Plaušu artērijas trombembolija

Plaušu embolija (īsa versija - plaušu embolija) ir patoloģisks stāvoklis, kad asins recekļi dramatiski aizsprosto plaušu artērijas zari. Asins recekļi sākotnēji parādās cilvēka lielās aprites vēnās.

Mūsdienās ļoti liels procents cilvēku, kas cieš no sirds un asinsvadu slimībām, mirst plaušu embolijas attīstības dēļ. Diezgan bieži plaušu embolija ir pacientu nāves cēlonis periodā pēc operācijas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku aptuveni puse no visiem cilvēkiem ar plaušu trombemboliju mirst. Šajā gadījumā nāve vairumā gadījumu rodas pirmajās divās stundās pēc embolijas attīstības.

Eksperti saka, ka plaušu embolijas biežuma noteikšana ir sarežģīta, jo apmēram puse slimības gadījumu paliek nepamanīta. Parasti šīs slimības simptomi bieži ir līdzīgi citu slimību pazīmēm, tādēļ diagnoze bieži ir kļūdaina.

Plaušu embolijas cēloņi

Visbiežāk plaušu embolija rodas asins recekļu dēļ, kas sākotnēji parādījās kāju dziļajās vēnās. Tādēļ galvenais plaušu embolijas cēlonis visbiežāk ir kāju dziļo vēnu trombozes attīstība. Retos gadījumos trombemboliju izraisa asins recekļi no labās sirds, vēdera, iegurņa, augšējo ekstremitāšu vēnām. Ļoti bieži pacientiem, kuriem citu slimību dēļ pastāvīgi tiek novērots gultais, parādās asins recekļi. Visbiežāk tie ir cilvēki, kas cieš no miokarda infarkta, plaušu slimībām, kā arī tiem, kas cietuši muguras smadzeņu bojājumu rezultātā, ir veikuši gūžas operācijas. Pacientiem ar tromboflebītu būtiski palielinās trombembolijas risks. Ļoti bieži plaušu embolija izpaužas kā sirds un asinsvadu slimību komplikācija: reimatisms, infekciāls endokardīts, kardiomiopātija, hipertensija, koronāro sirds slimība.

Tomēr plaušu embolija dažreiz skar cilvēkus, kuriem nav hronisku slimību pazīmju. Tas parasti notiek, ja persona ilgu laiku ir piespiedu kārtā, piemēram, viņš bieži lido ar lidmašīnu.

Lai cilvēka ķermenī veidotos asins receklis, ir nepieciešami šādi nosacījumi: asinsvadu sienas bojājuma klātbūtne, asins plūsma lēni traumas vietā, augsts asins recēšanu.

Bojājums vēnu sieniņām bieži rodas iekaisuma, traumu, kā arī intravenozās injekcijas laikā. Savukārt asins plūsma palēninās pacienta sirds mazspējas rašanās dēļ, ar ilgstošu piespiedu stāvokli (ģipša nēsāšana, gultas režīms).

Ārsti nosaka vairākus iedzimtus traucējumus, kas izraisa paaugstinātu asins recēšanu, un šis stāvoklis var izraisīt arī perorālu kontracepcijas līdzekļu lietošanu un AIDS. Grūtniecēm, cilvēkiem ar otro asins grupu, kā arī aptaukošanās pacientiem tiek noteikts lielāks asins recekļu radītais risks.

Visbīstamākie ir asins recekļi, kas vienā galā ir piestiprināti pie kuģa sienas, savukārt asins recekļa brīvā gala ir kuģa lūmenā. Reizēm pietiek ar nelielu pūliņu (cilvēks var klepus, pēkšņi pārvietoties, celms), un šāds trombs izzūd. Turklāt asins receklis atrodas plaušu artērijā. Dažos gadījumos trombs nonāk pie trauka sienām un saplīst mazos gabaliņos. Šajā gadījumā mazie plaušās var tikt bloķēti.

Plaušu trombembolijas simptomi

Eksperti nosaka trīs veidu plaušu emboliju, atkarībā no tā, cik daudz plaušu asinsvadu bojājumu novēro. Ar masveida plaušu emboliju tiek ietekmēti vairāk nekā 50% plaušu asinsvadu. Tādā gadījumā trombembolijas simptomus izraisa šoks, strauja asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums, nepietiekama taisnā kambara darbība. Smadzeņu darbības traucējumi dažkārt kļūst par smadzeņu hipoksijas un masīvas trombembolijas sekas.

Submasīvu trombemboliju nosaka 30 līdz 50% plaušu trauku bojājumi. Ar šo slimības veidu cilvēks cieš no elpas trūkuma, bet asinsspiediens paliek normāls. Labā kambara disfunkcija ir mazāk izteikta.

Nesamazējošā trombembolijā nav traucēta labās vēdera funkcija, bet pacients cieš no elpas trūkuma.

Saskaņā ar slimības smaguma pakāpi, trombembolija ir sadalīta akūtā, subakūtā un recidivējošā hroniskā formā. Acu slimības formā PATE sākas pēkšņi: hipotensija, smagas sāpes krūtīs, elpas trūkums. Subakūtas trombembolijas gadījumā palielinās taisnā ventrikula un elpošanas mazspēja, infarkta pneimonijas pazīmes. Trombembolijas atkārtotu hronisku formu raksturo elpas trūkums, pneimonijas simptomi.

Tromboembolijas simptomi ir tieši atkarīgi no procesa smaguma pakāpes, kā arī no pacienta asinsvadu, sirds un plaušas stāvokļa. Galvenās plaušu trombembolijas attīstības pazīmes ir stipras elpas trūkums un ātra elpošana. Parasti elpas trūkums, kā likums, ir asas. Ja pacients atrodas mugurā, tas kļūst vieglāk. Dregnēšana ir pirmais un raksturīgākais plaušu embolijas simptoms. Elpas trūkums norāda uz akūtas elpošanas mazspējas attīstību. To var izteikt dažādos veidos: dažreiz cilvēkam šķiet, ka viņam ir nedaudz gaisa, citos gadījumos elpas trūkums izpaužas īpaši izteikts. Arī tromboembolijas pazīme ir spēcīga tahikardija: sirds līgumi ar biežumu pārsniedz 100 sitienus minūtē.

Papildus elpas trūkumam un tahikardijai izpaužas sāpes krūtīs vai nedaudz diskomforts. Sāpes var būt dažādas. Tātad, lielākā daļa pacientu atzīmē asas dusļa sāpes aiz krūšu kaula. Sāpes var ilgt vairākas minūtes un vairākas stundas. Ja attīstās plaušu artērijas galvenā stumbra embolija, sāpes var būt plīsumi un jūtama aiz krūšu kaula. Ar masīvu trombemboliju sāpes var izplatīties ārpus krūšu kaula. Plaušu artērijas nelielu ķermeņu embolija var parādīties bez sāpēm. Dažos gadījumos var būt asiņu izliešana, lūpu krāsošana vai blanšēšana, deguna ausis.

Klausoties, speciālists atklāj sēkšanu plaušās, sistolisko murgu pār sirds zonu. Veicot ehokardiogrammu, plaušu artērijās un pareizajās sirds daļās konstatēti asins recekļi, kā arī ir redzamas labās kambara disfunkcijas pazīmes. X-ray ir redzamas izmaiņas pacienta plaušās.

Bloķēšanas rezultātā tiek samazināta labās vēdera sūknēšanas funkcija, kā rezultātā nepietiek asins plūsma kreisajā kambīklī. Tas ir saistīts ar asins samazināšanos aortā un artērijā, kas izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos un šoku. Šādos apstākļos pacientam attīstās miokarda infarkts, atelektāze.

Bieži vien pacientam ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebrīlam, dažkārt - drudziskiem rādītājiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka daudzas bioloģiski aktīvās vielas nonāk asinīs. Drudzis var ilgt no divām dienām līdz divām nedēļām. Dažas dienas pēc plaušu trombembolijas dažiem cilvēkiem var rasties sāpes krūtīs, klepus, asiņu klepus, pneimonijas simptomi.

Plaušu embolijas diagnostika

Diagnozes procesā tiek veikta pacienta fiziskā izmeklēšana, lai noteiktu dažus klīniskos sindromus. Ārsts var noteikt elpas trūkumu, hipotensiju, nosaka ķermeņa temperatūru, kas palielinās pirmajās plaušu embolijas stundās.

Galvenās trombembolijas pārbaudes metodes ietver EKG, krūšu kurvja rentgenogrammu, ehokardiogrammu, bioķīmiskus asins analīzes.

Jāatzīmē, ka aptuveni 20% gadījumu trombembolijas attīstību nevar noteikt, izmantojot EKG, jo izmaiņas nav novērotas. Šajos pētījumos ir noteiktas vairākas īpašas pazīmes.

Visinformatīvākā izmeklēšanas metode ir ventilācijas plaušu vēnu skenēšana. Tika veikts arī angiopulmonogrāfijas pētījums.

Trombembolijas diagnostikas procesā tiek parādīta instrumentāla pārbaude, kuras laikā ārsts nosaka apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes klātbūtni. Venozās trombozes noteikšanai izmanto radiogrāfisko venogrāfiju. Doplera ultraskaņa kāju traukos ļauj identificēt vēnu caurlaidības pārkāpumus.

Plaušu embolijas ārstēšana

Trombembolijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz plaušu perfūzijas uzlabošanu. Terapijas mērķis ir arī novērst posttemboliskās hroniskās plaušu hipertensijas izpausmes.

Ja rodas aizdomas par plaušu embolijas aizdomas, tad pirms iestāšanās slimnīcā ir svarīgi nekavējoties nodrošināt, lai pacients ievērotu stingrāko gultas režīmu. Tas novērsīs trombembolijas atkārtošanos.

Centrālās vēnas kateterizācija tiek veikta infūzijas ārstēšanai, kā arī rūpīga centrālā vēnu spiediena kontrole. Ja rodas akūta elpošanas mazspēja, pacients ir intubēts trahejas. Lai samazinātu stipras sāpes un atbrīvotu mazo asinsrites loku, pacientei jālieto narkotiskie pretsāpju līdzekļi (šim nolūkam galvenokārt izmanto morfīna šķīdumu 1%). Šīs zāles arī efektīvi samazina elpas trūkumu.

Pacientiem, kuriem ir akūta taisnās sirds kambaru mazspēja, šoks, arteriāla hipotensija, tiek ievadīts intravenozi reopoliglikīns. Tomēr šī narkoze ir kontrindicēta augsta centrālā vēnu spiediena gadījumā.

Lai mazinātu spiedienu plaušu apritē, indicēta intravenoza aminofilīna ievadīšana. Ja sistoliskais asinsspiediens nepārsniedz 100 mm Hg. Art., Tad šo narkotiku neizmanto. Ja pacientam tiek diagnosticēta infarkta pneimonija, viņam tiek nozīmēta antibiotiku terapija.

Lai atjaunotu plaušu artērijas caurlaidību, tiek pielietota gan konservatīva, gan ķirurģiska ārstēšana.

Konservatīvās terapijas metodes ietver trombolīzes ieviešanu un trombozes profilaksi, lai novērstu atkārtotu trombemboliju. Tādēļ tiek veikta trombolītiska ārstēšana, lai nekavējoties atjaunotu asinsriti caur okulētām plaušu artērijām.

Šāda ārstēšana tiek veikta, ja ārsts ir pārliecināts par diagnozes precizitāti un var nodrošināt pilnīgu terapijas procesa uzraudzību. Jāņem vērā vairākas kontrindikācijas šādas ārstēšanas lietošanai Šīs ir pirmās desmit dienas pēc operācijas vai traumas, vienlaicīgu slimību klātbūtne, kurā pastāv hemorāģisko komplikāciju risks, aktīva tuberkulozes forma, hemorāģiska diatēze, barības vada varikozas vēnas.

Ja nav kontrindikāciju, ārstēšana ar heparīnu sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Zāles devas jāizvēlas individuāli. Terapija turpinās, ieviešot netiešus antikoagulantus. Pacientiem ar narkotikām varfarīnam bija jāuzņemas vismaz trīs mēneši.

Ir pierādīts, ka cilvēkiem, kuriem ir skaidras kontrindikācijas trombolītiskai terapijai, tiek trombuss noņemts ķirurģiski (trombektomija). Arī dažos gadījumos ieteicams uzpildīt cava filtrus traukos. Tie ir sietiņi, kas var turēt asins recekļus un novērst to nonākšanu plaušu artērijā. Šādi filtri tiek injicēti caur ādu - galvenokārt caur iekšējo dobuma vai cēloņa vēnu. Instalējiet tos nieru vēnās.

Plaušu embolijas novēršana

Lai novērstu trombemboliju, ir svarīgi precīzi zināt, kuri nosacījumi ir predisponējuši venozās trombozes un trombembolijas parādīšanos. Īpaši uzmanīgiem viņu stāvoklim vajadzētu būt cilvēkiem, kuri cieš no hroniskas sirds mazspējas, ilgstoši jāpaliek gultā, masīvi ārstē diurētiku un ilgstoši lieto hormonālos kontracepcijas līdzekļus. Turklāt riska faktors ir vairākas saistaudu sistēmas sistēmas slimības un sistēmisks vaskulīts, cukura diabēts. Trombembolijas risks palielinās ar insultu, muguras smadzeņu traumām, ilgstošu katetru palikšanu centrālajā vēnā, vēža klātbūtni un ķīmijterapiju. Īpaši jāpievērš uzmanība viņu veselības stāvoklim tiem, kuriem ir diagnosticēta vēnu varikozas vēnas, aptaukošanās cilvēki ar vēzi. Tāpēc, lai izvairītos no plaušu embolijas attīstības, ir svarīgi izkļūt no pēcoperācijas gulta laika, lai ārstētu kāju vēnu tromboflebītu. Cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam, tiek parādīta profilaktiska ārstēšana ar zemu molekulāro heparīnu daudzumu.

Lai novērstu trombembolijas izpausmes, antiagreganti ir periodiski nozīmīgi: var būt nelielas acetilsalicilskābes devas.

Kas ir plaušu embolija un kā tā tiek ārstēta?

Saturs

Plaušu artērijas trombembolija (PE) ir asins recekļa aizsprostojums asinīs, caur kuru venozais asins nokļūst plaušās, lai atbrīvotos no oglekļa dioksīda un skābekļa bagātināšanas. Tajā pašā laikā attīstās plaušu audu (plaušu infarkta) nāve. Iespējams, ka iestājas iekaisuma procesi. Asiņošanas traucējumi, ko izraisa asinsvadi plaušu embolijas laikā, rada lielu apdraudējumu dzīvībai. Trešdaļa pēkšņu nāves gadījumu rodas plaušu trombembolijas dēļ.

Kas izraisa plaušu emboliju

Plaušu artērijas trombembolija veidojas plaušu asinsvadu aizsprostošanās rezultātā, ko izraisa citas slimības ar asins recekļu veidošanos, bet var būt iedzimti cēloņi, kas noved pie šīs slimības. Ar iedzimtu faktoru ietver mutācijas gēnu protrombīna un methylenetetrahydrofolate reduktāzes deficītu, piemēram, C proteīna un S un antitrombīna III, fibrinogēns funkciju traucējumu, palielināta asins recēšanas faktori, VIII, IX un X. Tas ir arī ir svarīga loma, pieaugot ražošanai ģenētiski ietverto plazmas homocisteīna. Šī viela izraisa destruktīvu iedarbību uz asinsvadu intima un veido trombi uz tās sienām.

Papildu plaušu embolijas cēloņi ir daudzas organisma vēnas sistēmas slimības, kas izraisa asins recekļu veidošanos vēnās. Tās ir tādas slimības kā tromboflebīts, slikta vena cava tromboze un tās zari, dziļās vēnas, kas atrodas apakšējās ekstremitātēs, trombofīlija. Arī koronārā sirds slimība, hipertensija, reimatisms aktīvā fāzē, kardiomiopātija, mio- un endokardīts, asins recekļu veidošanās iegurņa orgānu traukos bieži kļūst par faktoru, kas izraisa plaušu emboliju.

Pastāv arī riska faktori, kas ievērojami palielina slimības attīstības risku un pasliktina progresu.

Tie ietver:

  • ievainojumi;
  • hroniska vēnu nepietiekamība;
  • operatīvas iejaukšanās;
  • nekustīgums uz ilgu laiku (gultasvieta, ilgi lidojumi utt.);
  • ilgtermiņa estrogēnu terapija;
  • katetri, kas ilgi atrodas vēnās;
  • sirds mazspēja;
  • ilgstoša imobilizācija;
  • perorālie kontracepcijas līdzekļi;
  • grūtniecība un dzemdības;
  • smēķēšana;
  • ilgi stāvošs;
  • vecums

Trīs komponentu klātbūtnē veidojas asins receklis: venozās sienas mehāniski vai bakteriāli bojājumi, palēnina asinsriti un paātrina asins recēšanu.

Attīstības mehānisms

Lai saprastu, kāda ir plaušu artērijas tromboembolija un cik tas ir bīstams, jums jāapzinās ķermeņa procesa mehānisms.

Asinis, kas cirkulē cilvēka ķermenī sakarā ar sirds muskuļu kontrakcijām, orgānus un audus piegādā ar nepieciešamām barības vielām un skābekli dzīvībai svarīgai darbībai, dodot tām caur mazāko tvertņu sieniņām - kapilāriem. Šie kapilāri arī savāc oglekļa dioksīdu un vielmaiņas produktus, lai tos izņemtu no ķermeņa. Jo tuvāk izejai no orgāna, jo lielāki šie kapilāri savāc vēnas. Asins ar oglekļa dioksīdu caur vēnām iekļūst plaušās, kurā atdarina šķidrumu no jauna, lai caur kapilāriem viņi varētu atbrīvot oglekļa dioksīdu izelpotā gaisā un savākt jaunu skābekļa daļu. Tāpēc veselīgā ķermenī notiek gāzes apmaiņa.

Ja attīstās plaušu embolija, organismā notiek šādi procesi:

  • asins recekļi, kas atdalīti no asins recekļa, kas veidojas dziļās vēnās, ar asins plūsmu sasniedzot vietu, kurā kuģis iekļuvis plaušās;
  • kuģu sadalīšanas vietā aizsprosto to gaismu. Jo mazāks ir trombs, jo mazāks ir tā tvertņu diametrs. Lieli asins recekļi var aizsprostot visu plaušu artēriju;
  • tas dramatiski palielina slodzi plaušu artēriju sistēmas funkcionējošajos asinsvados, kā rezultātā palielinās sirds muskuļa kontrakcijas spēks, kā arī šo kontrakciju biežums;
  • kā rezultātā sirds darbojas ar maksimālu pārslodzi, bieži vien tālu pārsniedz tās spējas. Tas izraisa strauju sirds mazspēju.

Klasifikācija

Plaušu embolija klasifikācijai ir vairākas pazīmes.

Tā iemesla dēļ, kas izraisīja arteriju aizsprostošanos ar trombu, PE ir sadalīta primārajā un sekundārajā formā:

  • ja slimība ir iedzimtu faktoru sekas, tad tā ir primārā slimība;
  • plaušu embolija, ko izraisa citas ķermeņa slimības, sauc par sekundāru.

Plaušu embolija pēc plaušu asinsvadu sistēmas bloķētu kapilāru tilpuma klasifikācija.

Ir neliela, submassīvi, masīva un nāvējoša slimības forma:

  1. Nelielā formā līdz pat 25% elpošanas ceļu pārklājas. Plaušu artērijas nelielu filiāļu trombembolija šajā slimības formā nedod kritisku slodzi sirds muskuļiem.
  2. Submazīvā forma, kurā tiek ietekmēti līdz pat 50% plaušu sistēmas asinsvadi, jau sirds liek pārslodzei, jo īpaši labais ventriklis sāk ciest.
  3. Masveida bojājums kuģiem (no 50 līdz 75%) izraisa kardiogēno šoku. 75% elpceļu asinsvadu barošana noved pie mirdzošas nāves.
Tromboembolisko bojājumu gaita atšķiras no vieglas, smagas un mērenas formas:
  1. Vieglā formā skar mazas artēriju zonas. Šajā gadījumā slimība var notikt recidīvā formā.
  2. Mērena stāvoklī tiek ietekmētas plaušu artēriju segmentālās un lobāras filiāles. Vidēja forma ir akūta.
  3. Smagā forma attīstās kā zibens. Tajā pašā laikā tiek ietekmēta plaušu arteriālā stumbra un tās galvenās filiāles.

Simptomi

Plaušu trombembolijas simptomi izpaužas atkarībā no skartās artērijas diametra, trombas izmēra, kas aizskar tvertni, kā arī asins recekļa lieluma un tvertnes lieluma attiecību.

Plaušu embolija var ietekmēt dažādu kuģu skaitu, tādēļ simptomiem būs dažāda smaguma pakāpe atkarībā no iesaistīto artēriju skaita. Tajā pašā laikā ir neliela elpošanas sistēmas bojājuma pakāpe (līdz 30%), zemsvara (30-50%) un masīva (vairāk nekā 50%).

Plaušu artēriju nelielu filiāļu plaušu embolija ir maigāka izpausme.

Šajā gadījumā plaušu embolija simptomi ir šādi:

  • klepus;
  • tahikardija;
  • pēkšņs auksts sviedri;
  • apziņas nomākums;
  • reibonis;
  • krampji;
  • apziņas zudums

Pazemes masīvas plaušu embolijas pazīmes parādās normālā asinsspiediena fona. Var būt elpas trūkums, ādas bumbas, akrociānoze (zilā krāsā pirkstos, ausīs, degunā un lūpām). Iespējams, tahikardijas klātbūtne, sirds sirdsklauves. Dažreiz horizontālā stāvoklī pacients kļūst vieglāks.

Simptomi plaušu embolijas ar masīviem elpošanas trakta bojājumiem attīstās uz šoku fona: tas izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos, elpošanas traucējumus, pacientam samazinās apziņa.

Plaušu trombembolija izraisa strauju akūtas sirds mazspējas attīstību, kuras simptomi ir izteikti:

  • smags vājums ar reiboni, pat ģībonis;
  • elpošanas izmaiņas (kļūst ātrākas un seklākas);
  • sāpes krūtīs, asi pastiprina klepus un cenšas dziļi elpot;
  • tahikardija (impulss paātrinās un kļūst vairāk par 90 sitieniem minūtē);
  • straujš asinsspiediena pazemināšanās;
  • dzemdes kakla vēnu palielināšanās, tajā pašā laikā to pulsācija kļūst skaidri redzama;
  • asins klepus;
  • bāla āda;
  • drudzis

Ja liela plaušu artēriju trombembolija izraisa cianozi, līdz pat violetai krāsai sejā un augšējā ķermeņa daļā.

Plaušu embolijas simptomi un to smaguma pakāpe zināmā mērā var būt atkarīgi no sākotnējā elpošanas sistēmas, sirds un asinsvadu stāvokļa.

Sindromi ar PE

Plaušu artērijas tromboembolisms ar klīniskiem simptomiem var būt līdzīgs vairākām citām slimībām, kas ietekmē sirdi, citus organisma kuņģus un elpošanas sistēmu. Tomēr trombopungālo patoloģiju raksturo pēkšņa parādīšanās un strauja attīstība.

Tajā pašā laikā plaušu emboliju raksturo vairāku sindromu attīstība:

  1. Plaušu-pleirālas sindroms. Kopā ar dažāda smaguma elpas trūkuma attīstību. Elpošana strauji paātrinās, līdz 30-40 braucieniem minūtē. Attīstās bronhu spazmas, ārēji izpaužas sēkšana. Āda kļūst bāla ar pelēku nokrāsu, pievienojas cianozei (zilā krāsā). Trīs dienu laikā pēc trombembolijas sāk attīstīties plaušu infarkts, kuram var būt infarkta pneimonija. Šobrīd simptomi ir saistīti ar klepu ar asinīm, ķermeņa temperatūra paaugstinās. Plaušās mitrās, maigās burbuļojošās drūzmēs pievienojas pleiras berzes troksnis. Smagos gadījumos tiek savākti pleiras notekūdeņi.
  2. Sirds un asinsvadu sindroms. Akūtas kardiovaskulārās nepietiekamības attīstībai ir izteikta tahikardija līdz pat 100 sitieniem minūtē, asinsspiediens strauji pazeminās līdz sabrukumam. Koronāro nepietiekamību izsaka akūtas sāpes krūtīs dažādos laikos. Pievieno priekškambaru fibrilāciju, ekstrasistolu. Ar submasīvu vai masīvu plaušu trombemboliju labā sirds puse (plaušu sirds) paplašinās un paplašinās. Ārēji izpaužas asins pietūkums un pulmonizācija kakla vēnās faksa tahikardija. Ir arī traucējumi smadzeņu trauku funkcionēšanā, notiek cerebrovaskulāra mazspēja. Tajā pašā laikā, fokālās vai smadzeņu darbības traucējumi tiek izteikti, pamatojoties uz bojājuma pakāpi. Pacienti sūdzas par reiboni, vemšanu, troksni ausīs. Smagākos gadījumos krampji attīstās fona sinkope, hemiparezes, iespējams, koma. Meninges simptomi pievienojas. Ārkārtējas smaguma gadījumos ir iespējamas asiņošanas un smadzeņu pietūkums.
  3. Vēdera sindroms. Tas izpaužas kā strauja aknu skaita palielināšanās. Kopā ar skropstu parēzi. Var būt arī peritoneālās iekaisuma pazīmes, un būs pozitīvas patoloģiskas reakcijas: Ščteka-Blumberga simptoms, Razdolskis simptoms un citi. Pacienti sūdzas par urīnpūsmi, vemšanu, sāpēm labajā malā.
  4. Febrila sindroms Ilgst no divām dienām līdz divām nedēļām. Izpaužas paaugstinātā ķermeņa temperatūrā. Cēlonis ir plaušu audu un pleiras iekaisums.
  5. Imunoloģiskais sindroms. Tas sāk parādīties pēc divām līdz trim nedēļām pēc slimības sākuma. Klīniski izpaužas kā recidivējošs pleirīts, alveolu sienu iekaisums. Uz ādas parādās ādas līdzīgi izsitumi. Asins laboratorisko testu nosaka eozinofīlija un CIC (cirkulējošie imūnkompleksi) izskats.

Diagnostika

Plaušu artērijas trombembolija ir liels drauds pacienta dzīvībai, tāpēc diagnostika jāveic pēc iespējas ātrāk.

Ir jāatrisina šādi uzdevumi:

  • lai noteiktu asins recekļu un ietekmēto artēriju lokalizāciju;
  • novērtēt hemodinamisko traucējumu smagumu;
  • noteikt asinsvadu bojājuma pakāpi;
  • atklāt asins recekļu avotu, lai novērstu recidīvu attīstību.

Plaušu embolijas diagnostika sākas, vācot slimības un dzīves anamnēzi. Ārsts norāda, kādos apstākļos un kad parādījās simptomi. Svarīgi ir arī noskaidrot sāpes krūtīs vietu un raksturu. Dodoties uz iedzimtu vēsturi. Saraksts ar narkotikām, kuras pacients nesen ir lietojis. Intervijas laikā ir svarīgi arī identificēt prognozes pasliktinošos faktorus.

Pēc tam tiek veikta klīnisko simptomu analīze, un pacients tiek nosūtīts laboratorijas pārbaudei. Tiek veikta vispārēja asins analīze, analizēti asinsreces parametri un asins bioķīmiskais sastāvs. Papildus tiek noteikts asins gāzes sastāvs un venozo asins recekļu klātbūtne organismā (D-dimēru tests). Urīna analīze var palīdzēt identificēt blakusparādības, kas var ietekmēt plaušu embolijas norisi.

Lai veiktu precīzu diagnozi, noteiktu pacienta smagumu un novērtētu būtisko orgānu bojājuma apmēru, veic aparatūras pārbaudes:

  1. Lai noteiktu smaguma pakāpi vai sirds mazspēju, miokarda infarktu utt., Tiek noteikta dinamiska elektrokardiogramma.
  2. Noteikt tādas plaušu embolijas komplikācijas kā pleirīts, pneimotorakss, pneimonija utt. krūškurvja rentgena darbs.
  3. Ehokardiogrāfija var palīdzēt noteikt asins recekļu klātbūtni sirds dobumā, sirds muskuļu pārslodzes pakāpi, kā arī paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā.
  4. Komutētā tomogrāfija nosaka platību un plaušu audu bojājuma smagumu.
  5. Angiopulmonogrāfija atklās trombu lielumu un tā precīzu atrašanās vietu. Šīs diagnostikas metodes precizitāte sasniedz 98%.
  6. Plaušu asinsrites kvantitatīvai analīzei tiek izmantota plaušu scintigrāfija ar radioaktīvi iezīmētu olbaltumvielu daļiņu ievadīšanu vēnā. Šī ātrā diagnostikas metode arī palīdzēs veikt diferenciāldiagnozi ar slimībām, kurām ir simptomi, kas līdzinās plaušu embolijas simptomiem.
  7. Plaušu embolijas diagnostika jāpapildina ar apakšējo ekstremitāšu trauku ultraskaņas doplerogrāfiju, lai noteiktu asins recekļa avotu organismā.

Ir nepieciešama arī kopīga konsultācija ar kardiologu un pulmonologu.

Ārstēšana

Intensīvās aprūpes nodaļā nekavējoties ārstē plaušu emboliju. Intensīvā terapija sastāv no diviem posmiem: glābjot pacienta dzīvi un pēc tam veicot pasākumus, lai novērstu recidīvu. Nākotnē pacientam dzīvi ārstē ar zālēm, kas novērš jaunu asins recekļu veidošanos.

Lai saglabātu pacienta dzīvi atkarībā no tromboembolijas plūsmas smaguma un sākotnējā vispārējā pacienta stāvokļa, tiek veikta konservatīva ārstēšana ar zālēm vai ķirurģiska asins recekļa noņemšana.

Bieži vien plaušu embolija izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Šajā gadījumā tiek veikta sirds un plaušu atdzīvināšana, pēc tam pacientam pievienojot ventilatorus un sirds un plaušu apvedceļu.

Paralēli pacientam ir jāiestrina asinsspiediens, nokritot līdz kritiskiem rādītājiem. Lai to izdarītu, intravenozi injicētas zāles no vasopresoru grupas un liela daudzuma fizioloģiskā šķīduma.

Lai uzlabotu sirds muskuļa kontraktilitāti, tiek izmantotas inotropās grupas zāles.

Plašāka plaušu embolijas ārstēšana ietver:

  1. Antikoagulanta terapija. No medikamentiem, kas pārtrauc asins sarecēšanas procesu un jaunu asins recekļu veidošanos, visbiežāk lietoto heparīnu. Savlaicīga antikoagulantu zāļu iedarbība samazina nāves risku pusi.

Otrajā vai trešajā dienā, atkarībā no pacienta stāvokļa, ārstēšanu papildina ar netiešo antikoagulantu grupas zālēm.

Šīs zāles bieži ieteicams lietot visu mūžu.

  1. Masīvas un submasīvas formas plaušu trombemboliju papildina trombolītiska terapija. Tas palīdzēs izšķīdināt asins recekļus un atjaunot normālu asins cirkulāciju plaušu audos. Hemodinamikas stabilizēšanai tiek izmantotas tādas narkotikas kā streptokināze, Alteplaza, Urokinase un citi.
  2. Piešķirta terapija hemodinamikas un elpošanas sistēmas traucējumu atjaunošanai.
  3. Plaušu infarkta un pneimonijas gadījumā tiek parakstītas antibiotikas.

Pēc izrakstīšanas no slimnīcas pacienti ar plaušu emboliju jāreģistrē kardiologam un ķirurgam un regulāri veic profilaktiskus izmeklējumus: pilnīgu asins analīžu, koagulogrammas un plaušu perfūzijas.

Sarežģījumi

Masveida plaušu trombembolija gandrīz vienmēr ar zibens ātrumu noved pie pēkšņas nāves.

Plaušu trombembolijas komplikāciju attīstība ietekmē turpmāku plaušu embolijas norisi, kā arī paredzamo dzīves ilgumu.

Visbiežāk sastopamās komplikācijas, kas rodas tieši trombembolijas rezultātā:

  • plaušu infarkts, kurā plaušās audos rodas asiņošana;
  • asinsrites lielā loku tvertņu paradoksālās embolijas attīstība. Šajā gadījumā prognoze ir atkarīga no trombas atrašanās ķermenī;
  • hroniska plaušu hipertensija, kas palielina sirds muskuļa slodzi, ievērojami pārsniedzot miokarda fizioloģiskās spējas.

Turpmāka plaušu trombembolija var izraisīt tādu smagu patoloģiju attīstību, kas nelabvēlīgi ietekmē pacienta veselību nākotnē un bieži apdraud viņu dzīvi.

Tās ir šādas slimības:

  • pleirīts - pleiras lapu iekaisums, rada plaušu audu saķeres, kas būtiski ierobežo plaušu elpošanas funkciju;
  • plaušu abscess - ierobežotu dobumu veidošanās plaušu audos ar gūžas saturu;
  • pneimonija - pneimonija;
  • pneimotorakss - gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā, kas izraisa plaušu kompresiju un elpošanas traucējumus;
  • empīēma - pūļa uzkrāšanās pleiras dobumā;
  • akūta nieru mazspēja;
  • tromboembolijas recidīvi (atkārtošanās), kas visbiežāk rodas pirmajā gadā.

Ja asins recekļa šķīdums parādās ļoti lēni vai trombolītiskā terapija ir izrādījusies neefektīva, attīstās plaušu artēriju (stenoze) daļēja sašaurināšanās vai pilnīga to bloķēšana ar saistaudu paplašināšanos (oklūzija). Tas noved pie hroniskas posttemboliskas plaušu hipertensijas rašanās. Tā rezultātā attīstās sirds ventrikulāra sirds mazspēja, kas ievērojami pasliktina turpmāko pacienta veselības un dzīves prognozi.

Komplikācijas var rasties kā reanimācijas un medicīniskās palīdzības blakusparādība. Tātad, trombolītiskā terapija var izraisīt asiņošanu. Retos gadījumos smadzeņu audos rodas asiņošana, un attīstās insults.

Profilakse

Lai novērstu plaušu embolijas veidošanos, tiek veikti preventīvi pasākumi, kas var būt primāri un sekundāri.

Primārā profilakse tiek veikta starp personām, kurām ir trombembolijas attīstības risks, un tās mērķis ir likvidēt visus apstākļus, kas var izraisīt asins recēšanas palielināšanos un asins recekļu veidošanos. Piesardzības pasākumi ir diezgan daudzveidīgi, un ārstējošais ārsts to izvēlas individuāli, atkarībā no pacienta sākotnējā stāvokļa un faktoriem, kas palielina trombu veidošanās risku.

Šie pasākumi ietver:

  • pārklājums elastīgās medicīniskās pārsējuma apakšējās ekstremitātēs;
  • nākamajā apģērba kompresijas apģērbā, ko izvēlas ārsts;
  • pacienšu agrīnas pacelšanas stimulēšana pēc jebkuras operācijas;
  • terapeitiskais vingrinājums;
  • intermitējoša aparāta kāju pneimokompresija ir paredzēta, lai mazinātu apakšējo ekstremitāšu edēmu un uzlabotu audu uzturu ar skābekli;
  • regulāra narkotiku lietošana ārsta noteiktā antikoagulantu grupā;
  • atmest smēķēšanu un alkohola lietošanu;
  • ķirurģiska trombas skartās vēnu tīruma noņemšana.

Sekundārā profilakse tiek veikta ar jau nodoto plaušu emboliju un ir vitāli svarīga pacientam. Tas ietver tiešu un netiešu antikoagulantu uzņemšanu mūža garumā, kā arī cava filtra uzstādīšanu.

Masīva plaušu trombembolija

Arteriālo-alveolāro gradienta p0 noteikšana2 ir plaušu embolijas netiešās atpazīšanas metode ar atšķirībām skābekļa parciālajā spiedienā arteriālajās asinīs un alveolārajā gaisā. Parasti šis gradients ir nulle vai mazāks par 2-5 mm Hg. Emboļa baseinā nav oglekļa dioksīda difūzijas, tādēļ, veicot ventilāciju plaušu daļās, C0 procentuālā daļa un spiediens2 izelpotā gaisā tie samazinās un arteriālajā asinīs tie nemainās. Šī rādītāja definīcija ļauj ne tikai apstiprināt diagnozi, bet arī noteikt aptuveni (± 10%)

oklidēto asinsvadu tilpums.

Pateicoties labās sirds pārslodei ar plaušu artērijas trombemboliju, novērots CVP palielināšanās.

Plaušu ultrasonogrāfiskā skenēšana ļauj diagnozēt sākotnējās išēmiskās pazīmes vēderplūsmas zonās, kas atbilst obturētiem traukiem, mainot audu akustisko blīvumu. Ultraskaņas izmantošana ir viena no precīzākajām metodēm pleiras izsvīduma agrīnai diagnosticēšanai plaušu infarkta laikā. Izmantojot ultraskaņu, ir iespējams diagnosticēt akūtu un hronisku plaušu sirds, atklāt embolus labajā atejumā, identificēt septiskus defektus un iegūt informāciju par apakšējo ekstremitāšu vēnu tuneļa trombotiskās osulāras lokalizāciju, dabu un apjomu.

Plaušu artērijas trombemboliju papildina EKG izmaiņas: III vadā parādās Q vilnis un negatīvs T vilnis, retāk - izteikti S zobi I vai I un II rezultātā. Dažiem pacientiem labajā pusē notiek T vēža inversija, retāk tiek atstāti izvadi. Slimības agrīnajā stadijā var rasties īslaicīga vai nepilnīga Viņa labās puses saišķa bloķēšana.

Starp plaušu embolijas laboratorijas indikatoriem ir mainītas hemostatiskās sistēmas. Pirms plaušu embolijas attīstības ir tendence uz hiperkoagulāciju, antikoagulantu sistēmas kompensējoša aktivācija akūtā periodā un tendence uz hiperkoagulāciju subakūtā periodā. Lielākajā daļā pacientu asins analīzes liecina par leikocitozi, kurai ir stablēšanās, palielināta ESR, relatīvā anemija un urīna analīžu rezultāti, proti, proteīnūrija, retāk - mikrohemutūrija. Sirdslēkmes klātbūtnē krēpās, tiek konstatēti siderofagi.

Klīniskajā praksē bieži nepieciešams diferencēt plaušu emboliju no dažādām slimībām, kas izraisa akūta plaušu sirds sindroma attīstību, palielinoties intratekālā spiediena (vārstuļa pneimotoraksa, stingrās diafragmas trūces) rezultātā. Plaušu artērijas okulce var rasties kā komplikācija sirds dobumu un plaušu artērijas zondēšanas laikā, kad to izspiež audzējs vai asinis aortas aneirizmas plīsuma gadījumā. Šajos apstākļos ir svarīgi ņemt vērā vispārējo klīnisko izcelsmi, vēsturi, perifēro flebotrombozes neesamību.

Konservatīvās terapijas principi. Ārstējot plaušu emboliju, ārstiem jāvadās pēc šādiem galvenajiem noteikumiem:

nāves draudu novēršana no sirds un plaušu nepietiekamības akūtas slimības laikā;

plaušu perfūzijas normalizācija un profilakse ilgstošai smagas hipertensijas slimniekiem plaušu apritē;

droša plaušu embolijas epizožu novēršana.

Terapeitisko pasākumu komplekss pirmā uzdevuma risināšanai ietver aģenti, kas "izkrauj" mazu strauju cirkulāciju (eufilīns, droperidols, pentamīns), broni-holitičeskih, koronarolitiheskih līdzekļus, sirds glikozīdus, skābekļa terapiju. Balstoties uz konservatīvu plaušu embolijas terapiju, tiek kontrolēts antikoagulants un trombolītiska terapija. Tam ir neatkarīga nozīme, lai bloķētu segmentālos un mazos plaušu asinsvadus.

Submazīvu emblēmu gadījumā endovaskulārā trombolītiskā terapija ir visefektīvākā, tai skaitā plaušu artērijas filiāļu kateterizācija, trombembolijas endovaskulāra fragmentācija ar katetru un lielu trombolītisko devu embolija veidošanās.

Antikoagulanta terapijas veikšanai nepieciešama nepārtraukta heparīna intravenoza infūzija, kontrolējot hipokoagulācijas dziļumu un nepieciešamā līmeņa uzturēšanu nepārtraukti nepieciešamo laiku. Lai to izdarītu, vispirms ievada 4000-5000 SV heparīnu, pēc tam to pārnes uz pastāvīgu pilnas ievadīšanas devu no 25 000 līdz 30 000 SV, atšķaidot 1000-1200 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Vidējais infūzijas ātrums - 1000-1200 U heparīna stundā. Ja tiek sasniegta labvēlīga klīniskā iedarbība un stāvoklis uzlabojas 5.-7. Ārstēšanas dienā, ir ieteicams aizstāt heparīna intravenozo ievadīšanu ar frakcionētu subkutānu ievadīšanu (kopējā deva ir 30 000 SV, 6 stundu intervāls starp injekcijām).

Tiešā antikoagulanta terapija novērš sekundāro asins recekļu veidošanās plaušu artērijā, novērš plaušu arteriola spazmu un bronhioles un novērš vēnu trombozes veidošanos un izplatīšanos vēnās - atkārtotas plaušu embolijas avotus.

Obligāts papildinājums heparinoterapijai, īpaši agrīnās dienās, ir zemas molekulmasas dekstrāna preparātu (reopoliglikumīns, reomakrodekss) lietošana devā 10 ml / kg dienā. Ar masīvu trombemboliju, lai ietekmētu plaušu emblēmu ātrumu un pilnīgumu, trombolītisko līdzekļu lietošana ir izšķiroša nozīme, taču to lietošana ir ieteicama tikai pirmajā dienā.

Trombolītiskie līdzekļi tiek iedalīti narkotikās, kurām ir tieša litiskā iedarbība (fibrinolizīns, aspergamīns), un endogēna fibrinolizīna (streptāzes, urokināzes) aktivācijas līdzekļi.

Fibrinolizīnu intravenozi ievada lēni, lietojot dienas devu 20 000 - 40 000 U, izšķīdinot nātrija hlorīdu izotoniskā šķīdumā. Visvairāk

izteikta litiskā iedarbība plaušu embolijā ir otrās grupas narkotikas. Streptokināzes ievadīšanas pozitīvā ietekme konstatēta 73-79% gadījumu. Pacienti iztur urkozīnu daudz labāk nekā streptokināze, jo mazāk alerģiju. Sākotnējā streptokināzes deva ir 250 000-300 000 SV, to izšķīdina izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā un injicē intravenozi 15-30 minūšu laikā. Uzturošā deva parasti ir 100 000 SV 1-6 dienas, atkarībā no klīniskā efekta. Sākotnējā urokināzes deva ir 15-20 minūšu laikā 4000 SV / kg, tad devas ir 4000 SV / h 8-24 stundas. Tomēr jāpatur prātā, ka, lietojot šīs zāles, ir iespējamas komplikācijas, īpaši asiņošana. To biežums ārstēšanā ar fibrinolītiskajiem līdzekļiem ir ievērojami lielāks nekā ar heparīnu (attiecīgi 45 un 27%), un izteikta asiņošana (asins zaudējumi vairāk nekā 1500 ml) sasniedz 27%, salīdzinot ar 13%, lietojot heparīnu.

Šīs metodes terapeitiskā efektivitāte ir diezgan augsta. Saskaņā ar V. Savelievu (1999) datiem, pārdzīvojušo pacientu grupā 14% parādīja pilnīgu trombembolijas rezorbciju, 74% parādīja daļēju lizēšanu, saglabājot mazus atlikušo perfūzijas traucējumus, un 12% pacientu uzlabošanās nebija.

Starp jaunākās paaudzes zālēm, kas izveidotas plaušu embolijas ārstēšanai, ir jāievēro grupa audu plazminogēna aktivatoru (alteplāze, aktilizācija), kas aktivizējas, saistoties ar fibrīnu, un veicina plazminogēna pārnešanu uz plazmīnu. Lietojot šīs zāles, fibrinolīzi palielina tikai asins receklis. Alteplāzi ievada 100 mg devā saskaņā ar shēmu: bolus intravenozi lieto 10 mg 1-2 minūtes,

tad pirmajā stundā - 50 mg, nākamo 2 stundu laikā - atlikušos 40 mg. Retepla (retavāze), kas kopš 90. gadu beigām tika izmantota klīniskajā praksē, vēl vairāk izteiktāka ir litija iedarbība. Maksimālais litiskais efekts, lietojot retavāzu, tiek sasniegts pirmajās 30 minūtēs pēc ievadīšanas (10 U + 10 SV intravenozi). Asiņošanas biežums, lietojot audu plazminogēna aktivatorus, ir ievērojami zemāks nekā tad, kad ordinē fibrinolītiskās grupas zāles, tādēļ tie ir lieliski cerēti uzlabot plaušu embolijas ārstēšanas rezultātus.

Literatūrā joprojām tiek apspriesta venozo asins recekļu sadrumstalotības iespēja - trombembolijas avoti pašreizējās trombolītiskās terapijas fona apstākļos. Tas ir iespējams, bet plaušu embolijas atkārtošanās varbūtība nav tik augsta (saskaņā ar V. S. Savelievu, 0,2% gadījumu pacientiem, kuriem nav filtrēšanas ierīču, tika novērota embolizācija).

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai. Ārkārtas EM-bolectomy indikācijas ir plaušu stumbra vai tās galveno atzaru trombembolija ar ārkārtīgi smagu plaušu perfūzijas pakāpi (perfūzijas deficīts 60%), p0 samazināšanās2 līdz 55 mmHg izteikti hemodinamiski traucējumi - pastāvīga sistēmiska hipotensija vai stipra plaušu cirkulācijas hipertensija (spiediens labajā vēderā virs 60 mm Hg). Ar šiem indikatoriem pacienšu atgūšanas varbūtība kompleksā konservatīvā terapijā nepārsniedz 12%. Ārkārtīgi smaga plaušu perfūzijas pakāpe un pilnīga pārliecība par diagnozi ķirurgam jāmēģina veikt embolektomiju bez angiogrāfiskās izmeklēšanas. Šī ir vienīgā iespēja glābt pacientu ar progresējošu sirds mazspēju.

aktivitātes. Retās indikācijas ārkārtas operācijām pacientiem ar masveida plaušu emboliju ir paradoksāla lielā apļa artēriju embolija caur atvērtu ovālu logu.

Ar galveno plaušu artēriju ar viegliem hemodinamikas traucējumiem trombemboliju, ķirurģiskās iejaukšanās indikācijas ir relatīvas. Sakarā ar to, ka nav straujas asinsrites dekompensācijas bīstamības, ārējam ir laiks veikt terapeitisko trombolīzi. Ar tā neefektivitāti, operāciju var veikt novēloti, lai novērstu smagu posttembolisku plaušu hipertensijas attīstību.

Kontrindikācijas operācijai. Kontrindikācijas plaušu emboliektomijai ir smagi vienlaikus slimības ar nelabvēlīgu progresu - IV stadijas ļaundabīgi audzēji, izteikta cirkulācijas nepietiekamība sirds un asinsvadu slimību gadījumā. Šajos gadījumos operācijas panākumi ir neskaidri. Jāuzsver, ka vecums nav kontrindikācija ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā. Relatīvā kontrindikācija ārkārtas operācijai tiek uzskatīta par sistoliskā spiediena paaugstināšanos labajā ventrikulā, kas pārsniedz 75 mm Hg, kas norāda uz hronisku plaušu vēnu oklūziju.

Ķirurģisko iejaukšanās veidi. Starp ķirurģiskas iejaukšanās iespējām var iedalīt divās operāciju grupās: veic ar asinsrites apturēšanu un bez tās. Embolektomija asinsrites apturēšanas apstākļos pēc plaušu korpusa nostiprināšanas (ko ierosināja Trendelenburgs un šobrīd neizmanto) vai dobās vēnās. Otra operācija - ar dobu vēnu pagaidu oklūziju - ļauj pagarināt intervālu bez

pasīvā asinsrites apstāšanās līdz 2,5-3 min.

Viskontrolēta un pilnīgāka sirds un lielu trauku iedarbība ir iespējama sterotomijas vidū, kas ir ieteicama šādās operācijās.

Masīvas plaušu embolijas ķirurģiskās ārstēšanas optimālā metode tiek uzskatīta par embolekciju mākslīgās asinsrites apstākļos. Tajā pašā laikā asinsriti ķermenī nepārtraucas, tādējādi izvairoties no smadzeņu un parenhīmas orgānu neatgriezenisku bojājumu rašanās. Tajā pašā laikā tiek veikta pilnīga dekompresija labajā sirdī un hipoksēmijas izraisītu vielmaiņas traucējumu korekcija. Šāda veida ķirurģiskas iejaukšanās laika ierobežojuma trūkums ļauj veikt vispilnīgāko embolektoģiju.

Tieša plaušu embolektomija mākslīgā asinsritē. Ķirurģiska iejaukšanās sākas ar ekspozīciju un kancelāciju, veicot augšstilba kaulu lokālu anestēziju. Pēc tam pievienojiet AIC un sekundārās arteriālās perfūzijas fona veic anestēziju un sternotomiju. Šī darbību secība ir saistīta ar augstu asistoles risku indukcijas anestēzijai, kas saistīta ar izteiktiem hemodinamikas traucējumiem. Pēc sternotomijas, augšējā vena cava tiek kanulēts, un ir nostiprināta vājāka vena cava. Embolektoģija tiek veikta pilnīgas normotermiskās ekstrakorporālās cirkulācijas apstākļos.

Vislabāk ir sākt embolektomiju ar kreiso galveno plaušu artēriju, kas ir vispieejamākā. Arteriotomija tiek radīta garenvirziena virzienā: tā rada labāku iedarbību, kā arī novērš artērijas sienas plīsuma iespējamību laikā, kad tiek veiktas ossozes manipulācijas. Embošanās noņemšanai tiek izmantoti fenestrēti sajūgi.

mēs, sūkšanas, balonu katetri, piespiedu inflācija plaušās, ko veic anesteziologs. Vienu operāciju ķirurgu plaušu masāža palīdz noņemt perifēro asinsvadu slāņa emblēmas. Lai noņemtu ietekmētu tromboemboliju, masāža tiek veikta nevis uz vieglāko, bet gan no tās saknes. Emboltomijas adekvātumu vērtē pēc sarkano asiņu atpakaļspiediena straumēšanas.

Plaušu embolijas darbība pat sirds un plaušu apvedceļa laikā vienmēr ir saistīta ar ievērojamu mirstību, galvenokārt atkarībā no pacienta stāvokļa intervences laikā. Lielākā daļa ķirurgu, kuriem ir pietiekama pieredze šīs patoloģijas ārstēšanā, pēcoperācijas mirstība ar masveida plaušu emboliju ir 50%. Bet ar stingru pacientu atlasi, augsts mirstības līmenis ir pamatots, ja vismaz daži pacienti tiek izglābti, - teica labi pazīstami amerikāņu ķirurgi D.Cooley un A.Beall.

Embolektomija dobu vēnu pagaidu oklūzijas apstākļos. Gadījumos, kad ārkārtas kardiopulmonāro apvedceļu nav, operācija var būt dzīvotspējīga pacientiem ar vena cava pagaidu oklūziju. Pēc sternotomijas veikšanas, atverot perikardiju, tie nostiprina dobās vēnas, kas ķirurgam dod apmēram 3 minūtes, kura laikā viņam jānoņem lielie tromboemboli no galvenajām plaušu artērijām. Šis periods ierobežo smagu hipoksiju masīvā plaušu embolijā. Plaušu stumbra priekšējā siena arteriotomijas vietā parietāla izspiest, kā rezultātā atjaunota asins plūsma. Arteriālā atvere ir uzšūta pie skavas. Šāda iejaukšanās dažos gadījumos var būt daļa no kardiopulmonārās reanimācijas, kas visbiežāk ir neveiksmīga, kamēr

galveno plaušu artēriju. Diemžēl šādu operāciju mirstības līmenis "izmisumā" pārsniedz 80%.

Metodes recidivējošas trombembolijas profilaksei. Pašlaik plaušu embolijas operācijās tiek stingri ievērots obligātā daļējas elpošanas sistēmas vājuma cava princips pacientiem, kuriem tiek veikta embolektoģija. Ja pacienta stāvoklis pieļauj, pirms operācijas angiogrāfa izmeklēšanas laikā tiek veikta venozās cava filtra implantācija. Strauji progresējošu hemodinamisko traucējumu gadījumā pēc embolektomijas pabeigšanas tiek veikta profilaktiska iejaukšanās (cava filtru implantēšana caur atriumu vai zemāka vena cava izdalīšana ar mehānisku šuvju).

Visefektīvākais līdzeklis TELA profilakses nodrošināšanai pacientiem ar augstu operācijas risku ir endovaskulāra iejaukšanās ar dažāda dizaina cava filtru uzstādīšanu.

Trauku filtru pamatprasības:

augsta embolija spēja;

minimāla ietekme uz asins plūsmu IVC;

drošas fiksācijas iespēja vēnas sienai bez perforācijas;

maksimālā vienkāršība un atramatisms NIP;

bioloģiskā inertošanās un atrombogenitāte.

Galvenās indikācijas cava filtru implantēšanai:

embolāri (peldoši) asins recekļi IVC, plaušu un augšstilbu vēnās, sarežģīta vai nesarežģīta PEH, ja tieša iejaukšanās vēnās nav iespējama vai nav praktiska;

masīva plaušu trombembolija;

atkārtota plaušu embolija, kuras avots nav uzstādīts.

Daudzos gadījumos ir ieteicams ieviest cava filtrus.

uz operācijām vēnās:

▲ pacientiem vecāka gadagājuma un vecuma vecumā ar smagām blakus esošām slimībām un augstu operācijas risku;

▲ pacientiem, kam nesen ir veikta operācija vēdera dobuma orgānu, maza iegurņa un retroperitoneālās telpas;

▲ trombozes atkārtošanās gadījumā pēc trombektēmijas no orioqual, ilio-augšstilba segmentu;

▲ pacientiem ar gļotādas procesiem vēdera dobumā, retroperitoneālajā telpā;

▲ ar izteiktu aptaukošanos;

▲ grūtniecības laikā vairāk nekā 3 mēnešus;

▲ gadījumā, ja tiek veikta trombektomija pilnīgi, plaušu embolijas sarežģīto ileokavu un ilio-augšstilba segmentu vecā nekluzīvā tromboze nav tehniski iespējama;

pacientiem ar muskuļu un skeleta sistēmas traumām, kam ilgstoša imobilizācija;

ja rodas sarežģījumi no iepriekš izveidotā cava filtra (vāja fiksācija, migrācijas draudi, nepareiza izmēra izvēle).

Vairumā gadījumu galvenā diagnostikas metode, kas nosaka norādes konkrētam endovaskulārās ārstēšanas veidam, ieskaitot cava filtra implantēšanu, ir ārkārtas angiogrāfisks pētījums. IVC sistēmas akūtās trombozes gadījumā tā ietver retrograde zemāko ileokavogrāfiju un plaušu embolijas trombozes komplikācijas gadījumā - tiešās sajūtas ar labo sirds un angiopulmonogrāfiju. Balstoties uz flobogrāfijas pētījuma datiem, kontrasta kuģa platums tiek aprēķināts pētījuma projekcijā (datorizēta angiogrammu novērtēšana), lai pareizi izvēlētos cava filtra diametru. Sakarā ar to

Zīm. 11.45. Komutētā tomogramma. IVC gaismas caurlaidībā nosaka stundas stikla cava filtrs.

ka LEL šķērsgriezumā parasti ir ovāla forma, un pēc implantācijas cava filtrs iegūst noapaļotu formu, pēc tam, mērot kuģa platumu priekšējā un sānu projekcijā, mēs varam novērtēt aprēķinātā apļa diametru pēc formulas:

kur d3 - paredzamais LEL diametrs pēc filtra uzstādīšanas; d1 un d2 - LEL platums taisnās un sānu izvirzījumos (11.45. attēls).

Vērtīgu informāciju par galveno vēnu stāvokli var iegūt, izmantojot ultraskaņas paņēmienus. Sensoru ar augstu echosignal biežuma un krāsu dopleru kartēšanas iespējas (DDC) izmantošana ļauj rūpīgi izpētīt apakšējo ekstremitāšu dziļās un virspusējās vēnu sistēmas un novērtēt asinsrites raksturu. Lietojot TsDK režīmu, parasti nosaka normālu vienmērīgu trauka krāsojumu. Pētījumā pacientiem ar akūtu trombozi kuģa projekcijā vai nav krāsu attēla,

vai to nosaka daļēja pildīšana ar noapaļotu defektu tromba virsotnē. Ja krāsu kartēšana reģistrē nepilnīgu vēnu gaismas plūsmu, un attēls ir daudzkrāsu neviendabīgs raksturs, tas nozīmē, ka asins plūsma ir nemierīga.

Kava filtru uzstādīšana jāveic specializētajās iestādēs, ņemot vērā implantācijas tehnikas sarežģītību un invazivitāti, iespējamo turpmāko komplikāciju risku, neiespējamību dažu filtru modeļu noņemšanai pēc embolijas draudiem. Visnopietnākā komplikācija pēc dažādu modifikāciju kava filtru uzstādīšanas ir IVC tromboze. Par tromboze zemāka vena cava 10-15% biežums ar attīstību hroniskas vēnu nepietiekamības apakšējo ekstremitāšu klīniku, daudzi autori uzskata, ka tas ir diezgan pieņemama cena, kas jāmaksā par riska novēršanu un plaušu embolijas un tā rezultātiem. Cava filtra implantēšanas laikā pacientiem ar akūto venozo dzemdes vēnu trombozi plaušu embolijas primārajai profilaksei šīs komplikācijas biežums ir daudz mazāks - 3-4,4%.

Dažādo cava filtru modeļu salīdzinošie raksturojumi atkarībā no komplikāciju skaita ir doti tabulā. 11.6.

11.6. Tabula. Komplikācijas, kas rodas, piemērojot dažādus modeļus cava filtru procentuālā izteiksmē

Smilšu pulvera filtra priekšrocības, ko kopš 1994. gada klīniskajā praksē lieto, ir augsta embolingu aktivitāte un IVC mazā perforācijas spēja, atšķirībā no daudzām ārvalstu attīstības tendencēm (11.46. Attēls).

Visbeidzot nav noskaidrots, vai pats cava filtrs var izraisīt IVC trombozi. Trombozes rašanās vēlākos periodos pēc filtra implantācijas (pēc 3 mēnešiem) bieži nav saistīta ar embolijas uztveršanu, bet to izskaidro ar filtra trombogēno iedarbību uz asinsvadu sienām un asi, kas plūst, it īpaši, ja ir noārdīšanās spēja. Tāpēc tagad tiek uzskatīts par nepieciešamu nodrošināt cava filtru arsenāla modeļos pastāvīgu un pagaidu uzstādīšanu. Pastāvīgo filtru implantēšana ir ieteicama tikai tad, ja atklājas asinsreces sistēmas pārkāpumi, kas rada plaušu embolijas atkārtošanās risku pacienta dzīvē. NPS trombozes risks šādā situācijā nonāk fona zonā, turklāt to var samazināt konservatīvu un preventīvu pasākumu laikā. Citās situācijās ir iespējama īslaicīga KA-VA filtru ievietošana līdz 3 mēnešiem.

Zīm. 11.46. Aptaujas vēdera dobuma rentgrāfija. IVP infrarenālā rajonā tiek definēts smilšu pulksteņu kava filtrs.

Ņemot vērā augsta dziļo vēnu trombozes risku pēcoperācijas periodā, ir nepieciešams aktīvi novērst šo komplikāciju.

Praktiskiem mērķiem pastāv trīs riska pakāpes (11.7. Tabula)

11.7. Tabula. Venētisko trombembolisko komplikāciju riska pakāpes procentos (saskaņā ar J. Hirsin, J. Hoak, 1996)

darbības venozās trombemboliskās komplikācijas (TEAS).

Nepieciešamība veikt preventīvus pasākumus pastāv visos gadījumos bez izņēmuma. Profilakses metodes izvēle ir atkarīga no priekšizpētes riska pakāpes. Tā kā plaušu cirkulācijas galvenais avots ir NIP sistēmas tromboze, to novēršana novērš arī plaušu embolijas draudus.

Pacientiem ar zemu riska pakāpi jāizmanto nespecifiski profilakses pasākumi (iespējami drīz, lai aktivizētu pacientus, kompresijas terapija). Antikoagulantu īpaša profilakse šajos apstākļos nav veikta.

Pie vidēji smaga riska kopā ar iepriekš minētajiem pasākumiem papildus ir jāievada nelielas heparīna devas - 5000 U, 3-4 reizes zem vēdera ādas vai pašlaik labāk, zemas molekulmasas heparīni (klaksāns, fraksiparīns, Frag-min), kas atšķiras mazāks hemorāģisko komplikāciju biežums, lielāka viņu gaitas un darbības ilguma prognozējamība. Optimāli, pēcoperācijas venozās trombozes specifiska profilakse jāuzsāk ne pēc ķirurģiskas iejaukšanās beigām, bet 2-12 stundas pirms tā sākuma un turpinās, līdz pacients ir pilnībā aktivizēts (vismaz 7-10 dienas). Ievērojami palielināts intraoperatīvās hemorāģisko komplikāciju risks dažreiz var prasīt, lai ķirurgi atliktu heparīna ievadīšanu 2-12 stundas, bet ne 3-4 dienas, kā tas bieži notiek praksē.

Ar augstu trombotisku komplikāciju risku ir ieteicams apvienot heparīna vai tā mazo molekulmasu frakciju ievadīšanu ar venozās asinsrites paātrināšanas metodēm (intermitējoša pneimokompresija, elektriskā muskuļu stimulācija utt.). Īpašos gadījumos (ķirurģiska iejaukšanās trombozes fona

kava segments, atkārtota plaušu embolija iepriekšējo operāciju laikā uc), papildus iepriekšminēto līdzekļu iecelšanai arī cava filtra implantēšana (pastāvīga vai pagaidu), pivi NPS.

Rezultāti nāk un tālu. Tiek uzskatīts, ka embolija nerada nopietnas sekas, ja pacients izdzīvo pēc šīs komplikācijas. Tomēr dažos gadījumos, neskatoties uz konservatīvu ārstēšanu, plaušu artērijas smagas hipertensijas attīstībai rodas hroniska oklūzija (stenoze) plaušu artērijas galvenajās pamatnozarēs vai galvenajās zarēs. Atsaucoties uz šo nosacījumu, lieto terminu "hroniska posttemboliska plaušu hipertensija" (CULG). Šā stāvokļa attīstības biežums pēc liela kalibra artēriju trombembolijas ir 17%. Galvenais CPHLH simptoms ir elpas trūkums, kuru 50% pacientu novēro pat miera stāvoklī, pastiprinoties ķermeņa stāvokļa maiņai, ātrai runai. Slodzes pielaide ir saistīta ar ievērojamu spiediena palielināšanos plaušu apritē. Papildus elpas trūkumam pacienti sūdzas par sausu, sāpīgu klepu, kuras uzbrukumus izraisa fizisks vai emocionāls stress, hemoptīze un stenokardijas sirds sāpes. Labās sirds hemodinamikas nepietiekamības rezultātā rodas aknu palielināšanās, jūga vēnu paplašināšanās un pulsācija, ascīts, dzelte. Saskaņā ar lielāko daļu klīnicistu, hroniskās plaušu hipertensijas prognoze par plaušu stumbra posttembolisku bojājumu fona un tās galvenajām atzarēm ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Parasti šādu pacientu dzīves ilgums nepārsniedz 3-4 gadus.

Smagu klīnisko priekšstatu par postmodulāriem bojājumiem

plaušu artērijas (progresējoša dregnēšana miera stāvoklī vai ar minimālu stresu, invaliditāti), nepieciešama ķirurģiska korekcija. Ķirurģiskā iejaukšanās ir tehniski daudz sarežģītāks uzdevums nekā plaušu embolijas akūtā stadijā. Tas ir saistīts ar asins recekļa blīvu saplūšanu ar artēriju sienām un augsta hipertensijas klātbūtni mazajā apli. Tomēr tikai tad, ja tiek veikta plaušu arteriālās gultas ķirurģiska de-obstrukcija - trombīntimimektomija - var panākt smagu CPHLG regresiju. Intervences iznākumu nosaka tādi faktori kā slimības ilgums, hipertensijas līmenis mazajā lokā, distālā pulmonālā arteriālās gultas stāvoklis. Pieļaujamie operācijas nosacījumi tiek saglabāti pacientiem ar oklūzijas periodu, kas nav ilgāks par 3 gadiem, un sistoliskais spiediens nelielā lokā līdz 100 mm Hg. Pēcoperācijas mirstība pacientiem ar subpresiju plaušu sirdī (spiediens labajā ventrikulā 51 - 100 mm Hg) ir 25%. Novērtējot ilgstošas ​​iejaukšanās, vidējais perfūzijas deficīts ir uz pusi samazināts (no 57,4% līdz 27,1%), lai gan normālā plaušu asins plūsma parasti nav pilnīgi normalizēta (šis fakts skaidrojams ar nenovēršamiem šķēršļiem perifēro disāla gultā).

Gervazievs V.B., Karpenko A.A. Plaušu trombembolijas endovaskulāra profilakse (kava-filtrs "Volan") // Surgery.-1995.-T.1.-C.31-34.

Gervazievs V. B., Karpenko A. A. Plaušu embolijas un kava-filtru "Volan" endovaskulārās profilakses problēmas // Angiol. - 1998. -T.2. - P.124-130.

Saveliev B.C., Matyushenko A.A. Plaušu artērijas trombembolija - čigānu klātbūtne // Grudn. sirds un asinsvadu slimības - 1999. - T.6.-C.6-11.

Yablokov E.G., Prokubovsky V.I., Muradyan R.A., Leontyev S.G. Orocavage segmenta stāvoklis pēc anti-embolijas cava filtru implantēšanas "REPTELA // Grudn. Cardiovascular.hr. - 1990. - TA - P.36-38.

Yablokov EG, Stupin I.V., Prokubovsky V.I., Pavlenko V.V. Anti-embolijas cava filtru efektivitātes novērtējums. Grud. kardiovaskulārās slimības - 1994. - T.5. - 39.-43. lpp.

AbuRahma A. F., Robinson P. A., Boland J.P. et al Terapeitiskā un profilaktiskā vena cava pārtraukšana plaušu embolijas gadījumā: vēzis un venozā ievietošanas vieta. // Ann. Vāze Surg.-1993.- Nov.7.-Vol.6.-P.561-568.

Anderson F.A.Jr., Wheeler H.B. Ārsts praktizē venozās trombembolijas ārstēšanā: visaptveroša terapija // J.Vasc.Surg.-1992.-Vol.16, N 5.-P.707-714.

Ascer E., Gennaro M., Lorensen E., Pollina R. M. Superior vena cava Greenfield filtri: metodes, metodes un rezultāti // J.Vasc. Surg.-1996.-Vol.23, N 3.-P.4987-5503.

Bergkvists D. Pēcoperācijas venozās trombembolijas novēršana - atjauninājums // Fleboloģijas un limfoloģijas darbības joma - 1996. - Vol.3,

Braverman S. J., Battey C. J., Smith R.B. Vena cava pārtraukums / Am. Surg. - 1992. - Vol.58, N3.-P.188-192.

Carson J.L., Kelley M.A., DaffA. etal Plaušu embolijas klīniskā gaita // N. Engl. J. Med.-1992.-Vol.326, N 19.-P.1240-1245.

Coccheri S., Palareti G. Dzeltenā vēnu trombozes profilakse un ārstēšana: plaušu embolijas profilakse // Cardiologia. - 1994. - Vol.39, N 12, Suppl.l.-P.341-345.

Cugell D. W. Vena cava filtri un antikoagulanti plaušu emblēmai // J. AM A-1993, Vol. 270, N 15.-P.1867-1868.

Defraigne J. O., Vahdat O., Lacroix H., Limet R. Vena cava filtru procesuālā migrācija: ziņojums ar diviem operatīviem izgudrojumiem // Ann. Vāze Surg.-1995.-Vol.9, N 6.-P.571-575.

Dorfman G.S. Perkutānas zemākas cavas filtri // Radioloģija.-1990.-Vol.174, N 3.-P.987-992.

Emanuelli G, Segramora V., Frigerio C Izvēlēta venozās trombembolijas stratēģija: lokāla trombolītiska ārstēšana un kava filtri // Hae-matologica.-1995.-vol.80, N 2, Pielikums-P.84-86.

Eschelman D.J., Hovsepian D.M., Bonn J. Transfemoral venozā kateterizācijas sile zemākiem vena caval filtri // Am. J. Roentgen-Ol.-1992.-Vol.159, N 2.-P.434-435.

Ferrari E., Baudouy M., Cerbony P. et al. Venētiskās trombemboliskās slimības klīniskā epidemioloģija. Francijas daudzcentru reģistra rezultāti // Eur. Sirds J.-1997.-Vol.349.-P.685-691.

Ferris E. J., McCowan T.C., Carver D.K., Mc-Farland D.R. Perkutānas sliktākas kavalijas filtru filtri, septiņu dizaina seansi 320 pacientu vidū // Radioloģija. 1993.-Vol.188, N 3.-P.851-856.

Greenfield L. J., Proctor M. C., Cho K.J. et al Zaļgabala lauka kava filtru paplašināts novērtējums // J. Vāze Surg. - 1994. - Vol.20, N 3. -P.458-464.

Gross G.M., Johnson R.C., Roberts R.M. Perifēro endovaskulāro procedūru rezultāti operācijas telpā // J. Vāze Surg. - 1996. - Vol.24, N 3. -P.353-361.

Krievins D.K., Ramin E.B., Gundars J.K., Thomas J.F. Kāda ir trombektomijas nozīme vena cava trombozes un iliofemorālā segmentā // Angiol. Kuģis. 1997. - Vol. 1.- P.83-95.

Mohan C.R., Hoballah J.J., Sharp W.J. et al Vena kava filtru salīdzinošais efekts un komplikācijas // J. Vāze Surg. - 1995.-Vol.21,

Monreal M., Lafoz E., Ruiz J-Reccurent plaušu trombembolija: perspektīvais pētījums // Eur. J. Vase. Surg.-1994.-Vol.8.-P.584-589.

Palombi, M., Bochicchio, O., Gargiulo, M., Sam-marco, M. Minerva Chir.-1994.-Vol.49, N 3.-P.189-194.

Partsch V., Kohn H., MostbeckA. Vai simptomātiska dziļo vēnu tromboze kavē gultu, lai novērstu plaušu emboliju? Darbības joma phlebol. Lym-phol.-1998.-Vol.5, N 1.-P.4-7.

Poletti P. A., Becker CD., Prina L. et al. Simona nitinola zemāka vena cava filtrs // Eur. Radiol.-1998.-Vol.8.-P.289-294.

Rocek M., Peregrin J., Velimsky T. Masveida plaušu embolijas mehāniskā trombektomija, izmantojot Arrow-Threrotola perkutāno trombotisko ierīci // Eur. Radiol. - 1998. - Vol.8 - P.1683-1685.

Yune H. G. Inferior vena cava filtrs: meklēt ideālu ierīci // Radioloģija.-1989. -Vol. 172.-15.lpp.

Lasīt Vairāk Par Kuģi