēt un ārstēt galvenās slimības, kas saistītas ar hipertensiju. Tas ir iespējams regulāras profilaktiskas vizītes pie ārsta;
  • ar konstatētām bronhu un plaušu slimībām, kuras ir hroniskas, ir rūpīgi jāpārrauga slimības gaita. Klīniskā uzraudzība izvairīsies no slimības sarežģījumiem un atvieglos tā attīstību;
  • diagnosticēta plaušu hipertensija nav fizisku aktivitāšu aizliegums. Gluži pretēji, līdzīgiem pacientiem tiek parādīts mērens spiediens uz svaigu gaisu. Darbībai jābūt regulārai, bet nekādā gadījumā intensīvākai;
  • Jāizslēdz visas situācijas, kas saistītas ar stresa stāvokli. Konflikti darbā, mājās vai transportā var izraisīt slimības pasliktināšanos.

Tādējādi, jo agrāk pacients vēršas pie ārsta, lai saņemtu padomu, un jo uzmanīgāk viņš seko viņa norādījumiem, jo ​​lielākas iespējas ir apturēt slimības gaitu, nevis pārnest to uz sarežģītāku stadiju, kas ir sliktāk nekā ārstēšanās.

Mēs iesakām lasīt par to, kas ir plaušu embolija.

Plaušu hipertensija: parādība, pazīmes, formas, diagnoze, terapija

Plaušu hipertensija (PH) ir raksturīga slimībām, kas pilnīgi atšķiras gan to rašanās iemeslu, gan noteikšanas pazīmju dēļ. LH ir saistīta ar plaušu asinsvadu endotēliju (iekšējo slāni): tas paplašinās, tas samazina arteriolu lūmeni un izjauc asins plūsmu. Slimība ir reta, tikai 15 gadījumi uz 1 000 000 cilvēku, bet izdzīvošanas līmenis ir ļoti zems, īpaši ar primāro LH formu.

Spiediena palielināšanās plaušu apritē, sirds labais ventriklis ir spiests pastiprināt kontrakcijas, lai asinis ievestu plaušās. Tomēr tā nav anatomiski pielāgota ilgstošai spiediena slodzei, un ar LH plaušu artērijas sistēmā tā paaugstinās virs 25 mmHg. miera stāvoklī un 30 mm Hg ar fizisko slodzi. Pirmkārt, īsā kompensācijas periodā miokardis ir sabiezējis, un labā sirds ir palielināta, un pēc tam tiek novērots straujš kontrakcijas spēka (disfunkcijas) samazināšanās. Rezultāts - priekšlaicīga nāve.

Kāpēc LH attīstās?

PH attīstības iemesli vēl nav pilnībā noteikti. Piemēram, 1960. gados Eiropā tika novērots gadījumu skaita pieaugums, kas saistīts ar kontraceptīvu nepareizu lietošanu un svara zaudēšanas līdzekļiem. Spānija, 1981: komplikācijas muskuļu bojājumu formā, kas sākās pēc rapšu eļļas popularizēšanas. Gandrīz 2,5% no 20 000 pacientiem tika diagnosticēta arteriāla plaušu hipertensija. Ļaunuma sakne bija triptofāns (aminoskābe), kas bija eļļā, bet zinātniski pierādīts daudz vēlāk.

Plaušu asinsvadu endotēlija traucējumi (disfunkcija): iemesls var būt ģenētiska predispozīcija vai ārējo kaitīgo faktoru ietekme. Jebkurā gadījumā mainās normāls slāpekļa oksīda apmaiņas bilance, vaskulārais tonuss mainās spazmas virzienā, tad iekaisums sākas endotēlija augšana, un artēriju lūmenis samazinās.

Palielināts endotelīna saturs (vazokonstriktors): rodas vai nu produkta palielināšanās endotēlijā, vai arī samazināta šīs vielas sadalīšanās plaušās. Ir konstatēts idiopātiska LH forma, iedzimtas sirds defekti bērniem, sistēmiskās slimības.

Slikta sintēze vai slāpekļa oksīda (NO) pieejamība, samazināts prostaciklīna līmenis, kālija jonu izdalīšanās - visas novirzes no normām noved pie arteriālas spazmas, asinsvadu muskuļu sienas un endotēlija augšanas. Jebkurā gadījumā pēdējā attīstības stadijā ir traucēta asins plūsma plaušu artērijas sistēmā.

Slimības pazīmes

Vidēja plaušu hipertensija nedod nekādus izteiktus simptomus, tas ir galvenais apdraudējums. Smagas plaušu hipertensijas pazīmes tiek noteiktas tikai tās attīstības beigās, kad pulmonālais arteriālais spiediens, salīdzinot ar normu, divas vai vairāk reizes paaugstinās. Spiediens plaušu artērijā: sistoliskais 30 mm Hg, diastoliskais 15 mm Hg.

Pulmonālās hipertensijas sākuma simptomi:

  • Neizskaidrojama elpas trūkuma dēļ, pat ar mazu fizisko aktivitāti vai pilnīgu atpūtu;
  • Pakāpeniska svara zudums, pat ar normālu, labu uzturu;
  • Astēnija, pastāvīga vājuma sajūta un bezspēcība, nomākts garastāvoklis neatkarīgi no sezonas, laika un dienas laika;
  • Noturīgs sauss klepus, aizsmakusi balss;
  • Diskomforta sajūta vēderā, smaguma sajūta un "pārrāvums": asins stagnācijas sākums portāla vēnu sistēmā, kas izraisa venozo asi no zarnas uz aknām;
  • Galvas reibonis, ģībonis - smadzeņu skābekļa badošanās izpausmes (hipoksija);
  • Sirdsdarbības sirdsklauves, laika gaitā, jūga vēnas pulsācija kļūst redzama uz kakla.

PH vēlākās izpausmes:

  1. Krēpas ar asiņu plankumiem un hemoptīzi: signāls par plaušu tūskas palielināšanos;
  2. Stenokardijas (sāpes krūtīs, aukstā sviedri, bailes no nāves) sajūta - miokarda išēmijas pazīme;
  3. Aritmijas (sirds aritmijas) pēc cilindriskā tipa.

Sāpes hipohondrijā pa labi: liels asinsrites aplis jau ir iesaistīts venozās stagnācijas attīstībā, aknas ir palielinājušās un tās apvalks (kapsula) ir izstiepts - tādēļ ir sāpes (aknās nav sāpju receptoru, tie atrodas tikai kapsulā)

Kāju, kāju un kāju pietūkums. Šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts): sirds mazspējas izpausme, perifēro asiņu stāze, dekompensācijas fāze - tieša bīstamība pacienta dzīvībai.

Termināla posms LH:

  • Asins recekļi plaušu artērijos izraisa aktīvo audu nāvi (infarktu), asfikcijas palielināšanos.

Hipertoniskās krīzes un akūtas plaušu tūskas uzbrukumi: biežāk rodas naktī vai no rīta. Tās sākas ar smagu gaisa trūkuma sajūtu, pēc tam iestājas stiprs klepus, atbrīvojas asiņainā krēpiņa. Āda kļūst zilgana (cianoze), vēnās kakla pulss. Pacients sajūsmas un bail, zaudē self-control, var pārvietoties nepareizi. Vislabākajā gadījumā krīze beigsies ar lielu vieglu urīna izdalīšanos un fekāliju nekontrolētu izvadīšanu, sliktākajā gadījumā - letālu iznākumu. Nāves cēlonis var būt plaušu artērijas trombo (trombembolijas) pārklāšanās un pēc tam notiekoša akūta sirds mazspēja.

Galvenie LH veidi

  1. Primārā idiopātiskā plaušu hipertensija (no grieķu idios un patosu - "sava veida slimība"): noteikta ar atsevišķu diagnozi, atšķirībā no sekundārās PH, kas saistīta ar citām slimībām. Primārā LH varianti: ģimenes LH un iedzimta asinsvadu nosliece uz dilatāciju un asiņošanu (hemorāģiska telangiektāzija). Iemesls - ģenētiskās mutācijas, biežums 6 - 10% no visiem LH gadījumiem.
  2. Sekundārā LH: izpaužas kā pamata slimības komplikācija.

Sistēmiskās saistaudu slimības - sklerodermija, reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde.

Iedzimtiem sirds defektiem (ar asiņošanu no kreisās un labās puses) jaundzimušajiem, kas rodas 1% gadījumu. Pēc operācijas asinsrites koriģēšanas šīs kategorijas pacientu izdzīvošanas līmenis ir augstāks nekā bērniem ar citām PH formām.

Pavājinātie aknu darbības traucējumi, plaušu un plaušu asinsvadu patoloģijas 20% laikā sarežģī LH formu.

HIV infekcija: PH tiek diagnosticēts 0,5% gadījumu, izdzīvošanas rādītājs uz trim gadiem samazinās līdz 21% salīdzinājumā ar pirmo gadu - 58%.

Intoxication: amfetamīni, kokaīns. Risks pieaug trīs desmit reizes, ja šīs vielas ir lietotas vairāk nekā trīs mēnešus pēc kārtas.

Asins slimības: dažu veidu anēmijā diagnosticē 20 līdz 40% pacientu ar LH, kas palielina mirstību.

Hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) izraisa ilgstoša ogļu, azbesta, slānekļa un toksisko gāzu daļiņu ieelpošana. Bieži tiek uzskatīts par profesionālu slimību starp kalnračiem, bīstamo rūpniecības darbiniekiem.

Miega apnojas sindroms: daļēja elpošana miega laikā. Bīstams, konstatēts 15% pieaugušo. Sekas var būt LH, insults, aritmijas, arteriālā hipertensija.

Hroniska tromboze: novērota 60% pēc intervijas ar pacientiem ar plaušu hipertensiju.

Sirds bojājumi, viņa kreisā puse: iegūti defekti, koronārā slimība, hipertensija. Aptuveni 30% pacientu ir saistīta ar plaušu hipertensiju.

Plaušu hipertensijas diagnostika

Precapillāra LH diagnoze (saistīta ar HOPS, plaušu arteriālo hipertensiju, hronisku trombozi:

  • Spiediens plaušu artērijā: vidēji ≥ 25 mm Hg miera stāvoklī, vairāk nekā 30 mm - pie sprieguma;
  • Paaugstināts pulmonārās artērijas spiediens, asinsspiediens kreisajam atriumam, end-diastoliskais ≥15 mm, plaušu šūnu pretestība ≥ 3 vienības. Koks.

Postcapillary LH (slimībām kreisajā pusē sirds):

  1. Plaušu artērijas spiediens: ≥25 vidējais (mmHg)
  2. Sākotnējā vērtība:> 15 mm
  3. Atšķirība ir 12 mm (pasīvā pH) vai> 12 mm (reaktīvs).

EKG: laba pārslodze: ventrikulāra paplašināšanās, priekškambaru paplašināšanās un sabiezēšana. Ekstrasistools (ārkārtas sirdsdarbības kontrakcijas), fibrilācija (haotiska muskuļu šķiedru kontrakcija) abās dzemdībās.

Rentgena izmeklējumi: plaušu lauku perifērās caurspīdīgums palielinās, plaušu saknes tiek palielinātas, sirds robežas tiek pārvietotas pa labi, paplašinātās plaušu artērijas loka ēna ir redzama pa kreisi pa sirds kontūru.

Foto: plaušu hipertensija rentgena staros

Funkcionālie elpošanas testi, gāzu sastāva kvalitāte un kvantitatīva analīze asinīs: konstatēta elpošanas mazspējas pakāpe un slimības smagums.

Echokardiography: šī metode ir ļoti informatīva - tā ļauj aprēķināt vidējo spiedienu plaušu artērijā (SDLA), diagnosticēt gandrīz visus defektus un sirdi. LH ir atzītas jau sākumposmos, ar SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrāfija: LH ar plaušu artērijas lūmena slēgšanu ar trombu (trombembolija). Metodes jutība ir 90 - 100%, specifiska trombembolijai par 94 - 100%.

Komputa (CT) un magnētiskās rezonanses (MRI) attēlojums: ar augstu izšķirtspēju apvienojumā ar kontrastvielu (ar CT), ļauj novērtēt plaušu, lielo un mazo artēriju stāvokli, sienas un dobumus sirdī.

Katetru ievadīšana "labās" sirds dobumā, pārbaudot asinsvadu reakciju: nosakot PH līmeni, asinsrites problēmas, novērtējot ārstēšanas efektivitāti un atbilstību.

LH ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir iespējama tikai kombinācijā, apvienojot vispārīgus ieteikumus saasināšanās riska samazināšanai; pamatīgas slimības adekvāta terapija; PH simptomātiska ārstēšana ar kopējām izpausmēm; ķirurģiskas metodes; tautas līdzekĜu un netradicionālu metožu ārstēšana - tikai kā palīgdarbinieki.

Riska samazināšanas ieteikumi

Vakcinācija (gripas, pneimokoku infekcijas): pacientiem ar autoimūnām sistēmiskām slimībām - reimatismu, sistēmisku sarkano vilkēdes utt., Lai paasinājumu novērstu.

Uzturvērtības kontrole un fiziskās aktivitātes tiek dota: diagnozes gadījumā, ja rodas sirds un asinsvadu nepietiekamība jebkura izcelsme (izcelsme), saskaņā ar slimības funkcionālo stadiju.

Grūtniecības profilakse (vai saskaņā ar norādēm, pat tās pārtraukšana): mātes un bērna asinsrites sistēma ir savienota kopā, palielinot slodzi uz grūtnieces sirdī un asinsvados ar LH, var izraisīt nāvi. Saskaņā ar zāļu likumiem, dzīves glābšanas prioritāte vienmēr pieder mātei, ja vienlaikus to nevar ietaupīt.

Psiholoģiskais atbalsts: visi cilvēki ar hroniskām slimībām pastāvīgi strādā, nervu sistēmas līdzsvars ir traucēts. Depresija, bezjēdzības sajūta un apgrūtinājums citiem, uzbudināmība pār sīkumiem ir tipisks jebkura "hroniska" pacienta psiholoģiskais portrets. Šis stāvoklis pasliktina diagnozes prognozi: cilvēkam noteikti jācenšas dzīvot, pretējā gadījumā zāles viņam nevarēs palīdzēt. Sarunas ar psihoterapeitu, dvēseli patīkami, aktīva saziņa ar nelaimē esošajiem biedriem un veseliem cilvēkiem ir lielisks pamats, lai izbaudītu dzīvi.

Atbalsta terapija

  • Diurētiskie līdzekļi iznīcina uzkrāto šķidrumu, samazinot sirdsdarbību un samazinot pietūkumu. Noteikti kontrolē asinsspiediena (kālija, kalcija), asinsspiediena un nieru darbības elektrolītu sastāvu. Pārdozēšana draud ar pārāk lielu ūdens zaudējumu un spiediena kritumu. Samazinot kālija līmeni, rodas aritmijas, muskuļu krampji norāda uz kalcija līmeņa samazināšanos.
  • Trombolītiskie līdzekļi un antikoagulanti izšķīst jau izveidotos asins recekļus un novērš jaunu veidošanos, nodrošinot kuģu caurlaidību. Ir nepieciešama nepārtraukta asinsreces sistēmas (trombocītu) kontrole.
  • Skābekļa (skābekļa terapija), no 12 līdz 15 litriem dienā, izmantojot mitrinātāju: pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) un sirds išēmiju, palīdz atjaunot asiņu oksigenāciju un stabilizēt vispārējo stāvokli. Jāatceras, ka pārāk daudz skābekļa koncentrācijas nomāc vasomotora centru (MTC): elpošana palēninās, asinsvadi paplašinās, spiediena kritums, cilvēks zaudē samaņu. Normālai darbībai ķermenim nepieciešams oglekļa dioksīds, pēc tam, kad palielinās tā saturs asinīs, SCC "dod komandu" elpu.
  • Sirds glikozīdi: aktīvās sastāvdaļas ir izolētas no digitātis, no kurām vispazīstamākie ir digoksīns. Tas uzlabo sirdsdarbību, palielina asins plūsmu; cīnās aritmijas un asinsvadu spazmas; samazina pietūkumu un elpas trūkumu. Pārdozēšanas gadījumā paaugstināta sirds muskuļa uzbudināmība, aritmijas.
  • Vazodilatatori: artēriju un arteriolu muskuļu sieniņa relaksē, palielinās lūmena un uzlabojas asinsriti, spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.
  • Prostaglandīni (PG): aktīvo vielu grupa, kas ražota cilvēka ķermenī. LH ārstēšanā tiek izmantoti prostaciklīni, tie atvieglo asinsvadu un bronhiālo spazmu, novērš asins recekļu veidošanos un bloķē endotēlija augšanu. Ļoti daudzsološas zāles HIV ir efektīvas pret HIV fona, sistēmiskām slimībām (reimatisms, sklerodermija utt.), Sirds defektiem, kā arī ģimenes un idiopātiskām PH formām.
  • Endotelīna receptoru antagonisti: vazodilatācija, endotēlija proliferācijas (proliferācijas) nomākšana. Ilgstoši lietojot, elpas trūkums samazinās, persona kļūst aktīvāka, spiediens normalizējas. Nevēlamās reakcijas uz ārstēšanu - tūsku, anēmiju, aknu mazspēju, tādēļ narkotiku lietošana ir ierobežota.
  • Slāpekļa oksīds un PDE tipa 5 inhibitori (fosfodiesterāze): lieto galvenokārt idiopātiskai LH, ja standarta terapija nav pamatota, bet dažas zāles ir efektīvas jebkura veida LH (Sildenafils). Darbība: asinsvadu rezistences un ar tām saistītās hipertensijas samazināšana, asins plūsmas atvieglošana, kā rezultātā palielinās izturība pret fiziskām aktivitātēm. Slāpekļa oksīds tiek ieelpots katru dienu 5-6 stundas, līdz 40 ppm, 2-3 nedēļu garumā.

Ķirurģiskā PH ārstēšana

Balona priekškambaru septostomija: tiek veikta, lai atvieglotu ar skābekli bagātu asiņu daudzumu sirdī, no kreisās puses uz labo, sakarā ar sistoliskā spiediena atšķirībām. Katetra ar balonu un asmeni ievieto kreisajam atriumam. Lāpstiņa nojauc starpsienu starp atriāciju, un pietūkušais balons paplašina atveri.

Plaušu transplantācija (vai plaušu sirds komplekss): tiek veikta veselības apsvērumu dēļ, tikai specializētos medicīnas centros. Operācija pirmo reizi tika veikta 1963. gadā, bet līdz 2009. gadam vairāk nekā 3000 veiksmīgas plaušu transplantācijas tika veiktas katru gadu. Galvenā problēma ir donora orgānu trūkums. Plaušās ir tikai 15%, sirdī - no 33%, aknās un nierēs - no 88% donoru. Absolūtas kontrindikācijas transplantācijai: hroniska nieru un aknu mazspēja, HIV infekcija, ļaundabīgi audzēji, C hepatīts, HBs antigēna klātbūtne, kā arī smēķēšana, lietojot narkotikas un alkoholu sešus mēnešus pirms operācijas.

Tautas ārstniecības līdzekļu ārstēšana

Izmantojiet tikai kompleksos, kā palīglīdzekļus vispārējai veselības uzlabošanai. Nav pašsaprotama!

  1. Sarkano rowan vīni: ēdamkaroti glāzē vārīta ūdens, ½ glāzi trīs reizes dienā. Ogu saturošā amigdalīns samazina šūnu jutību pret hipoksiju (zemāka skābekļa koncentrācija), samazina diurētiskā efekta izraisītu tūsku, un vitamīnu un minerālvielu komplekts labvēlīgi ietekmē visu ķermeni.
  2. Adonis (pavasaris), zāle: tējkarote glāzē verdoša ūdens, 2 stundas, lai uzstātos, līdz 2 ēdamkarotiem tukšā dūšā 2-3 reizes dienā. Lieto kā diurētiķis, sāpes mazinošs.
  3. Svaiga ķirbju sula: puse glāzes dienā. Tas satur daudz kālija, kas ir noderīgs dažu veidu aritmiju gadījumā.

Klasifikācija un prognoze

Klasifikācija pamatojas uz funkcionālās darbības traucējumu principu PH, variants ir modificēts un saistīts ar sirds mazspējas izpausmēm (WHO, 1998):

  • Klase I: LH ar normālu fizikālo. aktivitāte. Standarta slodzes ir labi pieļaujamas, viegli LH, 1 grādu atteice.
  • II klase: samazinājās LH plus aktivitāte. Komforts ir mierīgā stāvoklī, bet reibonis, elpas trūkums un sāpes krūtīs sākas jau ar normālu slodzi. Viegla plaušu hipertensija, simptomu pastiprināšanās.
  • III klase: LH ar samazinātu iniciatīvu. Problēmas pat zemās slodzēs. Augsts asinsrites traucējumu līmenis, prognozes pasliktināšanās.
  • IV klase: LH ar nepanesību pret minimālo aktivitāti. Aizdusa, sajūta nogurumā un pilnīgā atpūtai. Paaugstināta asinsrites mazspēja - sastrēguma izpausmes kā ascīts, hipertensijas krīze, plaušu tūska.

Prognoze būs labvēlīgāka, ja:

  1. LH simptomu attīstības ātrums ir mazs;
  2. Ārstēšana uzlabo pacienta stāvokli;
  3. Spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.

Nevēlamā prognoze:

  1. PH simptomi attīstās dinamiski;
  2. Asinsrites dekompensācijas pazīmes (plaušu edema, ascīts) palielinās;
  3. Spiediena līmenis: plaušu artērijā vairāk nekā 50 mm Hg;
  4. Ar primāro idiopātisko PH.

Vispārējā plaušu arteriālās hipertensijas prognoze ir saistīta ar LH formu un dominējošās slimības fāzi. Mirstība gadā ar pašreizējām ārstēšanas metodēm ir 15%. Idiopātiskā PH: pacienta izdzīvošana pēc gada ir 68%, pēc 3 gadiem - 48%, pēc 5 gadiem - tikai 35%.

Plaušu hipertensija: cēloņi, formas, izpausmes, kā ārstēt

Plaušu hipertensija ir anatomisko, funkcionālo un klīnisko izmaiņu kombinācija, kas rodas sirds un plaušu slimību gadījumos, kam raksturīgs paaugstināts asinsspiediens (virs 25-30 mmHg) plaušu artērijā un kam raksturīga labās ventrikulārās sistēmas nepietiekamības progresēšana. Šī sindroma briesmas ir palielināta slodze uz labo ventrikulu, kuras funkcionēšanas pārkāpums, ja tas netiek ārstēts, ir pilns ar letālu iznākumu.

Sirds slimības gadījumā hipertensijas aktivēšanas mehānisms ir palielināt asinsspiedienu sirds kreisajās daļās, un līdz ar to arī plaušu asinsvadu un bronhu-plaušu slimību gadījumā hipertensija izraisa spazmu un plaušu asinsvadu elastības mazināšanos plaušās.

Izšķir šādus plaušu arteriālās hipertensijas veidus:

  • Primārajā vai idiopātiskajā hipertensijas formā bieži vien nav iespējams identificēt pamatcēloņu. Visbiežāk šī forma attīstās jaunajās sievietēs. Hipertensija, kas attīstījusies pacientiem no 10 līdz 40 gadiem bez sirds, bronhu-plaušu vai sistēmisku slimību, tiek uzskatīta par primāro. Gadījumā, ja tuvi radinieki cieš no hipertensijas, viņi runā par ģimenes vai iedzimtu plaušu asinsrites hipertensiju.
  • Sekundārā hipertensija sirds vai plaušu slimību dēļ. Šī iespēja ir biežāk nekā idiopātiska forma.
  • Hroniskas trombemboliskās hipertensijas gadījumā iemesls ir recidivējoša plaušu embolija parādīšanās.

Iemesli

Idiopātiskās hipertensijas cēloņi nav zināmi. No pieņemtajiem faktoriem, izolēta apgrūtināta iedzimtība, mikrotrombembolija (asins recekļu nosēdšanās) plaušu audos asinīs, izolēti plaušu kapilāru endotēlija disfunkcija (iekšējā oderējums).

Sekundārās pulmonālās arteriālās hipertensijas cēloņi ir tādas slimības kā:

  1. Kardioloģiskās un asinsvadu slimības:
  • postinfarction kardiosklerozes,
  • post-myocarditis cardiosclerosis - normalizēta sirds muskuļa ritenīšu aizstāšana pēc tās iekaisuma;
  • iedzimtas un iegūtas sirds defekti,
  • sirds audu audzēji
  • hipertensija
  • kardiomiopātija
  • plaušu embolija,
  • Vaskulīts - iekaisuma, alerģiskas vai toksiskas dabas asinsvadu sienas bojājumi.
  1. Bronhopulmonālās sistēmas slimības:
  • hroniska obstruktīva slimība, kurai raksturīgs hronisks obstruktīvs bronhīts un emfizēma, bieži sastopamas ilgstoši smēķējošos pacientiem,
  • hronisks bronhīts, bronhiolīts, pneimonija ar biežu un ilgstošu kustību,
  • smaga astma.
  1. Citas slimības:
  • asinsvadu sienas bojājumi, ko izraisa saistaudu sistēmas sistēmas slimības - sistēmiska sarkanā vilkēde, sklerodermija utt.
  • portāla hipertensijas sindroms ar paaugstinātu spiedienu aknu asinsvados pacientiem ar aknu cirozi,
  • HIV infekcija
  • iedzimtie vielmaiņas traucējumi - vairogdziedzera patoloģija, glikogēze (glikogēna apmaiņas slimība organismā), hemoglobinopātija utt.
  1. Īpašu vietu aizņem jaundzimušo plaušu hipertensija, kas var būt arī primāra vai sekundāra. Pirmais variants attīstās jaundzimušajam bērnam bez plaušu slimību pazīmēm. Otrais variants rodas zīdainim ar sirds vai plaušu patoloģiju, kā arī ar nosmakšanu (asfiksija) un hipoksiju (skābekļa badu) dzemdību laikā. No pastāvošas plaušu hipertensijas cēloņiem jaundzimušajiem ir:
  • elpošanas distresa sindroms (akūts elpošanas traucējumi),
  • aspirācija (ieelpojot) ar mekoniju darba laikā,
  • pneimonija un sepse neonatālā periodā,
  • priekšlaicīga (intrauterīnā) atvērta ovāla loka un arteriālā kanāla slēgšana, kuras mērķis ir "izslēgt" asinsriti augļa plaušās un parasti ir tuvu jaundzimušā pirmā raudāšana vai pirmajos dzīves mēnešos,
  • iedzimta diafragma sēnīte, kurā orgāni, kas atrodas vēdera dobumā, pievelk kreiso plaušo, kā rezultātā palielinās labās plaušu asins plūsma.

Akūta hipertensijas forma rodas pēc iespējas īsākā laikā, un to var izraisīt masīva plaušu trombembolija, astmas stāvoklis un plaušu tūska.

Slimības simptomi

Sakarā ar to, ka plaušu hipertensija vairumā gadījumu attīstās lēni, klīniskās izpausmes agrīnā stadijā var nebūt ilgstoši.

Tā kā hipertensija attīstās, rodas slimības subcompensation un parādās pirmās slimības pazīmes. Tie ietver elpas trūkumu, vispirms treniņu dēļ, un pēc tam atpūtai. Papildus elpas trūkumam pacients atzīmē sejas un ekstremitāšu (acrocianozes) ādas zilumu krāsošanu, nogurumu, vājumu, samazinātu fizisko slodzi. Reibonis un ģībonis ir iespējami, jo samazinās skābekļa pieplūde smadzenēs. Visi šie simptomi izpaužas kā elpošanas mazspējas iestāšanās.

Sakarā ar to, ka aprakstītie simptomi rodas daudzās sirds slimībās, pēc iespējas drīzāk jākonsultējas ar ārstu un jāpaskaidro šādu simptomu parādīšanās iemesls.

Sakarā ar nepārtrauktu augstu spiedienu plaušu kapilāriem, labais ventriklis, kura funkcija ir asins ievadīšana plaušu artērijā, nesasniedz palielinātu slodzi un veidojas labās ventrikulārās neveiksmes. To pazīmes liecina par apakšējo ekstremitāšu un visu ķermeņa vēdera palielināšanos, diskomfortu un sāpēm vēdera labajā pusē, pateicoties šķidruma stagnācijai aknās un tā palielināšanās līdz sirds (sirds) cirozi.

Dekompensācijas stadijā pacientam ir difūzā cianoze, izkliedēta visā ķermenī, izteikta tūska, elpas trūkums miera stāvoklī un guļus stāvoklī. Attīstās distrofiskas izmaiņas visos orgānos un audos.

Atkarībā no slimības izraisītiem anatomiskiem un funkcionāliem traucējumiem, kā arī no slodzes pielietošanas pakāpes, izšķir šādus hipertensijas pakāpes:

  • 1 grāds vai pārejošs (labilais) - ir raksturīga nepastāvīga spiediena paaugstināšanās plaušu artērijā, kas pārsniedz 30 mm Hg un rodas pēc treniņa. Parasti simptomi ļoti apgrūtina pacientu ar lielu slodzi vai vispār nemazina.
  • 2. posms vai stabila hipertensija - to raksturo pastāvīgs spiediena paaugstināšanās plaušu artērijā, kas pārsniedz 25 mm Hg miera stāvoklī un pārsniedz 30 mm Hg fiziskās slodzes laikā. Simptomi rodas, ja slodze pirms tam ir labi pieļaujama (staigāšana, kāpšana pa kāpnēm utt.).
  • 3 pakāpe vai neatgriezeniska - ar visām klīniskajām izpausmēm attīstoties taisnā ventrikula mazspēja, ārstēšanas neesamības gadījumā strauji attīstās līdz gala posmam un nāve.

Diagnostika

Sakarā ar to, ka plaušu hipertensija diezgan ātri (pēc 2-8 gadiem, sākot no diagnozes), plaušu hipertensija var progresēt līdz smagajai taisnās ventrikulārai deficitātei, ir jāuzmanās no aizdomām par hipertensiju cilvēkiem ar esošām sirds un plaušu slimībām, kā arī sistēmisku slimības.

Šajā konkrētajā pacientu kategorijā ir regulāri jāapmeklē ārstējošais ārsts, veicot šādas pārbaudes metodes ikgadēju vadību:

  1. Krūškurvja radiogrāfija ļauj noteikt sirds robežu palielināšanos taisnā ventrikulāra hipertrofijas laikā un plaušu struktūras pastiprināšanos asinsvadu komponentes dēļ,
  2. EKG, papildus galvenās patoloģijas pazīmēm (miokarda išēmija, pēcinfarkcijas kardiosklerozes utt.), Atklāj taisnās ventrikulārās hipertrofijas pazīmes un labās sirds pārslodzi,
  3. Ehokardiogrāfija palīdz ne tikai diagnosticēt miokarda slimības, bet arī netieši novērtēt spiedienu plaušu artērijā, pamatojoties uz kuru tiek nolemts veikt invazīvu diagnostikas metodi - plaušu artērijas kateterizāciju ar precīzāku spiediena mērīšanu.

plaušu hipertensija rentgena laikā

Lai noskaidrotu domājamās hipertensijas diagnozi plaušu artērijas nelielu filiāļu trombembolijas dēļ, tiek parādīts, ka:

  • Plaušu radionuklīdu skenēšana, pamatojoties uz radioaktīvo izotopu iezīmētu atomu spēju iekļūt asinīs, kā rezultātā attiecīgais ekrāns uztver šo atomu starojumu un iegūst attēlu, kas atjauno asinsriti plaušās,
  • Plaušu angiogrāfija - kontrastvielas ievadīšana plaušu artērijā ar sekojošiem rentgena stariem,
  • Plaušu datortomogrāfija.

Lai savlaicīgi diagnosticētu slimību, pirmās trīs pārbaudes metodes, ko regulāri, vismaz reizi gadā, un biežāk pēc indikācijām, ir pietiekamas.

Jaundzimušajiem, hipertensiju var noteikt arī sirds ultraskaņas un radiogrāfijas laikā.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Tūlīt pēc diagnozes apstiprināšanas, pat ja rodas tikai nelieli simptomi, tūlīt jāuzsāk hipertensijas terapija. Ārstēšanas galvenais mērķis ir likvidēt pamata slimību. No narkotikām, kuras ir pierādījušas sevi klīniskajos pētījumos, un kuras ir pirmās līnijas zāles plaušu hipertensijas ārstēšanā, ir parādīts:

  1. Kalcija kanālu antagonisti - nifedipīns, amlodipīns, diltiazems. Vēlams parakstīt retard formas, kurām ir ilgāks efekts.
  2. Zāles, ko sauc par prostanoīdiem, spēcīgi relaksējoši ietekmē asinsvadu sienu. Tādas zāles kā epoprostenols un treprostinils tiek lietotas injekciju formā, un, lai panāktu efektu, tās jālieto ilgu laiku, kas pacientei nav ļoti ērts un ne lēts. Tāpēc pēdējos gados iloprosts ir izveidots, inhalācijām izmantots aerosols un ir pierādīta klīniskā efektivitāte.
  3. Endotelīna receptoru antagonisti kavē plaušu artēriju asinsvadu sieniņas pārveidošanu un izmaiņas elastībā. Viens no visvairāk pētītajiem medikamentiem ir bosentāns tablešu veidā.

Papildus šīm svarīgākajām zālēm galveno kardioloģisko līdzekļu (diurētiskie līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi, nitrāti miokarda išēmijas ārstēšanai utt.) Vai bronhopulmonārās slimības ārstēšanai (savlaicīga antibiotiku terapija, inhalētas zāles bronhiālās astmas ārstēšanai utt.).

Jaundzimušajiem plaušu hipertensijas ārstēšanai pirmajās dzīves dienās skābekļa terapija tiek veikta ar maskas palīdzību vai plaušu mākslīgās ventilācijas palīdzību, kā arī tiek piegādāts skābekļa maisījums ar slāpekļa oksīdu, kuram ir relaksējoša ietekme uz plaušās esošajiem asinsvadiem, un tādējādi tiek samazināta slodze uz bērna sirds. Pēdējo gadu laikā bērna asiņu ekstrakorāles membrānas oksigenācijas izmantošana ir panākusi ievērojamus panākumus, kad aparāta asinīs piesātināts skābeklis, izmantojot īpašu ķēdi, un pēc tam atgriežas asinsritē.

Papildus medikamentiem, saskaņā ar indikācijām, ķirurģiska ārstēšana tiek nozīmēta, piemēram, sirds defektiem, plaušu trombemboliju, ievērojamu koronāro artēriju oklūziju, kas izraisīja miokarda infarktu utt.

Pulmonālās hipertensijas iespējamās sekas

Komplikāciju risks palielinās, attīstoties labai sirds mazspējai, bet hipertensijas agrīnajos posmos joprojām ir ļoti nozīmīgs. Komplikācijas ietver sirds aritmijas, akūtu sirds un plaušu nepietiekamību, masīvu, akūtu plaušu artērijas trombemboliju, lielākajā daļā gadījumu izraisa fulminantu nāvi. Katrs no tiem var būt letāls.

Komplikāciju attīstības novēršana ir savlaicīga ārsta pieejamība, ārsta noteiktā zāļu regulāra pārbaude un regulāra uzņemšana.

Prognoze

Prognoze ārstēšanas neesamības gadījumā ir nelabvēlīga, jo lielākā daļa pacientu mirst pirmajos izteikto klīnisko simptomu un diagnozes sākuma gados. Savlaicīgi diagnosticējot un lietojot narkotikas, prognoze ir labvēlīga, un piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir aptuveni 95%.

Bērniem, kuriem jaundzimušā periodā ir bijusi plaušu hipertensija un kuri saņēmuši adekvātu ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga - bērnu izdzīvošana ir lielāka par 75%. Lielākā daļa jaunu pacientu turpina atpaliek no saviem vienaudžiem. Bērniem, kuriem ir bijusi ilga mākslīgā elpošana, var attīstīties neiroloģiskas komplikācijas.

Vidēji 5 gadi - dzīvo ar plaušu hipertensiju

Ar plaušu hipertensiju spiediens plaušu artērijā palielinās. Patoloģija var attīstīties daudzu nelabvēlīgu faktoru ietekmē. Atkarībā no iedarbības veida un laika sindroms var būt iedzimts vai iegūts.

Hemodinamisko traucējumu ilgas pastāvēšanas rezultāts ir labās ventrikulārās sirds mazspēja. Pirmās plaušu hipertensijas pazīmes izraisa labās kambara disfunkcija. Tāpēc tie nav specifiski, un ir iespējams noteikt galveno izmaiņu cēloni tikai ar instrumentālo pētniecības metožu palīdzību.

Cēloņi stāvoklī

Dažādas slimības un patoloģiskie apstākļi var palielināt rezistenci plaušu apritē pieaugušajiem. Dažreiz sindroma attīstību izraisa nevis viens, bet gan vairāki faktori. Asinsvadu anomālijas, sistēmiskie plaušu šunti, slimības, kas saistītas ar plaušu audu bojājumu un kardiovaskulāro patoloģiju, var būt tūlītējas paaugstinātas pretestības cēloņi. Problēmas var izraisīt malformācijas un ģenētiskās novirzes.

Plaušu hipertensija ir hemodinamikas un patofizioloģiskais stāvoklis, nevis atsevišķa nosoģiskā vienība. Izņēmums ir jāuzskata par plaušu arteriālo hipertensiju. Šis patoloģijas variants ir pirmā klasifikācijas grupa un to var noteikt kā klīnisku diagnozi.

  • arteriāls
  • venozais
  • trombembolija
  • hipoksisks
  • jaukts

Bērniem ir zināmi sindroma varianti, bet visbiežāk sastopamie ir sirds defekti un idiopātiska hipertensija. Bērnu plaušu hipertensīvu asinsvadu bojājumu raksturīgais kritērijs ir asinsvadu pretestības palielināšanās. Ja tas nav novērots zīdaiņa pārbaudes laikā, un spiediens plaušu artērijā ir liels, nepieciešams atrisināt ķirurģiskās ārstēšanas jautājumu.

Jaundzimušajiem asinsrites adaptācija dažkārt neizdodas. Pēc piedzimšanas plaušas sāk veikt elpošanas funkcijas, nodrošinot gāzes apmaiņu. Nepilnības klātbūtnē spiediens plaušu apritē var ievērojami palielināties, radot milzīgu spriedzi sirdī. Tas var izraisīt pastāvīgu augļa asinsrites veidošanos vai pastāvīgu plaušu hipertensiju (PLH), kas prasa steidzamu aprūpi.

Klasifikācija

Mēģinājumi klasificēt sindromu sākās 1973. gadā, kad tika konstatētas plaušu hipertensijas primārās un sekundārās formas. Kopš tā laika, saistībā ar informācijas atjaunināšanu par slimības mehānismiem, klasifikācija ir vairākkārt pārskatīta. Eiropas kardioloģijas kopiena piedāvāja pēdējo variantu 2015. gadā. Tas ņem vērā slimības etioloģiskās, klīniskās, anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības. Šī pieeja ļauj precīzi noteikt hipertensijas veidu un atrast piemērotu ārstēšanu.

Ir 5 sindroma grupas, no kurām katra ietver plaušu hipertensijas variantus, kas atšķiras ar etioloģiju.

  1. Plaušu arteriālā hipertensija, tai skaitā idiopātiska, mantota, ko izraisa narkotikas vai toksīni, kas saistīti ar HIV infekciju, šistosomiozi, portālu hipertensiju.
  2. Plaušu vēnu okluzīvā slimība. Šis patoloģijas variants, līdzīgi kā iepriekšējais, ir sadalīts idiopātiskos, iedzimtos formās, var izraisīt zāles vai būt saistīts ar slimībām.
  3. Plaušu hipertensija jaundzimušajiem ar noturīgu kursu.
  4. Otrajā grupā ietilpst sindroma varianti, kas ir kreisās sirds patoloģijas sekas. Kreisā kambara disfunkcija, vārstu bojājumi, iedzimta kardiomiopātija, plaušu vēnu sašaurināšanās var izraisīt spiediena palielināšanos mazā apļa asinsvadā.
  5. Trešā grupa ir saistīta ar plaušu patoloģiju vai ilgstošu hipoksiju.
  • intersticiālas slimības un dažas citas plaušu slimības;
  • miega apnoja;
  • augstuma hipoksija;
  • alveolveida hipoventilācija;
  • plaušu anomālijas.

Ceturtā grupa ietver dažādas iespējas plaušu artērijas hroniskai obstrukcijai, galvenokārt trombemboliskajai hipertensijai. Novēršana var būt saistīta ar iedzimtu stenozi, ko izraisa angiosarkoza un citu asinsvadu jaunveidojumi, artērijs, parazīti.

Pēdējā piektajā grupā ietilpst tie sindroma varianti, kuriem attīstības mehānismi nav pilnībā izprotami, vai vairāki no tiem vienlaikus.

  • asins slimības, tai skaitā hemolītiskā anēmija, stāvoklis pēc splenektomijas;
  • sistēmiskas patoloģijas (sarkoidoze, plaušu hetiocitozes);
  • slimības, kas izraisa ievērojamas vielmaiņas pārmaiņas (Gošē, vairogdziedzera hormona traucējumi, glikogēnāze);
  • citas slimības, jo īpaši audzēja mikroangiopātija ar asins recekļu veidošanos, fibrosējošs mediastinīts.

Papildus šai klasifikācijai ir arī citas hipertensijas sistēmas sistematizēšanas iespējas. Sadalījums funkcionālajās klasēs tiek veikts atkarībā no klīnisko simptomu nopietnības. Ir tikai 4 šādas klases. Pirmo no tām raksturo pilnīgs fizisko aktivitāšu ierobežojumu trūkums: parastajām slodzēm nav nekādu simptomu.

Ja tiek diagnosticēta otra vai trešā funkcionālā klase, tas nozīmē, ka slimības izpausmes nav radušās, bet parastās slodzes un pat zemas intensitātes fiziskās aktivitātes noved pie stāvokļa pasliktināšanās. Ceturtā funkcionālās klasifikācijas klase ir visnopietnākā: tai raksturīgi plaušu hipertensijas simptomi miera stāvoklī un minimāla slodze būtiski pasliktina pacienta stāvokli.

Klīniskais attēls

Patoloģiskā sindroma attīstības sākumposms var palikt nepamanīts. Plaušu hipertensijas gadījumā simptomi sākotnēji ir saistīti ar labās ventrikulārās disfunkcijas veidošanos. Tās parasti parādās fiziskās aktivitātes laikā. Sliktu izskatu parādīšanās ir raksturīga smagiem gadījumiem un pakāpeniskai sirds mazspējai. Sindroma simptomi nav specifiski. Citas slimības, kas saistītas ar labās ventrikulārās darbības traucējumiem, ir iespējamas līdzīgas izpausmes.

  • elpas trūkums
  • intermitējoša nosmakšana,
  • nogurums
  • vājums
  • sirdskats
  • īslaicīgs apziņas zudums,
  • sirdsdarbība
  • sauss klepus
  • slikta dūša

Ar sirds mazspējas progresēšanu tiek konstatēta apakšējo ekstremitāšu tūska, un kuņģis palielinās. Novērotās ādas cianozes perifērijā palielina aknas.

Klīniskais attēlojums lielā mērā ir atkarīgs no cēloņa, kas izraisīja sindromu, ar to saistīto slimību klātbūtni vai hipertensijas komplikācijām un vienlaicīgu patoloģiju. Jo īpaši, nepareiza asinsrites pārdale nelielā lokā ir plaušu artērijas dilatācijas vai bronhu trauku hipertrofijas cēlonis. Rezultāts būs hemoptīzes rašanās, aizsmakums un elpošana, stenokardijas uzbrukumi ar smagām sāpēm aiz krūšu kaula. Smagos gadījumos pastāv lielu kuģu sienu plīšanas vai atdalīšanas risks.

Plaušu hipertensija bērniem ir savas īpašības. Sākotnējā zīme - elpas trūkums bērna fiziskās aktivitātes laikā. Simptomu smagums ir atkarīgs no spiediena lieluma plaušu artērijā (DLA). Turklāt bērns var justies aizrīties. Bieži bērna sindroma izpausmes ir sinkope - ģībonis, kas dažreiz rodas agrīnā slimības stadijā. Sāpes un citi simptomi var rasties slimības progresēšanas laikā.

  • ripple pa 2. starpzobu telpu kreisajā pusē;
  • 2 tonusu uzlabošana pāri plaušu stumbram;
  • trešais tonis, dzirdēts no krūšu kaula labās puses;
  • pansisto un diastoliskais troksnis.

Sirdsklauves plaušās ar hipertensiju parasti netiek atklāts. Atbilstoši slimības raksturīgajiem simptomiem dažos gadījumos ir iespējams identificēt attīstītā sindroma cēloņus pieaugušās asinsvadu rezistencei plaušās.

Diagnostika

Sāpes, elpas trūkums, vājums var novērot daudzās slimībās. Tā kā klīnikas sindroms ir nespecifisks, ļoti svarīgas ir papildu pētīšanas metodes, ko izmanto, lai diagnosticētu plaušu hipertensiju. Vissvarīgākais rādītājs ir DLA vērtība. Lai noteiktu indeksu, izmantojiet ehokardiogrāfijas datus, kas ir ultraskaņas skenēšana. Papildus sirds ultraskaņai, indeksu iespējams noteikt, tieši izmērot spiedienu labajā ventrikulā, veicot kateterizāciju. Šī metode augsta precizitātes dēļ tiek uzskatīta par zelta standartu plaušu hipertensijas sindroma diagnostikai.

  • elektrokardiogrāfija
  • Ehokardiogrāfija
  • labā kambara kateterizācija
  • radiogrāfija
  • asins gāzu pētīšana,
  • ārējās elpošanas novērtējums,
  • plaušu scintigrāfija
  • aprēķinātā vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Pamatojoties tikai uz ehokardiogrāfiskiem datiem, mēs varam pieņemt hipertensijas klātbūtni un aptuveni aprēķināt tā smagumu. Izmantojot diagnostikas meklēšanu, iegūstiet daudz noderīgas informācijas par sirds stāvokli un tās funkcionalitāti.

Ārstēšana

Kā ārstēt plaušu hipertensiju, ņemot vērā dažādus faktorus, kas izraisa patoloģijas attīstību? Gadu pētījumi pierāda nepieciešamību pēc integrētas pieejas. Plaušu hipertensijas gadījumā ārstēšana tiek noteikta, pamatojoties uz iemesliem, kas noveduši pie sindroma attīstības. Turklāt patoloģiskas un simptomātiskas ietekmes metodes aktīvi izmanto, lai uzlabotu miokarda hemodinamiku un funkcionālo stāvokli.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem, kā arī netradicionālu metožu lietošana ir pieļaujama tikai kā papildinājums galvenajai terapijai. Ja narkotikas, piemēram, prostaglandīni, PDE5 inhibitori (Viagra), endotelīna receptoru antagonisti un citi, ir neefektīvi, viņi izmanto ķirurģiju. Īpaša uzmanība tiek pievērsta risku novēršanai: tiek organizēta elpošanas ceļu infekciju profilakse, tiek kontrolēts uzturs, tiek veikti pasākumi, lai novērstu grūtniecību, un tiek garantēts psiholoģiskais komforts.

  • Diurētiskie līdzekļi. Lai izņemtu uzkrāto šķidrumu un samazinātu slodzi uz sirds, ir nepieciešami līdzekļi.
  • Trombolītika Izmanto, lai izšķīdinātu radītos asins recekļus un novērstu atkārtotu trombu veidošanos.
  • Kalcija kanālu blokatori. Samaziniet spiedienu asinīs, uzlabojiet miokarda stāvokli.
  • Sirds glikozīdi. Samazināt sirds mazspējas izpausmes, tām ir antiaritmiska iedarbība.
  • Vazodilatori Sakarā ar asinsvadu sienu muskuļu relaksāciju veicina spiediena samazināšanos plaušu asinsvadu sistēmā.
  • Prostaglandīni. Tās noņem asinsvadu spazmu, samazina endotēlija augšanu. Tas pats notiek ar endotelīna receptoru antagonistu grupas aģentiem.
  • Skābekļa terapija var samazināt hipoksijas ietekmi.

Slāpekļa oksīda ieelpošana palīdz mazināt asinsvadu rezistenci, normalizē asinsrites.
Sildenafils ar plaušu hipertensiju paplašina plaušu asinsvadus, mazina rezistenci mazajā asinsrites lokā. Pfizer ražotā zāle ir pazīstama kā Viagra. Šis fermenta PDE5 inhibitors sākotnēji tika izstrādāts kā zāles, kas uzlabo koronāro asins plūsmu miokarda išēmijas laikā. Pašlaik Viagra lieto erektilās disfunkcijas un plaušu hipertensijas ārstēšanai.

Pirms jebkuru zāļu vai zāļu lietošanas vajadzētu veikt medicīnisku konsultāciju. Pašapkalpošanās nav pieņemama, visu veidu terapija ir paredzēta pieredzējušam speciālistam. Pirms jaunu tablešu lietošanas jāpārbauda lietošanas instrukcija.

Diēta ir viens no būtiskajiem ārstēšanas elementiem. Diēta ir pilnīga, pārtikas vielu ierobežojums galvenokārt attiecas uz dzīvnieku taukiem. Ja rodas labās sirds kambaru nepietiekamības simptomi, samaziniet sāls daudzumu un šķidrumu.

Kā ķirurģiskas ārstēšanas metodes izmanto balonu priekškambaru septostomijas. Pateicoties iejaukšanās procesam, asinsrites intrakardiogrāfija tiek veikta no kreisās uz labo pusi. Veselības apsvērumu dēļ, ja zāles nepalīdz, var veikt plaušu transplantāciju. Papildus intervences sarežģītībai un donora orgānu trūkumam kontrindikāciju klātbūtne var būt šķērslis operācijai.

Video

Video - plaušu hipertensija

Prognoze

Pacientiem ar plaušu hipertensiju izdzīvošanas prognozes nosaka vairāki faktori. Secinājumi palīdz novērtēt pacienta stāvokli un simptomu klātbūtni (elpas trūkums, sāpes, sinkope un citi). Ārsts izveido funkcionālo klāstu, hemodinamika, laboratoriskie parametri tiek pētīti ne tikai sākotnējās izmeklēšanas laikā, bet arī katrā nākamajā vizītē. Ir svarīgi novērtēt ķermeņa reakciju uz ārstēšanu, slimības progresēšanas ātrumu.

Prognozes bieži vien ir nelabvēlīgas, lai gan tas ir atkarīgs no hipertensijas veida. Idiopātisko formu ir grūti ārstēt: šādu pacientu vidējais paredzamais dzīves ilgums kopš diagnozes ir 2,5 gadi. Bojājuma autoimūna rakstura prognoze, kas izraisīja plaušu asinsvadu spiediena palielināšanos, pasliktinās.

Hemodinamiskie parametri, galvenokārt DLA, būtiski ietekmē dzīvildzi. Ja parametrs pārsniedz 30 mmHg. st. un tas nemainās, atbildot uz paredzēto terapiju, vidējais paredzamais dzīves ilgums ir 5 gadi. Par nelabvēlīgo prognožu norāda uz ģīboņa parādīšanos. Pacientu bezsamaņa stāvokļa attīstība pacientiem automātiski pārnes tos uz ceturto funkcionālo grupu. Sirds sāpes bieži norāda uz vēdera sindroma ievērošanu un negatīvi ietekmē paredzamo dzīves ilgumu.

Prognoze arī kļūst nelabvēlīga ar labās sirds mazspējas progresēšanu. Stagnācijas pazīmju klātbūtne ir raksturīga augstajam mirstības riskam nākamajos gados.

Laba prognostiskā pazīme ir pozitīva reakcija uz kalcija antagonistu terapiju.

Ja ārstēšanas kursa laikā slimības izpausmes tiek pilnīgi vai daļēji likvidētas, uzlabojas hemodinamika un funkcionālie rādītāji, pastāv visas iespējas pārvarēt piecu gadu ilgu izdzīvošanas slieksni. Saskaņā ar dažiem šiem pacientiem datiem tas ir 95%.

Lasīt Vairāk Par Kuģi