Trikusputnu vārsta reimatiskais valvulīts ar sekojošu defektu - orgāna vārstu defektu - tiek novērots daudz retāk mitrālās un aortas vārstu bojājumos, tomēr tas nav ārkārtīgi reti sastopams; tas ir trešā visbiežāk sastopamā reimatiskā procesa lokalizācija, kas sastopama apmēram 20% no visiem mirušo pacientu ar reimatismu segumiem.
Trīskāršā (trīsvietīgā) vārstuļa nepietiekamības cēloņi
Biežas cēloņi ir "funkcionāli", pateicoties labās kambara paplašināšanai.
TK trūkums tiek konstatēts daudzkārt biežāk nekā stenoze, bet ārstam jāatceras, ka izolēta TC nepietiekamība notiek ļoti reti. Trīskāršā vārsta bojājums ir saistīts ar citu vārstu defektiem (mitrāli vai aortas). Tricuspid vārstuļa nepietiekamības klīniskā izpausme ir vērojama divās situācijās:
- galvenokārt tiek skarti vārsta bukleti;
- Vārtu atloki ir neskarti, bet tie nevar pilnībā bloķēt
- Atrioventrikulāra atvere, tās gredzens ir izstiepts straujas labās kambara palielināšanās dēļ.
Šajā sakarā TC (ONTK) relatīvā neveiksme - neskartu vārstuļa lapa, kas nespēj pilnībā bloķēt pareizo atrioventrikulārās atveri. Termins "trīsceļu vārstuļa nepietiekamība", gluži pretēji, uzsver vārstu primāro patoloģiju.
Vārstu nepietiekamības klīniskā izpausme rodas, ja ietekmē ne tikai vārstu vārstus, bet arī akordus, papilāru muskuļus, labās vēdera aizmugures sienu, trikuspīļu vārstuļa gredzenu vai plaušu artēriju. Visi cēloņi, kas ietekmē vārstu un ietekmē transstrikustīvo asinsritumu, ir sadalīti divās grupās:
- slimības, kas izraisa plaušu hipertensiju un nepietiekamību
- labais ventriklis ar vārstu gredzena paplašināšanos;
- slimības, kas ietekmē trīsdimensiju vārsta vārstus.
Klīniskajā praksē biežāk sastopas ONTK. Tā attīstībā vadošā loma ir plaušu hipertensijas izraisīta labās kambara neveiksme sakarā ar kreisā kambara sistolisko un (vai) diastolisko mazspēju.
XX gs. Sākumā. W. Osler formulēja noteikumu: "Asins vienmēr stagnē aiz neveiksmīgās sirds daļas." Neskatoties uz acīmredzamo ārstam XXI gadsimtā. šī noteikuma konvencionalitāte parasti atspoguļo patoloģiskā procesa attīstības vektoru un palīdz pilnīgāk saskatīt slimības scenāriju. Šis noteikums darbojas ar jebkuru sirds kreisās puses patoloģiju: arteriālo hipertensiju, koronāro sirds slimību, akūtu miokarda infarktu, kardiopātiju. No Mitrālā vai aortas vārstuļa patoloģija vienmēr izraisa attīstību un diastoliskā sistolisko disfunkciju, ar kuru ir lielāks vai mazāks ātrums samazinājuma LV muskuļa saraušanās funkcija noved pie stagnācijas asins kreisajā priekškambaru spiediena tajā pieaugumu un ieplūst it plaušu vēnās - plaušu hipertensiju. Pēc tam notiek asiņu stagnācija labajā kambara pusē, palielinot tā dobumu, kas noved pie pagarinājuma izplešanās un vārstu bukletu nepilnīgas slēgšanas.
Straujo pieaugumu labā kambara un stiepes anulus var notikt, un citus vēl īsu ceļu - labā kambara miokarda infarkts, kas bieži notiek, kad miokarda kreisā kambara mugurējās sienas, tādējādi pastāv disfunkcija papillāri peli un labo kambara sistolisko disfunkciju. Labās kambara dobums strauji palielinās, atrioventrikulārās atveres gredzens paplašinās, un vērtne vairs nedarbojas. Tas pats notiek pacientiem ar labās vēdera kardiopātiju.
Daudz retāk, asiņainā krūtīs traumas noved pie ONTK. Sakarā ar LV anatomisko atrašanās vietu blusu traumu (trieciens uz stūres kolonnu, trieciens ūdens virsmai, zobena trieciens), ir redzams labā kambara izkropļojums, kas izpaužas arī strauji attīstās sistoliskā disfunkcija. Labā kambara kontraktivitātes spējas samazināšana, ko pastiprina papilāru muskuļu disfunkcija (to iespējama asarošana), ātri noved pie asins stagnēšanas labajā kambara - tā pārslodze ar asins tilpumu un pēc tam šķiedru gredzena izstiepšanās.
Iedzimta patoloģija noved pie ONTK-Ebšteina anomālijas, kurā TC tiek pārvietots uz leju, tās vārsti ir piestiprināti pie labās kambara sienām. Sakarā ar zemāku ventiļu izvietojumu, labās kambara dobuma daļa, kas atrodas virs TC, tiek apdarināta, tādēļ TC patiesā dobuma daudzums ir daudz mazāks. Vārstu displāzija un to pārmērīgais garums, no vienas puses, samazinot labās kambara dobumu un paaugstinātu spiedienu, rada apstākļus, kādos modificētā atrioventrikulārā diafragma kļūst neiespējama un ONTK tiek veidota.
Galvenais tricuspid vārstuļa nepietiekamības cēlonis ir reimatisms, daudz retāk - karcinoīds un retāk - liels eozinofilijas sindroms. Ar reimatismu vārsti sabiezē, attīstās stīvums, sākas grumbu griešana. Ja uz vārstiem veidojas karcinoīdu šķiedru plāksnes, kas ievērojami ierobežo to mobilitāti un novērš slēgšanu. Vārstu mobilitāte arī ierobežo to miksomatozo deģenerāciju. Parasti ORL izraisa kombinētas defektu stenozes un vārstu nepietiekamības veidošanos un vienmēr triecienu akordiem.
Pēdējos gados ir ievērojami palielinājies jauno IE TK gadījumu skaits šļircēs atkarīgos. IE visbiežāk sastopamais baktēriju patogēns, kas izraisa trīsdimensiju vārstuļa nepietiekamību, ir Staphylococcus aureus, kas ir apsēts 82% gadījumu.
Trīskāršā vārsta nepietiekamības patofizioloģija
Galvenais hemodinamikas traucējums trīsdimensiju vārstuļa nepietiekamības gadījumā ir asins atveseļošanās caur vārstu labā kambara labajā sindolā labā atriuma dobumā. Diastolā labajā ātrijā tas nonāk asinis no augšējo un apakšējo vena cava, un gadījumā, ja nepietiekamības trikuspidālā vārstu pat no labā kambara, kas noved pie straujas pārslodzes notiek asins tilpums, kas izraisa dilatācija labajā ātrijā un palielina apjomu ieplūstošo asiņu tiesības kambara. Tādējādi sevis rada patoloģisks process: regurgitant apjoma pieaugums rada lielāku dilatācija labajā ātrijā un palielina asins daudzums plūst no labās Atrium uz labo kambara, kas palielina labā sirds kambara dobumu un palielina apjomu atraugas. Būtisks pieaugums labo kambara dobuma un augšējo un apakšējo dobās vēnas veidojas (in spoks), kas funkcionāli speciālu muguras dobumu, kas stiepjas īstajā kambara sistoles un noguldījumu ar noteiktu daudzumu atvilnis (venozā sistēma var palielināt apjomu līdz 5 reizes). Šāds asins daudzuma depozīts glābj pacientu no smagas plaušu hipertensijas, jo samazinās asins daudzums, kas nonāk plaušu artērijā. Šis mehānisms noved pie ievērojamas duspes un plaušu hipertensijas samazināšanās pacientiem ar dekompensētu mitrālu vai aortas defektu. Tomēr šim nepatiesam labklājības uzlabojumam ir ierobežojums, ko nosaka asins nolietošanās robeža vēnu sistēmā.
Asins tilpuma pārslodze izraisa ne tikai dobumu paplašināšanos, bet arī miokarda hipertrofiju. Pacientiem ar trīsdimensiju vārstuļa nepietiekamību, kas laika gaitā progresē, vienmēr ir laiks attīstīties labās ventrikulārās hipertrofijas gadījumā. Nemainītā labā stumbra miokarda biezums ir 3-3,5 mm, tā palielināšanās līdz 4,5-5 mm ir izteikta miokarda hipertrofija.
Šī hipertrofija noved pie neatbilstības labā kambara muskuļu apjomā un masā ar funkcionējošu kapilāru skaitu, kas izraisa labās puses ventriculu miokarda išēmiju un pastiprina tās sistolisko un diastolisko disfunkciju. Komplikācijas traucējumi, kas rodas no labās vēdera miokarda hipertrofijas, notiek ātri, pēc kura labās vēdera dobums strauji palielina un pastiprina trikuspīpes vārstuļa nepietiekamību. Spiediens labajā atejumā kļūst gandrīz vienāds ar spiedienu labajā sirds kambarī. Akūtās plaušu hipertensijas gadījumā, piemēram, plaušu trombembolijā, labais ventriklis pēkšņi ir spiests attīstīt lielākas pūles, lai saglabātu asins daudzumu, kas izdalās plaušu artērijā. Īsais pulmonārās hipertensijas gadījums neļauj attīstīt labās ventrikulārās hipertrofiju. Tādējādi miokardā ir izteikta spriedze, kas nepieciešama asinsrites tilpuma parametru uzturēšanai, ja nav kompensējošas miokarda hipertrofijas. Šī nelabvēlīgā kombinācija noved pie miokarda kontraktivitātes un tā paplašināšanās straujās samazināšanās sakarā ar pieaugošo asins tilpuma pārslodzi. Šķiedru gredzens paplašinās un izveidojas trīsvietīgs vārstuļa nepietiekamība. Tās atšķirības iezīme ir trikuspīšļa vārstuļa nepietiekamības veidošanās augstā pakāpe un starpnozaru starpsienas speciālā loma. Interventricular starpsienas sākas diastolā, lai prolapss uz LV dobumā, kas palielina miokarda kontrakcijas spēku labajā kambara sistolē. Aktīva un jaudīga starpsienu samazināšana atbalsta tilpuma hemodinamikas parametrus.
Tādējādi atšķirīga plaušu hipertensijas progresēšanas pakāpe noved pie dažādiem patofizioloģiskiem procesiem. Plaušu hipertensijas palēnināšanās ietver taisnā ventrikula hipertrofiju, kas veicina lēnu sekojošu labās kambara paplašināšanos, šķiedru labās atrioventrikulārā gredzena izstiepšanos un kreisā atriuma paplašināšanos, kā arī ilgtermiņā. Akūta plaušu hipertensija iznīcina taisnā ventrikulāro hipertrofiju, kas izraisa strauja vārstuļa ātru mazspēju un strauju venozās sistēmas asins tilpuma pārslodzi, kam seko hepatomegālija, tūska, ascīts, anasarka.
Kā parasti, trīsdimensiju vārsta bojājumam seko ilgstoši reimatisks process. Ļoti reti ir izolēts reimatisks kroplis-trikuslēgs.
Ar trīskāršā vārsta nepietiekamību, tāpat kā ar mitrālas nepietiekamību, atbilstošā kambara sistola laikā vārsti neaizver un asinis plūst atriumā, kas izraisa sistolisko somiņu, kas ilgst visā kambīzes sistolē. Ja mitrālā vārstuļa kad asinis piepilda priekškambaru uzpūšanās plaušu vēnas, ka trikuspidālā vārstu pie nākamā īstajā priekškambaru uzpūšanās pārpildes tuvumā vēnu lielu apli, kur samazinājums labā sirds kambara asinīs bounces atpakaļ; ar īpašu regularitāti šajā gadījumā asinis plūst uz aknām, kas atrodas tuvu labajam atriam. Pastāv tā dēvētais sistoliskais aknu pulss vai pozitīvs aknu impulss - vistiešākā un pierādāmā trīsvietīgā vārstuļa nepietiekamības pazīme.
Trišu spiediena vārstuļa nepietiekamības simptomi un pazīmes
Jau vispārējs pacienta skatījums, viņa pārbaude var dot norādes par defekta klātbūtni. Dzemdes kakla vēnas ir izstieptas, ir asas sistoliskas (atkārtotas) pulsācijas, savukārt impulss uz radiālās artērijas ir normāls. Pat ekstremitāšu vēnas var izstiepties, dažreiz tās arī izraisa sistolisko pulsāciju.
Vēl precīzāk, pulsāciju nosaka palpācija pa aknām vai pa labi no apakšējām ribām ar mērenu spiedienu (ja aknas nav pietiekami pamanāmas); Šī pulsācija ir īpaši konstanta priekškambaru mirdzēšanas gadījumā, kad sistoliskais sirds kambaru vilnis neaizkavē būtībā paralizētu atriāciju.
Throwing pie sistoles lielu daudzumu asiņu no labā kambara, ne tikai plaušu asinsvadiem, bet dobās vēnas, pretdarbojoties normālu asins plūsmu no vēnām uz pagalmu šajā posmā rada sistoliskais atsaukumu krūškurvja, ribu un mīksto audu pār labo kambara rezultātā strauju kritumu intratekālā spiediens nav kompensēts ar venozās asins plūsmas. Tādējādi, sirds kambaru sistoles ievilkšanas priekškambaru sistoliskā zonā laikā ir pievienots tūska aknās; Ir iespējams skaidri noteikt, ka ievērojama daļa no asinīm, no labā kambara tiek pārnestas uz aknu un otrādi, nav, kas piedalās noderīga ķermeņa translācijas kustības asinīs ( "šūpojot fenomens"), ja jūs nodot vienu roku pār viņa sirdi, un no otras puses, virs aknām.
Apical impulss nav skaidri definēts; atklāt ievērojamu trīcei krūšu kaula apakšdaļā un zemāk par krūšu kaula labo pusi. Ar fluoroskopiju varat pārliecināties, vai labais ventriklis veido sirds ēnas kreiso malu, kas strauji pulsējas pretstatā mazajiem aortas arkas pulsācijām. Plaušās nav stagnācijas: asinis stagnē labā kambara priekšā - aknās, lielā apļa vēnās. Elektrokardiogrammā no labās puses ir novirze no ass. Auskultācija ir iestatīts maināmi un dažas raksturīgo ilgi pūšanas sistolisko sanēšana pie pamatnes kaula un kreisās puses pie piektā piekrastes skrimšļa bez uzsverot plaušu artērija (vai trūkums stagnācija mazajā aplī).
Kā jau minēts, aknas palielinās agri un ievērojami. Ir raksturīga aknu un porta tipa dekompensācija, kas saistīta ar sastrēgumiem galvenokārt aknās, kā arī recidivējošu ascīti, bieži ar vieglu dzelti.
Sūdzībām par pacientu, kam ir NTK, nav atšķirīgu īpašību, sūdzības, kas raksturīgas tikai trikuspīļu vārstuļu nepietiekamībai, nav. Tomēr tie ir atšķirīgi atkarībā no slimības etioloģijas. Tādējādi, sūdzību pie trikuspidālā vārsta nepietiekamību, ko izraisa pakāpenisku attīstību, plaušu hipertensijas dekompensētas Mitrālā vai aortas sirds slimības, ir saistīti ar lielu sirds defektu un tā rezultātā stagnācija mazu un lielu cirkulāciju. Galvenā sūdzība ir gaisa trūkums gan slodzes apstākļos, gan atpūtai. Ir nepieciešams noskaidrot, kā pacients miega. Vai ir nepieciešams pacelt galvas klāju? Vai viņš gulstas sēdus stāvoklī? Atbildes uz šiem jautājumiem ļauj noskaidrot venozās stasis pakāpi. Aizdusa smaguma pakāpe ir atkarīga no plaušu hipertensijas lieluma, un aizdusa kontrole ļauj novērtēt TC regurgitācijas pakāpi. Piemēram, ja pacients cieš no jebkura defektu kreisajā pusē sirds vārstuli un piedzīvo aizdusu, ziņoja samazināšanos aizdusu, kas nāk atvieglojumu, tad ārsts būtu jāsaprot, ka iestāšanās slimība trikuspidālā nepietiekamību un smagas atvilni uz TK ir samazinājusi par stagnācijas mazā aplī asinsriti, kas rodas asiņu nogulsnēšanā pareizajā atriumā un dobās vēnās.
Tādējādi aptaujas laikā ir iespējams identificēt iedomātu pacienta labklājības atvieglojumu, kas atspoguļo paaugstinātu regurgitāciju - jaunā slimības stadijas sākuma marķieris. Pacienta uzmanīga izmeklēšana ļauj noskaidrot, ka šajā slimības attīstības stadijā fiziskās iecietības samazināšanās nav saistīta ar pieaugošo gaisa trūkuma sajūtu, bet muskuļu vājumu. Daudzējādā ziņā muskuļu vājumu izraisa ķermeņa masas samazināšanās, samazinot barības vielu daudzumu un stagnāciju tievās zarnās, kas pastiprina malabsorbcijas sindromu. Diemžēl elpas trūkuma pavājināšanās un fiziskās slodzes samazināšanās ir simptomi slimības beigās. Pacienti bieži ziņo par sliktu dūšu un smaguma pakāpi epigastrijā. Šo sūdzību pamatā ir vēnu sastrēgums, kas izraisīja hepatomegāliju un kuņģa sienas pietūkumu.
Tādējādi pacienta sūdzības liecina par asins cirkulācijas dekompensāciju, un tām ir vispārējs raksturs, kam nav trīskāršā vārsta nepietiekamības specifiskuma. NTC etioloģiskajām īpašībām mūsdienu klīnikā nepieciešama rūpīga aptauja, lai identificētu atkarību no narkotikām, īpaši jaunā pacientā ar drudzi un acīmredzamām trikuspīpes regurgitācijas pazīmēm. Šļirču atkarīgie ir īpaša iedzīvotāju grupa, kurā jauno IE gadījumu skaita pieaugums notiek straujāk nekā jebkura cita iemesla dēļ pieaugušais IE. Intervēējot pacientu, ir bīstami nevis pievērst uzmanību pacienta netipiskām sūdzībām, t.i. nav "sirds" sūdzību, it īpaši, ja viņam ir pazīmes kacheksijas. Sūdzības pacientam par caureju, karstām mirgām, aizdegšanos, ļauj aizdomas par karcinoīdu.
Simptomi parasti ir nespecifiski un saistīti ar sirdsdarbības samazināšanos (nogurumu) un vēnu sastrēgumu (tūsku, palielinātu aknu daudzumu). Visizteiktākais simptoms ir liels sistoliskais vilnis venozajā jugular impulsā (cv-viļņs samaina normālu x samazināšanos). EchoCG atklāj aizkuņģa dziedzera paplašināšanos; ja vārsts ir ietekmējis reimatisko procesu, jūs varat redzēt sabiezētus vārstus ar infekciozu endokardīta augiem.
Trišu spiediena vārstuļa nepietiekamības klīniskā gaita
Ja trīskāršā vārsta nepietiekamība ir attīstījusies plaušu hipertensijas rezultātā, kas rodas mitrālās vai aortas sirds slimības dekompensācijas laikā, tad tas nozīmē slimības beigu stadijas izpausmi. Ja pacients ir darbināms, tad tas jādarbina pēc iespējas ātrāk. Narkotiku ārstēšana ir simptomātiska. Šī perioda ilgums ir īss - daži gadi. Visā periodā bieži notiek dekompensācija, kas prasa hospitalizāciju. Galvenie simptomi ir tūska, hepatomegālija, ascīts, reti anasarka. Bieži vien slimības gaitu sarežģī pneimonija, kas palielina nāves iestāšanās iespējamību.
Trīskāršā vārsta nepietiekamības gaita, kas rodas IE, vienmēr ir smaga, jo neveiksme attīstās pret septisko slimību un bieži vien septisku emblēmu, kas ievērojami palielina nāves risku.
Reimatiskas izcelsmes trīskāršā vārsta izolēta nepietiekamība (ļoti reti sastopama) var turpināties salīdzinoši labvēlīgi daudzus gadus pirms defekta dekompensācijas.
Tādējādi klīniskajā praksē ārsts bieži sastopas ar ONTK, tā gaita vienmēr ir smaga, ko izraisa asinsrites mazspējas simptomi. Asinsrites dekompensācija un pneimonija ir visizplatītākie nāves cēloņi.
Pacienta ar trīsdimensiju vārstuļa nepietiekamību pārbaude un fiziska pārbaude
Visi simptomi atklāja, pārbaudot pacienta ar trikuspidālā vārstu mazspēju, raksturīga tikai vēlīnā slimības, kad labās ātrijā dilatācija un balva bija ievērojams aust pārslodze asins tilpuma un spiediena labajā sirdī sasniedza pauda rādītājus. Labā priekškritnieka asins tilpuma pārslodze noved pie skaidri redzama kakla vēnu pietūkuma, kuras pakāpe ir atkarīga no trīsdimensiju vārsta regurgitācijas apjoma. Pacientiem ar dekompresijas izraisītu mitrālās vai aortas sirds slimības gaitu kakla vēnu pietūkums sakrīt ar elpas trūkuma samazināšanos.
Izglītība viena funkcionāla dobums - tieši ātrijs + dobuma augšējā un apakšējā vena cava - izraisa vizuāli nosaka aknu pulsācija sakrīt ar sistoles no labā kambara (pie STK ar sistole labajā ātrijā), ja asinis atvilni izraisa norādīja papildu pieaugumu apjoma asins venozā sistēmā un izskatu sakarā ar šo aknu pulsāciju. Strauja asins tilpuma palielināšanās venoza sistēmā palielina hidrostatisko spiedienu un blīvo, ciānisko, auksto un simetrisko tūsku.
Ādas pārbaude var atklāt mērenu dzelte. Saistītā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās izskaidro aknu cirozes attīstības dzeltenumu.
Ja trīsvietīgā vārstuļa nepietiekamība, kā arī ar STK nav novērota izteikta tahikardija, asinsspiediens ilgstoši paliek normālā diapazonā. Ārstam ir acīmredzama neatbilstība starp tahikardijas neesamību un izteiktu venozo sastrēgumu.
Šajā posmā gandrīz vienmēr ir iespējams palpēt izteiktu sirds impulsu, pateicoties strauji paplašinātai labajam kambarim. Nozīmīgas venozās sastrēguma un palielinātas aknas ļauj izkaisīt malu, šajā slimības periodā vienmēr ir blīva un noapaļota. Ja ārsts novieto roku uz sirds impulsu zonas, bet otru - uz aknu malas, tad viņš varēs izprast labās vēdera sistolu un sekojošu aknu izliešanu.
Tādējādi izmeklēšanas un palpācijas rezultāti atklāj tikai izteiktas asinsrites dekompensācijas simptomus.
Trikuspīšļa vārpstas nepietiekamības galvenais auskultūrās simptoms ir sistoliskais somnats, kas dzirdams krūšu kurvja xipoid procesā vai III-IV starpsistālajā telpā pa kreisi no krūšu kaula. Bieži vien troksnis kļūst par pansistāli. Trokšņa ilgums ir atkarīgs no regurgitācijas smaguma pakāpes. Trokšņa ilguma kontrole ļauj novērtēt slimības progresēšanu. Troksnis trikuspidālā vārsts vienmēr samazinās ar stetoskops pārvietošanos no kreisās puses uz labo līmenī III-IV starpribu telpā, un pamata līmenī zobenveidīgs procesā. Ar asu dilatācija labā kambara uz maksimālo trokšņa skaņas zonas izmaiņām, to var pārvietot jomā 1. punkta auskultācija no sirds. Šāda maiņa maksimālo trokšņa skaņas zonā vienmēr prasa diferenciālanalīze sistoliskā sanēšana mitrālā mazspējas. Sistoliskais čukstiem mitrālā mazspējas vienmēr uzlabota turot elpu elpu, kad paaugstināts venozo atgriešanos labo sirdi, kas padara turpmāko samazinājumu labā kambara ar lielāku spēku I- simptomu Rivero-Korvalo. Vadlīnijās par sākuma XX gadsimtā. ieteicams uzlabot troksni vai pacelt pacienta kāju vai nospiest aknu malu vai priekšējās vēdera sienu.
Pacienti ar trikuspīpes vārstuļa nepietiekamību smagas dekompensācijas stadijā var dzirdēt krūškurvja III tonusa kreisajā malā. Šī ir reti sastopamā auskulturālā parādība, kuru SP. Botkin sauca "labais III tonis", norāda uz izteiktu labās ventrikulārā miokarda hipertrofiju un starpvēktulu starpsienas īpašo funkciju. III signāla skaņa palielinās ar iedvesmu. III tonis vienmēr ir slikts prognožu indekss. Slimības termināla laikā parādās izteikta spiediena pārslodze labajā atejumā, kas samazina regurgitācijas apjomu un samazina troksni.
Trišu spiediena (trikuspīles) vārstuļa nepietiekamības diagnostika
Pastāvīgi palielinātā aknu un venozā pulsa sistēmiskā pulsācija uz kakla ir tiešs pierādījums trikusputnu vārstuļa nepietiekamībai, kuru var droši diagnosticēt uz šī pamata. Pārējās zīmes tikai apstiprina diagnozi.
Nosakot trīskāršā vārsta nepietiekamības visizteiktākās un pierādošās pazīmes, vispirms ir jānoskaidro nepietiekamības raksturs - organisks vai funkcionāls.
The organic vārstuļu slimība, reimatoīdais nosakot valvulitom novērota gadījumā ļoti retu izolēts lokalizācijas trikuspidālā vārstu; tad personām, hroniski slimiem ar atkārtotu aktīvu reimatiskas sirds slimības ar mitrālā vai aortas vārsti, kad, līdz ar to, ir pamats uzskatīt, ka varētu attīstīties un dicliditis trikuspidālā vārstu; Turklāt, ja raksturīgās aknu vēnu pulsu un paliek pēc tam, kad kompensācijas atgūšanai ar ievērojamu samazinājumu sirds lielumu, ja pastāv visi nosacījumi izzušanu relatīvā neveiksmes vārsta (patiesību, kompensācija reti notiek tālu nākt netikumus). Retāk tiek novērota traumatiskas izcelsmes organiska trīskārša vārstuļa slimība.
Relatīvais muskuļu nepietiekamība trikuspidālā vārstu var attīstīties smagas dekompensācijas svaigā reimatiskas sirds slimības ar bojājumiem tikai mitrālā vārstuļa, vai arī tikai ar smagu reimatisko miokardīts bez vārstuli bojājumiem, kā arī dažādas bojājumiem muskuļu-aterosklerozes, sirds cardiosclerosis, cor pulmonale, un tā tālāk. E., kad, pamatojoties uz klīniskās un anatomisko modeļi var likvidēt organisko bojājumu no trikuspidālā vārstu.
Tas ir grūti atšķirt no trikuspidālā vārsts Adhesive perikardīts, atšķiras ar to, arī novērota asu sastrēguma aknas, ascīts, Pēkšņs vēnu liels aplis ar to, ka nav stagnācija mazajā aplī (bet ne pulsācijas aknu), izkliedēta sistoliskā ievilkšanas precardiac zonā ar diastolisko atsitiena no krūšu kurvja sienas; tomēr, tur pulsus paradoxus, X pārkaļķošanās ēnas no somiņu, mazo kustības pulsatoru sirds kontūras uz x-ray ekrāna, zemu pulsa spiediena un tā tālāk. d.
Stenozi labi atrioventrikulāra (vai pa labi vēnu), no atveres (stenoze ostii atrioventricularis, s venosi dextri.), Vai drīzāk trikuspidālā defekts ar izplatību stenozi (affectio tricuspidalis PRAE-cipue stenoze), - reti vārstuļu neapšaubāmi organisko dabu, pieprasot, lai tās attīstība ar trikuspidālā vārsts pat vairāk laika nekā mitrālās stenozes ar mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšanai.
No pazīmēm visvairāk liecina aknu un jūga vēnu presistoliskā pulsācija. Uz sirds - presistoliskais murmurs, tāpat kā mitrālā stenoze, bet atrodas tuvāk krūšu kaulei. Dzīvē vēl viens vārstu defekts tiek atzīts retāk nekā jebkurš cits.
Atpazīstamības priekšnoteikums pacientiem ar reimatisko artēriju var būt īpaši noturīga hepato-splenomegālija vai pastāvīgs ascīts.
Reimatiskā valvulīta rezultātā plaušu artērijas stenoze un stenoze ir ārkārtīgi reti un parasti tiek atpazītas tikai pēc autopsijas. Slimības anomāliju biežāk novēro klīnikā kā iedzimtu anomāliju.
Instrumentālās metodes pacienta ar trīsdimensiju vārstuļa nepietiekamību pārbaudei
Krūškurvja rentgenogrammā izmaiņu nopietnība ir atkarīga no regurgitācijas pakāpes TC. Parasti ir straujš labā kambara lieluma palielināšanās, sasniedzot tik lielu izmēru, ka labais ventriklis kļūst par sirds augšpusē. Kopā ar to labās atriumas dobumus, labo un zemāko vena cava palielina proporcionāli regurgitācijas lielumam. Tādējādi tiek noteikts asas izvirzījums no labās sirds kontūras I un II loka. Šīs izmaiņas tiek pievienotas izmaiņām kreisajā kontūrā, ko izraisa galvenais defekts - mitrāls vai aortāls. Tomēr sirds viduklis ir izlīdzināts. Plaušu lauku apskats atklāj ne tikai plaušu hipertensijas pazīmes, bet arī IE, septisku plaušu emboliju ar infarkta pneimonijas perēkļiem.
Elektrokardiogrammas ar trikuspidālā vārstu tipiskām pazīmēm nozīmīgu dilatācija labā kambara - RSR kompleksā V, vadībā. Potenciālie V2 līdz V6 ierakstu dziļi S. zariem vienlaikus saglabājot sinusa ritms piezīmju P viļņu izmaiņas raksturojoši dilatācija labajā ātrijā - augstas P zoba vadībā II laikā.
Galvenā iezīme trikuspidālā vārstu uz ehokardiogrammu - verificēts atvilnis asins caur TC labajā sirds kambaru sistoles. Intensitāte atviļņa uzstādīts uz Doplera ehokardiogrāfijas par attālumu, kas regurgitant jet iekļūst dobumā kreisajā ātrijā trikuspidālā vārstu un par apvidū turbulentu traucējumu kreisajā ātrijs, kondicionētajam viļņu atviļņa. Kad Doplera ehokardiogrāfiju noteiktu smaguma asins uzkrāšanos vena cava inferior un vārtu vēnā. Diagnozes nozīmīga loma ir regurgitācijas ātruma kontrolei. Samazinot ātrumu atraugas, ko izraisa straujš spiediens labajā ātrijā un dobo vēnu ti asinsrites dekompensācijas sākums. 2D režīmā ehokardiogrāfija ļauj precīzi izmērīt pareizo ātrijs, labo kambara un novērtēt kustības kambaru starpsienu LU un labo kambara diastolē. Viņas kustības virzienā kreisā kambara - kompensācijas mehānisms, lai saglabātu hemodinamiku no labā sirds kambara. Īpaši svarīgi ir vārsta sargi apraksts un platība atrioventrikulāra atvēršanas. Durvis biezas, garas, neaktīvas. Ultraskaņas diagnostika ļauj noteikt veģetāciju un myxomatous deģenerāciju bukleti.
Sirds katetrizācija ar trikuspīra nepietiekamību ir salīdzinoši vienkārša procedūra, un to var veikt ar Swan-Gans katetru pat terapeitiskā slimnīcā. Tomēr tas nesniedz ārstiem papildu informāciju salīdzinājumā ar informāciju, kas iegūta EchoCG pārbaudes laikā. Šajā sakarā ir ieteicams to veikt tikai, sagatavojot pacientu ķirurģiskai ārstēšanai.
Trijstūrveida vārstuļa nepietiekamības diagnozes klīniskie modeļi
Gadiem ilga klīniskā pieredze ļāva formulēt kursa iezīmes un trikuspīpes vārstuļa nepietiekamības diagnozi.
- Trīskārša nepietiekamība bez augsta plaušu hipertensijas, kā likums, nav relatīva.
- Pacientiem ar mitrales stenozi trikuspida nepietiekamības simptomi un plaušu hipertensijas trūkums norāda uz kombinētu defektu un izslēdz ONTK.
- NTK trokšņa vājināšanās, kas sakrīt ar pacienta veselības stāvokļa uzlabošanos, - ONTK.
- Trīskāršā vārsta nepietiekamības trokšņa palielināšanās, kas sakrīt ar pacienta labsajūtas uzlabošanos, norāda uz vārstuļa bukletu primāro bojājumu.
- TC nepietiekamības klīniskā tēma pacientam ar simptomu "lielā sirds" - ONTK.
- Pacientiem ar normālu sirds izmēru TC deficīta klīnisko ainu parasti ir perikardīts.
- STC bez plaušu hipertensijas pacients viegli panes un tiek kompensēts ilgu laiku.
Trišu spiediena vārstuļa nepietiekamības ārstēšana
Absolute bola instvo pacientiem ar trikuspidālā vārstu mazspēju ir mitrālā vārstuļa patoloģija, tomēr ķirurģiskā korekcija mitrālā vārstuļa noved pie samazināšanos plaušu hipertensijas un samazina smagumu trikuspidālā vārstu. Apvienojumā stenoze un NTK parasti darbojas valvuloplasty. Tomēr, ja atloki izteikts deformācija vārstuļa protēzes parādīts, pat ja nav plaušu hipertensijas. Narkomānijas ārstēšana atbilst asinsrites traucējumu ārstēšanas standartiem.
Reimatiskas bojājuma gadījumā ir nepieciešams trīsvietīgs vārstuļa nomaiņa.