Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir draudīgs patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās asinsritē plaušu artērijā. Plaušu hipertensijas palielināšanās ir pakāpeniska, progresējoša un galu galā izraisa labās ventrikulārās sirds mazspējas attīstību, kas noved pie pacienta nāves. Plaušu hipertensija visbiežāk sastopama 30-40 gadus vecajās sievietēs, kuras cieš no šīs slimības 4 reizes biežāk nekā vīrieši. Oligosymptomatic kompensēti plaušu hipertensiju izraisa to, ka bieži diagnosticēta tikai smagu posmos, kad pacienti ar sirds aritmiju, hipertensijas krīzes, hemoptysis, plaušu tūska uzbrukumiem. Plaušu hipertensijas ārstēšanā tiek izmantoti vazodilatatori, disaggreganti, antikoagulanti, skābekļa inhalācijas, diurētiskie līdzekļi.

Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir draudīgs patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās asinsritē plaušu artērijā. Plaušu hipertensijas palielināšanās ir pakāpeniska, progresējoša un galu galā izraisa labās ventrikulārās sirds mazspējas attīstību, kas noved pie pacienta nāves. Plaušu hipertensijas diagnostikas kritēriji ir vidējā spiediena rādītāji plaušu artērijā, kas pārsniedz 25 mm Hg. st. miera stāvoklī (ar ātrumu 9-16 mm dzīvsudraba) un vairāk nekā 50 mm dzīvsudraba. st. zem slodzes. Plaušu hipertensija visbiežāk sastopama 30-40 gadus vecajās sievietēs, kuras cieš no šīs slimības 4 reizes biežāk nekā vīrieši. Ir primārā plaušu hipertensija (kā patstāvīga slimība) un sekundāra (kā sarežģīta elpošanas un asinsrites orgānu slimību kursa versija).

Plaušu hipertensijas attīstības cēloņi un mehānisms

Plašās hipertensijas būtiskie cēloņi nav identificēti. Primārā plaušu hipertensija ir reta slimība ar nezināmu etioloģiju. Tiek uzskatīts, ka izskatu atbilstoši faktori, tādi kā autoimūnām slimībām (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija, reimatoīdais artrīts), ģimenes vēsturē, kas saņem perorāls kontraceptīvs līdzeklis.

Sekundārās plaušu hipertensijas attīstībā var būt liela nozīme sirds, asinsvadu un plaušu slimību un defektu gadījumā. Visbiežāk sekundāra plaušu hipertensija ir sekas sastrēguma sirds mazspēju, mitrālā vārstuļa stenozi, priekškambaru starpsienas defektu, hroniska obstruktīva plaušu slimība, tromboze, plaušu vēnās un plaušu artēriju zariem, hipoventilācija plaušas, sirds išēmisko slimību, miokardītu, aknu ciroze un citi. Tiek uzskatīts, ka risks saslimt ar plaušu hipertensiju ir augstāks HIV inficētiem pacientiem, narkomāniem, cilvēkiem, kuri lieto ēstgribas nomācošus līdzekļus. Atšķirīgi, katrs no šiem nosacījumiem var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos plaušu artērijā.

Attīstīt plaušu hipertensiju pirms tam pakāpeniski sašaurināšanās mazo un vidējo atzaru plaušu artēriju asinsvadu sistēmu (kapilāru, arteriolu), sakarā ar sabiezēšana iekšējās asinsvadu apvalku - endotēliju. Smagas plaušu artērijas bojājumu gadījumā ir iespējama asinsvadu sieniņu muskuļu slāņa iekaisuma iznīcināšana. Asinsvadu sienu bojājums izraisa hroniskas trombozes veidošanos un asinsvadu iznīcināšanu.

Šīs plaušu asinsvadu gultas izmaiņas izraisa pakāpenisku intravaskulārā spiediena palielināšanos, t.i., plaušu hipertensiju. Pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens plaušu artērijas gultā palielina slodzi labajā sirds kambarī, izraisot sieniņu hipertrofiju. Plaušu hipertensijas progresēšana noved pie labās vēdera kontrakcijas spējas samazināšanās un tās dekompensācijas - attīstās labās ventrikulārās sirds mazspēja (plaušu sirds).

Plaušu hipertensijas klasifikācija

Lai noteiktu plaušu hipertensijas smagumu, ir četras pacientu grupas ar sirds un plaušu nepietiekamību.

  • I klase - pacienti ar plaušu hipertensiju bez fiziskās aktivitātes traucējumiem. Parastās slodzes nerada reiboni, elpas trūkumu, sāpes krūtīs, vājums.
  • II klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas nedaudz pasliktina fiziskās aktivitātes. Atpūtas stāvoklis neizraisa diskomfortu, tomēr parastās fiziskās aktivitātes stresa laikā rodas reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums.
  • III klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas ievērojami pasliktina fiziskās aktivitātes. Niecīgas fiziskas aktivitātes papildina reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums.
  • IV klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kam ir izteikts reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums ar minimālu piepūli un pat miera stāvoklī.

Plaušu hipertensijas simptomi un komplikācijas

Kompensācijas stadijā plaušu hipertensija var būt asimptomātiska, tādēļ slimība bieži tiek diagnosticēta smagās formās. Plaušu hipertensijas sākotnējās izpausmes ir novērotas, palielinoties spiedienam plaušu artērijas sistēmā, 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar fizioloģisko normu.

Ar plaušu hipertensijas attīstību rodas neizskaidrojams elpas trūkums, svara zudums, nogurums fiziskās aktivitātes laikā, sirdsklauves, klepus, balss aizsmakums. Salīdzinoši agri plaušu hipertensijas klīnikā var rasties reibonis un ģībonis sirds ritma traucējumu vai akūtas smadzeņu hipoksijas attīstības dēļ. Vēlākās plaušu hipertensijas izpausmes ir hemoptīze, sāpes krūtīs, kāju un kāju pietūkums, sāpes aknās.

Plaušu hipertensijas simptomu zemā specifika neļauj diagnosticēt, pamatojoties uz subjektīvām sūdzībām.

Visbiežāk plaušu hipertensijas komplikācija ir labās ventrikulārās sirds mazspēja, kurai pievienots ritma traucējums - priekškambaru mirdzēšana. Smagos plaušu hipertensijas posmos attīstās plaušu artērijas tromboze.

Kad plaušu hipertensija plaušu asinsvadu gultā var rasties hipertensīvo krīzi, krampji acīmredzamu plaušu tūsku: strauju pieaugumu nosmakšanas (parasti nakts laikā), spēcīgs klepus krēpas, hemoptysis, smagu cianoze kopumā, uzbudināts, pietūkums un pulsāciju kakla vēnām. Krīze beidzas ar liela apjoma gaismas krāsas, zemu blīvuma urīna izlaišanu, piespiedu defekāciju.

Ar plaušu hipertensijas komplikācijām ir iespējama nāve akūtas vai hroniskas sirds un plaušu nepietiekamības, kā arī plaušu embolijas dēļ.

Plaušu hipertensijas diagnostika

Parasti pacienti, kas nezina par savu slimību, dodieties pie ārsta, kam ir sūdzības par elpas trūkumu. Pēc pacienta pārbaudes tiek konstatēta cianoze, un ilgstošas ​​plaušu hipertensijas gadījumā distālās falangas tiek deformētas "bungu spieķi" un naglas ir "pulksteņu brilles" formā. Sirds auskultācijas laikā tiek noteikts II tonusa akcents, un tā sadalīšana plaušu artērijas projekcijā, ar perkusiju, nosaka plaušu artērijas robežu paplašināšanos.

Lai diagnosticētu plaušu hipertensiju, kopīgi jāiesaista kardiologs un pulmonologs. Lai atzītu plaušu hipertensiju, nepieciešams veikt veselu diagnostikas kompleksu, tai skaitā:

  • EKG - lai noteiktu pareizās sirds hipertrofiju.
  • Ehokardiogrāfija - lai pārbaudītu sirds asinsvadus un dobumus, nosaka asinsrites ātrumu plaušu artērijā.
  • Komutētai tomogrāfijai - krūškurvja orgānu slāņa slāņa attēliem ir palielinātas plaušu artērijas, kā arī vienlaikus plaušu hipertensijas sirds un plaušu slimības.
  • X-stari plaušu - nosaka uztūcis galveno plaušu artērijā, paplašināt tās galvenajiem zariem un sašaurināšanos mazākiem kuģiem, tas ļauj netieši apstiprina klātbūtni pulmonālās hipertensijas identificēšanā citu plaušu slimību un sirdi.
  • Plaušu artērijas un labās sirds kateterizācija tiek veikta, lai noteiktu asinsspiedienu plaušu artērijā. Tā ir visuzticamākā plaušu hipertensijas diagnostikas metode. Caur punkciju dzemdes vēnā zonde tiek nogādāta uz labo sirds daļu un asinsspiedienu labajā stomandā un plaušu artērijās nosaka, izmantojot zondes spiediena mērītāju. Sirds kateterizācija ir minimāli invazīvs paņēmiens, kuram praktiski nav komplikāciju riska.
  • Angiopulmonogrāfija ir plaušu asinsvadu izmeklēšana ar radiopakni, lai noteiktu asinsvadu sistēmu plaušu artērijas sistēmā un asinsvadu asinsritē. To veic ar īpaši aprīkotu rentgenstaru apstākļiem, kas darbojas, ievērojot piesardzības pasākumus, jo kontrastvielas lietošana var izraisīt plaušu hipertensijas krīzi.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Galvenie mērķi plaušu hipertensijas ārstēšanā ir: cēloņu likvidēšana, asinsspiediena pazemināšanās plaušu artērijā un trombu veidošanās novēršana plaušu traukos. Plaušu hipertensijas slimnieku ārstēšanas komplekss ietver:

  1. Vasodilizējošo līdzekļu recepte, kas relaksē asinsvadu asinsvadu muskuļu slāni (prazosīns, hidralazīns, nifedipīns). Vazodilatoriem ir efektīva plaušu hipertensijas attīstības sākuma stadija pirms izteiktām izmaiņām arteriolās, to aizķeršanās un iztukšošanās. Šajā sakarā ir svarīgi agri diagnosticēt slimību un noteikt plaušu hipertensijas etioloģiju.
  2. Trombocītu un netiešo antikoagulantu pieņemšana, kas samazina asins viskozitāti (acetilsalicilskābi, dipiridamolu utt.). Ja izteikta asinssienošanās kļūst par asiņošanu. Hemoglobīna līmenis līdz 170 g / l tiek uzskatīts par optimālu pacientiem ar plaušu hipertensiju.
  3. Skābekļa inhalācija kā simptomātiska terapija stipra elpas trūkuma un hipoksijas gadījumā.
  4. Diurētisku zāļu lietošana plaušu hipertensijas gadījumā, kas sarežģīta ar labās ventrikulārās darbības traucējumiem.
  5. Sirds un plaušu transplantācija ļoti smagos plaušu hipertensijas gadījumos. Šādu darbību pieredze joprojām ir maza, bet norāda uz šīs metodes efektivitāti.

Plaušu hipertensijas prognoze un profilakse

Turpmākā prognoze jau attīstītajai plaušu hipertensijai ir atkarīga no tās pamatcēloņa un asinsspiediena līmeņa plaušu artērijā. Labi reaģējot uz terapiju, prognoze ir labvēlīgāka. Jo augstāks un stabilāks ir spiediena līmenis plaušu artērijas sistēmā, jo sliktāk ir prognoze. Ar izteiktu dekompensācijas parādību un spiedienu plaušu artērijā vairāk nekā 50 mm Hg. ievērojama daļa pacientu mirst nākamo 5 gadu laikā. Prognozējama ārkārtīgi nelabvēlīga primārā plaušu hipertensija.

Preventīvie pasākumi ir paredzēti, lai agrīni atklātu un aktīvi ārstētu patoloģijas, kas izraisa plaušu hipertensiju.

Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir specifisks plaušu sistēmas stāvoklis, kura laikā intravaskulārais spiediens dramatiski palielinās plaušu artērijas asinsritē. Interesanti, ka plaušu hipertensija attīstās, pateicoties vienam no diviem galvenajiem patoloģiskajiem procesiem: gan asins plūsmas straujās palielināšanās dēļ, gan pēc tam paaugstināta spiediena dēļ palielināta asins tilpuma dēļ, kā arī palielinājās intravaskulārais plaušu spiediens nemainītā asins plūsmas apjomā. Parasti runā par plaušu hipertensijas parādīšanos, ja spiediena rādītājs plaušu artērijas gultā pārsniedz 35 mm Hg.

Plaušu hipertensija ir sarežģīts, daudzkomponentu patoloģisks stāvoklis. Pakāpeniski attīstot un atklājot visas klīniskās pazīmes, sirds un asinsvadu sistēmas un plaušu sistēmas pakāpeniski tiek ietekmētas un destabilizētas. Plaušu hipertensijas un tās individuālo formu, kas raksturojas ar augstu aktivitāti (piemēram, idiopātiskas plaušu hipertensijas formas vai plaušu hipertensijas formām dažos autoimūnajos bojājumos), uzsākšanas stadijas var izraisīt elpošanas un sirds un asinsvadu funkciju nepietiekamību un turpmāko nāvi.

Jāapzinās, ka pacientu izdzīvošana ar plaušu hipertensiju tieši ir atkarīga no savlaicīgas slimības diagnostikas un zāļu terapijas. Tāpēc ir nepieciešams skaidri noteikt pirmās plaušu hipertensijas galvenās pazīmes un tās patogēzes saites, lai noteiktu ārstēšanas laiku.

Plaušu hipertensijas cēloņi

Plaušu hipertensija var izpausties gan kā solo (primārā) slimība, gan kā īpaša cēloņa izraisīta darbība.

Primārā vai idiopātiskā (ar nezināmu ģenēzi) plaušu hipertensija ir visnopietnāk saprotamā pneimonīna paaugstināšanās. Tās galvenie attīstības cēloņi ir balstīti uz ģenētiskiem traucējumiem, kas izpaužas turpmāko kuģu, kas nodrošina plaušu sistēmu, embriju veidošanai. Tāpat, pateicoties visu to pašu efektu defektu genoma mazspējas organisma sintēzē noteiktu vielu tiek novērota, kas var paplašināt sašaurinājums kuģu vai vice versa: endotēlija faktors, serotonīna un angiotenzīna īpašs faktors 2. Papildus iepriekš minētajiem diviem faktoriem ir priekšnoteikums primārā plaušu hipertensija, Ir vēl viens faktors: pārmērīga trombocītu agregācijas aktivitāte. Tā rezultātā daudzi mazie asinsvadi plaušu asinsrites sistēmā tiks aizsprostoti ar asins recekļiem.

Rezultātā intravaskulārais spiediens plaušu asinsrites sistēmā ievērojami palielināsies, un šis spiediens ietekmēs plaušu artērijas sienas. Tā kā arterijās ir spēcīgāks muskuļu slānis, lai tiktu galā ar palielināto spiedienu asinsritē un "virzienā" pa asinsvadu tālāk esošo asiņu daudzumu, plaušu artērijas sienas muskuļu daļa palielināsies - attīstīsies tā kompensējošā hipertrofija.

Papildus plaušu arteriolu hipertrofijai un mazai tromboze primārās plaušu hipertensijas attīstības gaitā var būt iesaistīta arī koncentriski plaušu fibrozes parādība. Šajā laikā plaušu artērijas lūmenis sašaurināsies, kā rezultātā palielināsies asinsrites spiediens.

Paaugstināta asinsspiediena rezultātā normālu plaušu asinsvadi nevar atbalstīt asinsrites veicināšanu, kas jau pārsniedz normālu spiedienu vai arī slimo asinsvadu maksātnespēju, lai veicinātu asins plūsmu ar normālu spiedienu, plaušu sistēmā veidojas vēl viens kompensācijas mehānisms - ts " proti, atklāti arteriovenozie šunti. Pārvietojot asinis caur šuntiem, ķermeņa mēģinās samazināt augsta spiediena līmeni plaušu artērijā. Bet, tā kā arterioliem ir daudz vājāka muskuļu siena, ļoti drīz šīs shundes izzudīs un izveidosies vairākas zonas, kas arī palielinās spiedienu plaušu artērijas sistēmā plaušu hipertensijas laikā. Turklāt šādi šunti pārkāpj pareizu asinsrites asinsriti. Šajā procesā tiek traucēta asiņu oksigenēšana un skābekļa piegāde uz audiem.

Sekundārā hipertensija slimības gaita ir nedaudz atšķirīga. Secondary plaušu hipertensija izraisa lielu skaitu slimības: hroniskas obstruktīvas plaušu sistēmas bojājumi (piem HOPS), iedzimtas sirds slimības, trombozes bojājumi plaušu artēriju hipoksijas valstīs (Pickwickian sindroms), un, protams, sirds un asinsvadu slimības. Turklāt sirds slimības, kas var izraisīt sekundāro plaušu hipertensijas attīstību, parasti tiek iedalītas divās apakšklasēs: slimības, kas izraisa nepietiekamu kreisā kambara funkciju, kā arī slimības, kas palielina spiedienu kreisajā priekškambaru kamerā.

Ar pamatcēloņiem slimības, plaušu hipertensija, kopā ar attīstību kreisā kambara mazspēja ietver koronāro bojājumu no kreisā kambara, un tas kardiomiopaticheskie myocardio bojājumi, defekti, aortas vārstuļa sistēmu, coarctation aortas, un ietekmi uz kreisā kambara hipertensiju. Citas slimības, kas izraisa, palielinot spiedienu kamerā kreisās ātrijs un turpmāko attīstību plaušu hipertensijas ietver mitrālā stenoze, kreisā priekškambara audzēja bojājuma un attīstības anomālijas: trehpredserdnoe patoloģiska sirds vai attīstību patoloģiskā fibrotisku gredzenu, kas atrodas virs mitarlnym vārstu ( "supravalvular mitrālu annulus").

Sekundāras plaušu hipertensijas attīstības gaitā var atšķirt šādas galvenās patogēnās saiknes. Parasti tie ir sadalīti funkcionālajā un anatomiskajā. Plaušu hipertensijas funkcionālie mehānismi attīstās normālu traucējumu vai jaunu patoloģisku funkcionālo funkciju parādīšanās rezultātā. Tās likvidē vai koriģē, ka turpmākā zāļu terapija tiks novirzīta. Plaušu hipertensijas attīstības anatomiskos mehānismus izraisa daži anamnētiski bojājumi plaušu artērijā vai plaušu cirkulācijas sistēmā. Ir gandrīz neiespējami izārstēt šīs izmaiņas ar zāļu terapiju, dažus no šiem defektiem var koriģēt ar noteiktu ķirurģisko līdzekļu palīdzību.

Funkcionālās mehānismi plaušu hipertensiju ietver patoloģisks refleksa Savitsky, paaugstināts sirds izsviede, plaušu artērijas ietekme uz bioloģiski aktīvām vielām un palielinot intratorakālajos spiedienu, palielinot asins viskozitāte, un iedarbību uz biežas bronhopulmonālas infekcijas.

Savitska patoloģiskais reflekss attīstās, reaģējot uz obstruktīvo bronhu bojājumu. Bronhu obstrukcijas gadījumā notiek plaušu artēriju zarņu spazmas kontrakcijas (sašaurināšanās). Rezultātā plaušu artērijā ievērojami palielinās intravaskulārais spiediens un rezistence pret asins plūsmu plaušu apritē. Tā rezultātā normāla asins plūsma caur šiem traukiem tiek traucēta, palēninās un audi pilnībā nesaņem skābekli un uzturvielas, kuru laikā attīstās hipoksija. Turklāt plaušu hipertensija izraisa plaušu artērijas muskuļu slāņa (kā minēts iepriekš) hipertrofiju, kā arī labās sirds hipertrofiju un dilatāciju.

Minūtes asins tilpums plaušu hipertensijas gadījumā notiek kā atbildes reakcija uz plaušu artērijas intravaskulārā spiediena paaugstināšanās hipoksisko iedarbību. Zems skābekļa saturs asinīs ietekmē noteiktus receptorus, kas atrodas aortas-karotīdu zonā. Šīs ekspozīcijas laikā automātiski palielinās asiņu daudzums, ko sirds var sūkties ar sevi vienā minūtē (minūtes asiņu daudzums). Sākumā šis mehānisms ir kompensējošs un samazina hipoksijas attīstību pacientiem ar plaušu hipertensiju, bet ļoti ātri palielināts asins daudzums, kas iet cauri sašaurinātajām artērijām, novedīs pie vēl lielākas plaušu hipertensijas attīstības un pasliktināšanās.

Bioloģiski aktīvās vielas rodas arī hipoksijas attīstības dēļ. Tie izraisa plaušu artēriju spazmu un palielina aortas-plaušu spiedienu. Galvenās bioloģiski aktīvās vielas, kas var sašaurināt plaušu artēriju, ir histamīni, endotelīns, tromboksāns, pienskābe un serotonīns.

Intrathoracic spiediens visbiežāk rodas ar bronhu obstruktīviem plaušu sistēmas bojājumiem. Šo bojājumu laikā tas ievērojami palielinās, izspiež alveolāru kapilāru un veicina spiediena palielināšanos plaušu artērijā un plaušu hipertensijas veidošanos.

Palielinoties asins viskozitātei palielinās trombocītu spēja atrisināt un veidot asins recekļus. Tā rezultātā attīstās izmaiņas, kas līdzinās primārās hipertensijas patoģenēzes pārmaiņām.

Bieža bronhopulmonārā infekcija ir divi veidi, kā paātrināt plaušu hipertensiju. Pirmais veids ir plaušu ventilācijas un hipoksijas attīstība. Otrais ir toksiska ietekme tieši uz miokardu un iespējama kreisā kambara miokarda bojājumu attīstība.

Plaušu hipertensijas anatomiskie mehānismi ietver ts plaušu asinsrites asinsvadu samazināšanas (samazināšanas) attīstību. Tas ir saistīts ar plaušu cirkulācijas mazu asinsvadu trombozi un sacietēšanu.

Tādējādi mēs varam nošķirt šādus plaušu hipertensijas attīstības galvenos posmus: paaugstināts spiediena līmenis plaušu artērijas sistēmā; audu un orgānu nepietiekams uzturs un to hipoksisko bojājumu attīstība; labā sirds hipertrofija un dilatācija un "plaušu sirds" attīstība.

Plaušu hipertensijas simptomi

Tā kā plaušu hipertensija pēc sava rakstura ir diezgan sarežģīta slimība un attīstās dažu faktoru darbības laikā, tās klīniskās pazīmes un sindromi būs ļoti dažādi. Ir svarīgi saprast, ka plaušu hipertensijas pirmās klīniskās pazīmes parādīsies, ja spiediena rādītāji asinsritē plaušu artērijā ir 2 vai vairāk reizes lielākas par normālām vērtībām.

Pirmās plaušu hipertensijas pazīmes ir elpas trūkums un hipoksiska orgānu bojājumi. Aizdusa ir saistīta ar pakāpenisku plaušu elpošanas funkcijas samazināšanos, ko izraisa augsts intraorītisks spiediens un samazināta asins plūsma plaušu apritē. Plaušu hipertensijas aizdusa attīstās diezgan agri. Sākumā tas notiek tikai fiziskās slodzes seku rezultātā, bet ļoti drīz tas sāk parādīties neatkarīgi no tā un kļūst par pastāvīgu.

Papildus elpas trūkumam ļoti bieži attīstās hemoptīze. Pacienti var saslimt ar nelielu krēpu daudzumu, kas izšļakstīti ar asinīm. Hemoptīze rodas sakarā ar to, ka plaušu hipertensijas iedarbības rezultātā asins stagnācija notiek plaušu apritē. Tā rezultātā plazmas un eritrocītu daļa izplūst caur trauku un tiks novērotas atsevišķas asiņu svītras krēpās.

Pārbaudot pacientus ar plaušu hipertensiju, var konstatēt ādas cianozi un pirkstu un naglu plākšņu falangās raksturīgās izmaiņas - "mucas" un "pulksteņu brilles". Šīs pārmaiņas rodas, pateicoties nepietiekamam audu barībai un pakāpeniskām distrofiskām izmaiņām. Turklāt "mucas" un "pulksteņu brilles" ir skaidra bronhu obstrukcijas pazīme, kas var arī būt netieša plaušu hipertensijas attīstības pazīme.

Auskulācija var noteikt spiediena palielināšanos plaušu artērijā. Tas tiks norādīts, pastiprinot 2 tonus, kas dzirdami caur stetofonendoskopu 2 ​​2. starpzobu telpā kreisajā pusē - vietā, kur parasti tiek uzklausīts plaušu vārsts. Diastola laikā asinis, kas iet caur plaušu artērijas vārstu, saskaras ar augstu asinsspiedienu plaušu artērijā, un dzirdamā skaņa ir daudz skaļāka nekā parasti.

Bet viena no svarīgākajām plaušu hipertensijas attīstības klīniskajām pazīmēm būs tā sauktās plaušu sirds attīstība. Plaušu sirds ir hipertrofiskas izmaiņas labās sirds reģionos, kas attīstās, reaģējot uz augsta asinsspiediena ietekmi plaušu artērijā. Šim sindromam ir pievienotas vairākas objektīvas un subjektīvas pazīmes. Plaušu sirds sindroma ar plaušu hipertensiju subjektīvās pazīmes liecina par pastāvīgām sāpēm sirds rajonā (cardialgia). Šīs sāpes izzūd, ieelpojot ar skābekli. Galvenais šādas plaušu sirds klīniskās izpausmes cēlonis ir miokarda hipoksiskais bojājums, skābekļa transportēšanas laikā tas ir traucēts sakarā ar augstu spiedienu plaušu asinsritē un augstu rezistenci pret normālu asinsrites plūsmu. Papildus sāpēm plaušu hipertensijas gadījumā var būt arī spēcīga un intermitējoša sirdsklave un vispārējs vājums.

Papildus subjektīvām pazīmēm, ar kurām plaušu hipertensijas pacientiem nav iespējams pilnībā novērtēt attīstītās plaušu sirds sindroma klātbūtni vai trūkumu, pastāv objektīvas pazīmes. Ar sirdsdarbības sitienu jūs varat noteikt kreisās robežas nobīdi. Tas ir saistīts ar labās kambara paaugstināšanos un spiežot kreisās daļas ārpus perkusijas normālajām robežām. Paaugstināta sirds kambara palielināšanās tās hipertrofijas dēļ arī novedīs pie tā, ka būs iespējams noteikt pulsāciju vai tā saukto sirds impulsu gar sirds kreiso malu.

Ar dekompensētu plaušu sirds parādīsies palielinātas aknas pazīmes, un kakla vēnas uzbriest. Turklāt Plesch pozitīvs simptoms būs raksturīgs pulmonāro sirds dekompensācijas rādītājs - ja nospiedīsit palielinātu aknu daudzumu, parādīsies kakla vēnu vienlaikus pietūkums.

Plaušu hipertensijas grāds

Plaušu hipertensija tiek klasificēta pēc dažādiem simptomiem. Pulmonālās hipertensijas klasifikācijas galvenās pazīmes pakāpeniski ir plaušu sirds attīstības pakāpe, ventilācijas traucējumi, hipoksisko audu bojājuma pakāpe, hemodinamiskie traucējumi, rentgenogrāfija, elektrokardiogrāfiskas pazīmes.

Ir pieņemts piešķirt 3 grādu plaušu hipertensijas: pārejošs, stabils un stabils ar smagu asinsrites mazspēju.

1. pakāpe (pārejoša plaušu hipertensijas pakāpe) raksturojas ar klīnisku un radioloģisku pazīmju trūkumu. Šajā stadijā tiks novērotas primārās un mazākās elpošanas mazspējas pazīmes.

2. pakāpes plaušu hipertensija (stabilas plaušu hipertensijas pakāpes) 2. pakāpe tiks papildināta ar elpas trūkumu, kas notiks iepriekšējās parastās aktivitātes laikā. Papildus drenāžu, šajā posmā tiks novērota akrociānoze. Objektīvi tiks noteikts pastiprinātais apical sirds impulss, kas norāda uz plaušu sirds sākuma veidošanos. Auskultūrā ar 2 pakāpēm plaušu hipertensiju jau var tikt uzklausītas pirmās pazīmes paaugstināta spiediena plaušās artērijā - iepriekšminētais tonis 2 tonnas plaušu artērijas auskulācijas punktā.

Par krūšu kurvja vispārējo rentgenogrammu būs iespējams redzēt plaušu artērijas kontūras izliekšanos (pateicoties tam, ka tajā ir augsts spiediens), plaušu sakņu paplašināšanos (arī sakarā ar augsta spiediena ietekmi mazas plaušu aprites traukos). Elektrokardiogrammā jau tiek konstatētas labās sirds sekciju pārslodzes pazīmes. Izpētot elpošanas funkciju, vērojamas tendences attīstīties arteriālajai hipoksēmijai (skābekļa daudzuma samazināšanās).

Pulmonālās hipertensijas trešajā stadijā klīniskās pazīmes, kas aprakstītas iepriekš, tiks pievienotas difūzai cianozei. Cyanozs būs raksturīgs ēnā - pelēks, "silts" cianozes veids. Būs arī pietūkums, sāpīga aknu palielināšanās un kakla vēnu pietūkums.

Radiogrāfiski, 2. pakāpei raksturīgajiem simboliem pievieno taisnā kambara paplašināšanos, kas redzama radiogrāfijā. Elektrokardiogrammā palielināsies labās sirds un labās ventrikulārās hipertrofijas izraisītas pārslodzes pazīmes. Elpošanas funkcijas pētījumā novērojama smaga hiperkanja un hipoksēmija, un var rasties metabolisma acidoze.

Plaušu hipertensija jaundzimušajiem

Plaušu hipertensija var attīstīties ne tikai diezgan pieaugušā vecumā, bet arī jaundzimušajiem. Šī nosacījuma cēlonis ir jaundzimušā bērna plaušu sistēmas īpašības. Kad tas ir dzimis, plaušu artērijas sistēmā rodas straujš intravaskulārā spiediena kritums. Šis lēciens rodas, pateicoties asins plūsmai atklātajās plaušās un plaušu cirkulācijas uzsākšanai. Tas ir asis spiediena pieaugums plaušu artērijas gultā, kas ir primārā jaundzimušā bērna plaušu hipertensijas attīstības cēlonis. Ar to asinsrites sistēma nespēj samazināt un stabilizēt spontānu intravaskulārā spiediena palielināšanos bērna pirmās elpas laikā. Rezultātā rodas plaušu asins cirkulācijas dekompensācija, un organismā rodas raksturīgas plaušu hipertensijas izmaiņas.

Taču plaušu hipertensija var rasties arī pēc straujš plaušu asinsrites sistēmas spiediena pieaugums. Ja pēc šāda lēciena jaundzimušā asinsvadu plaušu sistēma nav piemērota jaunam intravaskulārā spiediena fizioloģiskajam līmenim, tad tas var izraisīt arī plaušu hipertensiju.

Šo iemeslu dēļ ķermenī iedarbojas īpašs kompensācijas mehānisms, kura laikā tā mēģina samazināt tā pārmērīgi augstu spiedienu. Šis mehānisms ir līdzīgs tam, kad pieaugušajiem ar plaušu hipertensiju parādās šunti. Tā kā embriju asins plūsmas ceļi jaundzimušā bērnībā vēl nav notikuši, tad ar šāda veida pulmonāro hipertensiju tiek iedarbināts liels šunts - asinis izdalās caur vēl neaugušu caurumu, caur kuru auglim tiek piegādāts ar skābekli no mātes - embrionālā artērijas kanāla.

Parasti ir teikts par smagas plaušu hipertensijas klātbūtni jaundzimušajam bērnam, kad palielinās intraarterīna plaušu spiediena vērtība virs 37 mm. Hg Art.

Klīniski šī veida arteriālo hipertensiju raksturo strauja cianozes attīstība, bērna elpošanas disfunkcija. Turklāt nopietnas elpas trūkums parādīsies priekšplānā. Ir svarīgi atzīmēt, ka šāda veida plaušu hipertensija jaundzimušajam bērnam ir ārkārtīgi bīstams viņa dzīves apstāklis ​​- ja nav ātras ārstēšanas, jaundzimušā nāve var notikt dažu stundu laikā no pirmās slimības izpausmes brīža.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir vērsta uz to, lai novērstu šādus faktorus: augsts intraarteriālais plaušu spiediens, trombozes profilakse, hipoksijas atvieglošana un labās sirds izvadīšana.

Kalcija kanālu blokatoru lietošana tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajām plaušu hipertensijas ārstēšanas metodēm. Visbiežāk lietotās zāles no šīs līnijas ir nifedipīns un amlodipīns. Ir svarīgi atzīmēt, ka 50% pacientu ar plaušu hipertensiju, kuriem ilgstoša terapija ar šīm zālēm, klīnisko simptomu būtiska samazināšanās un vispārējā stāvokļa uzlabošanās. Terapija ar kalcija kanālu blokatoriem vispirms sākas ar nelielām devām, un tad pakāpeniski palielina līdz lielai dienas devai (apmēram 15 mg dienā). Izrakstot šo terapiju, ir svarīgi regulāri kontrolēt asinsspiediena vidējo līmeni plaušu artērijā, lai pielāgotu terapiju.

Izvēloties kalcija kanālu blokatoru, ir svarīgi ņemt vērā arī pacienta sirdsdarbības ātrumu. Ja tiek diagnosticēta bradikardija (mazāk par 60 sitieniem minūtē), tad nifedipīnu ordinē plaušu hipertensijas ārstēšanai. Ja tahikardija tiek diagnosticēta no 100 sitieniem minūtē un augstāka, tad Diltiazem ir optimāls zāles plaušu hipertensijas ārstēšanai.

Ja plaušu hipertensija nereaģē uz terapiju ar kalcija kanālu blokatoriem, tad tiek noteikti prostaglandīni. Šīs zāles stimulē sašaurināto plaušu asinsvadu paplašināšanos un novērš trombocītu agregāciju un turpmāko trombozes attīstību plaušu hipertensijā.

Turklāt pacientiem ar plaušu hipertensiju periodiski tiek parakstīta skābekļa terapija. Tos veic, samazinot skābekļa daļēju spiedienu asinīs zem 60-59 mm Hg.

Lai atvieglotu pareizo sirdsdarbību, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Tie samazina tilpuma labās vēdera pārslodzi un samazina venozās asins stagnāciju lielā asinsrites lokā.

Ir svarīgi arī regulāri ievadīt antikoagulantu terapiju. Šobrīd zāļu lietošana varfarīnam tiek lietota biežāk. Tas ir netiešs antikoagulants un novērš trombozi. Tomēr, ordinējot varfarīnu, ir jāuzrauga tā sauktās starptautiskās parastās attiecības - pacienta protrombīna laika attiecība pret noteikto ātrumu. Varfarīna lietošanai plaušu hipertensijas gadījumā INR vērtībām jābūt robežās no 2 līdz 2,5. Ja šis rādītājs ir mazāks, masīvas asiņošanas risks ir ārkārtīgi liels.

Plaušu hipertensijas prognoze

Plaušu hipertensijas prognoze galvenokārt ir nelabvēlīga. Aptuveni 20% no ziņotajiem plaušu hipertensijas gadījumiem ir letāli. Arī svarīga prognostiska pazīme ir plaušu hipertensijas veids. Tātad sekundāras plaušu hipertensijas gadījumā, kas rodas no autoimūniem procesiem, tiek novērota sliktākā slimības iznākuma prognoze: apmēram 15% pacientu ar šo formu mirst dažu gadu laikā pēc pakāpeniskas plaušu nepietiekamības attīstības diagnozes.

Svarīgs faktors, kas var noteikt pacienta ar plaušu hipertensiju paredzamo dzīves ilgumu, ir arī vidējā spiediena rādītāji plaušu artērijā. Palielinoties šim indikatoram virs 30 mm Hg un nodrošinot augstu stabilitāti (nav atbildes reakciju uz atbilstošu terapiju), pacienta vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 5 gadi.

Turklāt slimības prognozē svarīga loma ir tam, ka saskaras ar sirds funkciju nepietiekamības pazīmēm. Ar noteiktajām 3. un 4. pakāpes sirds mazspējas pazīmēm un taisnās sirds kambaru nepietiekamības attīstības pazīmēm arī plaušu hipertensijas prognoze tiek uzskatīta par ļoti nelabvēlīgu.

Arī slikta izdzīvošanas pakāpe ir idiopātiska (primāra) plaušu nepietiekamība. Ir ārkārtīgi grūti ārstēt un šajā plaušu hipertensijas formā ir gandrīz neiespējami ietekmēt terapiju ar faktoru, kas tieši izraisa strauju spiediena palielināšanos plaušu artērijas asinsritē. Šādu pacientu vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 2,5 gadi (vidēji).

Taču papildus daudziem negatīviem prognostiskiem rādītājiem plaušu hipertensijas gadījumā ir arī daži pozitīvi rādītāji. Viens no tiem ir tas, ka, ārstējot plaušu hipertensiju ar kalcija kanālu blokatoriem, slimības simptomi pakāpeniski pazūd (tas ir, slimība reaģē uz šo terapiju), pacientu izdzīvošana 95% gadījumu pārsniegs piecu gadu slieksni.

Plaušu hipertensija: parādība, pazīmes, formas, diagnoze, terapija

Plaušu hipertensija (PH) ir raksturīga slimībām, kas pilnīgi atšķiras gan to rašanās iemeslu, gan noteikšanas pazīmju dēļ. LH ir saistīta ar plaušu asinsvadu endotēliju (iekšējo slāni): tas paplašinās, tas samazina arteriolu lūmeni un izjauc asins plūsmu. Slimība ir reta, tikai 15 gadījumi uz 1 000 000 cilvēku, bet izdzīvošanas līmenis ir ļoti zems, īpaši ar primāro LH formu.

Spiediena palielināšanās plaušu apritē, sirds labais ventriklis ir spiests pastiprināt kontrakcijas, lai asinis ievestu plaušās. Tomēr tā nav anatomiski pielāgota ilgstošai spiediena slodzei, un ar LH plaušu artērijas sistēmā tā paaugstinās virs 25 mmHg. miera stāvoklī un 30 mm Hg ar fizisko slodzi. Pirmkārt, īsā kompensācijas periodā miokardis ir sabiezējis, un labā sirds ir palielināta, un pēc tam tiek novērots straujš kontrakcijas spēka (disfunkcijas) samazināšanās. Rezultāts - priekšlaicīga nāve.

Kāpēc LH attīstās?

PH attīstības iemesli vēl nav pilnībā noteikti. Piemēram, 1960. gados Eiropā tika novērots gadījumu skaita pieaugums, kas saistīts ar kontraceptīvu nepareizu lietošanu un svara zaudēšanas līdzekļiem. Spānija, 1981: komplikācijas muskuļu bojājumu formā, kas sākās pēc rapšu eļļas popularizēšanas. Gandrīz 2,5% no 20 000 pacientiem tika diagnosticēta arteriāla plaušu hipertensija. Ļaunuma sakne bija triptofāns (aminoskābe), kas bija eļļā, bet zinātniski pierādīts daudz vēlāk.

Plaušu asinsvadu endotēlija traucējumi (disfunkcija): iemesls var būt ģenētiska predispozīcija vai ārējo kaitīgo faktoru ietekme. Jebkurā gadījumā mainās normāls slāpekļa oksīda apmaiņas bilance, vaskulārais tonuss mainās spazmas virzienā, tad iekaisums sākas endotēlija augšana, un artēriju lūmenis samazinās.

Palielināts endotelīna saturs (vazokonstriktors): rodas vai nu produkta palielināšanās endotēlijā, vai arī samazināta šīs vielas sadalīšanās plaušās. Ir konstatēts idiopātiska LH forma, iedzimtas sirds defekti bērniem, sistēmiskās slimības.

Slikta sintēze vai slāpekļa oksīda (NO) pieejamība, samazināts prostaciklīna līmenis, kālija jonu izdalīšanās - visas novirzes no normām noved pie arteriālas spazmas, asinsvadu muskuļu sienas un endotēlija augšanas. Jebkurā gadījumā pēdējā attīstības stadijā ir traucēta asins plūsma plaušu artērijas sistēmā.

Slimības pazīmes

Vidēja plaušu hipertensija nedod nekādus izteiktus simptomus, tas ir galvenais apdraudējums. Smagas plaušu hipertensijas pazīmes tiek noteiktas tikai tās attīstības beigās, kad pulmonālais arteriālais spiediens, salīdzinot ar normu, divas vai vairāk reizes paaugstinās. Spiediens plaušu artērijā: sistoliskais 30 mm Hg, diastoliskais 15 mm Hg.

Pulmonālās hipertensijas sākuma simptomi:

  • Neizskaidrojama elpas trūkuma dēļ, pat ar mazu fizisko aktivitāti vai pilnīgu atpūtu;
  • Pakāpeniska svara zudums, pat ar normālu, labu uzturu;
  • Astēnija, pastāvīga vājuma sajūta un bezspēcība, nomākts garastāvoklis neatkarīgi no sezonas, laika un dienas laika;
  • Noturīgs sauss klepus, aizsmakusi balss;
  • Diskomforta sajūta vēderā, smaguma sajūta un "pārrāvums": asins stagnācijas sākums portāla vēnu sistēmā, kas izraisa venozo asi no zarnas uz aknām;
  • Galvas reibonis, ģībonis - smadzeņu skābekļa badošanās izpausmes (hipoksija);
  • Sirdsdarbības sirdsklauves, laika gaitā, jūga vēnas pulsācija kļūst redzama uz kakla.

PH vēlākās izpausmes:

  1. Krēpas ar asiņu plankumiem un hemoptīzi: signāls par plaušu tūskas palielināšanos;
  2. Stenokardijas (sāpes krūtīs, aukstā sviedri, bailes no nāves) sajūta - miokarda išēmijas pazīme;
  3. Aritmijas (sirds aritmijas) pēc cilindriskā tipa.

Sāpes hipohondrijā pa labi: liels asinsrites aplis jau ir iesaistīts venozās stagnācijas attīstībā, aknas ir palielinājušās un tās apvalks (kapsula) ir izstiepts - tādēļ ir sāpes (aknās nav sāpju receptoru, tie atrodas tikai kapsulā)

Kāju, kāju un kāju pietūkums. Šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts): sirds mazspējas izpausme, perifēro asiņu stāze, dekompensācijas fāze - tieša bīstamība pacienta dzīvībai.

Termināla posms LH:

  • Asins recekļi plaušu artērijos izraisa aktīvo audu nāvi (infarktu), asfikcijas palielināšanos.

Hipertoniskās krīzes un akūtas plaušu tūskas uzbrukumi: biežāk rodas naktī vai no rīta. Tās sākas ar smagu gaisa trūkuma sajūtu, pēc tam iestājas stiprs klepus, atbrīvojas asiņainā krēpiņa. Āda kļūst zilgana (cianoze), vēnās kakla pulss. Pacients sajūsmas un bail, zaudē self-control, var pārvietoties nepareizi. Vislabākajā gadījumā krīze beigsies ar lielu vieglu urīna izdalīšanos un fekāliju nekontrolētu izvadīšanu, sliktākajā gadījumā - letālu iznākumu. Nāves cēlonis var būt plaušu artērijas trombo (trombembolijas) pārklāšanās un pēc tam notiekoša akūta sirds mazspēja.

Galvenie LH veidi

  1. Primārā idiopātiskā plaušu hipertensija (no grieķu idios un patosu - "sava veida slimība"): noteikta ar atsevišķu diagnozi, atšķirībā no sekundārās PH, kas saistīta ar citām slimībām. Primārā LH varianti: ģimenes LH un iedzimta asinsvadu nosliece uz dilatāciju un asiņošanu (hemorāģiska telangiektāzija). Iemesls - ģenētiskās mutācijas, biežums 6 - 10% no visiem LH gadījumiem.
  2. Sekundārā LH: izpaužas kā pamata slimības komplikācija.

Sistēmiskās saistaudu slimības - sklerodermija, reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde.

Iedzimtiem sirds defektiem (ar asiņošanu no kreisās un labās puses) jaundzimušajiem, kas rodas 1% gadījumu. Pēc operācijas asinsrites koriģēšanas šīs kategorijas pacientu izdzīvošanas līmenis ir augstāks nekā bērniem ar citām PH formām.

Pavājinātie aknu darbības traucējumi, plaušu un plaušu asinsvadu patoloģijas 20% laikā sarežģī LH formu.

HIV infekcija: PH tiek diagnosticēts 0,5% gadījumu, izdzīvošanas rādītājs uz trim gadiem samazinās līdz 21% salīdzinājumā ar pirmo gadu - 58%.

Intoxication: amfetamīni, kokaīns. Risks pieaug trīs desmit reizes, ja šīs vielas ir lietotas vairāk nekā trīs mēnešus pēc kārtas.

Asins slimības: dažu veidu anēmijā diagnosticē 20 līdz 40% pacientu ar LH, kas palielina mirstību.

Hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) izraisa ilgstoša ogļu, azbesta, slānekļa un toksisko gāzu daļiņu ieelpošana. Bieži tiek uzskatīts par profesionālu slimību starp kalnračiem, bīstamo rūpniecības darbiniekiem.

Miega apnojas sindroms: daļēja elpošana miega laikā. Bīstams, konstatēts 15% pieaugušo. Sekas var būt LH, insults, aritmijas, arteriālā hipertensija.

Hroniska tromboze: novērota 60% pēc intervijas ar pacientiem ar plaušu hipertensiju.

Sirds bojājumi, viņa kreisā puse: iegūti defekti, koronārā slimība, hipertensija. Aptuveni 30% pacientu ir saistīta ar plaušu hipertensiju.

Plaušu hipertensijas diagnostika

Precapillāra LH diagnoze (saistīta ar HOPS, plaušu arteriālo hipertensiju, hronisku trombozi:

  • Spiediens plaušu artērijā: vidēji ≥ 25 mm Hg miera stāvoklī, vairāk nekā 30 mm - pie sprieguma;
  • Paaugstināts pulmonārās artērijas spiediens, asinsspiediens kreisajam atriumam, end-diastoliskais ≥15 mm, plaušu šūnu pretestība ≥ 3 vienības. Koks.

Postcapillary LH (slimībām kreisajā pusē sirds):

  1. Plaušu artērijas spiediens: ≥25 vidējais (mmHg)
  2. Sākotnējā vērtība:> 15 mm
  3. Atšķirība ir 12 mm (pasīvā pH) vai> 12 mm (reaktīvs).

EKG: laba pārslodze: ventrikulāra paplašināšanās, priekškambaru paplašināšanās un sabiezēšana. Ekstrasistools (ārkārtas sirdsdarbības kontrakcijas), fibrilācija (haotiska muskuļu šķiedru kontrakcija) abās dzemdībās.

Rentgena izmeklējumi: plaušu lauku perifērās caurspīdīgums palielinās, plaušu saknes tiek palielinātas, sirds robežas tiek pārvietotas pa labi, paplašinātās plaušu artērijas loka ēna ir redzama pa kreisi pa sirds kontūru.

Foto: plaušu hipertensija rentgena staros

Funkcionālie elpošanas testi, gāzu sastāva kvalitāte un kvantitatīva analīze asinīs: konstatēta elpošanas mazspējas pakāpe un slimības smagums.

Echokardiography: šī metode ir ļoti informatīva - tā ļauj aprēķināt vidējo spiedienu plaušu artērijā (SDLA), diagnosticēt gandrīz visus defektus un sirdi. LH ir atzītas jau sākumposmos, ar SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrāfija: LH ar plaušu artērijas lūmena slēgšanu ar trombu (trombembolija). Metodes jutība ir 90 - 100%, specifiska trombembolijai par 94 - 100%.

Komputa (CT) un magnētiskās rezonanses (MRI) attēlojums: ar augstu izšķirtspēju apvienojumā ar kontrastvielu (ar CT), ļauj novērtēt plaušu, lielo un mazo artēriju stāvokli, sienas un dobumus sirdī.

Katetru ievadīšana "labās" sirds dobumā, pārbaudot asinsvadu reakciju: nosakot PH līmeni, asinsrites problēmas, novērtējot ārstēšanas efektivitāti un atbilstību.

LH ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir iespējama tikai kombinācijā, apvienojot vispārīgus ieteikumus saasināšanās riska samazināšanai; pamatīgas slimības adekvāta terapija; PH simptomātiska ārstēšana ar kopējām izpausmēm; ķirurģiskas metodes; tautas līdzekĜu un netradicionālu metožu ārstēšana - tikai kā palīgdarbinieki.

Riska samazināšanas ieteikumi

Vakcinācija (gripas, pneimokoku infekcijas): pacientiem ar autoimūnām sistēmiskām slimībām - reimatismu, sistēmisku sarkano vilkēdes utt., Lai paasinājumu novērstu.

Uzturvērtības kontrole un fiziskās aktivitātes tiek dota: diagnozes gadījumā, ja rodas sirds un asinsvadu nepietiekamība jebkura izcelsme (izcelsme), saskaņā ar slimības funkcionālo stadiju.

Grūtniecības profilakse (vai saskaņā ar norādēm, pat tās pārtraukšana): mātes un bērna asinsrites sistēma ir savienota kopā, palielinot slodzi uz grūtnieces sirdī un asinsvados ar LH, var izraisīt nāvi. Saskaņā ar zāļu likumiem, dzīves glābšanas prioritāte vienmēr pieder mātei, ja vienlaikus to nevar ietaupīt.

Psiholoģiskais atbalsts: visi cilvēki ar hroniskām slimībām pastāvīgi strādā, nervu sistēmas līdzsvars ir traucēts. Depresija, bezjēdzības sajūta un apgrūtinājums citiem, uzbudināmība pār sīkumiem ir tipisks jebkura "hroniska" pacienta psiholoģiskais portrets. Šis stāvoklis pasliktina diagnozes prognozi: cilvēkam noteikti jācenšas dzīvot, pretējā gadījumā zāles viņam nevarēs palīdzēt. Sarunas ar psihoterapeitu, dvēseli patīkami, aktīva saziņa ar nelaimē esošajiem biedriem un veseliem cilvēkiem ir lielisks pamats, lai izbaudītu dzīvi.

Atbalsta terapija

  • Diurētiskie līdzekļi iznīcina uzkrāto šķidrumu, samazinot sirdsdarbību un samazinot pietūkumu. Noteikti kontrolē asinsspiediena (kālija, kalcija), asinsspiediena un nieru darbības elektrolītu sastāvu. Pārdozēšana draud ar pārāk lielu ūdens zaudējumu un spiediena kritumu. Samazinot kālija līmeni, rodas aritmijas, muskuļu krampji norāda uz kalcija līmeņa samazināšanos.
  • Trombolītiskie līdzekļi un antikoagulanti izšķīst jau izveidotos asins recekļus un novērš jaunu veidošanos, nodrošinot kuģu caurlaidību. Ir nepieciešama nepārtraukta asinsreces sistēmas (trombocītu) kontrole.
  • Skābekļa (skābekļa terapija), no 12 līdz 15 litriem dienā, izmantojot mitrinātāju: pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) un sirds išēmiju, palīdz atjaunot asiņu oksigenāciju un stabilizēt vispārējo stāvokli. Jāatceras, ka pārāk daudz skābekļa koncentrācijas nomāc vasomotora centru (MTC): elpošana palēninās, asinsvadi paplašinās, spiediena kritums, cilvēks zaudē samaņu. Normālai darbībai ķermenim nepieciešams oglekļa dioksīds, pēc tam, kad palielinās tā saturs asinīs, SCC "dod komandu" elpu.
  • Sirds glikozīdi: aktīvās sastāvdaļas ir izolētas no digitātis, no kurām vispazīstamākie ir digoksīns. Tas uzlabo sirdsdarbību, palielina asins plūsmu; cīnās aritmijas un asinsvadu spazmas; samazina pietūkumu un elpas trūkumu. Pārdozēšanas gadījumā paaugstināta sirds muskuļa uzbudināmība, aritmijas.
  • Vazodilatatori: artēriju un arteriolu muskuļu sieniņa relaksē, palielinās lūmena un uzlabojas asinsriti, spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.
  • Prostaglandīni (PG): aktīvo vielu grupa, kas ražota cilvēka ķermenī. LH ārstēšanā tiek izmantoti prostaciklīni, tie atvieglo asinsvadu un bronhiālo spazmu, novērš asins recekļu veidošanos un bloķē endotēlija augšanu. Ļoti daudzsološas zāles HIV ir efektīvas pret HIV fona, sistēmiskām slimībām (reimatisms, sklerodermija utt.), Sirds defektiem, kā arī ģimenes un idiopātiskām PH formām.
  • Endotelīna receptoru antagonisti: vazodilatācija, endotēlija proliferācijas (proliferācijas) nomākšana. Ilgstoši lietojot, elpas trūkums samazinās, persona kļūst aktīvāka, spiediens normalizējas. Nevēlamās reakcijas uz ārstēšanu - tūsku, anēmiju, aknu mazspēju, tādēļ narkotiku lietošana ir ierobežota.
  • Slāpekļa oksīds un PDE tipa 5 inhibitori (fosfodiesterāze): lieto galvenokārt idiopātiskai LH, ja standarta terapija nav pamatota, bet dažas zāles ir efektīvas jebkura veida LH (Sildenafils). Darbība: asinsvadu rezistences un ar tām saistītās hipertensijas samazināšana, asins plūsmas atvieglošana, kā rezultātā palielinās izturība pret fiziskām aktivitātēm. Slāpekļa oksīds tiek ieelpots katru dienu 5-6 stundas, līdz 40 ppm, 2-3 nedēļu garumā.

Ķirurģiskā PH ārstēšana

Balona priekškambaru septostomija: tiek veikta, lai atvieglotu ar skābekli bagātu asiņu daudzumu sirdī, no kreisās puses uz labo, sakarā ar sistoliskā spiediena atšķirībām. Katetra ar balonu un asmeni ievieto kreisajam atriumam. Lāpstiņa nojauc starpsienu starp atriāciju, un pietūkušais balons paplašina atveri.

Plaušu transplantācija (vai plaušu sirds komplekss): tiek veikta veselības apsvērumu dēļ, tikai specializētos medicīnas centros. Operācija pirmo reizi tika veikta 1963. gadā, bet līdz 2009. gadam vairāk nekā 3000 veiksmīgas plaušu transplantācijas tika veiktas katru gadu. Galvenā problēma ir donora orgānu trūkums. Plaušās ir tikai 15%, sirdī - no 33%, aknās un nierēs - no 88% donoru. Absolūtas kontrindikācijas transplantācijai: hroniska nieru un aknu mazspēja, HIV infekcija, ļaundabīgi audzēji, C hepatīts, HBs antigēna klātbūtne, kā arī smēķēšana, lietojot narkotikas un alkoholu sešus mēnešus pirms operācijas.

Tautas ārstniecības līdzekļu ārstēšana

Izmantojiet tikai kompleksos, kā palīglīdzekļus vispārējai veselības uzlabošanai. Nav pašsaprotama!

  1. Sarkano rowan vīni: ēdamkaroti glāzē vārīta ūdens, ½ glāzi trīs reizes dienā. Ogu saturošā amigdalīns samazina šūnu jutību pret hipoksiju (zemāka skābekļa koncentrācija), samazina diurētiskā efekta izraisītu tūsku, un vitamīnu un minerālvielu komplekts labvēlīgi ietekmē visu ķermeni.
  2. Adonis (pavasaris), zāle: tējkarote glāzē verdoša ūdens, 2 stundas, lai uzstātos, līdz 2 ēdamkarotiem tukšā dūšā 2-3 reizes dienā. Lieto kā diurētiķis, sāpes mazinošs.
  3. Svaiga ķirbju sula: puse glāzes dienā. Tas satur daudz kālija, kas ir noderīgs dažu veidu aritmiju gadījumā.

Klasifikācija un prognoze

Klasifikācija pamatojas uz funkcionālās darbības traucējumu principu PH, variants ir modificēts un saistīts ar sirds mazspējas izpausmēm (WHO, 1998):

  • Klase I: LH ar normālu fizikālo. aktivitāte. Standarta slodzes ir labi pieļaujamas, viegli LH, 1 grādu atteice.
  • II klase: samazinājās LH plus aktivitāte. Komforts ir mierīgā stāvoklī, bet reibonis, elpas trūkums un sāpes krūtīs sākas jau ar normālu slodzi. Viegla plaušu hipertensija, simptomu pastiprināšanās.
  • III klase: LH ar samazinātu iniciatīvu. Problēmas pat zemās slodzēs. Augsts asinsrites traucējumu līmenis, prognozes pasliktināšanās.
  • IV klase: LH ar nepanesību pret minimālo aktivitāti. Aizdusa, sajūta nogurumā un pilnīgā atpūtai. Paaugstināta asinsrites mazspēja - sastrēguma izpausmes kā ascīts, hipertensijas krīze, plaušu tūska.

Prognoze būs labvēlīgāka, ja:

  1. LH simptomu attīstības ātrums ir mazs;
  2. Ārstēšana uzlabo pacienta stāvokli;
  3. Spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.

Nevēlamā prognoze:

  1. PH simptomi attīstās dinamiski;
  2. Asinsrites dekompensācijas pazīmes (plaušu edema, ascīts) palielinās;
  3. Spiediena līmenis: plaušu artērijā vairāk nekā 50 mm Hg;
  4. Ar primāro idiopātisko PH.

Vispārējā plaušu arteriālās hipertensijas prognoze ir saistīta ar LH formu un dominējošās slimības fāzi. Mirstība gadā ar pašreizējām ārstēšanas metodēm ir 15%. Idiopātiskā PH: pacienta izdzīvošana pēc gada ir 68%, pēc 3 gadiem - 48%, pēc 5 gadiem - tikai 35%.

Lasīt Vairāk Par Kuģi