Išēmisks insults vertebrobasilar baseinā

Arteriju aizsprostojums vertebrobasilaras baseinā izraisa izeikālā insulta veidošanos ar infarkta zonas lokalizāciju dažādās smadzeņu cilmes, talāmu, pakaušļu cilpiņu un smadzenītes vietās. Arteriju atrašanās vietas individuālās īpašības, patogēno mehānismu daudzveidība ļoti bieži nosaka neiroloģiskās klīnikas individuālās īpašības akūtās išēmiskās insulta gadījumā šajā jomā. Līdztekus tipisko neiroloģisko sindromu klātbūtnei, Jušupovas slimnīcas ārsti bieži ziņo par smagas asinsrites akūtā pārkāpuma netipiskiem simptomiem. Šajā klīniskajā situācijā viņi izmanto smadzeņu neiromizēšanas metodes, kas palīdz apstiprināt diagnozi (datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Jušupovas slimnīcas neirologu darbības traucējumu pakāpe neiroloģiskajās funkcijās tiek novērtēta, kad pacienti tiek hospitalizēti ārstēšanas laikā un terapijas beigās. Visi pacienti, kas nonāk neiroloģijas klīnikā, veic šādus izmeklējumus:

  • Doplera ultraskaņa lielajos galvas traukos ekstrakraniālajā reģionā;
  • transkraniālā doplera sonogrāfija;
  • dubultā skenēšana.

Tiek veikta arī 12-elektrodu EKG, tiek mērīts asinsspiediens un tiek noteikta maksimālā asins plūsma caur iekšējām miega un mugurkaula artērijām. Smuļu spiļļu datortomogrāfija Jušupovas slimnīcā tiek veikta visos gadījumos tūlīt pēc pacientu uzņemšanas slimnīcā. Ja ir vairāki cerebrālā infarkta simptomi, neiroloģisti izmanto jutīgāku neuroizpētes metodi - difūzijas svērto magnētiskās rezonanses attēlu.

Modernā jutīgā smadzeņu neiromizēšanas tehnoloģija - perfūzijas svērtais magnētiskās rezonanses attēlojums ļauj Jušupova slimnīcas ārstiem saņemt informāciju par asins piegādes stāvokli smadzeņu audos, atklājot asins apgādes traucējumus gan izejas kodola zonā, gan apkārtējos rajonos.

Izsekošu insultu tipi vertebro-bazilārā baseinā

Izdalās sekojoši cerebrālo infarkciju gadījumi vertebrobasilaras rajonā:

  • lakūnas insultu dēļ mazu perforējošu artēriju sakūšanas, ko izraisa mikroangiopātijas arteriālās hipertensijas un cukura diabēta fona dēļ;
  • Ne-baktēriju insulti, kas izveidojušies mugurkaula un basilaras artēriju īsu vai garu apvalku bojājuma dēļ, ar kardioembolijas avotu klātbūtni un lielu vertebrobasilaru artēriju sašaurināšanās trūkumu;
  • ne-baktēriju insultu dēļ mugurkaula un basilaras artēriju bloķēšanas intrakraniālajos un ārpuskraniālajos reģionos sakarā ar viņu sakāvi.

Viņiem ir dažādi simptomi un nepieciešama diferencēta terapija.

Skeleta-muskuļu insulta simptomi mugurkaulāja-basilarskapī

Lacunāra insulti vertebrobasilaras baseinā rodas no atsevišķas ar mugurkaula artēriju, parastās artērijas vai aizmugures smadzeņu artērijas paramedijas atzarojuma bojājumiem arteriālās hipertensijas fona, kas bieži vien ir saistīta ar paaugstinātu asins lipīdu vai cukura diabētu. Slimība sāk pēkšņi, līdz ar to rodas reibonis, slikta dūša, vemšana. Pastāv motora darbības traucējumi, ko izraisa tilta pamatnes motoru celiņu bojājumi, kurus ar asinīm piegādā mazas artērijas, kas stiepjas no galvenās artērijas:

  • sejas muskuļu nepilnīga paralīze;
  • rokas paralīze;
  • sāpīgas roku un kāju kustības vienā ķermeņa pusē.

Lāčaina infarkti thalāmā izraisīt tīri sensoro sindromu, ko izraisa talamāņu sānu daļu radīšana, pateicoties talamogēnas artērijas bloķēšanai. Pilns hemisensa sindroms izpaužas kā virspusējas vai dziļas jutības samazināšanās vai vienas puses ķermeņa ādas nejutīgums. Dažiem pacientiem ir vienpusīgs samazinājums mutes, palmu un pēdu leņķa jutīgumam.

Ar izkliedes izplatīšanos iekšējās kapsulas virzienā attīstās sensoru motora trieciens. Tas izpaužas kustību traucējumos, kam priekšā ir jutīguma traucējumi. Ja šķēršļi atrodas tilta rajonā, Jušupovas slimnīcas ārsti nosaka šādas izejas insulta pazīmes:

  • kustības koordinācijas trūkums puse no ķermeņa;
  • mērena kāju vājums;
  • Gaismas parēzes rokas.

Ne-lacunāra išēmiska infarkta mugurkaulāja-bazilārajā baseinā attīstās mugurkaula vai basilaras artēriju zaru īsu vai garu aplokstu bojājumu rezultātā un izpaužas šādi simptomi:

  • sistēmisks vertigo;
  • galvassāpes;
  • dzirdes zudums ar troksni vienā un tajā pašā ausī;
  • kustība un smadzenītes traucējumi;
  • jutīguma traucējumi vienā vai abās ekstremitātēs vienā ķermeņa pusē.

Aizmugurējās apakšējās smadzenītes artērijas obstrukcija izpaužas šādi simptomi:

  • sistēmisks vertigo;
  • slikta dūša;
  • vemšana;
  • rīšanas traucējumi;
  • runas un dzirdes traucējumi;
  • Segmenta līdzīgi sejas traucējumi;
  • cerebellaras ataksija (traucēta stabilitāte) išēmiska fokusa pusē;
  • kustību traucējumi, sāpju samazināšanās un temperatūras jutība uz ekstremitātēm un ķermenis pretējā pusē.

Ja galvenās artērijas filiāles, kas piegādā vidusbrainiņu, ir bloķētas, parādās muskuļu parese, kas novirzīta no acu balsta nerva uz malas un ekstremitāšu paralīzes pusē pretējā pusē. Ar sirdslēkmi četrstūra artērijas asinīs, attīstās augšupejošā skatiena paralīze un konverģences trūkums, kas tiek apvienots ar augstfrekvences acu piespiedu svārstību kustībām.

Cerebellāriju infarktu vairumā gadījumu izraisa sirds vai arteriālas-arteriālās embolijas priekšējā apakšējā smadzeņu asinsrites vai labākā muskuļaudu artērija.

Skriemeļu artērijas klātbūtne var rasties gan galvaskausa iekšpusē, gan ārpus tās. Kad ārsts ir bloķēts, parādās šādi simptomi:

  • īslaicīgs apziņas zudums;
  • sistēmisks vertigo;
  • redzes traucējumi;
  • acu un motociklu un vestibulārie traucējumi;
  • statistikas pārkāpumi un kustību koordinēšana.

Bieţi pacienti pēkšņi nokrīt, tiek traucēts muskuļu tonuss, attīstās autonomie traucējumi, tiek traucēta elpošana un sirdsdarbība.

Išēmiska insulta ārstēšana vertebro-basilar baseinā

Jušupovas Slimnīcas neirologi ir individuāla pieeja katra pacienta ārstēšanai, kam diagnosticēta bazilāro artēriju išēmisks insults. Augsta asinsspiediena klātbūtnē tiek veikta antihipertensīvā terapija. Lai stimulētu spontāno kanālu veidošanos noslēgtajā artērijā, novērstu atkārtotu embolizāciju ar aberotrombotisko un kardioembolisko apakštipu, kas nav baktēriju išēmisks infarkts, tiek lietoti tiešie antikoagulanti, kā arī prettrombocītu līdzekļi.

Apvienotā terapija ar akūtu išēmisku insultu vertebrobasilaras baseinā liecina arī par agrāku neiroprotektoru lietošanu. Lai noteiktu neuroprotektīvās terapijas iespējamību, Jušupovas slimnīcas ārsti izmanto difūzijas-perfūzijas MRI pētījumus, ar kuru palīdzību viņi atklāj dzīvotspējīgas išēmiskās pūšļa daļas. Pēc tam izraksta neuroprotektīvas zāles.

Jušupovas Slimnīcas Neiroloģiskā klīnika ir aprīkota ar nepieciešamo aprīkojumu, lai diagnosticētu smadzeņu infarkta komplekso lokalizāciju. Neirologi ārstē pacientus ar modernām zālēm, kurām ir izteikta ietekme uz vertebrobasilaras artērijas blokādi. Zvaniet pa tālruni, un jūs tiksiet ierakstīts tikšanās laikā ar neirologu.

Išēmisks insults vertebro-bazilārā baseinā

Slimība, piemēram, išēmisks smadzeņu insults, ir galvenais invaliditātes cēlonis mūsdienās. Patoloģija ir augsta mirstības pakāpe, un pārdzīvojušiem pacientiem izraisa nopietnas cerebrovaskulāras sistēmas sekas. Pastāv dažādi slimības cēloņi.

Kas ir vertebro-basilar nepietiekamība

Noguruma artērijas no subklāvija tvertnēm, kas atrodas krūšu kaula augšdaļā, un šķērso kakla skriemeļu šķērsprocedūras caurumus. Tālāki filiāles šķērso galvaskausa dobumu, kur tie apvienojas vienā bāziskā arterijā. Tas atrodas smadzeņu stublāja apakšējā daļā un nodrošina asins piegādi smadzenēm un abu puslodu apakškopu zonā. Vertebro-basilar sindroms - stāvoklis, kam raksturīga asins plūsmas samazināšanās skriemeļu un bazilāros asinsvados.

Patoloģija ir neatgriezenisks smadzeņu funkciju pārkāpums, kas radās asinspiegādes samazināšanās dēļ, ko baro galvenā artērija un mugurkaula asinsvadi. Saskaņā ar ICD 10 šo slimību sauc par "vertebro-basilar nepietiekamības sindromu" un, atkarībā no saistītajiem traucējumiem, var būt kods P82 vai H81. Tā kā VBN izpausmes var atšķirties, klīniskie simptomi ir līdzīgi citām slimībām, jo ​​patoloģijas diagnosticēšanas grūtības dēļ ārsts bieži veic diagnozi bez atbilstoša pamatojuma.

Izsekošanas traucējumi

Starp faktoriem, kas var izraisīt išēmisku insultu vertebro-basilarā, ir:

  1. Dažādas izcelsmes embolisms vertebrobasilar reģionā vai subclavian arterijas kompresija.
  2. Aritmija, kurā tromboze rodas atriācijās vai citās sirds daļās. Jebkurā laikā asins recekļi var sadalīties gabalos un ar asinīm ienest asinsvadu sistēmā, izraisot smadzeņu artēriju šķēršļus.
  3. Aterosklerozi. Slimību raksturo holesterīna frakciju nogulsnēšanās arteriālajās sienās. Tā rezultātā kuģa lūmenis sašaurinās, kā rezultātā samazinās asinsriti smadzenēs. Turklāt pastāv risks, ka aterosklerotiskās plāksnes būs plaisas un no tā atbrīvotais holesterīns bloķēs smadzenēs esošo artēriju.
  4. Asins recekļu klātbūtne apakšējo ekstremitāšu traukos. Tās var iedalīt segmentos un ieplūst smadzeņu artērijās ar asinsritē. Izraisot asins piegādi orgānam, asins recekļi izraisa insultu.
  5. Asinis vai asinsspiediena krīze.
  6. Arterijas, kas asinis piegādā smadzenēm, sašaurināšanās. Tas var notikt ar miega artēriju operāciju.
  7. Spēcīgi asins recekļi, ko izraisa asins šūnu augšana, izraisa obstrukciju asinsvadu caurlaidības.

Smadzeņu infarkta pazīmes

Slimība ir akūtu cerebrālās asinsrites traucējumu (išēmijas tipa insults) ar sekojošu neiroloģisko slimību pazīmju attīstība, kas saglabājas līdz pat dienai. Pārejoši išēmiski lēkmes gadījumā pacients:

  1. īslaicīgi zaudē redzi;
  2. tā zaudē jūtīgumu jebkurā ķermeņa pusē;
  3. sajūt roku un / vai kāju stīvumu.

Vertebro-bazilāro nepietiekamības simptomi

Ischemical cerebral insult with locations in vertebral-basilar basin is perhaps the most common cause of disability in people under 60 years old. Slimības simptomi ir atšķirīgi un atkarīgi no kuģu galveno funkciju pārkāpuma vietas. Ja vertebro-bazilārā baseinā tiek samazināta asinsriti, pacientam rodas šādi raksturīgi simptomi:

  • sistēmiska rakstura reibonis (pacients jūtas kā sabrukt viss ap viņu);
  • acs ābolu haotiska kustība vai tās ierobežojums (smagos gadījumos ir pilnīga acu kustību kustība, veido šķielšanos);
  • slikta koordinācija;
  • trīce, veicot jebkuru darbību (locekļu trīce);
  • ķermeņa vai tā daļu paralīze;
  • acs ābolu nistagms;
  • ķermeņa jutības zudums (parasti notiek vienā pusē - pa kreisi, pa labi, apakšā vai augšā);
  • pēkšņs apziņas zudums;
  • neregulāra elpošana, ievērojamas pauzes starp ieelpām / izelpām.

Profilakse

Cilvēka sirds un asinsvadu sistēma stresa rezultātā pastāvīgi stresa dēļ, tāpēc palielinās insulta risks. Ar vecumu palielinās galvas taru trombozes risks, tāpēc ir svarīgi veikt izejas slimības profilaksi. Lai vertebro-basilar neveiksme neattīstījās, vajadzētu:

  • atmest sliktos ieradumus;
  • ar hipertensiju (augstspiediena), ir nepieciešams lietot zāles, lai normalizētu asinsspiedienu;
  • nekavējoties ārstēt aterosklerozes stenozi, uzturēt normālu holesterīna līmeni;
  • ēst līdzsvarotu uzturu;
  • kontrolēt hroniskas slimības (cukura diabēts, nieru mazspēja, aritmija);
  • bieži staigā pa ielu, dodieties uz ambulantiem un veselības kūrortiem;
  • regulāri vingrojiet (mēreni).

Vertebro-basilar sindroma ārstēšana

Slimību terapija tiek nozīmēta pēc tam, kad ārsts ir apstiprinājis diagnozi. Tiek izmantotas patoloģijas ārstēšanai:

  • antitrombocītu līdzekļi, antikoagulanti;
  • nootropics;
  • pretsāpju līdzekļi;
  • sedatīvi līdzekļi;
  • mikrocirkulācijas korektori;
  • angioprotektori;
  • histamīniem.

Koronāro artēriju slimība ir bīstama, jo uzbrukumi (insulti) pakāpeniski kļūst arvien biežāki, un rezultātā var rasties plaša orgānu asinsrites traucējumi. Tas noved pie pilnīgas jaudas zuduma. Lai izejas slimība nebūtu smaga pakāpe, ir svarīgi savlaicīgi meklēt ārsta palīdzību. Vertebro-basilar sindroma ārstēšanā galvenās darbības mērķis ir novērst problēmas ar asinsriti. Galvenās zāles, ko var izrakstīt ar išēmisku slimību:

  • acetilsalicilskābe;
  • Piracetāms / nootropils;
  • Klopidogrels vai Agregal;
  • Trokserutīns / troksevazīns.

Tradicionālās izejas slimības ārstēšanas metodes var izmantot tikai kā papildu pasākumu. Ārstējot aterosklerozes aplikumu vai karotīdu stenozi, ārsts izraksta skartās zonas rezekciju, kam seko šunts. Pēc operācijas tiek veikta sekundārā profilakse. VBS ārstēšanai (vertebro-basilar sindroms) tiek izmantota arī terapeitiskā vingrošana un cita veida fizioterapija.

Fizioterapija

Vertebro-basilar nepietiekamība netiek izārstēta tikai ar narkotikām. Papildus sindroma ārstniecībai tiek pielietotas terapeitiskās procedūras:

  • pakauša apvidus masāža;
  • magnētiskā terapija;
  • manuālā terapija;
  • terapijas vingrinājumi krampju novēršanai;
  • mugurkaula stumbra nostiprināšana, stājas uzlabošana;
  • akupunktūra;
  • refleksoloģija;
  • hirudoterapija;
  • kakla korsetes lietošana.

Smadzeņu išēmijas ārstēšana

Vissmagākās bojājumi išēmiska insulta vetebro-bazilāras baseina ir smadzeņu stumbra traumas, jo tas atrodas vitāli centri - elpošanas, termoregulācijas, citi. Apgrūtināta asins piegāde šai vietai izraisa elpošanas paralīzi, sabrukumu un citas dzīvībai bīstamas sekas. Išēmisku insultu vetebro-bazilārā baseinā ārstē, atjaunojot smadzeņu asinsrites traucējumus un novēršot iekaisuma perēkļus.

Smadzeņu insults ir slimība, ko slimnīcā ārstē neirologs. Terapeitiskiem mērķiem mugurkaulāja un basilar basī išēmiskajā insultā tiek izmantota zāļu metode. Ārstēšanas laikā tiek lietotas šādas zāles:

  • vazodilatatori spazmas mazināšanai (nikotīnskābe, pentoksifilīns);
  • angioprotektori, kas stimulē smadzeņu apriti, vielmaiņu (Nimodipīns, Bilobil);
  • antivielas līdzekļi trombozes profilaksei (aspirīns, dipiridamols);
  • Nootropa līdzekļi smadzeņu darbības aktivācijai (piracetam, cereboss).

Izkārnotu išēmisku insultu ārstēšana, kas radās vertebro-bazilārā baseinā, ilgst 2 gadus. Turklāt var piemērot operatīvu slimības ārstēšanas metodi. Skeleta-muskuļu iejaukšanās vertebro-basilar sindromā ir norādīta trešajā pakāpē išēmiskā slimība, ja konservatīvā ārstēšana nesniedza paredzamo efektu.

Saskaņā ar veiktajiem pētījumiem divas reizes novērotas ischemical insulta smagas sekas, kas radās vertebrobasilaras baseinā. Tas notiek, ja ārstēšana nav uzsākta laikā vai nestrādājama vēlākā slimības stadijā. Tajā pašā laikā vertebro-basilaras nepietiekamības negatīvs iznākums var būt:

  • garīgā atpalicība;
  • izolācija;
  • asocialitāte;
  • grūtības mācīties;
  • migrēna.

Pirmā palīdzība insulta gadījumā

Ja cilvēkam rodas simptomi išēmiskā insulta gadījumā, nekavējoties izsauciet neatliekamo medicīnisko palīdzību. Aprakstiet dispečera simptomus pēc iespējas precīzāk, lai neiroloģiskā komanda piezvanītu. Tālāk sniedziet pacientam pirmo palīdzību:

  1. Palīdziet personai gulēt. Tajā pašā laikā pagrieziet to uz sāniem, apakšējā žokļa vietā aizvietojiet plašu trauku vemšanas gadījumā.
  2. Izmēra asinsspiedienu. Izēmijas insulta gadījumā, kas radās vertebro-bazilārā baseinā, spiediens parasti ir paaugstināts (aptuveni 180/110).
  3. Dodiet pacientei antihipertensīvu (Corinfar, Captopril, citi). Labāk ir ielikt 1 tablete zem mēles - tā rīks darbosies ātrāk.
  4. Dodiet personai ar iespējamu išēmisku insultu 2 diurētiskā līdzekļa tabletes. Tas palīdzēs novērst smadzeņu pietūkumu.
  5. Lai uzlabotu pacienta smadzeņu vielmaiņu, dod viņam nootropu, piemēram, Glicīns.
  6. Pēc ambulances brigādes ierašanās pastāstiet ārstam tieši to, kādas zāles un kādas devas esat devis pacientam ar išēmisku insultu.

Insults vertebro bazilāros baseinā

Vertebrobasilar nepietiekamība: klīnika un diagnoze

Akūtas (ONMK) un hroniskas smadzeņu aplikācijas traucējumi joprojām ir viena no aktuālākajām mūsdienu medicīnas problēmām. Saskaņā ar dažādu autoru teikto, līdz pat 20% no insulta pacientiem kļūst dziļi invalīdiem, līdz 60% ir smaga invaliditāte un viņiem nepieciešama ilglaicīga un dārga rehabilitācija, un tikai mazāk nekā 25% pacientu atgriežas pie viņu parastās darba aktivitātes.

Starp 40-50% izdzīvojušo, recidivējošs insults parādās nākamajos 5 gados.

Ir konstatēts, ka līdz pat 80% visu insultu ir išēmisks raksturs. Un, lai gan vertebrobasilarā ietilpst tikai 30% insultu. Mirstība no tām ir 3 reizes augstāka nekā no insulta karotīdu peldē. Vertebrobasilaras baseinā notiek vairāk nekā 70% visu pārejošu išēmisku lēkmju. Katrs trešais pacients ar pārejošu išēmisku lēkumu vēlāk attīstās išēmisks insults.

Brahiocefālijas artēriju slimības izplatība ir 41,4 gadījumi uz 1000 cilvēkiem. No tiem 30-38% ir subklāvijas un mugurkaula artēriju patoloģijas.

Plaši, pastāvīgo biežuma palielināšanās, augsta mirstība pacientiem darbspējīgā vecumā, tad liela daļa no invaliditātes vidū gadījumu rada problēmu cerebrovaskulārās išēmijas grupā sociāli svarīgi.

Vertebrobasilar sistēmas daļa veido apmēram 30% no kopējās smadzeņu asinsrites. Tas piegādā dažādu izglītību: Aposteriorie porcijas smadzeņu pusložu (pakauša, parietālo daivas un uz domu mediobasal departamenti), talāmu, lielākā daļa no hipotalāma reģiona smadzeņu stumbra ar quadrigemina, tiltu, serde, reticular veidošanos, kakla muguras smadzenēm.

No anatomiskā un funkcionālā viedokļa apakšklāvijas artērijas gaitā tiek atdalīti 4 segmenti: V1 - no subklāvijas artērijas līdz šķērseniskajam segmentam CVI. V2 - no skriemeļa CVI uz skriemeļu CII. V3 - no skriemeļa CII uz miegā pakaušu balsta zonā, V4 - abās skriemeļu artērijās sakrustošanās vietā galvenajā (skat. attēlu).

Vertebrobasilaras nepietiekamība ir stāvoklis, kas attīstās nepietiekamas asins piegādes rezultātā smadzeņu zonai, ko baro mugurkaula un basilaras artērijas, un izraisa pagaidu un pastāvīgu simptomu parādīšanos. ICD-10 vertebrobasilaras nepietiekamība tiek klasificēta kā "Vertebrobasilar arteriālās sistēmas sindroms" (sadaļa "Nervu sistēmas asinsvadu slimības"); un arī ir pārgriezts sadaļā Cerebrovaskulārās slimības. In iekšzemes klasifikācija vertebrobasilar nepietiekamība tiek uzskatīts robežās asinsvadu encefalopātijas (smadzeņu asinsvadu patoloģiju, morfoloģiskā substrāts, kas ir multiplā fokusa un (vai) difūza smadzeņu ievainojums), "mugurkaula artērijas sindroms." Citi sinonīmi ir "simpātisks pinums kairinājuma sindroms subclavian artērija", "zadnesheynyh simpātiskās sindroms", "Leu-Barre sindroms." Ārvalstu literatūrā, kā arī ar terminu "vertebrobasilar mazspēju» (vertebrobasilar mazspēja) kļūst aizvien izplatītāka, termins "asinsrites nepietiekamība aizmugurējā galvaskausa Fossa» (sēžamvietu cirkulācija išēmija).

Dažādi etioloģiskie faktori izraisa vertebrobasilaras nepietiekamības attīstību. Tās var iedalīt divās grupās: asinsvadu un ekstravaskulāro.

Tabula Vertebrobasilaras nepietiekamības etioloģiskie faktori un to sastopamības biežums

Insults ar lokalizāciju bojājuma vertebrobasilaras baseinā

Tā kā akūta pēc tās formas, smadzeņu aprites lietderības pārkāpumi, faktiski tās hroniskās formas šodien joprojām ir viena no aktuālākajām mūsdienu medicīnas problēmām pasaulē. Saskaņā ar 18 dažādu autoru aplēsēm, 20% pacientu, kuriem kādreiz ir bijis insults, izrādās dziļi invalīdi, apmēram 55, 60% šādu pacientu saglabā izteiktus darba spējas ierobežojumus vai arī tiem ir nepieciešama pastāvīga īstenošana, kas ir diezgan ilgi un bieži ļoti dārga rehabilitācija.

Tajā pašā laikā tikai aptuveni 20 vai 25% pacientu, kuriem vienā vai citā veidā (insulta patoloģija) kādā vai citādā veidā (išēmisks vai hemorāģisks smadzeņu insults vēsturē), pēc atlaišanas no slimnīcas varēja atgriezties pie viņu parastās darba aktivitātes. Precīzāk šī statistika ir sniegta diagrammā zemāk:

Tajā pašā laikā ārsti konstatēja, ka gandrīz 80% no visiem jaunajiem insulta ceļiem ir išēmisks raksturs vai parādīšanās raksturs. Un, lai gan ne vairāk kā aptuveni 30% insulta stāvokļu ir lokalizēti tā sauktajā vertebrobasilar baseinā, letāla iznākuma attīstība pēc tā ir gandrīz trīs reizes augstāka nekā no biežāk sastopamajiem insultu patologiem ar smadzeņu audu bojājuma lokalizāciju karotīdu baseinā.

Turklāt iepriekš minētajā vertebrobasilaras baseinā notiek vairāk nekā 70% no visiem pārejošiem išēmiskiem lēkmes (vai citiem pārejošiem cerebrālā asinsrites traucējumiem) pirms pilnīga insulta insulta stāvokļa. Tajā pašā laikā ik pēc trešdaļas pacientiem, kuriem tika veikta pārejoša išēmiska lēkme ar līdzīgu problēmas lokalizāciju, pēc tam attīstījās obligāts išēmisks insults.

Kāda ir mūsu vertebrobasilar sistēma?

Jāapzinās, ka tā sauktā vertebrobasilar sistēmas ārstu daļa parasti veido apmēram 30% no visa augsta līmeņa cerebrālā asinsrites. Tā ir vertebrobasilar sistēma, kas ir atbildīga par visdažādāko smadzeņu orgānu formu asins piegādi, piemēram:

  • Galvas smadzeņu puslodes aizmugures dalījums (tas ir pakaļgala un parietālas daivas un tā sauktās vidusobasālās sadalīšanas daļas).
  • Vizuālais pilskalns.
  • Lielākā daļa dzīvībai svarīgo hipotalāmu reģionu.
  • Tā sauktās smadzeņu kājas ar četrām vaigām.
  • Pilnīga smadzeņu daļa.
  • Varoljova tilts.
  • Vai arī mugurkaula dzemdes kakla rajonā.

Turklāt, aprakstītajā vertebrobasilar baseina sistēmā ārsti izšķir trīs dažādu artēriju grupas. Tas ir par:

  • Vismazākās artērijas vai tā dēvētās paramediālās artērijas, kas izlido tieši no mugurkaula un galveno artēriju galvenajiem stumbra, no mugurkaula priekšējās artērijas priekšējās daļas. Tie ietver dziļi perforējošas artērijas, kuras rodas no lielākās aizmugures smadzeņu artērijas.
  • Apakšbilžu (vai apaļu) artēriju īsais veids, kas paredzēts mazgāt arteriālās asins sānu apvidus, kas saistītas ar smadzeņu stublāju, kā arī aptverošo artēriju garo tipu.
  • Lielākās vai lielās artērijas (kas ietver mugurkaula un galvenās artērijas) atrodas ārpuscraniālo un intrakraniālo smadzeņu reģionos.

Patiesībā, klātbūtne standarta vertebrobasilar baseinā tik daudz artērijās ar dažāda kalibra, ar atšķirīgu struktūru, atšķirīgu anastomotic potenciālu un ar dažādām asins apgādi, parasti nosaka lokalizāciju no kamīna-taktu bojājums, tās konkrētas izpausmes un klīnisko patoloģiju par.

Tomēr iespējamās šo artēriju atrašanās vietas īpašības, patoģenētisko mehānismu daudzveidība, bieži vien nosaka neiroloģiskās klīnikas atšķirības tādas patoloģijas attīstībā kā akūta išēmiska insulta ar locītavu vertebrobasilar zonā.

Tas nozīmē, ka kopā ar attīstību tipisku insulta patoloģijas neiroloģisko sindromu, ārsti bieži vien var svinēt ne tikai standarta klīnisko ainu attīstības patoloģijas šajā vertebrobasilar reģionā, kas ir aprakstīts ar klīniskās vadlīnijas, bet gan netipiski insulta patoloģiju. Tas savukārt bieži apgrūtina konkrētas insulta patoloģijas diagnosticēšanu, noteikšanu un atbilstošas ​​terapijas izvēli.

Kāpēc notiek šāda veida prāta vētras?

Primārās vertebrobasilaras nepietiekamības stāvoklis, kas bieži notiek pirms tā paša nosaukuma insulta, ir spējīgs attīstīties dažādu asinspiegādes nepietiekamības pakāpes dēļ smadzeņu audu zonām, kuras baro mugurkaulnieki vai galvenās artērijas. Citiem vārdiem sakot, šīs patoloģijas attīstība var novest pie daudziem etioloģiskiem faktoriem, kurus parasti iedala divās grupās:

  • Šī ir asinsvadu faktoru grupa.
  • Un ekstravaskulāru faktoru grupa.

Pirmā grupa faktoru, bieži kļūstot cēloņus šādai taktu-slimība tiek uzskatīta ietver: ateroskleroze, stenoze vai oklūzija par subclavian artērijas, un to attīstības anomālijas (piemēram, patoloģiska līkumainību, pats kaulu ievadi anomāliju kakao daudzas hipoflāzija utt Par rašanos šo iemeslu dēļ. Ārkārtas asinsrites patoloģijas parasti tiek saistītas ar: dažādu etioloģiju emboliem vertebrobasilarā zonā vai pašas subklāvijas artērijas ekstravasālās kompresijas.

Retos gadījumos šāda veida smadzeņu insults var izraisīt displāzijas šķiedru-muskuļu dabu, bojāt subklāviju artēriju pēc kakla traumām vai pēc neprofesionālas manipulācijas manuālās terapijas laikā.

Simptomatoloģija

Lielākā daļa autoru rakstot par polisimptomnosti izpausmēm insulta, patoloģija ar līdzīgu lokalizāciju bojājums ar smadzeņu audu, smagums vai smaguma, kuru parasti nosaka konkrētās vietas un liels kaitējums artēriju kopējo stāvokli hemodinamiku, faktiskā līmeņa asinsspiediena stāvokli tā saukto nodrošinājuma apritē un Ave. Slimība var izpausties kā pastāvīgi fokālie traucējumi neiroloģiska rakstura un daži smadzeņu simptomi. Starp šiem simptomiem ir:

Starptautiskais neiroloģiskais žurnāls 3 (3) 2005

Atpakaļ uz numuru

Sirdslēkmes vertebrobasilar baseinā: klīnika un diagnoze

Autori: S. M. Vinichuk, I. S. Vinichuk, Nacionālā medicīnas universitāte, Kijeva; TA Yalynskaya, klīniskā slimnīca "Feofaniya", Kijeva

Drukas versija

79 pacientiem ar klīnisku priekšstatu par išēmisku infarktu vertebrobasilaras baseinā (VBB) tika veikta klīniska neiroizplatīšanas analīze. Ir aprakstītas lakūnas un ne-baconāru aizmugurējo apļveida infarktu neiroloģiskās klīnikas iezīmes. To pārbaudei izmantoja magnētiskās rezonanses (MRI). Difūzijas svērto magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (DW MRI) metode izrādījās daudz informatīvāka akūtu lakunāru un bez-akkularu infarktu diagnostikai smadzeņu stublājī.

Arteriju okleizācija vertebrobasilaras baseinā (VBB) noved pie aizmugurējās aprites infarktu ar lokalizāciju dažādās smadzeņu, talāmu, pakaušļu cilpiņu un smadzeņu daļās attīstībā. To attīstības biežums pēc sirdslēkmes vidējā smadzeņu artērijas (SMA) baseinā (PR Kamchatov 2004) otrajā vietā (20%) ir 10 līdz 14% visu izeju insultu struktūrā (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Saskaņā ar citu autoru datiem Eiropā intrakraniālo artēriju patoloģija VBB ir daudz biežāka nekā karotīdu grupā (Vorlow Ch.P. et al., 1998).

Aizmugurējā vertebrobasilar sistēma ir evolucionāri senāka nekā priekšējā - karotīda. Tas attīstās pilnīgi atsevišķi no karotīdu sistēmas un veidojas artērijās, kurām ir dažādas strukturālas un funkcionālas īpašības: mugurkaula un galvenās artērijas un to filiāles.

Vertebrobasilaras sistēmas sistēmā ir trīs artēriju grupas (Vorlow Ch.P. et al., 1998) (1. attēls):

- mazas artērijas, tā dēvētais paramediāns, tieši no mugurkaula un basilaras artēriju šūnām, no mugurkaula priekšējās artērijas priekšējās daļas, kā arī dziļi perforējošas artērijas, kas rodas no muguras smadzeņu artērijas (ZMA);

- īsas aploksnes (vai arī cirkulārās) artērijas apgādā attiecīgi sānu zona iegarenās smadzenes reģions riepas, kā arī ilgi aploksnes artēriju - posterior inferior smadzenīšu artērijas (ZNMA), priekšējo inferior smadzenīšu artēriju (PNMA), augšējo smadzenīšu artērijas (BMA), PSI tās filiāles un priekšējā vulgārā artērija;

- lielas vai lielas artērijas (mugurkaula un primārā) ārējās un intrakraniālās daļās.

Starp aizmugurējiem vertebrobasilar baseina artērijās visu izmēru ar atšķirībām to struktūru, anastomotic potenciālu un ar dažādām asins apgādi ar mazām, dziļi perforācijas artērijas, īstermiņa un ilgtermiņa cirkumfleksu artērija un galvenās artērijas vairumā gadījumu klātbūtne noteiktu lokalizāciju bojājuma, tās lielumu un posterior apļveida infarkta klīniskā attīstība. Tajā pašā laikā individuālās atšķirības artēriju atrašanās vietā, dažādi patogēnie mehānismi ļoti bieži nosaka neiroloģiskās klīnikas individuālās īpašības akūtu išēmijas insultu gadījumā VBB. Tādēļ, līdz ar tipisku neiroloģisko sindromu klātbūtni, ārsti bieži atzīmē nepareizu klīnisko priekšstatu par mugurkaulāja pamatvirzienu, kas aprakstīts klīniskajās vadlīnijās, bet tā netipiskā gaita, kas apgrūtina insulta rakstura noteikšanu un adekvātas terapijas izvēli. Šādā klīniskajā situācijā var palīdzēt tikai smadzeņu attēlveidošanas tehnoloģijas.

Materiāli un pētījumu metodes

Tika veikta visaptveroša klīniskas neiroizplatīšanas izmeklēšana 79 pacientiem (48 vīriešiem un 31 sievietei) vecumā no 37 līdz 89 gadiem (vidēji 65,2 ± 1,24 gadi). Pētījumā tika iekļauti visi pacienti ar klīnisku priekšstatu par akūtu išēmisku insultu VBB. Pacienti tika uzņemti 6-72 stundu laikā pēc pirmā slimības simptomu rašanās. Arteriālā hipertensija apvienojumā ar asinsvadu aterosklerozi (74,7%) bija galvenais smadzeņu asinsrites traucējumu cēlonis (NMC), vēl 22,8% pārbaudīto bija saistīta ar cukura diabētu; 25,3% pacientu aterosklerozi bija galvenais šīs slimības etioloģiskais faktors. Pacientu informācija tika ierakstīta standarta protokolos, kas ietvēra demogrāfiskos rādītājus, riska faktorus, klīniskos simptomus, laboratorijas un neiroizofilēšanas datus, rezultātus utt.

Neiroloģisko funkciju traucējumu pakāpe tika novērtēta, kad pacients tika hospitalizēts ārstēšanas laikā un terapijas beigās pēc NIHSS skalas (National Institute of Health Stroke Scale, ASV). Tajā pašā laikā tika izmantots B. Hoffenberth un al. Scale (1990. gads), kas paredz atbilstošāku klīnisko parametru novērtējumu akūtu NMC gadījumos VBB. Lai novērtētu neiroloģisko funkciju atgūšanas pakāpi, tika izmantota modificēta Rankina skala (G. Sulter et al., 1999). Apakštipi išēmisku insultu, klasificē saskaņā ar atzīmi no Grupas izpētei cerebrovaskulāras slimības valsts institūts Neiroloģiski traucējumi un Stroke (Īpašais ziņojums no valsts institūts Neiroloģiski traucējumi un Stroke (1990) klasifikācija cerebrovaskulārām slimībām III Stroke 21 :. 637-676, arī ņem vērā kritērijus grauzdiņus (.. Trial of ORG 10172 akūta insulta ārstēšanai - pētījumā arī zemas molekulmasas heparīnu ORG 10172 akūta insulta terapija) (AJGrau et al 2001) noteikšana lacunar sindroms, pamatojoties uz datiem, kas iegūti klīniskajos pētījumos K.Millera Fischer (CM Fisher, 1965; 1982) un metodēm neiro ualizatsii.

Veikta standarta laboratorijas analīze: glikozes, urīnvielas, kreatinīna, hematokrīta, fibrinogēna, skābju-bāzu līdzsvara, elektrolītu, lipīdu un asins recēšanas īpašību pētījums.

Visiem pacientiem tika veikta Doplera ultraskaņa lielo galvas trauku ekstrakraniālajā daļā (USDG) un transkraniālā Doppler (TKD), dažos gadījumos - dupleksā skenēšana; tika veikta 12-elektrodu EKG, tika kontrolēts asinsspiediens (BP); MK apjomu noteica no iekšējās miega (ICA) un mugurkaula artērijas (PA).

Smadzeņu spirālveida datortomogrāfija (CT) visos gadījumos tika veikta nekavējoties pēc pacientu uzņemšanas slimnīcā. Viņa ļāva noteikt insulta veidu: išēmija vai asiņošana. Tomēr DT lietošana ne vienmēr bija iespējama, lai identificētu smadzeņu stumbra infarktu akūtā slimības periodā. Šādos gadījumos tika izmantota parastā magnētiskās rezonanses (MRI) metode, jo aizmugurējās kaulaina izejas magnētiskās rezonanses attēli ir daudz informatīvāki nekā CT. Smadzeņu MRI tika veikts Magnetom Symphony (Siemens) aparāts ar magnētiskā lauka stiprumu 1,5 T un Flexart aparātu (Toshiba) ar magnētiskā lauka intensitāti 0,5 T. Tika piemērots standarta skenēšanas protokols, kurā ietilpa TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) un T iegāde2 -svērtie attēli (t2 -BI) aksiālajā plaknē, T1 -svērtie attēli (t1 -BI) sagitālos un koronārās lidmašīnās. Tomēr, izmantojot vairākus patoloģiskus centrus, izmantojot MRI metodi, bija grūti noteikt zāļu receptes pakāpi, lai pārbaudītu infūzijas koncentrāciju medullas iegurņa laikā, it īpaši akūtajā periodā. Šādos gadījumos tika izmantota jutīgāka neiroizplatīšanas metode, izmantojot difūzijas svērto magnētiskās rezonanses attēlu (DW MRI).

Izmantojot difūzijas svērumus (DVI), jūs varat noteikt akūtas smadzeņu išēmijas zonu dažu stundu laikā pēc insulta attīstības, kas izpaužas kā mērītā difūzijas koeficienta (ICD) samazināšanās un MR signāla palielināšanās DWI. Ūdens difūzijas ierobežojums rodas nepietiekamas enerģijas dēļ (audu ATP zudums, nātrija-kālija sūkņa funkcijas traucējumi) un išēmisku smadzeņu audu citotoksiskās tūskas sākšanās (Neumann-Haefelin T al., 1999). Tāpēc DVI tiek uzskatīts par īpaši jūtīgu, nosakot izejas fokusu ar samazinātu ATP saturu un augstu neatgriezenisku neironu bojājumu risku (von Kummer R. 2002). Smadzeņu audi pēc akūtas fokālās izēmijas ar augstu MR signālu uz DWI un zemu ICD atbilst infarkta fokusam.

Cita mūsdienīga, jutīga smadzeņu neiromizējošā metode, perfuzija svērtais (PT) MRI, ko izmanto klīniskajā praksē, sniedz informāciju par smadzeņu audu hemodinamikas stāvokli un var atklāt novirzes perfūzijā i-ķīmiskajā kodolā un apkārtējos apgādes reģionos. Tādēļ pirmajās stundās pēc insulta attīstības perfūzijas traucējumu apgabali perfūzijas svērtais attēls (PI) parasti ir daudz plašāki nekā DWI. Tiek uzskatīts, ka šī difūzijas-perfūzijas neatbilstības zona (DVI / PVI) atspoguļo išēmisku pusi, t.i. Funkcionālu traucējumu "audu risks" (Neumann-Haefelin T al., 1999).

DV MRI aksiālajā plaknē tika veikta 26 pacientu (32,9%) pārbaudē: 12 pacienti tika pārbaudīti 24 stundu laikā pēc sirdslēkmes veidošanās, tai skaitā 1 7 stundu laikā, 2 līdz 12 stundas pēc slimības sākuma. Pārējos pacientus ārstēja ar DI par 2-3 dienām un slimības dinamiku: 4 pacienti tika pārbaudīti 3 reizes, 2 reizes - 14,1 reizes - 8.

Magnētiskās rezonanses angiogrāfija, kas ļauj vizualizēt lielas ārējās un intrakraniālās artērijas, tika veikta 17 pacientiem (30,4%) ar ne-bakalāru išēmisku infarktu.

Mūsu pētījuma mērķis ir novērtēt klīniskās un neiroizplatīšanas metožu nozīmi lakunāru un bezakakaitālu posteru apļveida infarktu diagnostikā.

Rezultāti un diskusijas

Clinical un Neuroimaging pārbaude 79 pacienti (48 vīriešiem un 31 sievietēm, vecumā no 60 līdz 70 gadiem) ar klīniskā išēmisks insults vBB iespējams piešķirt šādas klīniskās akūta išēmiska smadzeņu asinsrites traucējumu veidus: pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6), lacunar infarkts (n = 19), ne-baktēriju infarkts VBB (n = 37). Pacientiem ar TIA un lacunāru TIA neiroloģiskais deficīts atkal samazinājās pirmajās 24 stundās pēc slimības sākuma, lai gan pacientiem ar TIA lacunar MR tika konstatēti nelieli lakūnas infarkta perēkļi. Mēs tos analizējām atsevišķi. Tādēļ galvenā pētījuma grupa sastāvēja no 56 pacientiem.

Ņemot vērā iemesli un mehānismi akūta sirds un asinsvadu slimību piešķirti šādām apakštipiem išēmisko infarkta: lacunar infarkts (n = 19), aterotrombotisku (n = 21), cardioembolic (n = 12) un miokarda infarkta nezināmu iemeslu dēļ (n = 4).

Atklāto išēmiskā infarkta lokalizācijas biežums VBB, kas tika pārbaudīts ar neiroizplatīšanas metodēm, bija atšķirīgs (2. attēls). Kā redzams no iepriekšminētajiem datiem, lielākā daļa infarkta perēkļu tika konstatēti tilta rajonā (32,1%), thalāmā (23,2%), retāk - smadzeņu kāju rajonā (5,4%). Daudziem pacientiem (39,4%) aizmugurējo apļveida infarktu izraisīja multifokāls bojājums: medulla un smadzenītes puslodes (19,6%); smadzeņu cilmes smadzeņu un smadzeņu puslodes dažādas daļas, smadzeņu pakauša gabali; smadzenītes puslodes un talāmu; smadzeņu pakauša gabali.

Kaut arī, pamatojoties uz klīniskiem datiem, nebija iespējams precīzi noteikt lokalizāciju arteriālās bojājumu, Neuroimaging metodes ir atļauts veikt klīnisko aprakstu sirdslēkmes VBB, pamatojoties uz asinsvadu teritorijā asinsapgāde un grauzdiņus kritērijiem, lai klasificētu visu zadnetsirkulyarnye išēmisko infarktu, kas ir lacunar un nelakunarnye.

Skeptiskais sirdslēkmes klasifikācija pēc VBB ar etioloģijas un patogēnas īpašībām:

- lacuna infarktu dēļ mazu perforējošu artēriju bojājumiem, ko izraisa mikroangiopātijas pret arteriālo hipertensiju un diabētu, ar nosacījumu, ka nav lielu vertebrobasilaras artēriju kardiomembolijas un stenozes avotu (n = 19);

- ne baktēriju infarktu dēļ mugurkaula un basilaras artēriju īsu un / vai garu aploksņu bojājumiem kardiomembolijas avotu klātbūtnē un lielu vertebrobasilaru artēriju stenozes trūkumā (n = 30);

- ne bakteriālas sirdslēkmes, ko izraisa lielu artēriju (mugurkaula un smadzeņu) okluzes bojājumi ārpus vai intrakraniālajās daļās, t.i. ko izraisa makroangiopātijas (n = 7).

Kā redzams no iepriekš minētajiem datiem, mazu filiāļu sakūts bija lakunāru sirdslēkņu iemesls 33,9% gadījumu; biežākais (53,6%) nestabilitāro infarkta cēlonis bija mugurkaulu vai bazilāru artēriju īsu vai garu aploksņu bojājums; Lielu artēriju oklūzija izraisīja arī ne-bakteriālu sirdslēkmi, un to konstatēja 12,5% pacientu. Lokalizācija uzmanības centrā MRI un DV MRI smadzenēs salīdzinoši bieži korelē ar neiroloģisko klīniku.

I. Lacunāra infarkcijas VBB

19 klīniskās pazīmes un iznākums 19 gadus veciem pacientiem ar lacunāra infarktu (LI) VBB, kas apstiprināti ar neiroizplatīšanas metodēm, ir norādīti tabulā. 1. LI lokomotēm parasti bija noapaļota forma, aptuveni 0,5-1,5 cm diametrā. Ja pirmajā pārbaudē LI diametrs pārsniedza 1 cm, tas bieži vien palielinājās, kad atkārtoja MRI.

Lacunar infarktiem parādījās sakarā ar bojājumiem paramedian atsevišķa filiāle PA, OA vai vienu perforācijas artēriju talamogenikulyarnoy - PCA filiāles pret hipertensija, kas bieži kopā ar hiperlipidēmija, un 6 pacienti - ar cukura diabētu. Slimības sākums bija akūts, dažreiz to papildināja reibonis, nelabums, vemšana. Fiziskais neiroloģiskais deficīts NIHSS mērogā atbilst 4,14 ± 0,12 punktiem, pēc B. Hoffenberta skalas - 5,37 ± 0,12 punkti, t.i. reaģēja uz mazu smaguma neiroloģisko funkciju traucējumiem.

Most atklāti (n = 9) Pure motors infarkts (CHDI), sakarā ar piedziņas trakta bojājuma pie pamatnes no tilta, kas apgādā paramedian mazos artērijās, kas sniedzas no bazilāras artēriju. Viņš bija kopā ar parēze uz sejas muskuļus un rokas pilnīgi vai cietuši roku un kāju vienā pusē. Pilna motora sindromu tika konstatēts 3 pacientiem, daļēji - 6 (sejas, rokas vai kājas), tie nav pievienots objektīvu pazīmju jutīguma traucējumi, skaidri pārkāpumiem smadzeņu cilmes funkcijām: redzamības lauks zaudēšanas, dzirdes zaudēšanas vai kurlums, troksnis ausīs, redzes dubultošanās, smadzenīšu ataksija un raupjš nistagms. Lai ilustrētu šo MRI pacientam (3. Att) veica pēc 27 stundām no sākuma, T2 TIRM svērto tomogrammu aksiālajā projekcijā, kas atklāja lakunāras infarktu tilta labajās daļās. LI diagnozi apstiprina DW MRI dati un difūzijas karte (4. attēls). Klīniski noteikta PDI.

Lacunar infarktiem in thalamus, 5 pacientiem rezultātā attīstībā tīra sensorās sindroma (AP), kas bija iemesls izslēgšanas sakarā ar sānu daļu thalamus talamogenikulyarnoy nosprostojuma artērijā (5 att., 6). Gemisensorny sindromu tika pabeigta 2 pacientiem un nepilnīga - tajā 3. Pilna gemisensorny sindroms izpaužas samazinājums virsmu un / vai dziļi jutīgums vai nejutīgums ādas trūkums gemitipu homonīmi hemianopsija, afāzija, agnozija un apraxia. Ar nepilnīga gemisensornom sindroms sensorie traucējumi tika reģistrēti visā pusē ķermeņa un sejas, roku vai kāju. In 2 pacientiem atklāti HAIRE-orālā (cheiro-perorāli) sindroms kad maņu traucējumi rodas stūrī mutē un rokām homolateral; Viens pacients nosaka HAIRE-pedo-mutes (cheiro-mutes-pedālis) sindromu, tas tika parādīts hypalgesia sāpju jutība stūrī muti, rokām un kājām, no vienas puses, bez kustību traucējumiem.

2 pacientiem lakūnu talomāro infarkciju papildināja izēmijas izplatīšanās iekšējā kapsulā, kā rezultātā attīstījās sensorimotoriskais insults (mediji) (7., 8. Attēls). Neiroloģiskos simptomus izraisīja lāča klātbūtne galvaskausa sānu kodolā, bet tika novērota ietekme uz iekšējās kapsulas blakus esošajiem audiem. Neiroloģiskajā stāvoklī tika noteiktas jutīguma un kustības traucējumi, bet jutīguma traucējumi pirms motilitātes traucējumiem.

2 pacientiem diagnosticēts ataksis hemiparezis. Lacunas tika atklātas pie tilta bāzes. Neiroloģiskā klīnika izpaužas gemiataksiey, vieglu kāju vājums, gaismas parēzes rokās. dizartrija un neveikls roku sindroms (dizartrija-neveiklais - roku sindroms) tika konstatēts vienam pacientam, tas bija saistīts ar lokalizāciju nepilnības bazālo daļās tilta, un bija kopā ar smagu dizartriju un dysmetria rokām un kājām.

Lacunar infarktiem in VBB raksturo labu prognozi, neiroloģisko funkciju atgūšana bija vidēji 10,2 ± 0,4 dienu ārstēšanas: 12 pacientiem - pilnīgu atveseļošanos, 7 saglabājies nenozīmīga Neiroloģiski (dizestēziju, sāpes), kas neietekmēja sniegumu viņu iepriekšējie pienākumi un ikdienas dzīvi (1 punkts Rinkinas skalā).

Ii Neinvazīvi sirdslēkmi VBB

Klīniskais raksturojums pacientiem ar miokarda nelakunarnym VBB dažādu etioloģiju norādītas tabulā. 2. Kā liecina šie dati, visbiežāk neiroloģisko simptomu ārstēšanai pacientiem ar akūtu miokarda išēmiska traucējuma sakarā ar īsu vai garu aploksnēm skriemeļu zari (MA) vai bāzes (OA) artērijas bija vertigo, galvassāpes, traucējumi dzirdes troksni tajā pašā auss, mehāniskie un smadzenīšu traucējumi, jušanas traucējumi Zeldera zonās un / vai mono- vai gemitipu. Clínico-neiroloģiska zadnetsirkulyarnyh sirds uzbrukumiem, kā rezultātā sakāves lielo artēriju (mugurkaula un bazilāras) visiem pacientiem izpaužas defektu redzes, kustību traucējumiem, statikas traucējumiem un kustību koordināciju, skatiens parēze tiltu, retāk - reibonis, dzirdes traucējumi.

Analīze fona neiroloģiskas deficīts pacientiem ar sirds uzbrukumiem dēļ bojājumiem nelakunarnymi īsās vai garās aploksnes artēriju PA vai OA norāda, ka neiroloģiskie traucējumi funkcijas NIHSS skala atbilst vidēji smagas (11,2 ± 0,27 punkti), un ar atzīmi B. Hoffenberth - smagi pārkāpumi (23,6 ± 0,11 punkti). Tādējādi, skala Hoffenberth V. et al (1990), salīdzinot ar NIHSS atzīmi, novērtējot akūta trieka vertebrobasilar vairāk adekvāti atspoguļotu traucējumi neiroloģisko funkciju, smaguma nosacījumu pacientu. Tajā pašā laikā, kad sirdslēkme VBB dēļ bojājumiem galveno artēriju un attīstība bruto neiroloģisko defektu piemēroti vienā virzienā skala parāda summu neiroloģisko deficītu, iespējams, tāpēc, ka pacienti dominēja plašas išēmisku infarktu.

Sākotnējais asinsspiediens pacientiem ar oklūziju galvenās artērijas vBB bija ievērojami zemāks nekā pacientiem ar bojājumiem īsi vai ilgi zari aploksnēm vai mugurkaula bazilāras artērija. Dažiem pacientiem ar oklūziju lielo artēriju, noved pie attīstības macrofocal galvas smadzeņu infarkta pie uzņemšanas tika ierakstīts hipotensija. No otras puses, hipertensija pirmajās dienās pēc insulta pacientiem ar bojājumiem īsi vai gari zari aploksnes PA un OA varētu būt kompensācijas cerebrovaskulārs reakciju (Kušinga parādība), kas rodas, reaģējot uz išēmija, smadzeņu stumbra veidojumiem. Ievērības cienīga ir labilitāte asinsspiediena dienu ar savu pieaug no rīta pēc miega laikā.

Nelakunarnyh klīniskā aina sirdslēkmes dēļ bojājums īsu un / vai ilgu aploksnes un mugurkaula artērijas cardioembolism avotiem klātbūtnē vai bez tās vienīgās lielo artēriju galvenajiem zariem vertebrobasilar bija neviendabīgi ar dažādu klīnisko gaitu. Ceteris paribus attīstība fokusa izmaiņas smadzenēs aposteriorajiem reģioniem atkarīgs no līmeņa bojājuma, un miokarda arteriālo bed kameras lielumu.

Oklūziju posterior zemākas smadzenīšu artērijā izpaužas ar maiņstrāvu-Zaharchenko Valenberga sindromu. Tradicionāli tas tika pierādīts, reiboņi, slikta dūša, vemšana, disfāgija, dizartrija, Disfonija, traucējoši jutību uz sejas segmentu atdalāms tipa zonās Zeldera, sindroms Berner-Horner, smadzenīšu ataksija sānu kamīna un kustību traucējumi, hipoastēzija sāpes un temperatūra jutības rumpis un ekstremitāte no pretējās puses. Piemēram, neiroloģiskiem traucējumiem, kas raksturīgs ar oklūziju intrakraniāla PA departamenta līmenī, kas atbrīvo no viņas posterior zemākas smadzenīšu artērijā un paramedian artērijās.

Bieži novērotas iemiesojumi Zaharchenko-Vallenbergs ir sindroms, kas rodas, kad noslēdzošus bojājumi paramedian artēriju PA, Vidējs vai sānu zari ZNMA un klīniski izpaužas ar sistēmu reibonis, nistagms, smadzenīšu ataksija. Par smadzeņu MRI ir atklājuši miokarda bojājumus mediālajā vai sānu serdes un zemākas nodaļas par puslodēm smadzenītēs.

Gadījumā, ja oklūzijas cardioembolic paramedian vai īsās bazilāras artēriju cirkumfleksu zars nelakunarnye infarkta radās tilta (9 att., 10). Neiroloģiskā klīnika no tiem bija polimorfs, un tā ir atkarīga no tā, cik iznīcināšanu arteriālā gultas un lokalizācijas miokarda pavarda. Nosprostojums paramedian artērijas tilts izpaužas mainīgas Hemipleģija Fauvillers - perifērā parēze sejas muskuļu un sānu rectus muskuļu acs sānos pavarda ar pretējās hemiparēze vai milhars-Gyublera: perifērās parēzes sejas muskuļus sānos pavarda un hemiparēze uz pretējo pusi.

Kad aizsērēšanu zarus bazilāras artērijas piegādā vidussmadzenēs parādījās parēze muskuļus innervated ar oculomotor nervu pusē fokusu un hemiflēģijas pretējā pusē (Weber sindroms) vai gemiataksiya un athetoid Hiperkinēzes ir pretējās ekstremitātēs (Benedict sindroms) vai intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya ar muskuļu hipotonija (Claoda sindroms). Ar sirdslēkmi četrstūra artērijas asinīs, parādījās augšupejoša skatiena paralīze un konverģences trūkums (Parino sindroms), kas tika apvienots ar nistagmu.

Divpusēji sirdslēkmi Paramediānas baseinā un OA īsās noapaļošanas artērijas raksturo tetraparēze, pseudobulbera sindroms un smadzenītes traucējumi.

Cerebellarālais infarkts radās akūtas sajūtas dēļ sirds vai arteriāro arteriālās embolijas priekšējās apakšējās smadzeņu asinsrites vai labākas muskuļu asinsrites, un tam tika pievienoti smadzeņu simptomi, samazinās apziņa. PNMA bloķēšana izraisīja infarkta centra attīstību smadzenītes puslodes apakšējā virsmā un tiltu. Galvenie simptomi bija reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša, vemšana un perifēro tipa seju muskuļu, cerebellāro ataksijas, Berners-Hornera sindroma bojājuma parēzes sānā. VMA aizsegšanās laikā infūzijas centrs veidojās smadzenītes puslodes vidusdaļā, un tai bija reibonis, slikta dūša, smadzenītes ataksija sirds sienā (11. attēls). Cerebellar ischemic insultas notika arī ar mugurkaula vai basilaras artēriju blokādi.

Nosprostojums iekšējā akustisks (labyrinthine) artērijas, kas daudzos gadījumos cēlies no priekšējās inferior smadzenīšu artērijas (un var atšķirties no bazilāras artērijas), un terminālā, un izolācijas notikusi to izteikti sistēmiskā vertigo sided kurlumu bez pazīmēm bojājumiem smadzeņu stumbra vai smadzenītēs.

ZMA vai tā filiāļu (spuruma un parieto-pakaušļa artērijas) okulcija parasti tika pavadīta ar kontralaterālu homonīmu hemianopiju, redzes agnosiju ar konservētu makulas redzi. Ja infarkta dziļuma, amnētiskās vai semantiskās afāzijas kairinājums ir lokalizēts, radās aleja. ZMA filiāļu sakropļošana, kas piegādā asinis uz paritēlo daivas garozu uz pakaļgala robežas, izpaudās kā kortical sindromi: dezorientācija laikā un vietā, vizuāli telpiskie traucējumi. Smadzeņu centrālas sirdslēkmes smadzeņu iekaisuma dobumā tika saistītas ar sirdslēkmes hemorāģisko transformāciju (12. att.).

Thalamic bojājumi sakarā ar infarktu, radās thalamo-subthalamic (talamoperforiruyuschih, paramedian zari), un talamogenikulyarnoy artērijas ir posterior smadzeņu artērijas zari. Oklūzija tika pievienots inhibējot to apziņas augšu gaze triekas neiropsiholoģisku deficīts, atmiņas traucējumi (anterogrādo vai atkāpšanās- amnēzija), pretējās gemigipesteziey. Smagākas traucējumi (depresija apziņas, parēze gaze uz augšu, atmiņas zudums, thalamic demences, akinetic mēmums sindroms) radās divpusējā thalamic infarktu, kas izveidojās sakarā ar atheromatous vai emboliski oklūzijas kopējām kājām thalamo-subthalamic artēriju paramedian kura zari piegādāt asins posteromedial daļas thalamus (Zīm. 13). Oklūzija thalamo-genikulyarnoy artērija izraisītu miokarda ventrolateral thalamus un tika pievienots sindroma Dejerine-Roussy: uz pretējā pusē atklāto pārejoša hemiparēze, vienpusēju anestēziju, horeoatetozi, ataksiju un parestēzijām hemialgia bojājumiem.

Oklūziju no mugurpuses ciliārajā artērijas, kas ir PSN zari, noveda pie attīstību sirdslēkmes aizmugurējā reģionos talāmu (spilveni), geniculate iestādēm un uzrāda pretējās hemianopsija, dažkārt pārkāpjot garīgo aktivitāti.

Oklūzija mugurkaula artērijas (PA) noteica ekstrakraniālos un intrakraniālos par līmeņiem. Oklūzija ekstrakraniālo PA departamenta novērots īss samaņas zudumu, reiboni, neskaidra redze, acu kustības, un vestibulārā traucējumi, statikā un kustību koordināciju, kā atklāja parēze ekstremitāšu, jušanas traucējumi. Diezgan bieži ir pēkšņu uzbrukumu - krišanas lēkmes, pārkāpjot muskuļu tonusa, veģetatīvi traucējumi, elpošanas traucējumus, sirds darbību. Par smadzeņu MRI atklāja infarkta perēkļi sānu iegarenās un zemākas nodaļas par puslodēm smadzenītēs (14 att., 15).

Oklūzija Intrakraniālas departamenta PA izpaužas pārmaiņus Hemipleģija Vallenbergs-Zakharchenko, kurš atklāti klasiskajā versijā un tapām ZNMA.

Oklūzija bazilāras artērijas tika pievienots bojājumiem tiltu, midbrain, smadzenīšu, kas raksturīgs ar samaņas zudumu, oculomotor traucējumi, ko izraisa patoloģiju III, IV, VI galvaskausa nervu, attīstība stingumkrampjiem, tetraplēģiju, traucējumi muskuļu tonusa: īss decerebrate stīvums, gormetonicheskie krampji kas tika aizvietotas ar muskuļu hypo - un atonija. Akūta embolisks oklūzija no OA atzarojumā noveda išēmijas ristralnyh departamentiem smadzeņu un divpusējs išēmiskā miokarda asins apgāde baseina aizmugurējā smadzeņu artērijā (16 att., 17). Tas izpaudās miokarda garozas aklumu, acu kustību traucējumi, hipertermija, halucinācijas, amnēzija, miega traucējumi, un lielākajā daļā gadījumu ir letāli.

Tādējādi aizmugurējie apļveida išēmiski infarkti atšķiras etioloģiski, heterogēni klīniskajā gaitā un ar dažādiem rezultātiem.

Mūsu pētījuma rezultāti rāda, ka MRI tehnika ir jutīga pret akūtu išēmisku aizmugurējo apļveida insultu noteikšanu. Tomēr tas ne vienmēr ļāva vizualizēt akūtu lakūnu infarktu vai iscēmijas perēkļus smadzeņu audos, it īpaši medulļa iegurņa zonā. Lai identificētu tos, informatīvāka metode bija difūzijas svēršana MRI.

DWI jutība atklāt akūta miokarda smadzeņu pirms 24 stundas pēc sākuma insulta bija 67%, ar infarktu fokuss šajā laikā netika konstatēta 33% pacientu, t.i. trešā daļa aptaujāto ar klīniskiem simptomiem sirdslēkmes smadzeņu stumbra atklāja negatīvus rezultātus. Atkārtoti izskatot pacientu pēc 24 stundām, izmantojot ET smadzeņu MRA parādīja infarkta zonā.

Informācijas satura trūkums DVI metodē, nosakot akūtu sirdslēkmi, lokalizēts smadzeņu stublājā, var izskaidrot ar diviem faktoriem. Pirmkārt, mazu išēmisku apvalku klātbūtne, jo perforējošās artērijas vaskularizē ļoti mazas smadzeņu cilmes vietas. Otrkārt, smadzeņu cilmes neironi ir izteikti izturīgi pret išēmiju nekā jaunāki evolucionārie smadzeņu puslodes neironi. Tas varētu būt viens no iemesliem to augstākajai tolerancei pret išēmismu un smadzeņu cilmes šūnu citotoksiskā pietūkuma attīstību (Toi H. et al., 2003).

Atsauces

1. Vinichuk S.M. Sudnnī nervu sistēmas uztveršana. - Kijeva: zinātne. dumka - 1999. - 250 lpp.

2. Vorlova Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Insults: Praktiska rokasgrāmata pacientu vadīšanai (trans. No angļu valodas). - Politehnikums, Sanktpēterburga, 1998. - 629. lpp.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simoniāns, M.F. Ivanova. Ārstēšanas taktikas optimizācija pacientiem ar neviendabīgu išēmisku smadzeņu bojājumu // Avārijas atjaunojošās medicīnas biļetens. - 2001. - 1. sējums, Nr. 1. - 40.-43. lpp.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilaras nepietiekamība // BC. - 2004. - №12 (10). - 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Riska faktori, iznākums un ārstēšana išēmiska insulta apakštipās. Stroke. - 2001. - Vol. 32. - 2559.-2566. Lpp.

6. Fishers C.M. Lācenes: mazie, dziļi smadzeņu infarkti // Neiroloģija. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fishers C.M. Lacunāra insulti un infarkti: pārskats // Neiroloģija. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. No insulta attēlveidošanas līdz ārstēšanai. Impulsā: klīniskie aspekti un attēlveidošana (ENS mācību kursi). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Moderators V. Freunds H.J. Difūzijas - un perfūzijas - svērtais MRI. DWI / PWI neatbilstības apgabala akūtais insults. / / Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Akūtu smadzeņu stumbra infarktu, izmantojot difūzijas nosvērtu MR, diagnostika. // Neiroloģija. - 2003. - Vol. 46, Nr. 6. - 352-356.

Lasīt Vairāk Par Kuģi