Asinsvadu nepietiekamība izraisa dažādu smadzeņu zonu nevienmērīgu barošanu. Nokavējot skābekli un barības vielas, viņi vairs nepilda savas funkcijas un tiek pakāpeniski iznīcinātas.
Ja discirkulācijas encefalopātijā tiek novēroti garīgās un emocionālās sfēras pārkāpumi, ir iespējams arī kustību traucējumu attīstība.
Neorologu praksē šī slimība tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajām slimībām. Saskaņā ar statistiku, smadzeņu aprites pārkāpumi konstatēti 5-6% iedzīvotāju. Aprakstītā sindroma smagas komplikācijas ir senlaicīgas demences attīstība, kā arī išēmisks insults.
IEMESLI
Discirculācijas encefalopātija attīstās uz fona slimībām, kas veicina pakāpenisku artēriju, kas nodrošina asinis smadzenēm, lūmenu. Gadu gaitā sindroms attīstās un izraisa neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu struktūrās. Vismazaizsargātākie ir baltie materiāli un subkortikālās struktūras.
Provokatīvās patoloģijas:
- arteriālā hipertensija;
- cukura diabēts;
- smadzeņu asinsvadu arteriosklerotiskais bojājums;
- hiperholesterinēmija;
- osteohondroze, mugurkaula ievainojumi;
- venozā asiņošanas stāze;
- veģetatīvā asinsvadu distonija;
- aritmijas;
- asins slimības;
- vaskulīts
Provoratīvie faktori:
- ģenētiskā predispozīcija;
- ķermeņa masa pārsniedz normālu līmeni;
- zemas fiziskās aktivitātes;
- garīgais darbs;
- stresu;
- smēķēšana, alkohola lietošana.
Visi šie faktori izraisa traucējumus asins piegādei smadzenēm, hipoksiju un audu atrofiju. Asinsvadu discirculācijas encefalopātija tiek diagnosticēta 2 reizes biežāk hipertensijas slimniekiem.
KLASIFIKĀCIJA
Smadzeņu discirculācijas encefalopātija tiek klasificēta pēc vairākiem kritērijiem.
Slimības formas atkarībā no etioloģijas:
- arterosklerozā encefalopātija;
- hipertensija;
- venozi;
- jaukts
Slimības formas atkarībā no kursa rakstura:
- lēna pakāpeniska vai klasiska;
- strauji progresīva;
- pārsūtot
Ir izolēta asinsrites encefalopātija, kurā progresējošas izmaiņas rodas smadzeņu audos kopā ar neirastēnisko sindromu.
SIMPTOMI
Daudziem pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem ir nogurums un noguruma sajūta. 65% pacientu tiek novērota emocionāla distress depresijas formā. Šie simptomi ir nespecifiski un nestabili, tādēļ tie bieži vien nav medicīniskās palīdzības meklējuma iemesli. Iespējams, ka šīs ir discirkulācijas encefalopātijas pazīmes, kuras būtu jāidentificē un jāārstē agrīnās attīstības stadijās.
Slimības klīniskais attēlojums ir atkarīgs no smadzeņu bojājuma lauka un to raksturo raksturīgi sindromi.
Discirculācijas encefalopātijas simptomi:
- Patoloģiskas izmaiņas kapilāros, kas aptver smadzeņu membrānu, ar hronisku discirkulācijas encefalopātiju, kas izpaužas kā galvassāpes.
- Kad tiek iznīcināt subkorta zonas, izpaužas nogurums, vieglas sāpes, miegainība, troksnis ausīs un garastāvokļa svārstības.
- Ja izmaiņas pelēkajā vielā ir domāšanas pārkāpums, cilvēkam ir grūti koncentrēties, plānot darbības un iegaumēt jaunu informāciju.
- Pīramīda struktūru sitiens izraisa kustības funkcijas pārkāpumu. Tas izpaužas cilvēka gaitai un sejas izteiksmēm.
- Ar smadzeņu garozas neironu iznīcināšanu pacients kļūst pārāk impulsīvs.
- Nekrotiskas izmaiņas frontālās daivas subkortikālajā slānī izraisa depresiju, apātiju un nespēju pašapkalpoties.
- Ādas un kodola ceļu traucējumi ārēji izpaužas kā piespiedu lūpu kustības ādas kairinājuma laikā.
- Ar nāvi neironos pakauša pakļautībā, redze ir traucēta.
SLĒGŠANAS LĪDZEKLIS
Atkarībā no simptomu smaguma, discirkulācijas encefalopātija ir sadalīta vairākos grādos.
Discirculācijas encefalopātijas smagums:
- I grāds. Pēc pirmajām discirkulācijas encefalopātijas pazīmēm pacients izpaužas emocionālos traucējumus kā asarība, depresija un aizkaitināmība. Dažreiz var rasties galvassāpes. Nogurums strauji pieaug pat pēc nenozīmīgām fiziskām aktivitātēm, garīgās spējas tiek samazinātas.
- II grāds raksturojot aprakstīto simptomu aktīvo progresēšanu. Izpaužas organisko smadzeņu bojājumu pazīmes. Pacientiem ir traucēta kustību koordinācija, attīstās patoloģiskā refleksivitāte, paralīze un parēze.
- III grāds. Pacients ir apātija, viņa darbība ir neproduktīva vai pilnīgi prom. Varbūtēji epilepsijas lēkmes. Persona nevar patstāvīgi sevi kalpot, tā ir nepieciešama citu cilvēku palīdzība.
DIAGNOSTIKA
Diagnosticējošas encefalopātijas agrīnas diagnosticēšanas nolūkā visām personām, kuras ir pakļautas riskam, ieteicams regulāri pārbaudīt neirologs. Ja atrofijas diagnoze 2 grādos ļauj apturēt patoloģisko procesu, tad trešajā stadijā izteiktas izmaiņas nervu šūnās nav pakļautas ārstēšanai.
Lai noteiktu strukturālās un funkcionālās izmaiņas smadzenēs, tiek veikta virkne eksāmenu.
Discirculācijas encefalopātijas diagnostikas metodes:
- datortomogrāfija (CT, MRI);
- neirozonogrāfija;
- galvanoterapija;
- elektroencefalogrāfija;
- reoencefalogrāfija.
Tomogrāfija sniedz skaidru priekšstatu par patoloģiskām izmaiņām slimības 2. un 3. posmā. Diagnozes noteikšanā ārsti paļaujas uz MR pazīmēm.
Mr discirculācijas encefalopātijas pazīmes:
- aterosklerozes plankumu (kalcinātu) klātbūtne;
- hidrocefālijas pazīmes;
- asinsvadu hipotensijas iekļaušana.
Samazināšanās, aizcietējums, aterosklerozes pārmaiņas traukos var izpausties kā nespecifiski simptomi. Pierādījumi, ka šī ir encefalopātija, var noteikt ar Dopplera ultraskaņu.
APSTRĀDE
Terapija jāsāk agrīnā slimības stadijā, pēc pirmajām discirkulācijas encefalopātijas pazīmēm. Tādi pasākumi tiek veikti, lai novērstu insultu un nodrošinātu sarežģītu ārstēšanu.
Discirculācijas encefalopātijas 1. un 2. stadijā ārstēšanas mērķis ir atjaunot nervu šūnas un uzlabot smadzeņu asinsriti. Asinsspiediena stabilizācija un lipīdu metabolisma normalizēšana ir arī veiksmīgas ārstēšanas atslēga. Šim nolūkam tiek noteikti vairāki medikamenti un fizioterapeitiskās procedūras.
Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana ar narkotikām:
- Antihipertensīvie līdzekļi, kas samazina asinsspiedienu.
- Venotonics - lai palielinātu asinsvadu sienu tonusu.
- Nikotīnskābes preparāti asinsrites stimulēšanai.
- Lai samazinātu holesterīna līmeni asinīs, ieteicams lietot statīnus.
- Nootropic zāles palielina neironu aktivitāti un vadītspēju.
- B grupas vitamīni pozitīvi ietekmē vielmaiņas procesus nervu šūnās.
- Antihipakatori samazina hipoksijas smagumu.
Discirculācijas encefalopātijas fizioterapijas ārstēšana:
- UHF kakla trauku zonā;
- galvanisko strāvu apkakles zonā;
- terapeitiskā radona, oglekļa dioksīda un skābekļa vannas;
- elektrisks;
- akupunktūra;
- lāzera pielietojums.
Arī pievērsiet uzmanību tam, ka tiek ievērota zema kaloriju diēta ar dzīvnieku izcelsmes taukainu pārtikas produktu noraidīšanu.
Narkotiku un fizioterapijas ārstēšana var būt efektīva, kamēr discirkulācijas encefalopātijas simptomi ir ieguvuši slimības trešās pakāpes pazīmes.
Būtiska vazokonstrikcija, ko izraisa aterosklerozes izmaiņas vai ko izraisa dzemdes kakla osteohondroze, tūlīt tiek ārstēta, lai atjaunotu to caurlaidību.
Atradis kļūdu? Izvēlieties to un nospiediet Ctrl + Enter
Encefalīts ir smadzeņu iekaisuma slimību grupa, kas ir infekcijas, alerģiskas vai toksiskas. Slimības attīstība var izraisīt.
Smadzeņu discirculācijas encefalopātija - cēloņi, simptomi, diagnoze un ārstēšanas standarti
Hronisku kaitējumu smadzeņu nervu audiem, kas nepārtraukti attīstās, sauc par asinsvadu (asinsrites) encefalopātiju. Starp visām neiroloģiskā profila slimībām, tā ir pirmā vieta pasaulē diagnozes biežuma ziņā. Discirculācijas encefalopātija atkarībā no simptomu nopietnības ir sadalīta trīs grādos, katra no tām atbilst noteiktiem simptomiem.
Kas ir discirkulācijas encefalopātija?
DEP ir smadzeņu bojājuma sindroms, kas laika gaitā var attīstīties. Asinsvadu encefalopātija (ICD-10 І 67 kods) izraisa strukturālas izmaiņas smadzeņu audos, kas ietekmē orgānu funkciju kvalitāti. Slimība ir trīs pakāpieni, vairāki veidi un atšķirīga prognoze katra posma atjaunošanai. Ja neārstē, slimība noved nesen veselīgu cilvēku ar demenci un pilnīgu nespēju sabiedriskajā dzīvē.
Iemesli
Asinsvadu encefalopātija rodas sakarā ar smadzeņu asinsrites pasliktināšanos, kas rodas vai nu vēnās, vai lielos smadzeņu traukos. Starp encefalopātijas cēloņiem ārsti izšķir šādu nozīmi:
- arteriālā hipertensija;
- smadzeņu ateroskleroze;
- smadzeņu vaskulīts;
- alkoholisms;
- hroniska išēmija;
- neirokirculācijas (vetivolekulārā) distonija;
- mugurkaula kakla osteohondroze;
- ilgtermiņa emocionālie traucējumi.
Simptomi
Katrs discirkulācijas (asinsvadu) encefalopātijas posms norāda uz savām raksturīgām slimības pazīmēm. Tomēr ir iespējams identificēt un kopējus DEP simptomus, kuriem slimības progresēšanas laikā ir dažāda smaguma pakāpe:
- reibonis, galvassāpes;
- uzmanības traucējumi;
- kognitīvi traucējumi;
- veiktspējas zudums;
- depresija;
- kognitīvi traucējumi;
- sociālās adaptācijas noraidīšana;
- pakāpeniska neatkarības zaudēšana.
Mr zīmē discirculatory encefalopātija
Ja parādās iepriekš minētie simptomi, nekavējoties sazinieties ar neiropatologu, kurš jūs novirzīs uz papildu instrumentālajiem izmeklējumiem. MR ietērpšanas laikā ārsts var domāt par specifisku MR simptomu diskripcējošu izmaiņu klātbūtni:
- asinsvadu hipotensijas ieslēgumi;
- hidrocefālijas pazīmes;
- kalcifikācijas klātbūtne (aterosklerozes plāksnes);
- mugurkaula, basilar, karotīdu trauku kontrakcijas vai bloķēšana.
CT simptomi
Komutētā tomogrāfija palīdz noteikt smadzeņu bojājumu apjomu. Datora skenēšanas orgānu patoloģiskās pārmaiņas izskatās kā zema blīvuma plankumi. Tās var būt smadzeņu infarkta (nepabeigta tipa) sekas, išēmisku bojājumu foci, post-insultā radītas cistas. CT skenēšana tiek veikta, lai atspēkotu vai apstiprinātu DEP diagnozi. Kritēriji, kas apstiprina patoloģijas klātbūtni:
- smadzeņu sirds kambara un subarachnoidālās telpas paplašināšanās;
- "leikoarezoze" parādība subkortikālā un periventrikulārajā slānī;
- bojājumi pelēkajā un baltā medulā, ko raksturo pēcitēmiskās cistas un lakunārie insulti.
Slimību veidi
Atkarībā no slimības cēloņa ir vairāki cerebrovaskulāri traucējumi:
- venozā encefalopātija (asins plūsmas traucējumi vēnā);
- hipertensīva angioencefalopātija (subkorta struktūras bojājums un baltā viela);
- smadzeņu discirculācijas leikoencefalopātija (difūzās asinsvadu sistēmas bojājumi uz pastāvīgas arteriālas hipertensijas fona);
- aterosklerozā encefalopātija (artēriju atvērtības pārkāpums pret aterosklerozes fona);
- jauktas izcelsmes encefalopātija.
Posmi
Ir trīs pakāpes asinsvadu encefalopātijas:
- Novērtējums DEP 1 ietver mazus smadzeņu bojājumus, kurus viegli sajaukt ar citu slimību simptomiem. Diagnozes paziņojumā šajā posmā ir iespējams sasniegt pastāvīgu atbrīvojumu. Pirmo pakāpi izpaužas šādi simptomi: troksnis galvas daļā, reibonis, miega traucējumi, nestabilitāte staigāšanas laikā.
- DEP 2 pakāpi raksturo pacienti mēģina vainīt citus cilvēkus par viņu neveiksmēm, taču šim laikam bieži vien ir grūtā pašpārbaudes laiks. Otrajā stadijā discirkulācijas pārmaiņas smadzenēs ir aprakstīti šādi simptomi: smags atmiņas zudums, darbības traucējumu kontrole, depresija, krampji, krampji, aizkaitināmība. Lai gan šī diskursa stāvokļa pakāpe nozīmē invaliditātes pastāvēšanu, pacients joprojām saglabā spēju sevi apkalpot.
- Novērtējums DEP 3 (dekompensācija) ir patoloģijas pāreja asinsvadu demences formā, kad pacientam ir smaga demenci. Trešajā posmā tiek pieņemts, ka pacientam ir urīna nesaturēšana, parkinsonisms, disinhibēšana, koordinatora traucējumi. Persona ir pilnīgi atkarīga no citiem, ir nepieciešama pastāvīga aprūpe un aprūpe.
Diagnostika
Papildus CT un smadzeņu MRI ārsti apstiprina DEP diagnozi, vizualizējot slimības neiroloģiskās izpausmes un pētot pacienta neiropsihiatrisko izmeklēšanu. Tika ņemts vērā discirkulācijas pārmaiņu pakāpe, kas konstatēta REG (smadzeņu traumu pētījums), kā arī reģistrēta ar Dopplera ultraskaņu un pacienta asiņu analīzi. Balstoties uz visiem datiem, tiek apkopots vispārējs entsefalopātijas attēls, tiek noteikts tā posms, tiek noteikta ārstēšanas stratēģija.
Smadzeņu discirkulācijas encefalopātijas ārstēšana
Pacientu terapija ar DEP ietver pasākumus, kuru mērķis ir izmainīt smadzeņu asinsvadu patoloģiju, novērst recidīvu, uzlabot asinsriti un normalizēt smadzeņu darbības traucējumus. Sarežģītas ārstēšanas pamatprincipi:
- svara zudums;
- izvairoties no piesātināto tauku uzņemšanas;
- ierobežojot sāls lietošanu līdz 4 g dienā;
- regulāru fizisko aktivitāšu noteikšana;
- alkohola atteikums, smēķēšana.
Ārstēšanas standarti
Ar dzīvesveida korekcijas neefektivitāti ārstēšanas standarts neiroloģijā paredz zāļu, kas pazemina asinsspiedienu, receptes, nomāc aterosklerozes izpausmes un zāles, kas ietekmē smadzeņu neironus. Ja zāļu terapija nepalīdz novērst vai palēnināt encefalopātijas attīstību, operācija tiek veikta lielo smadzeņu trauku sieniņās.
Narkotiku ārstēšana
Diagnozes grūtības dēļ asinsvadu encefalopātijas ārstēšana bieži sākas ar otro posmu, kad nav apšaubāmas kognitīvās funkcijas traucējumi. Diagnosticējošo izmaiņu smadzenēs patoģenētiskās terapijas nolūkā tiek piešķirtas zāles, kas pieder pie dažādām grupām:
- Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori. Parādīts pacientiem ar hipertensiju, diabētu, nieru artēriju aterosklerozi, sirds mazspēju.
- Beta blokatori. Šīs zāles pazemina asinsspiedienu, palīdz atjaunot sirds funkciju.
- Kalcija antagonisti. Izraisa hipotensīvu efektu, veicina sirds ritma normalizāciju. Gados vecāki pacienti iznīcina kognitīvus traucējumus un kustību traucējumus.
- Diurētiskie līdzekļi. Paredzēts, lai samazinātu asinsspiedienu, samazinot cirkulējošās asins tilpumu un likvidējot lieko šķidrumu.
Vazodilatori
Vazodilatoru lietošana palīdz uzlabot smadzeņu nervu audu funkciju, lai novērstu smadzeņu angiozmas spasmu. Labākie šāda veida narkotikas:
- Cavinton Samazina asins viskozitātes paaugstināšanos, palielina garīgo aktivitāti, tai piemīt antioksidanta iedarbība. Ja smadzeņu discirculācijas patoloģija tiek lietota 15-30 mg dienā. Terapeitiskā iedarbība attīstās 5-7 dienas. Ārstēšanas kurss ir 1-3 mēneši. Ja pārsniedzat devas, var rasties blakusparādības: tahikardija, zemāks asinsspiediens, reibonis, miega traucējumi.
- Vazobral. Kombinēti medikamenti, kas uzlabo smadzeņu asinsriti. Nosakiet, ka hipertensijas krīzes dēļ nav aterosklerozes un asinsvadu spazmas. Tabletes lieto iekšķīgi ēdienreizēs 1 gab 2 reizes dienā. Ārstēšanas ilgums ir 2-3 mēneši. Nepareizas devas gadījumā var rasties slikta dūša, galvassāpes un alerģiskas izpausmes.
Nootropics un Neuroprotectors
Nav iespējams ārstēt pacientu ar asinsvadu encefalopātiju bez zālēm, kas uzlabo metabolismu nervu audos. Tie ietver:
- Piracetāms. Uzlabo dopamīna sintēzi smadzenēs, palielina norepinefrīna saturu. Piesakiet tableti iekšķīgi 800 mg dienas devā 3 reizes pirms ēšanas, lai uzlabotu ārstējošā ārsta stāvokli vai citus norādījumus. Piracetāms nav parakstīts akūtas nieru mazspējas, cukura diabēta vai alerģisku reakciju klātbūtnē, kas norādītas vēsturē.
- Nootropils. Tas pozitīvi ietekmē smadzeņu vielmaiņas procesus, uzlabo tā integratīvo darbību. Devas režīms pieaugušajiem - 30-60 mg / kg ķermeņa svara 2-4 devās dienā. Terapijas ilgums ir 6-8 nedēļas. Šīs zāles ir kontrindicētas smagas nieru mazspējas, hemorāģiskā insulta gadījumā, paaugstinātas jutības reakcijai pret sastāvdaļām.
Ķirurģiskā ārstēšana
Kad smadzeņu vazokonstrikcijas pakāpe sasniedz vairāk nekā 70% vai pacientam jau ir bijušas akūtas krāsas izmaiņas (asinsvadu) encefalopātija, tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana. Ir vairāki ķirurģijas veidi:
- Endarterektomija Rekonstruktīvā ķirurģija, kuras mērķis ir atjaunot asins plūsmu caur skarto trauku.
- Stenting. Intervence tiek veikta, lai uzstādītu īpašu rāmi (stentu), lai atjaunotu artērijas lūmeni.
- Pārklājuma anastomozes. Operācijas būtība ir temporāra artērijas implantēšana smadzeņu trauka korticalālajā daļā.
Tautas aizsardzības līdzekļi
Discirculācijas izmaiņu smadzenēs attīstības sākuma stadijā var būt sekojošas tautas receptes:
- Intravenozu dogrose. Samazina kapilāru caurlaidību, uzlabo smadzeņu apriti. Sausie augļi (2 ēd.k. L.) Jāblapas, ielej verdošu ūdeni (500 ml), atstājiet 20-30 minūtes. Tālāk, ārstēšanas laikā Jums jālieto tējas vietā 2-3 reizes dienā.
- Dībeļu ziedu infūzija. Izvairieties no trokšņiem galvas. Virtuvei vajag 2 ēd.k. l izejvielas ielej 300 ml verdoša ūdens, atstāj 1 stundu. Pabeidziet dienu 3-4 reizes pusstundu pirms ēšanas. Simptomu paasināšanās laikā jāievada infūzija.
Prognoze
Ar lēni pašreizējo slimību, prognoze ir labvēlīgāka nekā ar strauji progresējošu. Jo vecāks ir pacients, jo izteiktāki ir asinsvadu encefalopātijas simptomi. Ilgu laiku slimības gaitu var apturēt tikai pirmajās discikkulācijas izmaiņu stadijā smadzenēs. Otrā slimības pakāpe arī bieži ļauj sasniegt remisiju. Visnelabvēlīgākā prognoze ir trešā encefalopātijas stadija. Pacients nav pilnībā atveseļojies, un terapija ir vērsta uz simptomātisku ārstēšanu.
Profilakse
Lai novērstu smadzeņu discirculācijas patoloģijas attīstību līdz pēdējam posmam, ir nepieciešams veikt pasākumus, lai to izārstētu tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Profilakse ietver:
- uzturēt veselīgu dzīvesveidu;
- ievērojot ārstējošā ārsta ieteikumus;
- pienācīgas uztura ievērošana;
- regulāri izmantot;
- izvairoties no stresa situācijām;
- medicīniskā pārbaude reizi sešos mēnešos.
Video
Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Materiāli no izstrādājuma neprasa pašpalīdzību. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.
Discirculācijas encefalopātija (DEP): diagnoze, simptomi un stadijas, ārstēšana
Discirculācijas encefalopātija (DEP) ir nemitīgi progresējoša, hroniska smadzeņu nervu audu bojājums asinsrites traucējumu dēļ. Starp neuroloģiskā profila asinsvadu slimībām, pirmā frekvence ir DEP.
Vēl nesen šī slimība bija saistīta ar vecāku vecumu, taču pēdējos gados situācija ir mainījusies, un slimība jau tiek diagnosticēta 40-50 gadu vecumā strādājošo vecumā. Problēmas steidzamību izraisa fakts, ka neatgriezeniskas smadzeņu izmaiņas izraisa ne tikai izmaiņas pacienta uzvedībā, domāšanā un psihoemocionālajā stāvoklī. Dažos gadījumos ciešanas spēj strādāt, un pacientiem, kuri veic parasto sadzīves darbu, viņiem nepieciešama palīdzība un aprūpe.
Discirculācijas encefalopātijas attīstības pamatā ir hronisks nervu audu bojājums asinsvadu slimību izraisītas hipoksijas dēļ, tāpēc DEP tiek uzskatīta par cerebrovaskulāru slimību (CSD).
- Vairāk nekā puse no DEP gadījumiem ir saistīti ar aterosklerozi, kad lipīdu plāksnes kavē normālu asinsritišanu caur smadzeņu artērijām.
- Vēl viens svarīgs asinsrites traucējumu cēlonis smadzenēs ir hipertensija, kurā ir mazu artēriju un arteriolu spazmas, kas ir neatgriezeniskas izmaiņas asinsvadu sienās deģenerācijas un sklerozes formā, kas galu galā rada grūtības piegādāt asinis neironiem.
- Papildus aterosklerozei un hipertensijai asinsvadu encefalopātijas cēlonis var būt diabēts, mugurkaula patoloģija, kad asins plūsma uz skriemeļu artērijām ir sarežģīta, vaskulīts, smadzeņu traumu attīstības traucējumi, traumas.
Bieži vien, jo īpaši gados vecākiem pacientiem, pastāv vairāku cēlonisku faktoru kombinācija - aterosklerozi un hipertensiju, hipertensiju un diabētu, un vienlaikus var būt vairākas slimības, tad viņi runā par jauktas izcelsmes encefalopātiju.
DEP pamatā ir viena vai vairāku faktoru izraisīta smadzeņu asiņu piegādes pārtraukšana.
AED ir tādi paši riska faktori kā tās izraisošās slimības, kas izraisa asins plūsmas samazināšanos galvas smadzenēs: liekais svars, smēķēšana, alkohola lietošana, uztura kļūdas un mazkustīgs dzīvesveids. Zināšanas par riska faktoriem ļauj novērst DEP pat pirms patoloģijas simptomu rašanās.
Discirculācijas encefalopātijas attīstība un izpausmes
Atkarībā no iemesla ir vairāki asinsvadu encefalopātijas veidi:
- Hipertensīvais.
- Aterosklerotiskais.
- Venozi.
- Jaukti
Kuģu izmaiņas var būt dažādas, taču, tā kā to rezultāts tomēr ir asinsrites pārkāpums, dažāda veida encefalopātijas izpausmes ir stereotipiskas. Lielākajai daļai gados vecāku pacientu tiek diagnosticēta jaukta slimības forma.
Pēc encefalopātijas kursa būtības var būt:
- Ātri progresīva, kad katrs posms aizņem apmēram divus gadus;
- Pacienti ar pakāpenisku simptomu pieaugumu, pagaidu uzlabojumiem un vienmērīgu izlūkošanas samazināšanos;
- Klasiskā, kad slimība ir izstiepta jau daudzus gadus, agrāk vai vēlāk izraisa demenci.
Pacienti un viņu radinieki, saskaroties ar DEP diagnozi, vēlas uzzināt, ko sagaidīt no patoloģijas un kā rīkoties ar to. Encefalopātiju var attiecināt uz tādu slimību skaitu, kurās ievērojams atbildības un aprūpes slogs attiecas uz cilvēkiem, kas atrodas ap viņiem. Radiniekiem un draugiem jāzina, kā attīstīsies patoloģija un kā rīkoties ar slimu ģimenes locekli.
Dažkārt sarežģīts uzdevums ir saziņa un līdzāspastāvēšana ar pacientu ar encefalopātiju. Ne tikai fiziskās palīdzības un aprūpes nepieciešamība. Īpaši grūti ir kontakts ar pacientu, kurš jau slimības otrajā posmā kļūst grūtāks. Pacients, iespējams, nesaprot citus un nesaprot pats savā veidā, bet viņš ne vienmēr uzreiz zaudē spēju rīkoties un sazināties.
Radinieki, kas nepilnīgi izprot patoloģijas būtību, var iekļūt argumentā, dusmās, apvainoties, mēģināt pārliecināt pacientu kaut ko tādu, kas neradīs nekādu rezultātu. Savukārt pacients ar saviem kaimiņiem vai paziņām dalās ar saviem argumentiem par to, kas notiek mājās, parasti sūdzas par neeksistējošām problēmām. Reizēm runa ir par sūdzībām dažādām iestādēm, sākot ar mājokļu departamentu un beidzot ar policiju. Šādā situācijā ir svarīgi īstenot pacietību un taktiku, vienmēr atceroties, ka pacients nezina, kas notiek, nekontrolē pats un nespēj pašcikrisma. Centieties pacientam kaut ko izskaidrot, tas ir pilnīgi bezjēdzīgi, tādēļ labāk ir uzņemt slimību un mēģināt sadzīvot ar pieaugošo demenci mīlētajā.
Diemžēl nav retu gadījumu, kad pieauguši bērni, kas nonāk izmisumā, piedzīvo impotenci un pat dusmas, ir gatavi atteikties rūpēties par slimiem vecākiem, nododot šo pienākumu valstij. Šādas emocijas var saprast, taču vienmēr vajadzētu atcerēties, ka vecāki vienreiz visu laiku pacēla un izturējās pret pieaugušiem bērniem, naktī neguļ, viņiem nepiesārņoja, nepiedalījās un nepārtraukti apciemoja, tāpēc viņu rūpējas par pieaugušo bērnu tiešu atbildību.
Slimības simptomi sastāv no intelektuālās, psihoemocionālās sfēras, kustību traucējumu pārkāpumiem, atkarībā no smaguma pakāpes, kas nosaka DEP stadiju un prognozi.
Klīnikā ir trīs slimības stadijas:
- Pirmajā posmā tiek veikti nelieli kognitīvo funkciju pārkāpumi, kas netraucē pacientam strādāt un novest normālu dzīvi. Neiroloģiskais stāvoklis nav bojāts.
- Otrajā posmā simptomi pasliktinās, parādās skaidrs intelekta traucējumi, rodas kustību traucējumi, psihiskie traucējumi.
- Trešais posms - visgrūtākais - ir asinsvadu demenci ar asu intelekta un domāšanas samazināšanos, neiroloģiskā stāvokļa pārkāpumu, kas prasa nepārtrauktu neaktīvā pacienta uzraudzību un aprūpi.
DEP 1 grāds
Discirculācijas encefalopātija 1 grāds parasti notiek ar dominējošo emocionālā stāvokļa pārkāpumiem. Klīnika attīstās pakāpeniski, pakāpeniski, citi pamana pārmaiņas pēc rakstura, nostādot vecumu vai nogurumu. Vairāk nekā pusei pacientu ar DEP sākuma stadiju cieš no depresijas, bet tie nevēlas sūdzēties par to, tie ir hipohondriālie, apātijas gadījumi. Depresija notiek neliela iemesla vai bez tā, ņemot vērā pilnīgu labklājību ģimenē un darbā.
Pacienti ar 1 grādu DEP koncentrējas uz somatisko patoloģiju, ignorējot garastāvokļa izmaiņas. Tātad, viņi ir noraizējušies par sāpēm locītavās, mugurā un vēderā, kas neatbilst īstam iekšējo orgānu bojājuma pakāpei, bet apātija un depresija vienalga, lai pacients to neuzrāda.
DEP ļoti raksturīga ir emocionālā fona izmaiņas, kas līdzinās neirastēnijai. Ir iespējami garastāvokļa svārstības no depresijas līdz pēkšņam prieksam, nepamatotajam raudam, agresijas uzbrukumiem citiem. Bieži tiek traucēts miegs, ir nogurums, galvassāpes, apjukums un aizmāršība. DEP atšķirība no neirastēnijas tiek uzskatīta par aprakstīto simptomu kombināciju ar kognitīviem traucējumiem.
Kognitīvo funkciju traucējumi ir konstatēti 9 no 10 pacientiem un ietver koncentrēšanās grūtības, atmiņas zudumu, nogurumu garīgās darbības laikā. Pacients zaudē savu bijušo organizāciju, ir grūtības plānot laiku un pienākumus. Atceroties viņa dzīves notikumus, viņš diezgan atkārto informāciju, ko viņš tikko saņēmis, viņš labi neatceras to, ko dzirdējis un lasījis.
Slimības pirmajā posmā jau parādās daži motora traucējumi. Var būt sūdzības par reiboni, nejutīgumu gaitas un pat sliktas dūšas ar vemšanu, bet tie parādās tikai pastaigas laikā.
DEP 2 grādi
Slimības progresēšana rada DEP 2 grādus, kad pastiprina iepriekšminētie simptomi, ievērojami samazinās intelekta un domāšanas, atmiņas un uzmanības traucējumi, taču pacients nevar objektīvi novērtēt viņa stāvokli, bieži pārspīlējot viņa spējas. Ir grūti skaidri nošķirt DEP otro un trešo pakāpi, taču pilnīga darba spēju zudums un neatkarīgas esības iespēja tiek uzskatīta par neapšaubāmu trešajam grādam.
Intenses samazināšanās kavē darba uzdevumu izpildi un ikdienā rada zināmas grūtības. Darbs kļūst neiespējams, tiek zaudēta interese par parastajiem vaļaspriekiem un vaļaspriekiem, un pacients var pavadīt stundas, nedarot kaut ko bezjēdzīgu vai pat neko nedarot.
Disturbed orientācija telpā un laikā. Dodoties veikalā, persona, kas cieš no DEP, var aizmirst par plānotajiem pirkumiem, un, atstājot to, ne vienmēr uzreiz atceras ceļu uz mājām. Radiniekiem jāzina šādi simptomi, un, ja pacients pamet māju, labāk ir nodrošināt, lai viņam būtu vismaz kāds dokuments vai piezīme ar adresi, jo bieži vien tiek meklēti tādi pacienti, kuri pēkšņi tiek zaudēti, mājās un radiniekiem.
Emocionālā valstība turpina ciest. Izmaiņas garastāvoklī dod iespēju apātijai, vienaldzībai pret notiekošo un citiem. Saziņa ar pacientu kļūst gandrīz neiespējama. Acīmredzamie kustības traucējumi neapšaubāmi nav. Pacients staigā lēni, kustas ar kājām. Gadās, ka sākumā ir grūti sākt staigāt, un tad grūti apstāties (piemēram, parkinsonisms).
Smags DEP
DEP stipri izpaužas demences gadījumā, kad pacients pilnīgi zaudē spēju domāt un veikt mērķtiecīgas darbības, ir apātisks un nevar orientēties telpā un laikā. Šajā posmā sakārtota runa ir pazemināta vai pat nav, bruto neiroloģiskie simptomi parādās perorālās automātisma pazīmju veidā, ir raksturīgi iegurņa orgānu disfunkcija, iespējami kustību traucējumi parēzē un paralīze, konvulsīvi krampji.
Ja pacientei demences stadijā joprojām ir iespēja piecelties un staigāt, tad jums ir jāpatur prātā iespēja, ka kritieni var izraisīt lūzumus, it īpaši vecākiem cilvēkiem ar osteoporozi. Šai pacientu kategorijai nopietni lūzumi var būt letāli.
Demence prasa pastāvīgu aprūpi un palīdzību. Pacients, tāpat kā mazs bērns, nevar patstāvīgi ēst, iet uz tualeti, rūpēties par sevi un lielākoties pavada sēžot vai gulēt gultā. Visu pienākumu uzturēt savu dzīvības darbību sedz viņa radinieki, kas nodrošina higiēnas procedūras, diētisko pārtiku, kuru ir grūti aizsprostot, viņi arī uzrauga ādas stāvokli, lai nepieļautu gultas izskatu.
Zināmā mērā ar smagu encefalopātiju, radinieki var pat kļūt vieglāk. Aprūpe, kas prasa fiziskas pūles, neietver saziņu, un tāpēc nav priekšnoteikumu strīdiem, aizvainojumiem un dusmām pēc vārdiem, kuros pacients to nezina. Demences fāzē viņi vairs nesaka sūdzības un neapgrūtina viņu kaimiņu stāstus. No otras puses, novērot mīļa cilvēka pastāvīgu izzušanu bez iespējas viņam palīdzēt un viņu saprast, tas ir smags psiholoģisks slogs.
Daži vārdi par diagnozi
Sākotnējas encefalopātijas simptomi pacientam vai viņa radiniekiem var nebūt pamanāmi, tādēļ konsultācija ar neirologu ir pirmā lieta.
Riska grupā ietilpst visi vecāki cilvēki, diabētiķi, hipertensijas pacienti, cilvēki ar aterosklerozi. Ārsts novērtēs ne tikai vispārējo stāvokli, bet arī veiks vienkāršus testus kognitīvo traucējumu klātbūtnei: lūdziet izdarīt pulksteni un atzīmēt laiku, atkārtot vārdus, kas runāti pareizajā kārtībā utt.
Lai diagnosticētu DEP, nepieciešams konsultēties ar oftalmologu, veikt elektroentāfalogrāfiju, ultraskaņas skenēšanu ar galvas un kakla doplera palīdzību. Lai izslēgtu citas smadzeņu patoloģijas, tiek parādīta CT un MRI.
DEP cēloņu precizēšana ietver EKG, asins analīzi par lipīdu spektru, koagulogrammas, asinsspiediena noteikšanu, glikozes līmeņa asinīs līmeni. Ir ieteicams konsultēties ar endokrinologu, kardiologu un dažos gadījumos asinsvadu ķirurgam.
Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana
Discirculācijas encefalopātijas ārstēšanai jābūt visaptverošai, kuras mērķis ir novērst ne tikai slimības simptomus, bet arī smadzeņu pārmaiņu cēloņus.
Savlaicīga un efektīva smadzeņu patoloģijas ārstēšana ir ne tikai medicīniska, bet arī sociāla un pat ekonomiska, jo slimība izraisa invaliditāti un galu galā invaliditāti, un pacientiem grūtos periodos nepieciešama ārēja palīdzība.
DEP ārstēšana ir vērsta uz akūtu asinsvadu traucējumu novēršanu smadzenēs (insultu), koriģējot cēloņsakarības plūsmu un atjaunojot smadzeņu darbību un asinsrites. Narkotiku terapija var dot labu rezultātu, bet tikai ar pacienta līdzdalību un vēlmi cīnīties ar slimību. Vispirms ir vērts izpētīt dzīvesveidu un ēšanas paradumus. Novēršot riska faktorus, pacients ļoti palīdz ārstam cīņā pret slimībām.
Bieži vien sakarā ar grūtībām diagnosticēt sākotnējos posmus, ārstēšana sākas ar DEP 2. pakāpi, kad kognitīvās funkcijas traucējumi vairs nav šaubu gadījumā. Tomēr tas ļauj ne tikai palēnināt encefalopātijas progresēšanu, bet arī panākt pacienta stāvokļa līmeni līdz līmenim, kas ir pieņemams neatkarīgai dzīvei, un dažos gadījumos - darbaspēkam.
Ne-zāļu terapija ar discirkulācijas encefalopātiju ietver:
- Normalizēšana vai vismaz svara samazināšana līdz pieņemamām vērtībām;
- Diēta;
- Slikto paradumu likvidēšana;
- Fiziskā aktivitāte
Pārmērīga ķermeņa masa tiek uzskatīta par riska faktoru gan hipertensijas, gan aterosklerozes attīstībai, tāpēc ir ļoti svarīgi to atjaunot normāli. Lai to paveiktu, jums ir nepieciešams diēta un fiziskā aktivitāte, kas pacientam ir iespējama saistībā ar viņa stāvokli. Lai atjaunotu savu dzīvesveidu normālā stāvoklī, paplašinot fiziskās aktivitātes, ir vērts atmest smēķēšanu, kas negatīvi ietekmē asinsvadu sieniņas un smadzeņu audus.
Ar DEP uzturs veicina tauku metabolismu un asinsspiediena stabilizāciju, tāpēc ir ieteicams samazināt dzīvnieku tauku patēriņu, aizstājot tos ar dārzeņiem, labāk ir atteikt taukaino gaļu par labu zivīm un jūras veltēm. Sāls daudzums nedrīkst pārsniegt 4-6 g dienā. Uzturam vajadzētu būt pietiekamam daudzumam produktu, kas satur vitamīnus un minerālvielas (kalciju, magniju, kāliju). Alkohols arī būs jāatsakās, jo tā lietošana veicina hipertensijas progresēšanu, kā arī tauku un augstas kaloriju uzkodas - tieši ceļš uz aterosklerozi.
Daudzi pacienti, uzzinājuši par nepieciešamību pēc veselīga uztura, pat satrūdami, viņi domā, ka viņiem būs jāatsakās no daudziem pazīstamiem pārtikas produktiem un delikatesēm, taču tas nav īsti taisnīgi, jo to pašu gaļu nav jāmazgā eļļā, vienkārši to vārīt. Kad DEP noderēs svaigi dārzeņi un augļi, kurus mūsdienu cilvēks atstāj novārtā. Diētā ir vieta kartupeļiem, sīpoliem un ķiplokiem, zaļumiem, tomātiem, gaļas (teļa gaļa, tītari) ar zemu tauku saturu, visu veidu piena produkti, rieksti un graudaugi. Salātus labāk uzpildīt ar augu eļļu, bet majonēzi būs jāatsakās.
Agrīnās slimības stadijās, kad tikko parādījušās pirmās smadzeņu darbības traucējumu pazīmes, ir pietiekami pārdomāt dzīvesveidu un uzturu, pievēršot pietiekamu uzmanību sporta aktivitātēm. Ar patoloģijas progresēšanu ir nepieciešama medicīniska terapija, kas var būt patoģenētiska, kas vērsta uz pamata slimību, un simptomātiska, kas paredzēta, lai novērstu DEP simptomus. Smagos gadījumos ir iespējama arī ķirurģiska ārstēšana.
Narkotiku ārstēšana
Discirculācijas encefalopātijas patoģenētiskā terapija ietver cīņu pret augstu asinsspiedienu, asinsvadu bojājumus ar aterosklerozes procesu, tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumus. DEP patoģenētai ārstēšanai paredzētas dažādu grupu zāles.
Lai novērstu hipertensiju, piemēro:
- Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - pierādīts pacientiem ar hipertensiju, īpaši jauniešiem. Šajā grupā ietilpst plaši pazīstamais kaproprils, lizinoprils, losartāns utt. Ir pierādīts, ka šīs zāles samazina sirds hipertrofijas pakāpi un vidējo, muskuļu, artērijas slāni, kas jo īpaši veicina asinsriti vispār un mikrocirkulāciju.
AKE inhibitori ir parakstīti pacientiem ar cukura diabētu, sirds mazspēju, nieru artēriju aterosklerozes bojājumiem. Lai sasniegtu normālu asinsspiediena rādītājus, pacients ir ievērojami mazāk uzņēmīgs ne tikai pret hronisku išēmisku smadzeņu bojājumu, bet arī pret insultu. Devas un šīs grupas zāļu režīms tiek izvēlēti individuāli, ņemot vērā slimības gaitas īpašības konkrētā pacientā.
- Beta blokatori - atenolols, pindolols, anaprilīns utt. Šīs zāles samazina asinsspiedienu un palīdz atjaunot sirdsdarbību, kas ir īpaši noderīga pacientiem ar aritmiju, koronāro sirds slimību un hronisku sirds mazspēju. Beta-blokatorus var ordinēt paralēli ar AKE inhibitoriem, un diabēts, astma, daži vadīšanas traucējumi sirdī var būt šķēršļi to lietošanai, tāpēc kardiologs izvēlas ārstēšanu pēc detalizētas izmeklēšanas.
- Kalcija antagonisti (nifedipīns, diltiazems, verapamils) izraisa hipotensīvu efektu un var palīdzēt normalizēt sirdsdarbības ritmu. Turklāt šīs grupas narkotikas iznīcina asinsvadu spazmu, samazina artērijas sienu spriedzi un tādējādi uzlabo asins plūsmu smadzenēs. Nimodipīna lietošana gados vecākiem pacientiem iznīcina kādu kognitīvo funkciju traucējumus, pozitīvi ietekmējot demences stāvokli. Labus rezultātus iegūst, lietojot kalcija antagonistus smagām galvassāpēm, kas saistītas ar DEP.
- Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, veroshpirons, hipotiazīds) ir paredzēti, lai samazinātu spiedienu, novēršot lieko šķidrumu un samazinot cirkulējošās asins tilpumu. Tās ir paredzētas kombinācijā ar iepriekš minētajām narkotiku grupām.
Nākamais DEP ārstēšanas posms pēc spiediena normalizēšanas ir cīņa pret tauku metabolītu traucējumiem, jo aterosklerozei ir vissvarīgākais smadzeņu asinsvadu patoloģijas riska faktors. Pirmkārt, ārsts konsultēs pacientu par uzturu un fizisko aktivitāti, kas var normalizēt lipīdu spektru. Ja pēc trim mēnešiem ietekme nenotiek, jautājums par narkotiku ārstēšanu tiks atrisināts.
Lai novērstu hiperholesterinēmijas nepieciešamību:
- Preparāti, kuru pamatā ir nikotīnskābe (acipimokss, enduracīns).
- Fibrāti - gemfibrozils, klofibātrs, fenofibrāts utt.
- Statīni - kuriem ir vislielākais hipolipidēmiskais efekts, veicina esošo plakstiņu regresiju vai stabilizāciju smadzeņu traukos (simvastatīns, lovastatīns, lescols).
- Taukskābju (holestyramine), zivju eļļas, antioksidanti (E vitamīns) sekvestranti.
DEP patoģenētiskās ārstēšanas vissvarīgākā puse ir tādu līdzekļu izmantošana, kas veicina vazodilatāciju, nootropijas zāles un neiroprotektori, kas uzlabo vielmaiņas procesus nervu audos.
Vazodilatori
Vazodilatora līdzekļi - Cavinton, Trental, Cinnarizine, ievadīts intravenozi vai izrakstīts tablešu formā. Ja miega artērijā tiek traucēta asins plūsma, cavavone ir vislabākais efekts, ar vertebro-basilar nepietiekamību - stugerone, cinnarizine. Sermion dod labus rezultātus, apvienojot smadzeņu un ekstremitāšu asinsvadu aterosklerozi, kā arī samazinot intelektu, atmiņu, domāšanu, emocionālās sfēras patoloģiju, traucējot sociālo adaptāciju.
Bieži discirkulācijas encefalopātija aterosklerozes fona gadījumā ir saistīta ar sarežģījumiem vēnu asiņu aizplūšanai no smadzenēm. Šādos gadījumos efektīvs Redergin, ievadīts intravenozi, muskuļos vai tabletēs. Vasobral ir jaunās paaudzes zāles, kas ne tikai efektīvi paplašina smadzeņu asinsvadus un paaugstina asinsrites daudzumu tajās, bet arī novērš veidoto elementu summēšanu, kas ir īpaši bīstami aterosklerozes un asinsvadu spazmas dēļ hipertensijas.
Nootropics un Neuroprotectors
Nav iespējams ārstēt pacientu ar discirkulācijas encefalopātiju bez vielām, kas uzlabo metabolismu nervu audos, un tiem ir aizsargājoša ietekme uz neironiem hipoksijas apstākļos. Piracetāms, encefabols, nootropils, mildronāts uzlabo vielmaiņas procesus smadzenēs, novērš brīvo radikāļu veidošanos, mazina trombocītu agregāciju mikrocirkulācijas traukos, likvidē asinsvadu spazmu, nodrošinot vazodilatējošo efektu.
Nootropisko zāļu iecelšana ļauj uzlabot atmiņu un koncentrāciju, palielināt garīgo modrību un izturību pret stresu. Ar atmiņas samazināšanos un spēju uztvert informāciju, tiek parādīti Semax, Cerebrolysin, Cortexin.
Ir svarīgi, lai ārstēšana ar neiroprotektoriem tiktu veikta ilgu laiku, jo lielākā daļa no tām rodas 3-4 nedēļas pēc zāļu lietošanas sākuma. Parasti tiek parakstītas zāles intravenozas infūzijas veidā, kuras pēc tam tiek aizstātas ar perorālu ievadīšanu. Neuroprotective terapijas efektivitāti pastiprina papildu pieņēmumi par multivitamīnu kompleksiem, kas satur B vitamīnus, nikotīnskābi un askorbīnskābi.
Papildus šīm narkotiku grupām lielākajai daļai pacientu ir nepieciešami antiagreganti un antikoagulanti, jo tromboze ir viens no galvenajiem asinsvadu negadījumu cēloņiem, kas attīstās DEP fona apstākļos. Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības un samazinātu tā viskozitāti, aspirīns ir piemērots mazās devās (tromboksicīns, kardiomagnils), tiklīds, bet varfarīns, klopidogrelu var ordinēt pastāvīgi kontrolējot asins recēšanu. Mikrocirkulācijas normalizēšanu veicina dzejoļi, pentoksifilīns, kas indicēts gados vecākiem pacientiem ar parastām aterosklerozes formām.
Simptomātiska ārstēšana
Simptomātiskās terapijas mērķis ir novērst atsevišķas patoloģijas klīniskās izpausmes. Depresija un emocionālie traucējumi ir vieni no DEP simptomiem, kuros tiek izmantoti trankvilizatori un sedatīvi: valerīns, mātes piens, relanijs, fenazepāms utt., Un šiem medikamentiem ir jālieto psihoterapeits. Ja depresija liecina par antidepresantiem (Prozac, Melipramīns).
Kustības traucējumiem ir nepieciešama fizikālā terapija un masāža, bet reibonis tiek noteikts betaserk, cavinton, sermion. Attēlu traucējumu pazīmes, atmiņa, uzmanība tiek koriģēta, izmantojot iepriekš minētos nootropikas un neuroprotektorus.
Ķirurģiskā ārstēšana
Smagā progresējošā DEP gaitā, kad smadzeņu vazokonstrikcijas pakāpe sasniedz 70% vai vairāk, gadījumos, kad pacients smadzenēs jau ir sasniedzis akūtas formas asinsrites traucējumus, var veikt ķirurģiskas operācijas, piemēram, endarterektomiju, stentu un anastomozi.
Prognoze DEP diagnozei
Discirculācijas encefalopātija ir vairākas invaliditātes slimības, tādēļ noteiktā pacientu kategorija var būt invalīds. Protams, smadzeņu bojājumu sākuma stadijā, kad zāļu terapija ir efektīva un nav nepieciešams mainīt darba aktivitātes, invaliditāte nav atļauta, jo slimība neierobežo dzīvības aktivitāti.
Tajā pašā laikā smaga encefalopātija un turklāt asinsvadu demence kā ārkārtēja smadzeņu išēmijas izpausme prasa, lai pacients tiktu atzīts par invalīdu, jo viņš nespēj pildīt darba pienākumus un dažos gadījumos viņiem ir nepieciešama aprūpe un palīdzība ikdienas dzīvē. Jautājumu par konkrētas invaliditātes grupas noteikšanu lemj dažādu specialitāšu ārstu ekspertu komisija, kuras pamatā ir darba spēju un pašapkalpošanās pārkāpumu pakāpe.
Prognoze DEP ir nopietna, bet ne bezcerīga.
Ar agrīnu patoloģijas atklāšanu un savlaicīgu ārstēšanu ar 1 un 2 smagas smadzeņu darbības traucējumiem var dzīvot vairāk nekā desmit gadus, par ko nevar teikt par smagu asinsvadu demenci.
Prognoze ievērojami pasliktinās, ja pacientam ar DEP ir biežas hipertensijas krīzes un smadzeņu asinsrites traucējumu akūtas izpausmes.
Discirculācijas encefalopātija
Encefalopātija - smadzeņu bojājums, kas izriet no hroniskām lēni progresējoša smadzeņu asinsrites traucējumu dažādu etioloģiju. Discirculācijas encefalopātija izpaužas kā kognitīvu traucējumu kombinācija ar mehānisko un emocionālo sfēru traucējumiem. Atkarībā no šo izpausmju smaguma discirculācijas encefalopātija ir sadalīta 3 pakāpēs. Pārbaužu saraksts, kas veikts ar discirkulācijas encefalopātiju, ietver oftalmoskopiju, EEG, REG, Echo EG, UZGD un smadzeņu trauku dubulto skenēšanu, smadzeņu MRI. Encefalopātija ir individuāls izvēlēts kombinācija antihipertensīvs, sirds un asinsvadu, antitrombocitāra, neiroaizsargājošās un citas narkotikas.
Discirculācijas encefalopātija
Discirkulācijas encefalopātija (DEP) ir plaši izplatīta neiroloģiskā slimība. Saskaņā ar statistiku aptuveni 5-6% no krievu iedzīvotāju cieš no discirkulācijas encefalopātijas. Kopā ar akūtiem insultiem, anomālijām un smadzeņu asinsvadu aneirisma DEP attiecas uz asinsvadu neiroloģisko patoloģiju, kuras struktūrā tā vispirms sastopama pēc sastopamības biežuma.
Tradicionāli discirkulācijas encefalopātija tiek uzskatīta galvenokārt par gados vecāku slimību. Tomēr vispārējā tendence "atjaunot" sirds un asinsvadu slimībām ir atzīmēta arī saistībā ar DEP. Kopā ar stenokardiju, miokarda infarkta, smadzeņu insulta, encefalopātiju arvien novērota indivīdiem zem 40 gadu vecumā.
Discirculācijas encefalopātijas cēloņi
DEP attīstības pamatā ir hroniska smadzeņu išēmija, ko izraisa dažādas asinsvadu slimības. Aptuveni 60% no encefalopātijas izraisa aterosklerozi, proti, aterosklerotiskās izmaiņas sienām smadzeņu asinsvados. Otrs galvenais iemesls DEP notiek hroniska hipertensija, kas ir novērota hipertensijas glomerulonefrīts, policistisko nieru slimība, feohromocitoma, Kušinga slimība, un citi. Hipertensija encefalopātija attīstās kā rezultātā spastiskām valstu galvas smadzeņu asinsvados, izraisot izsmelšanu smadzeņu asins plūsmu.
Starp discirculācijas encefalopātijas cēloņiem ir raksturīga arī mugurkaula artēriju patoloģija, kas nodrošina līdz pat 30% smadzeņu asinsrites. Clinic mugurkaula artērijas sindroms ietver simptomus un asinsvadu encefalopātiju vertebrobasilar bazilāras smadzeņu baseins. Izraisa nepietiekama asins plūsmu mugurkaula artērijās, kas ved uz DEP var būt: osteohondroze, dzemdes kakla mugurkaula nestabilitātes displāziskas raksturu vai atgūšanai no muguras traumas, Kimerli anomālija trūkumiem mugurkaula artērijas.
Bieži diskripcilāro encefalopātiju notiek cukura diabēta fona gadījumā, īpaši gadījumos, kad nav iespējams saglabāt cukura līmeni asinīs līmeni, kas pārsniedz normālo līmeni. Diabēta makroangiopātija šādos gadījumos izraisa DEP simptomu rašanos. Citi discirkulācijas encefalopātijas cēloņi ir arī dzemdes kakla skriemeļi, sistēmisks vaskulīts, iedzimta angiopātija, aritmija, pastāvīga vai bieža arteriāla hipotensija.
Discirculācijas encefalopātijas attīstības mehānisms
DEP etioloģiskie faktori tādā vai citādā veidā izraisa smadzeņu asinsrites pasliktināšanos un tādējādi arī hipoksiju un smadzeņu šūnu trofikas traucējumus. Rezultātā smadzeņu šūnu nāve rodas, veidojot smadzeņu audu (leikoareozes) atdalīšanas zonas vai vairākus mazus tā saukto kluso sirdslēkņu apļus.
Smadzeņu dziļu daļu un subkortikālo struktūru baltā viela ir visneaizsargātākā smadzeņu asinsrites hroniska slimība. Tas ir saistīts ar to atrašanās vietu vertebrobasilar un karotīdu baseinu robežās. Smadzeņu dziļo daļu hroniska išēmija izraisa saskarsmi starp subkortikālās ganglijas un smadzeņu garozu, kas pazīstama kā "disociācijas parādība". Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ir "fenomens atdalīšanās" ir galvenais pathogenetic mehānismi asinsvadu encefalopātijas un nosaka tās galvenās klīniskās pazīmes: kognitīvie traucējumi, emocionālā sfēra, un motora funkciju. Raksturīgi, encefalopātija sākumā tā protams izpaužas funkcionālos traucējumus, kas, ja pareizi ārstēšanu var valkāt atgriezeniska, un pēc tam pakāpeniski veidojas pastāvīgs neiroloģisku deficītu, kas bieži izraisa pacientu invaliditāti.
Tiek atzīmēts, ka apmēram pusei gadījumu discirkulācijas encefalopātija notiek kombinācijā ar neirodeģeneratīvajiem procesiem smadzenēs. Tas ir saistīts ar kopīgiem faktoriem, kas izraisa gan smadzeņu asinsvadu slimību attīstību, gan deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu audos.
Discirculācijas encefalopātijas klasifikācija
Saskaņā ar discirkulācijas encefalopātijas etioloģiju iedala hipertensijā, aterosklerozes, venozās un jauktās. Ar raksturu plūsmas top lēni (klasiskā), remittent un strauji progresējoša (galloping) encefalopātija.
Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma, discirkulācijas encefalopātija tiek klasificēta pakāpeniski. Discirculācijas encefalopātijas I stadiju izceļas pēc lielākās daļas izpausmju subjektīvā raksturlieluma, vieglas izziņas traucējumi un neiroloģiskā stāvokļa izmaiņu trūkums. Discirculācijas encefalopātijas II stadijai raksturīgi acīmredzami kognitīvi un mehāniski traucējumi, emocionālās sfēras traucējumu pasliktināšanās. Discirculācijas encefalopātijas III stadija būtībā ir dažādas smaguma pakāpes asinsvadu demences, ko papildina dažādi motīvi un garīgie traucējumi.
Discirculācijas encefalopātijas sākotnējās izpausmes
Īpašība ir neuzbāzīgs un pakāpenisks sākums asinsvadu encefalopātiju. Sākotnējā posmā DEP uz priekšu var iet traucējumi emocionālo sfēru. Apmēram 65% pacientu ar asinsrites encefalopātijas ir depresija. Īpatnība asinsvadu depresiju ir tas, ka pacienti nav mēdz sūdzēties par zemu garastāvokli un depresiju. Lielākā daļa tāpat hipohondriskas neirozes, pacienti ar DEP fiksēts dažādās somatisko diskomfortu. Encefalopātija notiek šādos gadījumos ar sūdzībām par muguras sāpēm, artralģija, galvassāpes, zvanīšana vai buzzing ausīs, sāpes dažādos orgānos un citus izteiksmes, kas nav gluži iederas esošajā klīnikā pacientu somatisko patoloģiju. Atšķirībā no depresijas neirozes, depresija ar asinsvadu encefalopātiju notiek fona nelielu traumatisku situāciju vai bez iemesla, reaģē vāji ar antidepresantiem medikamentiem un psihoterapiju.
Encefalopātija sākuma posmā var tikt izteikti paaugstinātu emocionālu labilitāti, aizkaitināmība, garastāvokļa svārstības, patvaļīgas raudulība gadījumi nenozīmīgu notikumu, uzbrūk agresīvu attieksmi pret citiem. Šādas izpausmes, papildus pacienta sūdzības par nogurumu, miega traucējumus, galvassāpes, apjukums, sākotnējais encefalopātija līdzīgs neirastēnija. Tomēr asinsvadu encefalopātija parasti no šiem simptomiem, kombinācija ar simptomiem traucējumu kongnitivnyh funkcijas.
90% gadījumu kognitīvi traucējumi izpaužas discirkulācijas encefalopātijas attīstības sākumposmos. Tie ir: traucēta spēja koncentrēties, atmiņas traucējumi, grūti organizēt vai plānot kādu darbību, palēninot domāšanas gaitu, nogurums pēc garīgās slodzes. DEP tipiskais raksturs ir iegūtās informācijas atveidošanas pārkāpums, saglabājot dzīves notikumu atmiņu.
Kustības traucējumi, kas saistīti ar discirkulācijas encefalopātijas sākuma stadiju, galvenokārt ietver sūdzības par reiboni un neskaidrību pastaigas laikā. Var rasties slikta dūša un vemšana, bet atšķirībā no īstas vestibulārās ataksijas, tās, piemēram, vertigo, parādās tikai ejot.
Discirkulācijas encefalopātijas simptomi II-III stadijā
Discirkulācijas encefalopātijas II-III stadiju raksturo kognitīvo un mehānisko traucējumu pieaugums. Pastāv nozīmīga atmiņas pasliktināšanās, aprūpes trūkums, intelektuālā sabrukšana, izteiktas grūtības, kad ir nepieciešams darīt visu, kas iepriekš bija garīgs darbs. Tajā pašā laikā pacienti ar DEP nespēj pienācīgi novērtēt savu stāvokli, pārvērtēt to sniegumu un intelektuālās spējas. Laika gaitā pacienti ar discirkulācijas encefalopātiju zaudē spēju vispārināt un izstrādāt rīcības programmu, sāk slikti orientēties laikā un vietā. Trešajā discirkulācijas encefalopātijas stadijā ir atzīmēti domāšanas un prakses traucējumi, personības un uzvedības traucējumi. Demence attīstās. Pacienti zaudē savu spēju strādāt, un ar dziļākiem traucējumiem viņi arī zaudē savas pašaizsardzības prasmes.
No traucējumiem emocionālajā sfērā, discirkulācijas encefalopātija vēlākos posmos visbiežāk ir saistīta ar apātiju. Interese par iepriekšējiem vaļaspriekiem ir zaudēta, motivācijas trūkums jebkurai profesijai. Pacientiem ar III stadijas discirculācijas encefalopātiju pacienti var iesaistīties kādā neproduktīvā aktivitātē, un biežāk viņi vispār neko nedara. Viņi ir vienaldzīgi pret sevi un notikumiem ap tiem.
Motorizācijas traucējumi, kas diskurakulārās encefalopātijas pirmajā stadijā ir gandrīz pamanāmi, pēc tam kļūst redzami citiem. Parasti DEP ir lēna pastaigāšana mazos soļos kopā ar sajaukšanu, jo pacients nevar pacelt pēdas no grīdas. Šādu sajaukšanas gaitu ar discirkulācijas encefalopātiju sauca par "slēpotāja gaitu". Ir raksturīgi, ka, staigājot, ar DEP pacientiem grūti sākt virzīties uz priekšu, un grūti apstāties. Šīm izpausmēm, tāpat kā pacienta DEP patiešām, ir ievērojama līdzība ar Parkinsona slimības klīniku, taču atšķirībā no tā viņiem nav saistītas kustību traucējumi. Šajā sakarā klīnicistiem, tāpat kā klīniskajiem pacientiem, ir domātas discirkulācijas encefalopātijas klīniskās izpausmes kā "zemākas miesas parkinsonisms" vai "asinsvadu parkinsonisms".
III pakāpes DEP tiek novēroti mutvārdu automatisma simptomi, smagi runas traucējumi, trīce, parēze, pseudobulbera sindroms, urīna nesaturēšana. Iespējams, epilepsijas lēkmes. Bieži discirkulācijas encefalopātijas II-III stadijas laikā notiek kājām, īpaši staigājot vai pagriežot. Šādi kritumi var izraisīt ekstremitāšu lūzumus, īpaši, ja DEP tiek kombinēta ar osteoporozi.
Discirculācijas encefalopātijas diagnostika
Neapšaubāmas nozīmes dēļ ir discirculācijas encefalopātijas simptomu agrīna atklāšana, kas ļauj savlaicīgi uzsākt asinsvadu terapiju esošo smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā. Šim nolūkam visiem pacientiem, kuriem ir DEP attīstības risks, ieteicams periodiski pārbaudīt neiroloģistu: hipertensijas pacientiem, diabētiķiem un cilvēkiem ar aterosklerozes izmaiņām. Turklāt pēdējā grupa ietver visus gados vecākus pacientus. Tā kā kognitīvie traucējumi, kas saistīti ar sākumposmu discirkulācijas encefalopātiju, var palikt nepamanīti pacientam un viņa ģimenei, to noteikšanai ir nepieciešami speciāli diagnostikas testi. Piemēram, pacients tiek lūgts atkārtot ārsta runā iekļautos vārdus, zīmēt dial ar bultiņām, norādot norādīto laiku, un pēc tam atcerēties vārdus, kurus viņš atkārtojis pēc ārsta.
Kā daļa no diagnozes asinsvadu encefalopātijas rīkoja konsultācijas ar oftalmologs oftalmoskopija un definīcijas redzeslauku, EEG, Echo-EG un raj. Nozīme identificēt asinsvadu saslimšanu ar DEP UZDG galvas un kakla kuģiem, dupleksa skenēšana un MPA smadzeņu kuģiem. Diriģēšana MRI smadzeņu palīdz atšķirt discirculatory encefalopātijas ar smadzeņu patoloģiju citas izcelsmes: Alcheimera slimība, ko izplata encefalomielīta, Kreicfelda - Jakoba slimības. Nozīmīgākais iezīme ir noteikt asinsvadu encefalopātijas Perēkļi "silent" sirdslēkmes, kamēr pazīmes cerebrālo atrofijas un leukoaraiosis porcijām arī var novērot neirodeģeneratīvajām slimībām.
Diagnostikas meklēt cēloņi aiz attīstībā asinsvadu encefalopātijas ietilpst kardiologa konsultācijas, asins spiediena mērīšanu, koagulāciju, noteikšanu holesterīna un asins lipoproteīnu, cukura līmenis asinīs analīzi. Ja nepieciešams, pacientiem ar DEP piešķirts konsultāciju endokrinologs, ikdienas uzraudzību asinsspiedienu, konsultāciju nefroloģija, lai diagnosticētu aritmija - ikdienas EKG un EKG monitoringu.
Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana
Visefektīvākais pret discirkulācijas encefalopātiju ir sarežģīta etiopatogēnā ārstēšana. Tā mērķis ir kompensēt esošo cēloņu slimību, uzlabot mikrocirkulāciju un smadzeņu asinsriti, kā arī aizsargāt nervu šūnas no hipoksijas un išēmijas.
Cēloņu ārstēšana asinsvadu encefalopātiju var ietvert individuālu izvēli antihipertensīvo un pretdiabēta līdzekļiem, anti-sklerotiska diētas, un tā tālāk. Ja encefalopātija notiek fona augsta līmeņa holesterīna līmeni asinīs, nav samazināta par diētu, tad DEP ārstēšanu arī holesterīnu pazeminošus medikamentus (lovastatīnu, gemfibrozilu, probukolu).
Pamatojoties uz pathogenetic ārstējot asinsvadu encefalopātijas veikt zāles, kas uzlabo smadzeņu hemodinamikas un neizraisa ietekmi "nozagt". Tie ietver kalcija kanālu blokatoriem (nifedipīns flunarizīnu, nimodipīns), fosfodiesterāzes inhibitori (pentoksifilīns, Ginkgo biloba), A2-adrenerģisko receptoru antagonisti (piribedil, nicergoline). Tā kā encefalopātiju bieži saistīta ar pastiprinātu trombocītu agregācijas pacientiem ar DEP ieteicams kalpošanas praktiski saņem prettrombocītu zāles: acetilsalicilskābes vai tiklopidīnu, un klātbūtnē kontrindikācijas ar tiem - dipiridamolu (kuņģa čūlas, kuņģa asiņošana, un tā tālāk.).
Svarīga daļa no ārstēšanas asinsvadu encefalopātijas narkotiku rada neiroprotektējošās efektu, uzlabojot spēju neironiem darboties apstākļos hronisku hipoksiju. Šādu medikamentu pieejamību pacientiem ar asinsrites encefalopātijas noteiktos pirolidona atvasinājumiem (piracetāms uc), to atvasinājumi GASS (N-nicotinoyl gamma-aminosviestskābes, gamma-aminosviestskābes, aminofenilmaslyanaya skābe), dzīvnieku zāļu (gemodializat no asinīm piena teļu, cerebrālo hidrolizāta cūkām, cortexin), membrānas līdzekļiem (holīna alphosceratus), cofactors un vitamīni.
Gadījumos, kad encefalopātijas, ko izraisa sašaurināšanos lūmenā iekšējā miega artērijā, sasniedzot 70%, un ir raksturīgs ar strauju progresēšanu, epizodes TIA vai neliels insults operative ārstēšanas DEP. Stenoze operācija sastāv miega endarterektomija, pilnu oklūziju - veidošanos ārpus intrakraniālās anastomozes. Ja encefalopātija izraisa anomālija mugurkaula artērijas, tad notika tā rekonstrukciju.
Discirculācijas encefalopātijas prognoze un profilakse
Vairumā gadījumu, atbilstoša un savlaicīga regulāra ārstēšana var palēnināt progresēšanu encefalopātijas I un pat II stadijā. Dažos gadījumos ir strauja progresija, kurā katrs nākamais posms attīstās no iepriekšējiem 2 gadiem. Poor prognostiskā zīme ir no asinsvadu encefalopātijas ar deģeneratīvām smadzeņu izmaiņas kombinācija, un notiek uz fona DEP hipertensijas krīzes, akūtas cerebrovaskulāras (TIA, išēmiska vai hemorāģisko insultu), hiperglikēmija ir slikti kontrolēta.
Discirculācijas encefalopātijas attīstības labākā novēršana ir esošo lipīdu metabolisma traucējumu korekcija, cīņa pret aterosklerozi, efektīva antihipertensīvā terapija, adekvāta cukura diabēta slimnieku ārstēšana ar hipoglikēmiju.