Mitrālā stenoze: cēloņi, diagnoze, ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsit: kāda ir mitrālā stenoze, tās rašanās galvenie cēloņi. Kad attīstās patoloģija, tā raksturīgie simptomi. Diagnostikas un ārstēšanas metodes, atjaunošanās prognoze.

Atveres starp kreisajam atriam un sirds kambariem sašaurināšanās, kas kavē intracardītu asinsritumu, sauc par mitrālā stenozi.

Normālai sirdsdarbībai asins plūsmas netraucē no atriāla līdz sirds kambariem laikā, kad tiek veikta sirdsdarbība un miokarda kontrakcijas periods (diastole periods). In patoloģijā dažādiem iemesliem (infekciozā endokardīta, aterosklerotisko plāksnīšu) pa kreisi atrioventrikulāro atvere ir samazināts izmērs, ir sašaurināts (rētošanās vai audu vārsts pārkaļķošanās, fusion atloki), veidojot šķērsli normālu asins plūsmu:

  • nepietiekams asins daudzums nokļūst kreisā kambara, sirds jauda samazinās;
  • kreisajam atriumam spiediena dēļ palielinās sirds kambaru sieniņu pretestība, tie sabiezējas (hipertrofija);
  • attīstās plaušu hipertensija (paaugstināts asinsspiediens plaušu asinsvados);
  • labajā stomandā pakāpeniski palielinās tilpums (dilatācija), samazinās tā kontrakcijas funkcija.

Rezultāts ir nopietns sirds muskuļu un asinsrites traucējums.

Šajā izgudrojuma realizācijas variantā stenoze (sašaurinājums kreisās atrioventrikulāoro atveri) attiecas netikumus iegūtās patoloģijas bīstamu attīstību nopietnu komplikāciju - ļaundabīgas aritmijas (priekškambaru savu formu) no letāla trombembolijas, asiņošana (aneirisma plīsumu plaušu asinsvados), plaušu tūsku.

Visbeidzot, tas ir iespējams izārstēt stenoze, ķirurģiskas metodes nav būtiski uzlabot prognozi un paplašināt dzīves laiku, 2 (ar neizpaudušās traucējumiem asins apgādi, aizdusa pēc treniņa), un 3 slimības stadijās (ar smagām asins traucējumiem, aizdusa pie miera).

Pirms un pēc operācijas patoloģiju ārstē kardiologs, sirdsdarbības ķirurgs darbojas sašaurināšanās procesā.

Piecas patoloģijas stadijas

Visi asinsrites traucējumi (hemodinamika) ar mitrālā vārstuļa stenozi ir tieši atkarīgi no atrioventrikulārās atveres lieluma. Tās platība normālā sirdī ir 4-6 kvadrātmetri. cm, ar patoloģiju pakāpeniski samazinās:

  1. Neliels sašaurinājums (platība nav mazāka par 3 kv. Cm), hemodinamiskie traucējumi nav izteikti, var ilgt gadu desmitiem, atbilst slimības 1. stadijai.
  2. Viegla mitrālā stenoze (no 2,9 līdz 2,3) ir vājās asinsrites traucējumu un sastrēguma izpausmes (elpas trūkums, kas attīstās fiziskās aktivitātes dēļ, kas notiek miera stāvoklī) atbilst 2. pakāpei.
  3. Smaga kontrakcija (no 2,2 līdz 1,7 kvadrātkilometriem), acīmredzami dusmas simptomi, aizdusa no jebkādas aktivitātes (veicot ikdienas pienākumus, staigājot), nedarbojas miera stāvoklī, atbilst 3-4 stenozes posmiem.
  4. Kritiskā stadija, kad stenoze sasniedz 1,0 kvadrātmetru. cm, atbilst slimības distrofiskajam posmam 5. Neveiksmes simptomi sasniedz katastrofālu skalu, asinsrites traucējumi izraisa neatgriezeniskas izmaiņas orgānos un audos, attīstās ļaundabīga aritmija (priekškambaru forma), pacientam ir grūti pārvietoties, viņš pilnīgi zaudē darba spējas.

Atrioventrikulārās atveres kritiskās sašaurināšanās posmā nav iespējams atjaunot asins piegādi un uzlabot pacienta prognozi pat ar ķirurģiskām metodēm, pārkāpumi ir strauji sarežģīti, un rezultāts ir nāvējošs rezultāts.

Galvenie mitrālās stenozes cēloņi

Visbiežāk klinšu bukletu cicatrices un adhēzijas cēloņi ir audu bojājumi infekcijas slimības, vielmaiņas traucējumu (hiperlipidēmijas, holesterīna aplikumu veidošanās) un sirds traumas dēļ:

  • reimatisms, reimatoīdais artrīts un infekcijas endokardīts (80%);
  • aterosklerozi;
  • kalcifikācija (audu sacietēšana kalcija nogulsnēšanās šūnās);
  • sifiliss;
  • miksoma (sirds labdabīgs audzējs);
  • iedzimta sirds slimība ar atrioventrikulārā starpsienas defektu (Lyutembache sindroms);
  • aortas mazspēja (aortas vārstuļa defekti, kas izraisa intracardītu asinsrites traucējumus);
  • intracardiac trombi;
  • sirds un krūšu traumas;
  • jonizējošais starojums;
  • narkotiku intoksikācija (preparāti, kuru pamatā ir augu ekstrakti no vērmeņu).

Dažreiz mitrālā vārsta atkārtotas kontrakcijas cēlonis ir operācija (30%), lai novērstu stenozi (commissurotomy, vārstu protezēšana).

Simptomi

Slimības agrīnajā stadijā absolūti bez simptomiem, neietekmējot spēju strādāt un pacienta dzīves kvalitāti, šis periods var ilgt desmitgades (no 10 līdz 20 gadiem).

Izteikta mitrālā vārsta stenoze kļūst pakāpeniski, kad atrioventrikulārās atveres laukums sašaurinās līdz 2 kvadrātmetriem. skatīt Patoloģija ir raksturīga skaidrām traucējumu pazīmēm (klepus ar hemoptīzi, nakts astmas lēkmes, plaušu tūsku, priekškambaru fibrilāciju). Smaga drezīna satraukums pacientei ne tikai pēc jebkāda mājsaimniecības stresa, bet arī pilnīga atpūta, strauji attīstās patoloģija, kas izraisa pilnīgu invaliditāti.

Mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze ir kreisā atrioventrikulārā diafragmas laukuma sašaurinājums, kas noved pie fizioloģiskās asinsrites šķēršļa no kreisā atriuma līdz kreisajam kambarim. Klīniski mitrālā stenoze izpaužas kā paaugstināts nogurums, neregulāra sirds darbība, elpas trūkums, klepus ar hemoptīzi un diskomfortu krūtīs. Mitrālā stenozes noteikšanai tiek veikta auskulācijas diagnostika, rentgenogrāfija, ehokardiogrāfija, elektrokardiogrāfija, fonokardiogrāfija, sirds kameru kateterizācija, atrio- un ventrikulogrāfija. Smagā stenozes gadījumā ir indicēta balonu valvuloplastika vai mitrāla komissurotoģija.

Mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze ir iegūta sirds slimība, kurai raksturīga kreisā atrioventrikulārā atvere sašaurināšanās. Kardioloģijā mitrālā stenoze tiek diagnosticēta 0,05-0,08% iedzīvotāju. Mitrālā stenoze var būt izolēta (40% gadījumu) kombinācijā ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību (kombinētu mitrālu defektu) vai citu sirds vārstuļu bojājumiem (mitralas-aortas defekts, mitrālas-trispides defekts). Mitrālā stenoze ir 2-3 reizes biežāk sastopama sievietēm, galvenokārt 40-60 gadu vecumā.

Mitrālas stenozes cēloņi

80% gadījumu mitrālas stenozei ir reimatiska etioloģija. Reimatisma debija parasti notiek pirms 20 gadu vecuma, un klīniski izteikta mitrālā stenoze attīstās pēc 10-30 gadiem. Starp retāk sastopamiem mitrales stenozes cēloņiem ir inficēts endokardīts, aterosklerozes, sifilisa un sirds ievainojumi.

Retiem non-reimatisko mitrālās stenozes rakstura var būt saistīta ar smagu pārkaļķošanās gredzenu un mitrālā vārstuļa kreisā priekškambaru miksomas, iedzimtas sirds slimības (sindroms Lyutembashe), intrakardiālu trombu veidošanos. Iespējams, mitrālās restenozes attīstība pēc kommissurotomas vai protezējoša mitrālā vārsta. Relatīvās mitrālās stenozes attīstība var būt saistīta ar aortas nepietiekamību.

Hemodinamikas pazīmes mitrālā stenozē

Parastā mitrālas atveres zonā ir 4-6 kvadrātmetri. cm, un tā sašaurināšanās līdz 2 kvadrātmetriem. cm un mazāk, kam seko intracardiac hemodinamikas traucējumi. Atrioventrikulārās diafragmas stenoze novērš asiņu izvadīšanu no kreisā atriuma sirds kambarī. Šajos apstākļos tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi: noslodze priekškambaru dobumā palielinās no 5 līdz 20-25 mm Hg. Art., Kreisā priekškambaru systoles pagarināšanās, attīstās kreisā priekškambaru miokarda hipertrofija, kas kopā veicina asins caurlaidību caur stenozo mitrālās atveri. Šie mehānismi vispirms ļauj kompensēt mitrālas stenozes ietekmi uz intrakardiogālo hemodinamiku.

Tomēr mitrālās stenozes turpmāku progresēšanu un pārsūtīšanas spiediena pieaugumu papildina pavājinātais spiediena pieaugums plaušu asinsvadu sistēmā, izraisot plaušu hipertensijas attīstību. Spēcīgas plaušu artērijas paaugstināšanās apstākļos palielinās slodze uz labo vēdera un kļūst grūti iztukšot pareizo priekškambaru, kas izraisa labās sirds hipertrofiju.

Sakarā ar nepieciešamību pārvarēt plaušu artērijas rezistenci un sklerozes un distrofijas izmaiņas miokardā, samazinās labās vēdera kontraktiālā funkcija, un tā palielinās. Tas palielina slodzi uz labo atriumu, kas galu galā noved pie asinsrites dekompensācijas lielā lokā.

Mitrālā stenozes klasifikācija

Kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās zonā izdalās 4 mitrālās stenozes pakāpes:

  • I pakāpe - slikta mitrālā stenoze (caurums> 3 cm2)
  • II pakāpe - mērena mitrālā stenoze (caurums 2.3-2.9 kv. Cm)
  • III pakāpe - izteikta mitrālā stenoze (atvēršanas laukums 1.7-2.2 kv. Cm)
  • IV pakāpe - kritiskā mitrālā stenoze (atvēršanas laukums 1,0-1,6 kv. Cm)

Saskaņā ar hemodinamisko traucējumu progresēšanu mitrālās stenozes gaita iet caur 5 posmiem:

  • I - kreisā atriuma mitrālas stenozes pilnīgas kompensācijas posms. Nav subjektīvu sūdzību, tomēr auskulācija atklāj tiešas stenozes pazīmes.
  • II - asinsrites traucējumu posms nelielā lokā. Subjektīvi simptomi rodas tikai fiziskās aktivitātes laikā.
  • III - izteiktu stagnācijas pazīmju stadija mazajos apļos un sākotnējās asinsrites traucējumu pazīmes lielajā lokā.
  • IV - izteikto stagnācijas pazīmju posms mazā un lielā asinsrite apritē. Pacienti attīstās priekškambaru mirdzēšana.
  • V - distrofiskā stadija, atbilst sirds mazspējas III stadijai

Mitrālas stenozes simptomi

Mitrālās stenozes klīniskās pazīmes parasti rodas, ja atrioventrikulārās atveres laukums ir mazāks par 2 kvadrātmetriem. Tur Skat. Nogurums, elpas trūkums slodzes laikā un vēlāk atpūsties, asins atklepošana vēnas izolāciju krēpās, tahikardija, sirds ritma, aritmiju un sirds priekškambaru mirdzēšanas. Smagas mitrālās stenozes gadījumā rodas ortopēna, nakts astmas lēkmes un smagākos gadījumos plaušu tūska.

Kreisā atriuma ievērojamas hipertrofijas gadījumā atkārtojošā nerva saspiešana var rasties, attīstoties disfonijai. Aptuveni 10% pacientu ar mitrales stenozi sūdzas par sāpēm sirdī, kas nav saistīti ar fizisko slodzi. Ar vienlaicīgu koronāro aterosklerozi, subendokardijas išēmiju, var parādīties stenokardija. Pacienti bieži cieš no recidivējoša bronhīta, bronhopneumonijas, krupas pneimonijas. Kombinējot ar mitrales stenozi ar mitrālas nepietiekamību, bieži vien tiek pievienots baktēriju endokardīts.

Pacientu ar mitrales stenozi izskatu raksturo lūpu cianozes, deguna un naglu gala, ierobežotu violetu zilganu vaigu klātbūtne ("mitrālas sarkt" vai "lelles vaigu"). Hipertrofija un labās vēdera paplašināšanās bieži izraisa sirds kakla veidošanos.

Ar attīstību labās sirds mazspēju ir smaguma sajūta vēderā, geptomegaliya, perifēra tūska, jūga vēnu uzpūšanās, tūsku no dobumu (labais hidrotoraksu, ascīts). Galvenais nāves cēlonis mitrales stenozē ir plaušu embolija.

Mitrālā stenozes diagnostika

Savācot informāciju par slimības attīstību, reimatisko vēsturi var izsekot 50-60% pacientu ar mitrales stenozi. Supracardijas zonas nosegšana atklāj tā saukto "kaķu pīliju" - presistolisko drebu, sirds robežas sitieni tiek pārvietoti uz augšu un pa labi. Mitralas stenozes auskultūrās attēlā ir raksturīgs pleca I tonis un mitrālā vārsta atveres tonis ("mitrāla klikšķis"), diastoliskā murmiņa klātbūtne. Fonokardiogrāfija ļauj korelēt dzirdēto troksni ar vienu vai otru sirds cikla fāzi.

Elektrokardiogrāfija (EKG), mitrālā stenoze atklāj hipertrofiju kreisā Atrium un tiesības kambara, sirds aritmija (ātriju fibrilācija, aritmija, paroksismāla tahikardija, priekškambaru plandīšanās), blokāde Hisa kūlīša zara blokādi.

Izmantojot ehokardiogrāfiju, ir iespējams konstatēt mitrālās sirds apvidu samazināšanos, mitrālā vārsta sieniņu un šķiedru gredzena blīvējumu un kreisā atriuma palielināšanos. Lai izvairītos no veģetācijas un vārstu kalcifikācijas, asins recekļu klātbūtne kreisajā atriumā ir nepieciešama transesophageal echoCG mitrālās stenozes gadījumā.

Šie rentgenoloģiski pētījumi (krūškurvja rentgena, rentgens sirds ar kontrasta barības vads) raksturo uztūcis loka plaušu artērijas, pa kreisi ātrijs un labo kambara, mitrālā sirds konfigurāciju, paplašinātas ēnas venae cavae, palielināta plaušu modeli un citas netiešās pazīmes mitrālā vārstuļa stenozi.

Skaņojot sirds dobumus, palielinās spiediens kreisajā atriumā un labajā sirds daļā, palielinot pārsūtīšanas spiediena gradientu. Kreisā ventrikulāroģija un atriogrāfija, kā arī koronāro angiogrāfija tiek parādīta visiem mitrālā vārstuļa nomaiņas pretendentiem.

Mitrālas stenozes ārstēšana

Medicīniskā ārstēšana mitrālās stenozes ir nepieciešams, lai novērstu no infekcioza endokardīta (antibiotikas), samazināt smagumu sirds mazspēju (sirds glikozīdiem, diurētikas), tūska aritmijas (beta-blokatoriem). Ar trombembolijas vēsturi, zemādas heparīnu ievada INR kontrolē, un tiek ievadīti trombocītu līdzekļi.

Sievietēm ar mitrālā stenozi grūtniecība nav kontrindicēta, ja mitrālās atveres laukums ir lielāks par 1,6 kvadrātmetriem. cm un nav sirds dekompensācijas pazīmju; pretējā gadījumā grūtniecība tiek pārtraukta medicīnisku iemeslu dēļ.

Mitrālā stenozes operācija tiek veikta hemodinamikas traucējumu II, III, IV stadijā. Tā kā nav deformācijas rezultātā atlokiem, calcifications, bojājumiem papillārs muskuļiem un chordae var veikt valvuloplasty balonu. Citos gadījumos, liecina, slēgtu vai atklātu commissurotomy, kura laikā adhesions tiek sadauzīja, mitrālā vārstuļa atbrīvots no calcifications, trombu veidošanās tiek noņemti no kreisās ātrijs kad mitrālā annuloplasty ražota mazspēju. Vārstu ierīces neapstrādāta deformācija ir protezējoša mitrālā vārsta pamats.

Mitrālas stenozes prognoze un profilakse

Piecu gadu ilga izdzīvošana ar dabisku mitrales stenozes gaitu ir 50%. Pat neliela asimptomātiska mitrālā stenoze ir pakļauta progresēšanai sakarā ar atkārtotu reimatisko sirds slimību uzliesmojumu. Pēcoperācijas 5 gadu izdzīvošanas līmenis ir 85-95%. Pēcoperācijas restenozi attīstās apmēram 30% pacientu 10 gadu laikā, un tam ir nepieciešams mitrālas atkārtotas izsniegšanas eksemplārs.

Mitralu stenozes profilakse ir reimatisma profilakses pret recidīvu, hroniskas streptokoku infekcijas foci rehabilitācija. Pacienti pakļaujas kardiologa un reumatologa novērojumiem un regulāri veic pilnu klīnisko un instrumentālo izmeklēšanu, lai izslēgtu mitrālās stenozes progresēšanu.

Mitrālā stenoze

5. attēls. Intrakardijas hemodinamika normā (a) un kreisā atrioventrikulārā diafragmas (b) stenoze.

Diagnoze Ja ir stagnācija plaušu apgrozībā pacientiem ar aizdusa, paātrināta sirdsdarbība uz slodzes, dažreiz sāpes sirds, klepus un hemoptysis. Pārbaudē bieži tiek atzīta akrozīnoze; raksturīgs sarkt ar cianotiski ēnojumu (fašies mitrale). Ja defekts attīstās bērnībā, tas bieži atpaliek fiziskajā attīstībā, infantilism ( "mitrālā dwarfism").

Dažas mitrālās stenozes klīniskās pazīmes:

Pulsus atšķiras - parādās, nospiežot kreisās apakšklāvijas artērijas atriumu.

Stingums ir Ortner simptoms (kreisā periodiskā nerva kompresijas rezultātā).

Anizokorija ir simpātiskas stumbra saspiešanas rezultāts ar paplašināto kreiso atriumu.

Uz pārbaudes, sirds bieži manāms atbalsts saistīts ar sirds paplašināšanos un labo kambara hipertrofiju. Galotnes impulsu nav nostiprināts, iztaustīšana konstatēta tā saukto diastoliskais kaķu murrāšana (presystolic nervozēt), proti, nosaka zemas frekvences diastolisko troksni.

Sitropoze atrod sirds skaņas zonas paplašināšanos uz augšu un pa labi, pateicoties kreisā priekškājas un labā kambara hipertrofijai. Sirds iegūst mitrālu konfigurāciju.

Sirds auskulācija atklāj ļoti raksturīgas pārmaiņas, kas raksturīgas mitrālā stenozei. Tā kā mazā asiņa iekļūst kreisajā kambara un tās kontrakcijas notiek ātri, I toni augšpusē kļūst skaļi, kliegšana. Tajā pašā vietā pēc II melodijas ir iespējams klausīties papildu tonis - mitrālā vārsta atveres tonis. Skaļais tonis, II tonis un mitrālā vārsta atveres tonis rada mitrālās stenozes tipisku melodiju, ko sauc par "paipalu ritmu". Pieaugot spiedienam nelielā asinsrites lokā, parādās akcents II tonis virs plaušu stumbra.

Diastoliskais murmurs ir raksturīgs mitrālā stenozei, jo diastolā ir sašaurināšanās pa asins plūsmu no kreisā atriuma līdz sirds kambariem. Šis troksnis var notikt tūlīt pēc mitrālā vārsta atveres, jo, pateicoties spiediena starpībai atrium un sirds kambarī, asins plūsmas ātrums diastoles sākumā būs lielāks; ja spiediena līmenis palēninās, troksnis samazināsies.

Bieži troksnis parādās beigās diastolā tieši pirms sistoloy- presystolic troksni, kas rodas, kad asins plūsmas paātrinājumu beigās diastolā kambarus dēļ aizsākušos priekškambaru sistoles. Diastoliskais sanēšana, mitrālā stenoze var auscultated visā diastolā uz sistole amplif un apvienojot tieši es plivināšana toni.

Pulse ar mitrālā stenozi var būt atšķirīga labajā un kreisajā rokā. Tā kā ar ievērojamu kreisā atriuma hipertrofiju tiek saspiesta kreisā subklāvja artērija, kreisā impulsa piepildījums samazinās (pulsu diference). Palielinot kreisā kambara piepildījumu un samazinot insulta tilpumu, impulss kļūst neliels - pulsus parvus. Mitrālā stenoze bieži ir komplicēta ar priekškambaru mirdzēšanu, šādos gadījumos impulss ir aritmija.

Asinsspiediens parasti paliek normāls, dažreiz sistoliskais spiediens nedaudz samazinās un palielinās diastoliskais spiediens.

Rentgenstaru izmeklēšana atklāj šī defekta raksturīgā kreisā atriuma palielināšanos, kas izraisa sirds "vidukļa" pazušanu un mitrālās konfigurācijas izskatu. Pirmajā slīpā stāvoklī kreisā atriuma palielināšanos nosaka barības vada novirze, kas ir skaidri redzams, kad pacienti saņem bārija sulfātu. Pieaugot spiedienam plaušu apritē, tiek novērota plaušu artērijas radiogrāfiska pietūkšana un labās ventrikulārā hipertrofija. Dažreiz uz rentgenogrammas tiek atrasts kreisā atrioventrikulārā vārsta kalcinēšana. Ar ilgstošu plaušu asinsvadu hipertensiju attīstās pneimoskleroze, kuru var arī noteikt ar rentgena pārbaudi.

EKG, mitrālā stenoze atspoguļo hipertrofiju kreisās ātrijs un labā kambara; palielina apjomu un ilgumu P viļņa, jo īpaši I un II standarta noved, elektrisko ass sirds tiek novirzīta uz labo pusi, ir augsts P vilnis pareizajās precordial potenciālajiem un izrunā atskabargu S kreisajā krūtīs.

EchoCG ar mitrālā stenozi iegūst vairākas raksturīgas iezīmes (6. attēls):

6. attēls. Ehokardiogramma ar kreisā atrioventrikulārā diafragmas stenozi. Mitrālās cusps kustība ir U formas.

HS - krūšu kurvis; PSPZH - labās sirds kambara priekšējā siena; PJ - labais ventriklis; MZHP - starpnozaru starpsienas; LV kreisā kambara; PSMK-priekšējais mitrālais vārsts; ZSLZH - kreisā kambara mugurējā siena; ZSMK - mitrālā vārsta aizmugure.

1. Pīķis A strauji samazinās vai pazūd, atspoguļojot kreisā atrioventrikulārā vārsta vārstu maksimālo atveri priekšdziedzera sistolē.

2. Vārsta priekšējā kupola diastoliskā slēguma ātrums samazinās, kā rezultātā samazinās E-f intervāla slīpums.

3. Vārsta lapu kustība mainās. Ja parasti diastolā laikā atlokiem atšķiras pretējos virzienos (priekšējo vāku - priekšējo sienu, muguras - lai atpakaļ), kustība stenozi kļūt vienvirziena, jo dēļ šuvju commissures masīvāks priekšējais vāks velk aizmuguri. Movement of the atlokus ehokardiogrammā iegūst U-veida konfigurācija. Bez tam, izmantojot kardiogrāfiju var atklāt pastiprinātu kreisā ātriju, izmaiņas vārstu vārstus (fibrozes, pārkaļķošanās).

Mitrālā vārstuļa stenozi notiek agri sastrēgumus plaušu apgrozībā, kas prasa smagu darbu labā kambara. Tāpēc pavājināšanās kontraktilitātes labā kambara un venozo stāzi ar sistēmiskās apgrozībā mitrālā vārstuļa stenozi attīstīties ātrāk un biežāk nekā ar mitrālā vārstuļa mazspēju. Par labo kambara un tās paplašināšanu pavājināšanās dažreiz pavada atnākšanas relatīvo deficītu tiesības atrioventrikulāra (trikuspidālā) vārstu. Turklāt, ilgi vēnu aizsprostojums ar mazākā apritē mitrālās stenozes laika gaitā izraisa skleroze un proliferāciju asinsvadu saistaudu plaušās. Tas rada otru, plaušu barjeru veicināšanai asinis caur kuģiem nelielu apli, kas vēl vairāk apgrūtina darbu labā sirds kambara.

Mitrālas stenozes laikā ir trīs periodi:

Plaušu hipertensija, taisnā ventrikula hipertrofija.

Tiesiskā ventrikula mazspēja (stagnācija sistēmiskā apritē).

Mitrālā stenozes komplikācijas:

Akūta kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska).

Hroniska kardiovaskulāra mazspēja (sastrēgums plaušās).

Ritma traucējumi (bieži ir priekškambaru mirdzēšana).

Inficējošā endokardīta pievienošanās.

Protezēšanas mazspēja vai restenoze ar commissurotomy.

Ir 3 kalcinācijas pakāpes MK:

Kalcijs atrodas uz vārstu brīvām malām vai atsevišķos mezglos;

Vārstu kalcinēšana bez pārejas uz šķiedru gredzenu;

Kalcija masu pāreja uz šķiedru gredzenu un apkārtējās struktūras.

Mitrālā stenozes diferenciālā diagnoze:

Sirdsmikroze (kreisais atriums vai sirds kambaris).

Iedzimtas anomālijas - Lyuttembashe sindroms (mitrālā vārstuļa stenoze + DMPP).

Ar S = 1,0-1,5 cm 2, stipra slodžu ierobežojums un ar 2 - tikai nelielu slodzi.

Diurētiskie līdzekļi - ar stagnāciju

Sirds glikozīdi - ar sistolisko disfunkciju

AKE inhibitoru uzmanīgi, jo vazodilatatori var samazināt sirdsdarbību

Dermatoloģiskā korekcija

Balona valvuloplastikas indikācijas (ACC / AHA, 2006)

Pacienti ar vidēji smagu / smagu stenozi (1,5 cm2) un vārstu, kas piemērots valvulotomijai +

Sirds mazspēja 2-4 FC.

Nav simptomu ar plaušu hipertensiju (> 50 mmHg) vai nesenu priekškambaru mirdzēšanu.

Sirds mazspēja 3-4 FC ar kalcificētiem vārstiem un augsts ķirurģiskas darbības risks.

Norādes vārstu nomaiņai

Pacienti, kuri nav piemēroti balonu valvulotomijai +

Sirds mazspēja 3-4 FC ar vidēji smagu vai smagu stenozi (1,5 cm 2).

Pacienti ar smagu stenozi (£ 1,0 cm2), smaga plaušu hipertensija (> 60 mmHg) un sirds mazspēja 1-2 FC.

Vārsta nomaiņa ar mehānisko vai bioloģisko vai ksenoprotezēšanu.

Mitrālā stenoze ir sirds defekts, kurā sašaurināta mitrālā atvere kalpo kā šķērslis asiņu izņemšanai no kreisā atriuma līdz kreisajam kambīzē. - prezentācija

Prezentāciju pirms diviem gadiem publicēja Michelle Luemba

Saistītās prezentācijas

Prezentācija par tematu: "Mitrālā stenoze ir sirds slimība, kurā sašaurināta mitrālā atvere kalpo kā šķērslis asiņu izņemšanai no kreisā atriuma līdz kreisajam kambram." - transkripts:

2 Mitrālā stenoze ir sirds defekts, kurā sašaurināta mitrālā atvere kalpo kā šķērslis asiņu izvadīšanai no kreisā atriuma līdz kreisajam kambīzē. Mitrālā stenoze (kreisās atrioventrikulārās sienas stenoze)

6 Etioloģija 1. Hroniska reimatiska sirds slimība. 2. Mitrāla gredzena kalcēšana ar vārsta bukletu bojājumu. 3. Saistaudu slimības. 4. Kreisā atriomas miksoze.

8 1. Spiediens kreisā priekškambla dobumā palielinās (no 5 mmHg, normālā līdz 20-25 mmHg); paaugstina kreisā kambara kreisā kambara spiediena starpību (gradientu), kas atvieglo asins šķidrumu caur sašaurinātu atrioventrikulārās atveri. 2. kreisās priekškarses sindoles pagarināšana; asinis kreisā kambara iekļūst ilgāk. 3. Kreisā atriuma muskuļu hipertrofija ir saistīta ar ilgstošu atriuma pārslodzi. 4. Progresējošs kreisā atrioventrikulārā diafragmas laukuma samazināšanās izraisa vēl vienu spiediena palielināšanos kreisajam atriumam, kas noved pie spiediena pazemināšanās plaušu vēnās un kapilāriem. Palielinās spiediens plaušu artērijā, attīstās pasīva, retrograde, venozā, post-kapilārā plaušu hipertensija. Spiediens plaušu artērijā ir 30-60 mmHg. st. (parasti līdz 25 mm Hg). Attīstās labās vēdera hipertensija. 5. Vēl viens paaugstināts spiediens kreisajam atriam un plaušu vēnām, ko izraisa baroreceptoru iekaisums, izraisa arteriolu (Kitayev refleksu) refleksos sašaurināšanos. Tas noved pie ievērojama spiediena paaugstināšanās plaušu artērijā (60-200 mmHg), un attīstās aktīva, arteriāla, preapilāro hipertensija. Kitaev reflekss spēlē aizsargājošu lomu, aizsargājot plaušu kapilārus no pārmērīga spiediena paaugstināšanās un asiņu šķidruma daļas sviediena alveolārajā dobumā. Kompensācijas mehānismi

15 Mitrālas stenozes gaita. I stadijas drenāža nav miera un pietūkuma laikā, pacienti ir pilnībā kompensēti. II fāze ar asinsrites traucējumu pazīmēm nelielā lokā, konstatēta tikai fiziskās slodzes laikā. III pakāpe mazajā lokā, izteiktas asinsrites traucējumu pazīmes; lielā lokā sākotnējās stagnācijas pazīmes. IV posms: izteiktas stagnācijas pazīmes mazajos un lielajos asinsrites lokos. Distrofiskā stadija V

Mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze (kreisās atrioventrikulārās atveres stenoze) ir mitrālā vārsta diafragmas patoloģisks sašaurinājums, kas apgrūtina asinsriti no kreisā atriuma līdz kreisajam kambramim.

Etioloģija. Galvenokārt mitrālā stenoze ir reimatiskā procesa sekas. Jāatceras, ka dažiem pacientiem (30-50% gadījumu) nav iespējams noteikt reimatisko vēsturi, tas neizslēdz sirdstrāžu defektu reimatisko izcelsmi, ņemot vērā latenēto reimatisma gaitu.

Pathogenesis. Veselīgai personai mitrālās atveres laukums ir 4-6 cm2. Mitrālas stenozes gadījumā asins cirkulācija no kreisā atriuma uz kreisā kambara palēnina un samazinās sistoliskais asins daudzums. Ar migrācijas atveres laukuma samazināšanos līdz 1,0-1,5 cm2 spiediens kreisajā priekškājā palielinās līdz 25 mm Hg. (Norm līdz 5 mm Hg), kas, savukārt, veicina spiediena palielināšanos plaušu vēnās. Pakāpeniski attīstās "pasīvā" (venozā, retrograde) plaušu hipertensija, kuras spiediens plaušu artērijā nepārsniedz 50 - 60 mmHg. Art., Saistībā ar kuru netiek izteikta labās vēdera hipertrofija. Ar ievērojamu spiediena palielināšanos plaušu artērijā - līdz 180 - 200 mm Hg. (Aktīvā plaušu hipertensija) Tiesības ventrikulāra hipertrofija kļūst izteikta.

Klīniskais attēls. Nekompensēta mitrālā stenoze ir simptomātiska. Pacienti ļoti labi panes lielu fizisko piepūli un rada veselīgu cilvēku iespaidu. Palielinoties spiedienam plaušu apritē, parādās elpas trūkums un pat sirds astma, klepus (sausa vai ar nelielu daudzumu krēpas, bieži sajauc ar asinīm - hemoptīze). Vingrošanas laikā izteikta stagnācija mazajos apļos ir pārmērīga sirdsdarbība, sāpes, bieži stenokarda rakstura.

Ar intensīvu mitrālās stenozi, pacienta izmeklējot, tiek novērota mitrālā sastrēguma fizioloģija: uz gaišas ādas fona tiek novērota ierobežota vaigu vaksācija ar ciānveidīgu nokrāsu ("trīszīmju karogs"). Turklāt izrādās lūpu cianozes, deguna gala, ausu gliemežu. Sirds apvidū dažreiz tiek novērota "sirds kupris", kas saistīta ar labās vēdera hipertrofiju un dilatāciju. Palpācija augšpusē var konstatēt diastolisko trīci - "kaķa pēršanos", kas izskaidrojams ar asins šķidrumu caur sašaurinātās mitrālās atveres. Pulss var būt vājš pildījums, bieži rodas priekškambaru mirdzēšana. Asinsspiediens nemainās. Ar perkusiju, salīdzinoši sirds trūdums tiek pārvietots uz augšu, pateicoties kreisajam priekškambaru piedēkojumam un pa labi no taisnā ventrikula hipertrofijas.

Auskulācijas attēls: augšpusē tiek dzirdama klapšana Un tonis, mitrālā vārsta atveres tonis; pēdējais tiek uzklausīts pēc II melodijas. Balināšana un tonis kombinācijā ar II melodiju un atvēršanas toni ir trīslaicīgs ritms - paipalu ritms. Otrajā balsī tiek dzirdams otrā signāla kreisais akcents, kas norāda uz spiediena palielināšanos plaušu artērijā. Mitrālas stenozes gadījumā raksturīgs auskulācijas simptoms ir diastoliskais murmurs, kas tiek uzklausīts augšpusē, un tas ir labāk, ja pacients atrodas kreisajā pusē pēc nelielas fiziskās slodzes iedvesmas laikā. Rentgena izmeklēšana atklāj atsevišķu sirds kambaru (kreisā priekškājas, labās puses kambīzes) palielināšanos.

EKG atklāj kairju priekškambaru hipertrofijas pazīmes (divkāršā P vēziena parādīšanās, tā amplitūdas palielināšanās, jo īpaši otrā daļa vados / aVL, V4-6 utt.), Labais ventriklis (elektriskais sirds elektriskās ass virziens uz labo pusi, R wave pieaugums pa labi krūšu kurpes - R / SV1,

Mitrālā vārstuļa stenoze: cēloņi, pazīmes, ārstēšana

Neskatoties uz mūsdienu medicīnas sasniegumiem, sirds defekti tagad ir parasta patoloģija, kas prasa kardiologu uzmanību. Tas ir vēl vairāk piemērots mitrālā vārstuļa stenozei, kas var ievērojami pasliktināt pacienta dzīvi un izraisīt smagu komplikāciju rašanos, pat nāvi.

Mitrālais vārsts ir sirds saistaudu struktūras daļa, kas veic asinsrites sadalīšanas funkcijas starp kreiso atriumu un sirds kambaru. Citiem vārdiem sakot, vārsts ir līdzīgs durvīm, kuru atloki ir slēgti laika periodā, kad tiek saspiests sirds kambaris, un asiņu izņemšana no tās dobuma un atvērta asins plūsmas laikā sirds kambarī. Šis mehānisms nodrošina sirds kambaru atslābināšanos, vienlaikus nodrošinot nepārtrauktu asins plūsmu sirdī.

Ar patoloģiskā procesa attīstību vārstu audos, tā darbība tiek traucēta, un intracardia asins plūsma ir traucēta. Šo procesu var raksturot ar divām formām, kā arī to kombināciju - vārstuļa nepietiekamību un vārstu gredzenveida stenozi. Pirmajā gadījumā vārsti neaizver cieši, un tādēļ nav asiņu krustojumā kreisā kambara dobumā, un otrajā gadījumā vārstu gredzena platība samazinās, pateicoties vārstu saplūšanai (norma ir 4-6 cm 2). To sauc par mitrālā stenozi, kurā kreisā atrioventrikula (atrioventrikulāra) atvere kļūst mazāka.

sirds ir normāla un mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze galvenokārt notiek vecāka gadagājuma vecuma grupā (55-65 gv), veido apmēram 90% no visiem iegūto malformāciju gadījumiem un biežāk attīstās aortas stenoze.

Video: mitrālā stenoze - medicīniskā animācija

Slimības cēloņi

Mitrālā stenoze, kā likums, ir iegūtā patoloģija. Iedarbīgās dabas vārstu gredzena sašaurinājums ir ārkārtīgi reti, taču šādos gadījumos tas gandrīz vienmēr tiek kombinēts ar citiem smagiem iedzimtiem sirds defektiem, kas nerada diagnozes sarežģījumus.

Galvenais vārsta gredzena sašaurināšanās cēlonis ir reimatisms. Šī ir nopietna slimība, ko izraisa tonsilīts, bieži asinisīts, hronisks faringīts, kā arī skarlatīns un pustulārā ādas infekcija. Visas šīs slimības izraisa hemolītisks streptokokss. Reimatiskā drudža smagums ir saistīts ar faktu, ka organisms ražo antivielas pret saviem sirds, locītavu, smadzeņu un ādas audiem (reimatiskas sirds slimības, artrīts, neliela horeja un gredzena formas eritēma). Ar reimatisko kardītu, vārstu krānos tiek aizkavēts autoimūns iekaisums, ko aizvieto ar rupjiem rētas audiem un tiek pielodēti kopā, kā rezultātā atveras saplūšana - līdz reimatiskai mitrālā vārstuļa stenozei.

Cits biežs slimības cēlonis ir bakteriāls vai infekciāls endokardīts. Visbiežāk to izraisa tie paši streptokoki, kā arī citi mikroorganismi, kas nonāk sistēmiskā cirkulācijā cilvēkiem ar samazinātu imunitāti, HIV inficētiem pacientiem, kuri injicē narkotikas.

Kādiem simptomiem vajadzētu brīdināt pacientu?

Parasti laika posms starp akūtu reimatisko drudzi, kas notiek 2-4 nedēļas pēc streptokoku infekcijas, un pirmās klīniskās izpausmes defekts ir vismaz pieci gadi.

Pirmie simptomi slimības sākuma stadijā vai ar nelielu mitrālās stenozi, ja mitrālās atveres laukums ir lielāks par 3 cm2, ir šādi:

  • Palielināts nogurums
  • Smags vispārējs vājums
  • Cyanotiska (ar zilu nokrāsu) sarkt uz vaigiem - "mitrāla sarkt"
  • Sirdsdarbības un pārtraukumu sajūta sirds darbā psiho-emocionālā vai fiziskā slodzes laikā, kā arī miera stāvoklī
  • Elpas trūkums, ejot uz lieliem attālumiem.

Turpmāki simptomi attīstās, progresējot stenozi, kas var būt mērena (vārstuļa gredzena platība ir 2,3-2,9 cm 2), izteikta (1,7-2,2 cm 2) un kritiska (1,0-1,6 cm 2), un to lielā mērā nosaka sirds mazspējas un traucējumu stadija asinsriti.

Tāpēc pirmajā posmā pacients atzīmē elpas trūkumu, sirdsdarbības uzbrukumus un sāpes krūtīs, ko izraisa tikai ievērojama fiziskā slodze, piemēram, pastaigas lielos attālumos vai kāpšana kāpnēm kājām.

Cirkulācijas traucējumu otrajā stadijā aprakstītie simptomi apgrūtina pacientu, veicot mazāku slodzi, un vēnā sastopams vēnā vēdera un vēnu vienā no asinsrites apļiem - maziem (plaušu asinsvadiem) vai lieliem (iekšējo orgānu traukos). To izpaužas kā elpas trūkuma uzbrukumi, jo īpaši saslimšanas stāvoklī, sauss klepus, ievērojams kāju un kāju pietūkums, sāpes vēdera dobumā, ko izraisa venozā sastrēgums aknās utt.

Trešajā slimības stadijā parastajās mājsaimniecības darbībās (piesieniet saites, gatavo brokastis, pārvietojas pa māju) pacients apzīmē elpas trūkumu. Turklāt ir tipiska locekļu, sejas, šķidruma uzkrāšanās vēdera un krūškurvja dobumā palielināšanās, kā rezultātā vēdera apjoms palielinās, un plaušu kompresija ar šķidrumu tikai pastiprina elpas trūkumu. Pacienta āda kļūst zilgana - attīstās cianozes, samazinot skābekļa līmeni asinīs.

Ceturtajā, smagākajā vai terminālajā posmā visas iepriekš minētās sūdzības rodas pilnīgas atpūtas stāvoklī. Sirds vairs nevar veikt asins pumpuru caur ķermeni, iekšējos orgānos trūkst barības vielu un skābekļa, un attīstās iekšējo orgānu distrofija. Sakarā ar to, ka asinis praktiski nespēj pārvietoties pa traukiem, bet stagnē plaušās un iekšējos orgānos, rodas visas ķermeņa pietūkums - anasarca. Šīs pakāpes dabīgais beigas bez ārstēšanas ir nāve.

Kopumā procesa pirmajos posmos bez ārstēšanas no klīnisko izpausmju sākuma ir atšķirīgs laika periods, galvenokārt 10-20 gadi, un tos raksturo lēns temps. Tomēr, ja abu asinsrites aprindās attīstās asins sastrēgums, tiek novērota hroniskas sirds mazspējas strauja attīstība. Medicīnā ir aprakstīti atsevišķi dzīves ilguma gadījumi ar neapstrādātu defektu apmēram 40 gadus.

Kā diagnosticēt mitrālā stenozi?

Ja pacients ir pamanījis iepriekš aprakstītos simptomus, viņam pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar ārstu vai kardiologu. Ārsts var domāt par diagnozi, izmeklējot pacientu, piemēram, klausoties ar fonendoscopu mitrālās stenozes trokšņiem mitrālā vārsta projicēšanas vietā (zem kreisā sprauga) vai dzirdot plaušu sastrēguma rakstura sēkšanu.

emisijas samazināšanās no kreisā kambara ir mitrālas nepietiekamības pazīme

Tomēr ir iespējams droši apstiprināt mitrālās atveres stenozi tikai, izmantojot attēlu pārbaudes metodes, jo īpaši ar ehokardioskopijas palīdzību vai sirds ultraskaņu. Šī metode ļauj novērtēt mitrālā gredzena platību un atriālās sabiezēšanas pakāpi (hipertrofiju), skatīt sabiezējušos, metinātos spiedienus, izmērīt spiedienu sirds kamerās. Viens no galvenajiem mitrālās stenozes laikā novērtētajiem rādītājiem ir izdalīšanās frakcija (EF), kas parāda asins tilpumu, kas tiek izvadīts aortā un tālāk visā ķermeņa traukos. Parastā EF ir ne mazāka par 55%, bet mitrālā stenozes gadījumā tā var būtiski samazināties, sasniedzot kritiskās vērtības - 20-30% ar smagu stenozi.

Papildus sirds ultraskaņai pacients parāda:

  1. EKG
  2. Vingrojumi ar fiziskām aktivitātēm - treadmill tests, velosipēdu ergometrija,
  3. Personām ar miokarda išēmiju var veikt koronāro angiogrāfiju, lai novērtētu vajadzību pēc iejaukšanās koronārajos asinsvados,
  4. Reimatologa ar reimatisko drudzi vēsturē pārbaude,
  5. Zobārsta, ENT ārsta, sievietes ginekologa un urologa pārbaude vīriešiem, lai atklātu un novērstu hronisku infekciju (kariozu zobus, hroniskus iekaisuma procesus naza dusmu utt.), Kas var izraisīt baktēriju endokardītu attīstību.

Jebkurā gadījumā sākotnējais izmeklējums pacientiem ar aizdomas par mitrales stenozi sākas tikai pēc sākotnējās konsultācijas ar terapeitu vai kardiologu.

Narkotiku ārstēšana slimības

Mitrālas slimības ārstēšana tiek sadalīta konservatīvā un ķirurģiskā formā. Šīs divas metodes tiek pielietotas paralēli, jo pirms operācijas un pēc tam īpaši svarīgs ir pacienta zāļu atbalsts.

Narkotiku terapija ietver šādu narkotiku grupu iecelšanu:

  • Beta-blokatori ir zāles, kas samazina sirdsdarbību, jo sirdsdarbības ātruma samazināšanās un asinsvadu rezistences samazināšanās, it īpaši, ja asinis asinsvados stagnē. Concorde, coronal, aegiloc uc tiek iecelti biežāk.
  • AKE inhibitori - "aizsargā" asinsvadus, sirdi, smadzenes un nieres, palielinot asinsvadu rezistenci. Lietojiet perindoprilu, lizinoprilu un citus.
  • ARA II blokatori - pazemināts asinsspiediens, kas ir svarīgs pacientiem ar stenozi un vienlaicīgu hipertensiju. Biežāk izmanto losartānu (loristu, losapu) un valsartānu (vals).
  • Zāles, kurām ir asins trombocitopēnija un antikoagulanti, pasargā no asins recekļu veidošanās asinīs, lieto pacientiem ar stenokardiju, sirdslēkmi vēsturē, kā arī priekškambaru mirdzēšanu. Viņi izraksta aspirīnu Cardio, acecardol, trombozi, varfarīnu, klopidogrelu, xarelto un daudziem citiem.
  • Diurētiskie līdzekļi - viena no vissvarīgākajām hroniskas sirds mazspējas grupām, jo ​​tā novērš šķidruma aizturi arterijās un vēnās un samazina pēcslodzi sirdī. Indapamīda, veroshpirona, diuveras uc lietošana ir pamatota.
  • Sirds glikozīdi - parāda ar samazinātu kreisā kambara kontrakta funkciju, kā arī cilvēkiem ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanu. Galvenokārt iecelts digoksīns.

Katrā gadījumā tiek izmantota individuāla ārstēšanas shēma, kuru nosaka kardiologs atkarībā no defekta izpausmēm un ehokardiogrāfijas datiem.

Mitrālā stenozes operācija

Atkarībā no stenozes pakāpes un CHF stadijas operācija var būt indicēta vai kontrindicēta.

Ar nelielu stenozi operācija nav būtiska, un ir pieļaujama konservatīva pacienta vadība. Ja vārsta atveres laukums ir mazāks par 3 kvadrātmetriem. skatīt (mērena, smaga un kritiska stenoze), ir ieteicams veikt operāciju mitrālā vārsta.

Tajā pašā laikā operācija ir kontrindicēta pacientiem ar galīgu sirds mazspēju, jo sirdī un iekšējos orgānos ir notikuši neatgriezeniski procesi, kuru atjaunotā asins plūsma vairs nav pareiza, bet diezgan iespējams, ka nāve atklātā operācijā uz pilnīgi nodilušās sirds ir diezgan iespējama.

Tātad, ja mitrālā stenoze, var veikt šādus operāciju veidus:

Balonu valvuloplasty

Balona mitrālās valvuloplastikas metodi izmanto šādos gadījumos:

  1. Jebkura vārstu gredzena sašaurināšanās pakāpe gadījumā, ja nav vārstu kalcifikācijas un bez asins recekļu kreisās puses atveres dobumā, kā arī asimptomātiska kritiskā stenoze,
  2. Stenoze ar vienlaicīgu priekškambaru mirdzēšanu
  3. Mitrālā atkausējuma trūkums ar ultraskaņu,
  4. Kombinētu un kombinētu smagu sirds defektu trūkums (vairāku vārstu patoloģija vienlaikus),
  5. Nav vienlaicīgas koronāro artēriju slimības, kam nepieciešama koronāro artēriju šuntēšana.

Tehniski šī operācija tiek veikta šādi: pēc sedatīviem līdzekļiem tiek nodrošināta intravenozu pieeja augšstilba artērijai, caur kuru caur vēnu caur šķidrumu ievada caur vēniņu kastrolis ar nelielu balonu. Balons, sasniedzot stenozes līmeni, piebriest, iznīcina saķeres un saķeres starp vārsta lapām un pēc tam tiek noņemts. Operācija aizņem mazāk nekā divas stundas, un tā ir praktiski nesāpīga.

atvērtā vārsta darbības opcija ar reimatisko fibrozes laukuma noņemšanu

Atveriet komismissurotuomu

Atklātā kommissuroto mijas metode parādās, ja parādās iepriekšminētie apstākļi, izņemot iespēju veikt balonu valvuloplastiku. Galvenā indikācija ir mitrālā stenoze 2-4 grādi. Operācija tiek veikta ar vispārēju anestēziju ar atvērtu sirdi un tiek veikta, sašaurinot vārstu ar skalpeli.

Vārstu nomaiņa

Operācija vārstu (protezēšanu) aizstāšanai ir parādīta gadījumos, kad ir nopietns vārstu bojājums, kas nav pakļauts parastai ķirurģiskai iejaukšanās. Tiek izmantoti mehāniski un bioloģiski (no cūkas sirds) transplantācijas.

Vairumā gadījumu darbība tiek veikta saskaņā ar kvotu, kuru var saņemt dažu nedēļu laikā pēc nepieciešamo dokumentu iesniegšanas. Ja pacients pats maksā par operāciju, izmaksas var svārstīties robežās no 100-300 tūkstošiem rubļu, ja mēs runājam par mitrālā vārstuļa nomaiņu. Tehniski šāda attieksme ir pieejama gandrīz visās lielākajās Krievijas pilsētās.

Dzīvesveids ar mitrālā stenozi

Dzīves veids ar nenozīmīgu mitrālās stenozes ar zemu simptomu korekciju neprasa, izņemot šādus punktus:

  • Diēta
  • Regulāras ārsta vizītes,
  • Ārkārtējas fiziskās slodzes novēršana
  • Pastāvīga zāļu deva.

Izteiktāka stenoze pirms operācijas var radīt daudz neērtību pacientei, jo tas ir nepieciešams, lai aizsargātu sirdi un izslēgtu jebkādu būtisku stresu, kas rada diskomfortu. Tāpēc ķirurģiskā ārstēšana palīdz uzlabot dzīves kvalitāti, bet tai nepieciešama atbildības sajūta pēc dzīvesveida dzīvesveida pēc ķirurģiskas operācijas, proti, pat medicīnisko ieteikumu stingrāka īstenošana, kā arī biežas ārsta vizītes ehokardiogrāfijā (pirmo mēnesi, pēc tam reizi sešos mēnešos un vēlāk gadā).

Vai ir iespējamas komplikācijas?

Pirms operācijas stipra stenozes gadījumā un sirds mazspējas gadījumā nopietnu ritma traucējumu un trombembolisku komplikāciju risks ir diezgan augsts.

Pēc operācijas šis risks tiek samazināts līdz minimumam, bet retos gadījumos ir iespējami tādi nelabvēlīgi apstākļi kā pēcoperācijas brūces infekcija, brūces asiņošana atvērtā operācijā, stenozes atjaunošanās (restenoze). Profilakse ir augstas kvalitātes iejaukšanās, kā arī savlaicīga antibiotiku un citu nozīmīgu zāļu izsniegšana.

Prognoze

Prognozi nosaka stenozes pakāpe un hroniskas sirds mazspējas stadija. Prognoze ar sliktu 2-4 grādu stenozi kopā ar 3-4 CHF pakāpi. Ķirurģiskā iejaukšanās šajā gadījumā ļauj mainīt prognozi labvēlīgā virzienā un nesalīdzināmi uzlabot pacienta dzīves kvalitāti.

Mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze ir mitrālās atveres sašaurināšanās, kas neļauj asinīm plūst no kreisā atriuma līdz kreisajam kambramim. Visbiežākais iemesls ir reimatisks drudzis. Simptomi ir tādi paši kā sirds mazspējas gadījumā. Objektīvi nosaka sākuma signālu un diastolisko murmi. Diagnozi veic, veicot fizisko izmeklēšanu un ehokardiogrāfiju. Prognozes ir labvēlīgas. Mitralu stenozes ārstēšana ar medikamentu ietver diurētiskus līdzekļus, beta blokatorus vai sirds ritmu mazinošus kalcija kanālu blokatorus un antikoagulantus. Smagāku gadījumu mitrālā stenozes operācija sastāv no balonu valvulotomijas, kommissurotomas vai vārstu protezēšanas.

ICD-10 kodekss

Epidemioloģija

Gandrīz vienmēr mitrālā stenoze ir akūta reimatiskā drudža sekas. Biežums ievērojami atšķiras: attīstītajās valstīs uz 100 000 iedzīvotājiem ir 1-2 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem, savukārt jaunattīstības valstīs (piemēram, Indijā) reimatiski mitrālie defekti tiek novēroti 100-150 gadījumos uz 100 000 iedzīvotāju.

Mitrālas stenozes cēloņi

Mitrālā stenoze gandrīz vienmēr ir akūta reimatiskā drudža (RL) rezultāts. Izolēta, "tīra" mitrālā stenoze 40% gadījumu rodas visiem pacientiem ar reimatisko sirds slimību; citos gadījumos - kombinācija ar kļūmēm un citu vārstu bojājumiem. Starp retajiem mitrales stenozes cēloņiem ir reimatiskās slimības (reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde) un mitrālā gredzena kalcifikācija.

Pathogenesis

Reimatiskas mitrālās stenozes, blīvējuma, fibrozes un vārstu bukletu kalcifikācijas gadījumā tiek novērotas komūzijas sajaukšanās, bieži saistot akordus. Parasti mitrālās atveres laukums ir 4-6 cm 2, un spiediens kreisā atriuma dobumā nepārsniedz 5 mm Hg. Ja kreisā atrioventrikulāra atvere sašaurina līdz 2,5 cm 2, normālā asins plūsma no kreisā atriuma līdz kreisajam sirds kambarim ir aizsprostota un vārstu spiediena gradients sāk augt. Rezultātā spiediens kreisā priekškājas dobumā palielinās līdz 20-25 mm Hg. Iegūtais spiediena gradients starp kreiso atriumu un kreiso kambari veicina asins plūsmu caur sašaurināto atveri.

Tā kā stenoze attīstās, pārsūtīšanas spiediena gradients palielinās, ļaujot saglabāt diastolisko asins plūsmu caur vārstu. Saskaņā ar Gorlin formulu mitrālā vārsta laukums (5 MK) tiek noteikts ar pārsūtīšanas gradienta (DM) un mitrālās asinsrites (MK) vērtībām:

Galvenās mitrālās sirds defektu hemodinamiskās sekas ir stagnācija plaušu apritē (ICC). Ar mērenu spiediena palielināšanos kreisajā atriumā (ne vairāk kā 25-30 mm Hg), asins plūsma uz ICC tiek apgrūtināta. Spiediens plaušu vēnēs palielinās un caur kapilāriem tiek pārsūtīts uz plaušu artēriju, kā rezultātā attīstās vēnu (vai pasīvā) plaušu hipertensija. Pieaugošais spiediens kreisajam atriam ir lielāks par 25-30 mm. Hg paaugstina plaušu kapilāru pārrāvuma risku un plaušu alveolārās edēmas attīstību. Lai novērstu šīs komplikācijas, parādās plaušu arteriolu aizsargrefeksāls spazmas. Rezultātā samazinās asins plūsma uz šūnu kapilāriem no labās vēdera, bet spiediens plaušu artērijā strauji palielinās (attīstās arteriālā vai aktīvā plaušu hipertensija).

In sākumposmos plūsmas vainas spiediens plaušu artērijā kāpums tikai ar fizisko vai emocionālo stresu, kad asins plūsma būtu jāpalielina ISC vēlīnā slimības raksturo augstas vērtības spiediens plaušu artērijās pat miera, un pat lielāks pieaugums, kad tas slodzes. Plašās hipertensijas ilga eksistence tiek papildināta ar proliferatīvo un sklerozo procesu attīstību ICC artēriju sieniņās, kuras pakāpeniski tiek iznīcinātas. Neskatoties uz to, ka plaušu arteriālas hipertensijas parādīšanos var uzskatīt par kompensācijas mehānismu, kapilārās asinsrites mazināšanās dēļ plaušu difūzā kapacitāte strauji samazinās, it īpaši fiziskās slodzes laikā, ti, aktivēta plaušu hipertensijas progresēšana hipoksēmijas dēļ. Alveolāra hipoksija izraisa plaušu vasozolīšanos ar tiešu un netiešu mehānismu. Hipoksijas tiešā iedarbība ir saistīta ar asinsvadu gludās muskulatūras šūnu depolarizāciju (ko nosaka pārmaiņas šūnu membrānu kālija kanālu funkcijās) un to kontrakciju. Netiešais mehānisms ir ietekme uz endogēno mediatoru asinsvadu sieniņu (piemēram, leikotrienus, histamīnu, serotonīnu, angiotenzīnu II un kateholamīnus). Hroniska hipoksēmija izraisa endoteliālo disfunkciju, ko papildina endogēno relaksējošo faktoru, tostarp prostaciklīna, prostaglandīna E2 un slāpekļa oksīda, ražošanas samazināšanās. Sakarā ar ilgu esamību endotēlija disfunkcijas rasties iznīcināšanu no plaušu asinsvadu endotēlija bojājumi, kas, savukārt, noved pie asins sarecēšanas, proliferāciju gludo muskuļu šūnu pavairošanos ar noslieci uz trombu veidošanos in situ un paaugstina trombotisku komplikāciju turpmāko attīstību hronisku post-trombozes plaušu hipertensiju.

Plaušu hipertensijas cēloņi mitrālās anomālijas, tai skaitā mitrālās stenozes gadījumā, ir:

  • pasīvā spiediena pārnešana no kreisā atriuma līdz plaušu vēnu sistēmai;
  • plaušu arteriola spazmas, reaģējot uz paaugstinātu spiedienu plaušu vēnās;
  • mazu plaušu trauku sieniņu pietūkums;
  • plaušu trauku iznīcināšana ar endotēlija bojājumiem.

Līdz šim mitrālas stenozes progresēšanas mehānisms joprojām nav skaidrs. Daži autori uzskata, ka galvenais faktors patlaban dicliditis (bieži subklīnisku), otrs ir vadošā loma traumatisks vārstuļu struktūras asinis nevaldāma pašreizējā virsū vārstiem trombozes masu, kas ir pamats sašaurinājums mitrālā diafragmu.

Mitrālas stenozes simptomi

Mitrālā stenozes simptomi slikti korelē ar slimības smagumu, jo vairumā gadījumu patoloģija progresē lēnām, un pacienti samazina to aktivitāti, to nemeklējot. Daudziem pacientiem klīniskās izpausmes nav notikušas, kamēr nav iestājusies grūtniecība vai attīstās priekškambaru mirdzēšana. Sākotnējie simptomi parasti ir sirds mazspējas pazīmes (elpas trūkums pie iedarbības, ortopēna, paroksizmāla nakts dregnēšana, nogurums). Tie parasti parādās 15-40 gadus pēc reimatiskā drudža epizodes, bet jaunattīstības valstīs pat bērniem var būt simptomi. Paroksizmāla vai pastāvīga priekškambaru mirdzēšana palielina esošo diastolisko disfunkciju, izraisot plaušu tūsku un akūtu elpas trūkumu, ja ventrikulāru kontrakciju biežums ir vāji kontrolējams.

Pēcmirstes fibrilācija var izpausties kā sirdsklauves; 15% pacientu, kuri nesaņem antikoagulantus, tas izraisa sistēmisku emboliju ar ekstremitāšu vai insulta išēmiju.

Retāk sastopamie simptomi ir hemoptīze, ko izraisa mazu plaušu asins plaušu plīsums un plaušu tūska (it īpaši grūtniecības laikā, kad palielinās asins tilpums); disfonija, ko izraisījusi kreisā atkārtotā lāpstiņa nerva kompresija ar dilatēto kreisā priekškambāra vai plaušu artēriju (Ortnera sindroms); plaušu arteriālās hipertensijas simptomi un labā kambara mazspēja.

Pirmie mitrālās stenozes simptomi

Ja mitrālās atveres laukums ir> 1,5 cm2, simptomi var nebūt, tomēr asins plūsmas pārraides vai diastoliskās uzpildes laika samazināšanās rezultātā rodas straujš spiediena palielināšanās kreisajā priekškambī un simptomu parādīšanās. Provozīvie deģenerācijas faktori: fiziskās aktivitātes, emocionālais stress, priekškambaru mirdzēšana (priekškambaru mirdzēšana), grūtniecība.

Mitrālā stenozes pirmais simptoms (apmēram 20% gadījumu) var būt embolija parādīšanās, visbiežāk insults ar ilgstoša neiroloģiskā deficīta veidošanos 30-40% pacientu. Trešā daļa trombembolijas attīstās 1 mēneša laikā pēc priekškambaru fibrilācijas attīstības, divas trešdaļas pirmajā gadā. Emboolija avots parasti ir asins recekļi, kas atrodas kreisajam atriumam, it īpaši tā ausī. Papildus insultiem iespējama embolija liesā, nierēs, perifērās artērijās.

Ar sinusa ritmu emboliju risks nosaka:

  • vecums;
  • kreisā atriuma tromboze;
  • mitrālās atveres laukums;
  • vienlaicīga aortas nepietiekamība.

Ar nemainīgu priekškambaru mirdzēšanas formu, embolijas risks ievērojami palielinās, īpaši, ja pacientam ir līdzīgas komplikācijas. Kreisā atriuma spontāna kontrastēšana ārkārtas situācijā ar barības vada ehokardiogrāfiju tiek uzskatīta arī par sistēmisko embolu riska faktoru.

Pieaugot spiedienam ICC (īpaši pasīvās plaušu hipertensijas stadijā), treniņa laikā ir sūdzības par elpas trūkumu. Ar stenozes progresēšanu, elpas trūkums notiek zemākām slodzēm. Jāatceras, ka sūdzības par elpas trūkumu pat bez nepārprotamas plaušu hipertensijas var nebūt, jo pacients var izraisīt mazkustīgu dzīvesveidu vai neapzināti ierobežot ikdienas fiziskās aktivitātes. Paroksizmāla nakts dregnēšana notiek asins stagnācijas rezultātā ICC, kad pacients gulstas, kā izpausme intersticiāla plaušu tūska un asins asinsspiediena paaugstināšanās ICC tvertnēs. Spiediena paaugstināšanās plaušu kapilāriem un plaušu un eritrocītu svīšana elvenu zarnās var izraisīt hemoptīzi.

Pacienti bieži vien sūdzas par paaugstinātu nogurumu, sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumus. Var rasties pārejoša aizsmakums (Ortnera sindroms). Šis sindroms rodas no recidivējošā nerva kompresijas ar paplašināto kreiso atriumu.

Pacientiem ar mitrālā stenozi bieži ir sāpes krūtīs, kas līdzinās slodzes stenokardijai. Viņu iespējamākie iemesli ir plaušu hipertensija un labās ventrikulārās hipertrofijas.

Smagas dekompensāciju var novērot fācijas mitralis (zili-rozā sarkt uz vaigiem, kas ir saistītas ar samazinātu izsviedes frakciju, sistēmisko asinsvadu sašaurināšanās un labās puses sirds mazspēju), pakrūtē pulsācijas un simptomi labās sirds mazspēju.

Inspekcija un auskultācija

Pārbaudot un palpojot, sirds skaņas var noteikt ar I (S1) un II (S2). S1 ir vislabāk izspiests augšpusē, un S2 - kreisajā augšējā grumbas augšējā malā. Plaušu komponente S3 (P) ir atbildīga par impulsu un ir plaušu arteriālās hipertensijas rezultāts. Ja tiek novērota plaušu arteriālā hipertensija un attīstās labās vēdera diastoliskā disfunkcija, aizkuņģa dziedzera redzamā pulsācija, kas izplaucas krūšu kaula kreisajā malā, var būt saistīta ar dobuma vēnu pietūkumu.

Apakšējais impulss mitrālā stenozē visbiežāk ir normāls vai samazināts, kas atspoguļo normālo kreisā kambara darbību un tā apjoma samazināšanos. Palptētais tonis preordiālajā reģionā norāda uz priekšējā mitrālā vārsta saglabāto kustīgumu. Gailēšanas pusi var izjust diastoliskais trīce. Ar plaušu hipertensijas attīstību uz krūšu kaula labās malas tiek atzīmēts sirds impulss.

Auskulācijas attēls ar mitrales stenozi ir diezgan tipisks un ietver šādas pazīmes:

  • pastiprina (plekst) I tonis, kura intensitāte samazinās ar stenozes progresēšanu;
  • mitrālā vārsta atveres tonis pēc II toni, pazūd vārsta kalcinācijā;
  • diastoliskais sanēšana ar maksimālo virsotnē (mezodiastolichesky, presystolic, pandiastolichesky), ko vēlaties dzirdēt kreisajā sānu pozīcijā.

Auskulatīvi nosakiet skaļumu S 1, ko izraisa stenozes mitrālā vārsta atloki, kas pēkšņi aizveras, piemēram, "piepūšams" buras; Šī parādība vislabāk tiek uzklausīta augšā. Parasti tiek uzklausīts arī split S ar paaugstinātu P plaušu arteriālās hipertensijas dēļ. Visredzamākais ir kreisā kambara (LV) vārstu atvēršanas sākuma diastoliskais klikšķis, kas visskaļāk atrodas krūšu kaula kreisajā apakšējā malā. Tā ir pievienots zemu audzēšanas ubyvayusche rīboņa diastoliskais sanēšana, kas ir dzirdējis vislabāk caur stetoskops ar piltuvi galotnē sirds (vai sataustāma apikāls impulsu) beigās izelpo, kad pacients atrodas uz viņa kreisajā pusē. Atveres tonis var būt mīksts vai nav, ja mitrālais vārsts ir sklerozes, fibrosed vai blīvēts. Klikšķis pāriet tuvāk P (palielina trokšņa ilgumu), palielinoties mitrālās stenozes smagumam, un palielinās spiediens kreisajam atriam. Diastoliskais troksnis palielinās, kad Valsalva manevrs (kad asins pieplūst kreisajam atriumam), pēc fiziskās slodzes un ar tupināšanu un roku sajūgšanu. Tas var būt mazāk izteikta ja paplašinātajai tiesības kambara izspiež posteriorly un kreisā kambara kad citi traucējumi (plaušu hipertensija, pa labi sirds vārstuļu saslimšana, priekškambaru mirgošanas ar ātru kambaru ritma) samazināt asins plūsmu caur mitrālā vārstu. Presistoliskā pastiprināšanās ir saistīta ar mitrālā vārsta atveres sašaurināšanos kreisā kambara kontrakcijas laikā, kas notiek arī priekškambaru mirdzēšanas gadījumā, bet tikai īsā diastola beigās, kad spiediens kreisajā priekškājā joprojām ir augsts.

Tālāk minētos diastoliskos murmiņus var kombinēt ar mitrālas stenozi:

  • Graham Stills troksnis (viegls sarūkošs diastoliskais murmurs, kurš vislabāk uztverts krūšu kaula kreisajā malā un ko izraisa plaušu artērijas vārstuļa regurgitācija sakarā ar smagu plaušu hipertensiju);
  • Austin Flinta troksnis (vidējs vai vēlīns diastoliskais murmurs, dzirdams sirds augšpusē un ko izraisa aortas regurgitācijas plūsmas ietekme uz mitrālās skalas lapiņām), ja reimatiskais kardīts ietekmē mitrālu un aortas vārstus.

Slimības, kas izraisa diastoliskais troksni imitē trokšņa mitrālā stenoze ietver mitrālā atvilni (sakarā ar lielo plūsmu caur mitrālā atveres), aortas atraugas (iemesls trokšņa Austin Flint) un priekškambaru sajauc (kas rada troksni, kas parasti dažāda apjoma un atkarībā pozīcija ar katru sirdsdarbību).

Mitralu stenoze var izraisīt plaušu sirds simptomus. Klasiskā mitrālā fāzes pazīme (ādas hiperēmija plūmju nokrāsā zigomitārā kaulā) parādās tikai tad, ja sirds funkcionālais stāvoklis ir zems un ir izteikta plaušu hipertensija. Faktu mitrāla cēloņi ir ādas trauku paplašināšanās un hroniska hipoksēmija.

Dažkārt pirmie mitrālās stenozes simptomi ir embolijas insults vai endokardīts. Pēdējais tas reti rodas mitrālā stenozē, kurai nav pievienots mitrales regurgitācija.

Plaušu hipertensijas klīniskās izpausmes mitrālā stenozē

Pirmie plaušu hipertensijas simptomi nav specifiski, un tas ļoti sarežģī tās agrīnu diagnostiku.

Elpas trūkumu izraisa gan plaušu hipertensijas klātbūtne, gan sirds nespēja sirdsdarbības laikā palielināt sirdsdarbību. Elpas trūkums parasti ir iedvesmojošs, slimības sākumā tas ir intermitējošs, kas notiek tikai ar mērenu intensitāti, tad, kad spiediens palielinās plaušu artērijā, parādās ar minimālu piepūli, tas var būt miera stāvoklī. Ar augstu plaušu hipertensiju var rasties sausa klepus. Jāatceras, ka pacienti subconsciously ierobežo fizisko aktivitāti, pielāgojoties noteiktam dzīvesveidam, tādēļ sūdzības par elpas trūkumu nereti nav pat neapšaubāmas plaušu hipertensijas gadījumā.

Vājums, nogurums - cēloņi šīm sūdzībām var tikt noteikta sirds izsviede (asins daudzums izmesti aorta nevar tikt palielināts, reaģējot uz fiziskā stresa pa), palielināta plaušu asinsvadu pretestību un samazināts perfūzijas perifēro orgānu un skeleta muskuļu dēļ perifēro asinsrites traucējumiem.

Reibonis izraisa reiboni un ģībšanu, ko izraisa hipoksiska encefalopātija.

Pastāvīgas sāpes aiz krūšu kaula un pa kreisi ir saistītas ar plaušu artērijas pārslogošanu, kā arī nepietiekamu asins piegādi hipertrofētai miokardim (relatīvā koronāro mazspēju).

Pārtraukumi sirdsdarbībā un sirdsdarbība. Šie simptomi ir saistīti ar bieži novēroto priekškambaru mirdzēšanas parādīšanos.

Hemoptysis notiek sakarā ar plīsumu plaušu bronhu anastomožu zem augsta venozās plaušu hipertensija, var arī izriet no palielināts spiediens plaušu kapilāru un propotevanie plazmā un sarkano asins šūnu spēkā lūmenā alveolās. Hemoptīze var būt arī plaušu trombembolijas simptoms un plaušu infarkts.

Lai raksturotu plaušu hipertensijas smagumu, tiek izmantota PVO ieteiktā funkcionālā klasifikācija pacientiem ar asins piegādes nepietiekamību:

  • I klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, bet neierobežojot fiziskās aktivitātes. Parastās fiziskās aktivitātes neizraisa elpas trūkumu, vājums, sāpes krūtīs, reibonis;
  • II klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas noved pie zināmas fiziskās aktivitātes samazināšanās. Atrodoties mierā, viņi jūtas ērti, bet parasto fizisko aktivitāti papildina elpas trūkums, vājums, sāpes krūtīs, reibonis;
  • III klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas izraisa izteiktu fizisko aktivitāšu ierobežojumu. Atrodoties mierā, viņi jūtas ērti, bet neliela fiziskā aktivitāte izraisa elpas trūkumu, vājumu, sāpes krūtīs, reibonis;
  • IV klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kuri nevar veikt jebkādas fiziskas aktivitātes bez uzskaitītajiem simptomiem. Dregnēšana vai vājums dažreiz rodas pat miera stāvoklī, diskomforts palielinās ar minimālu piepūli.

Lasīt Vairāk Par Kuģi