Paroksizmāla tahikardijas cēloņi, simptomi un ārstēšana, sekas

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir paroksizmāla tahikardija, kas var izraisīt to, kā tā izpaužas. Cik bīstama un izārstējama.

Ar paroksizmāla tahikardija notiek īslaicīgs paroksismisks sirdsdarbības ritma traucējums, kas ilgst no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm vai stundām ritmiskā sirdsdarbības paātrinājuma formā 140-250 sitienu minūtē. Šādas aritmijas galvenā iezīme ir tāda, ka aizraujošie impulsi nāk nevis no dabiska elektrokardiostimulatora, bet no neparasta koncentrēšanās vadīšanas sistēmā vai sirds miokardos.

Šādas izmaiņas var traucēt pacientu stāvokli dažādos veidos, atkarībā no paroksizma veida un krampju biežuma. Paroksizmāla tahikardija no sirds augšējiem rajoniem (atriovecēm) reti sastopamu epizožu veidā var vai nu vispār neradīt nekādus simptomus, vai arī izpaužas vieglas simptomi un nespēks (85-90% cilvēku). Ventrikulārās formas izraisa smagas asinsrites traucējumus un pat var apdraudēt sirdsdarbības apstāšanos un pacienta nāvi.

Ir iespējams pilnīgi izārstēt šo slimību - medicīniskās zāles var noņemt uzbrukumu un novērst tās atkārtošanos, ķirurģiskas metodes novērš patoloģiskos asiņojumus, kas ir avotu paātrinātie impulsi.

Šajā procesā ir iesaistīti kardiologi, sirds ķirurgi un aritmologi.

Kas notiek ar patoloģiju

Parasti sirds samazinās, pateicoties regulārajiem impulsiem, kas rodas no 60-90 sitieniem minūtē no augstākās sirds punkta, sinusa mezgla (galvenā elektrokardiostimulatora). Ja to skaits ir lielāks, to sauc sinusa tahikardija.

Paroksizmāla tahikardija sirds steno arī biežāk nekā vajadzētu (140-250 sitieni / min), bet ar ievērojamām īpašībām:

  1. Galvenais impulsu avots (elektrokardiostimulators) nav sinusa mezgls, bet patoloģiski izmainīta sirds audu daļa, kas drīkst veikt tikai impulsus, nevis tās radīt.
  2. Pareizais ritms - sirdsdarbība tiek atkārtots regulāri, ar vienādiem laika intervāliem.
  3. Paroksizmāla daba - tahikardija rodas un pāriet pāri un vienlaicīgi.
  4. Patoloģiska nozīme - paroksizms nevar būt norma, pat ja tā nerada simptomus.

Tabulā ir redzamas sinusa (parastās) tahikardijas vispārējās un atšķirīgās pazīmes) no paroksizmāla.

Tas viss ir atkarīgs no paroksizma veida

Ārkārtīgi svarīgi ir atdalīt paroksismisko tahikardiju sugās atkarībā no neparasti orientēto impulsu centra lokalizācijas un tās rašanās biežuma. Galvenie slimības varianti ir parādīti tabulā.

  • Pirmsvēža forma (20%);
  • Atrioventrikula (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-White sindroms (WPW - 15-25%).

Visizdevīgākais paroksismiskās tahikardijas variants ir akūta atriālā forma. Viņai ārstēšana vispār nav nepieciešama. Nepārtrauktās recidivējošās ventrikulārās paroksizmas ir visbīstamākās - pat tad, neraugoties uz modernām ārstēšanas metodēm, tās var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos.

Attīstības mehānismi un cēloņi

Saskaņā ar paroksismiskās tahikardijas sastopamības mehānismu ir līdzīga ekstrasistolai - ārkārtējām sirdsdarbības kontrakcijām. Viņus apvieno impulsu papildu uzmanības centrā, ko sauc par ārpusdzemdes. To starpība ir tāda, ka ekstrasistolijas notiek periodiski pēc nejaušības principa, ņemot vērā sinusa ritmu, un paroksizmas laikā ektogrāfa fokuss ģenerē tik bieži un regulāri impulsus, ka tā īsumā pieņem galvenā elektrokardiostimulatora funkciju.

Taču, lai impulsus no šādām foci varētu izraisīt paroksizmāla tahikardija, ir jābūt vēl vienam priekšnoteikumam, sirds struktūras individuālajai iezīmei - papildus galvenajiem impulsu veikšanas veidiem (kas ir visiem cilvēkiem) ir jābūt papildu veidiem. Ja cilvēkiem, kuriem ir šādi papildu vadīšanas ceļi, nav ārpusdzemdes kambari, sinusa impulsi (galvenais elektrokardiostimulators) brīvi cirkulē pa galvenajiem ceļiem, nepārsniedzot papildu. Bet, apvienojot impulsus no ekotūriskajām vietnēm un papildu ceļiem, tas notiek pa posmiem:

  • Parasts impulss, saskaroties ar patoloģiskiem impulsiem, nevar pārvarēt to un iziet cauri visām sirds daļām.
  • Ar katru secīgo impulsu galveno ceļu spriegums, kas atrodas virs šķēršļa, palielinās.
  • Tas noved pie aktivizēšanas papildu ceļus, kas tieši savieno atriāciju un sirds kambarus.
  • Impulsi sāk cirkulēt slēgtā apli atbilstoši šādai shēmai: atriācija - papildu saišķis - ventricles - ārpusdzemdes fokuss - atriācija.
  • Sakarā ar to, ka ierosināšana tiek izplatīta pretējā virzienā, tā pat vairāk kairina patoloģisko zonu sirdī.
  • Ektogrāfa fokuss tiek aktivizēts un bieži rada spēcīgus impulsus, kas cirkulē neparastā apburtā lokā.

Iespējamie iemesli

Faktori, kas izraisa ārpusdzemdes loku parādīšanos supraventrikulārajā zonā un sirds sirds kambaros, atšķiras. Iespējamie šīs funkcijas iemesli ir doti tabulā.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija ir viens no sirdsdarbības ritma traucējumu variantiem, kurā sirdsdarbības ātrums palielinās par 120-140 sitieniem minūtē. Šis stāvoklis ir saistīts ar ārpusdzemdes impulsu rašanos. Viņi aizstāj normālu sinusa ritmu. Šīs paroksizmas, kā likums, sākas pēkšņi un arī beidzas. Ilgums var būt atšķirīgs. Patoloģiski impulsi rodas atrioventriju, atrioventrikulāros mezglos vai sirds sirds kambaros.

Ar ikdienas EKG monitorēšanu aptuveni vienai trešdaļai pacientu ir sastopamas paroksismiskās tahikardijas epizodes.

Klasifikācija

Izgatavoto impulsu lokalizācijas vietā tiek izolētas supraventrikulārās (supraventrikulārās) un ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas. Supraventrikulārs ir sadalīts priekškambaru un atrioventrikulārajā (atrioventrikulārā) formā.

Tika pētīti trīs veidu supraventrikulārā tahikardija atkarībā no attīstības mehānisma:

  1. Savstarpēja. Kad tas notiek, notiek nervu impulsa (atkārtotas iedarbības mehānisms) ierosmes un atgriešanās apļveida cirkulācija. Šī opcija ir visizplatītākā.
  2. Ekotūrisks (fokālais).
  3. Multifokāls (multifokāls, multifokāls).

Pēdējās divas opcijas ir saistītas vai nu ar vienu vai vairākiem ārpusdzemdes ritma centrā vai ar post-depolarizācijas izraisītāja darbības traucējumu parādīšanos. Visos gadījumos, kad rodas paroksismāla tahikardija, pirms tam notiek sitienu attīstība.

Cēloņi

Etioloģiskie faktori pirms paroksismiskās tahikardijas ir līdzīgi kā ekstrasistolēm, bet supraventrikulārās (supraventrikulārās) un ventrikulārās tahikardijas cēloņi ir nedaudz atšķirīgi.

Galvenais supraventrikulārās (supraventrikulārās) formas attīstības iemesls ir aktivizēt un palielināt simpatētiskās nervu sistēmas tonusu.

Ventrikulāra tahikardija bieži rodas sklerozes, distrofiskas, iekaisuma un nekrotiskās pārmaiņas miokardā. Šī forma ir visbīstamākā. Gados vecāki cilvēki ir predisponēti pret to. Ventrikulāra tahikardija rodas, kad attīstās ārpusdzemdes fokuss ventrikulārās vadīšanas sistēmā (Hissa saite, Purkinje šķiedras). Slimības, piemēram, miokarda infarkts, koronāro sirds slimību (koronāro sirds slimību), sirds defektu un miokardītu, ievērojami palielina patoloģijas risku.

Paroksismālas tahikardijas risks cilvēkiem ar iedzimtiem neparastiem nervu impulsiem ir paaugstināts. Tas var būt Kenta saišķis, kas atrodas starp atriāciju un sirds kambariem, Mahame šķiedras starp atrioventrikulāro mezglu un sirds kambarīti vai citas vadošas šķiedras, kas veidojas dažu miokarda slimību dēļ. Iepriekš aprakstītie paroksismisko aritmiju rašanās mehānismi var izraisīt, veicot nervu impulsu pa šiem patoloģiskajiem ceļiem.

Ir vēl viens zināms mehānisms paroksismisko tahikardiju attīstībai, kas saistīti ar traucējumiem atrioventrikulārās krustojuma funkcionalitātē. Šajā gadījumā mezglā notiek gareniska disociācija, kas izraisa vadošās šķiedras pārrāvumu. Daži no viņiem kļūst nespējuši uzmundrināt un otrs nedarbojas pareizi. Tāpēc daži nervu impulsi no atrijām nesasniedz slāpētājus, un atgriežas atpakaļ (pretējā virzienā). Šis atrioventrikulāro mezgla darbs veicina impulsu cirkulāro cirkulāciju, kas izraisa tahikardiju.

Pirmsskolas un skolas vecumā notiek svarīga tahikardijas (idiopātiska) paroksizmāla forma. Tā iemesls nav pilnībā izprotams. Iespējams, ka cēlonis ir neiroģenētisks. Šo tahikardiju pamatā ir psihoemotīvi faktori, kas palielina autonomās nervu sistēmas simpātisko sadalījumu.

Paroksizmāla tahikardijas simptomi

Tahikardijas paroksizms sākas akūti. Personai parasti ir skaidrs, ka sākas sirdsdarbības sirdsklauves.

Pirmā sajūta paroksismā ir sāpīga sāpīga sāpoša sajūta aiz krūšu kaula sirdī, kas pārvēršas ātrā un ātrā sirdsdarbībā. Ritms tiek saglabāts pareizi, un biežums ievērojami palielinās.

Uzbrukuma laikā personai var būt šādi simptomi:

  • asa un ilgstoša reibonis;
  • troksnis ausīs;
  • sāpes sašaurināšanās sirdī.

Iespējamie veģetatīvā rakstura pārkāpumi:

  • pārmērīga svīšana;
  • slikta dūša ar vemšanu;
  • neliels temperatūras pieaugums;
  • vēdera uzpūšanās

Daudz retāk paroksizms ir saistīts ar neiroloģiskiem simptomiem:

Tas notiek, pārkāpjot sirds sūknēšanas funkciju, kurā smadzenēs trūkst asinsriti.

Jau kādu laiku pēc uzbrukuma palielinās urīna izdalīšanās, kuras blīvums ir zems.

Ar ilgstošu paroksismiskās tahikardijas uzbrukumu ir iespējami hemodinamiskie traucējumi:

  • sajūta vāja;
  • ģībonis;
  • asinsspiediena pazemināšana.

Cilvēki, kas cieš no jebkādām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, daudz grūtāk panes šādus uzbrukumus.

Kas ir bīstama paroksizmāla tahikardija

Ilgstoša paroksizma gaita var būt saistīta ar akūtu sirds mazspēju (sirds astmu un plaušu tūsku). Šie apstākļi bieži noved pie kardiogēno šoku. Sakarā ar asinsritē pazemināto asins tilpuma samazināšanos samazinās sirds muskuļa skābekļa pakāpe, kas izraisa stenokardijas un miokarda infarkta veidošanos. Visi iepriekšminētie nosacījumi veicina hroniskas sirds mazspējas rašanos un progresēšanu.

Paroksismiskās tahikardijas diagnostika

Iespējams, ka paroksizmāla tahikardija var izraisīt pēkšņu veselības pasliktināšanos, kam seko asas normāla ķermeņa stāvokļa atjaunošanās. Šajā brīdī jūs varat noteikt sirdsdarbības ātruma palielināšanos.

Supraventrikulārā (supraventrikulāra) un ventrikulārā paroksismiskā tahikardija var atšķirt neatkarīgi no diviem simptomiem. Ventrikulārajā formā sirdsdarbības ātrums nepārsniedz 180 sitienus minūtē. Ja supraventrikulāra sirdsdarbība tiek novērota 220-250 sitienu laikā. Pirmajā gadījumā vagāla testi, kas maina vagusa nerva signālu, ir neefektīvi. Supraventrikulāro tahikardiju šādā veidā var pilnībā pārtraukt.

Paroksismāro palielināto sirdsdarbības ātrumu nosaka EKG, mainot pretiekaisuma pāra viļņa polaritāti un formu, un tā atrašanās vieta mainās salīdzinājumā ar QRS kompleksu.

EKG pētījumu rezultāti dažādu veidu paroksizmāla tahikardijas gadījumā. Pēc priekškalna (supraventrikulārā) formas P vēzis parasti atrodas QRS priekšā. Ja patoloģiskais avots atrodas atrioventrikulārajā (AV) mezglā (supraventrikulārajā), tad P viļņs ir negatīvs un var būt slāņains vai aiz sirds kambaru QRS kompleksa. Ja EKG ventrikulāra tahikardija tiek noteikta, pagarināts deformēts QRS. Tās ir ļoti līdzīgas sirds kambaru ekstrasistolēm. P zobs var palikt nemainīgs.

Bieži vien elektrokardiogrammas noņemšanas laikā neparādās paroksismiskās tahikardijas uzbrukums. Šajā gadījumā Holtera kontrole ir efektīva, kas ļauj reģistrēt pat īsas, subjektīvi neuztvertas sirdsklauves epizodes.

Retos gadījumos eksperti izmanto endokardijas EKG izņemšanu. Šim nolūkam īpašā veidā tiek ievietots elektrods sirdī. Lai izslēgtu organisku vai iedzimtu sirds patoloģiju, tiek veikta sirds un ultraskaņas MR (magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Ārstēšanas taktiku izvēlas atsevišķi. Tas ir atkarīgs no daudziem faktoriem:

  • tahikardijas formas;
  • tās cēloņi;
  • uzbrukumu ilgums un biežums;
  • tahikardijas komplikācijas;
  • sirds mazspējas attīstības pakāpe.

Ar paroksismiskās tahikardijas ventrikulārām formām ārkārtas hospitalizācija ir obligāta. Dažos gadījumos ar idiopātiskiem variantiem, kuriem ir iespējama ātra asiņošana, ir atļauta steidzama antiaritmiskās zāles lietošana. Supraventrikulāro (supraventrikulāro) tahikardiju var pārtraukt arī zāles. Tomēr akūtas kardiovaskulārās darbības nepietiekamības gadījumā ir nepieciešama arī hospitalizācija.

Gadījumos, kad paroksismiski uzbrukumi tiek novēroti vairāk nekā divas vai trīs reizes mēnesī, paredzēto hospitalizāciju ieceļ, lai veiktu papildu pārbaudes, rediģētu ārstēšanu un atrisinātu jautājumu par ķirurģisko iejaukšanos.

Paroksizmāla tahikardijas uzbrukuma gadījumā vietnei jānodrošina ārkārtas palīdzība. Primārā ritma traucējumi vai paroksizms pret sirds slimību fona liecina par ārkārtas ārkārtas izsaukumu.

Paroksizmas atvieglošana ir nepieciešama, lai sāktu ar vagālo paņēmienu, kas samazina simpatodrenālas sistēmas ietekmi uz sirdi:

  1. Kopējā sastiepums.
  2. Valsalvas manevrs ir mēģinājums asi izelpot ar slēgtu mutes dobumu un deguna eju.
  3. Ashnera tests - spiediens uz acs ābolu iekšējiem stūriem.
  4. Noslaukiet ar aukstu ūdeni.
  5. Izsauc spīļveida refleksu (mēles saknes kairinājums).
  6. Goering-Chermak tests ir spiediens uz karotīdu deguna blakusdobumu reģionu (mehānisks kairinājums miega artēriju rajonā).

Šīs metodes ne vienmēr ir efektīvas, tāpēc galvenais veids, kā atvieglot uzbrukumu, ir antiaritmisku zāļu ieviešana. Lai to izdarītu, izmantojiet novokainamīdu, propranololu, kinidīnu, etmozīnu, izoptinu vai korordonu. Ilgstošas ​​paroksizmas, kuras nevar ārstēt, tiek pārtrauktas, veicot EIT (elektropulse terapija).

Pretkorrīna ārstēšana sastāv no antiaritmiskiem līdzekļiem un sirds glikozīdiem. Pēc slimnīcas izrakstīšanas šiem pacientiem ir obligāti jāveic kardiologa ambulatorā uzraudzība, definējot individuālu ārstēšanas shēmu. Lai novērstu atkārtošanos (šajā gadījumā atkārtotus uzbrukumus), daudzas zāles ir paredzētas personām ar biežām paroksizmām. Īsai supraventrikulārai tahikardijai vai pacientiem ar izolētiem paroksizmiem nav nepieciešama antiaritmiska zāļu terapija.

Papildus antiaritmiskiem līdzekļiem pretreakciju ārstēšana ietver sirds glikozīdu (Strofantin, Korglikon) lietošanu regulāri ar EKG kontroli. Beta aleroblokatori (metoprolols, anaprilīns) tiek lietoti, lai novērstu paroksizmāla tahikardijas ventriculu veidošanos. Pierādīta efektivitāte kompleksā administrācijā ar antiaritmiskiem līdzekļiem.

Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta tikai smagai. Šādos gadījumos tiek veikta mehāniska izdalīšana (iznīcināšana), kas rodas ārpus eņģeļu apšuvuma vai nervu impulsa patoloģiskajiem ceļiem. Ārstēšanas pamatā ir elektriskā, lāzera, kriogēnā vai ķīmiskā iznīcināšana, radiofrekvences ablācija (RFA). Dažreiz tiek implantēts elektrokardiostimulators vai elektriskais mini-defibrilators. Pēdējais, radot aritmiju, rada izdalījumu, kas palīdz atjaunot normālu sirdsdarbību.

Slimības prognoze

Slimības prognoze tieši atkarīga ne tikai no uzbrukumu formas, ilguma un komplikāciju klātbūtnes, bet arī no miokarda kontraktilitātes. Ar spēcīgiem sirds muskuļa bojājumiem ir ļoti liels ventriculāra fibrilācijas un akūtas sirds mazspējas risks.

Paroksismālas tahikardijas vislabvēlīgākā forma ir supraventrikulāra (supraventrikulāra). Tas praktiski neietekmē cilvēku veselību, taču pilnīga spontāna atveseļošanās no tā vēl nav iespējama. Šīs sirds ritma variācijas gaita ir saistīta ar sirds muskuļa fizioloģisko stāvokli un pamatā esošās slimības gaitu.

Sliktākā paroksismiskās tahikardijas ventrikulārās formas prognoze, kas attīstījās pret jebkuru sirds patoloģiju. Šeit ir iespējams pāreja uz sirds kambaru fibrilāciju vai fibrilāciju.

Vidējā dzīvildze pacientiem ar ventrikulāru paroksismisko tahikardiju ir diezgan augsta. Faktiskais rezultāts ir raksturīgs pacientiem ar sirds defektu klātbūtni. Pastāvīga zāļu lietošana pret recidīvu un savlaicīga ķirurģiska ārstēšana samazina pēkšņas sirdsdarbības nāves risku simtiem reižu.

Profilakse

Būtiskas tahikardijas profilakse nav zināma, jo tā etioloģija nav pētīta. Galvenās patoloģijas ārstēšana ir galvenais veids, kā novērst paroksizmas, kas rodas slimības fona apstākļos. Sekundārā profilakse ir smēķēšanas, alkohola, paaugstināta psiholoģiskā un fiziskā spriedze, kā arī noteikta zāļu laicīga un pastāvīga lietošana izslēgšana.

Tādējādi jebkura veida paroksizmāla tahikardija ir stāvoklis, kas ir bīstams pacienta veselībai un dzīvībai. Ar savlaicīgu diagnostiku un pienācīgu ārstēšanu ar paroksizmāla sirds aritmija, slimības komplikācijas var samazināt līdz minimumam.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija ir aritmijas veids, ko raksturo sirdslēkme (paroksizms) ar sirdsdarbības ātrumu no 140 līdz 220 vai vairāk minūtē, ko izraisa ektopātiskie impulsi, kuru rezultātā tiek nomainīts normāls sinusa ritms. Tahikardijas paroksizmēm ir pēkšņs sākums un beigas, dažāds ilgums un, parasti, regulārs ritms. Ektopiskus impulsus var radīt atrioventrikulārajā krustojumā vai sirds kambaros.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija ir aritmijas veids, ko raksturo sirdslēkme (paroksizms) ar sirdsdarbības ātrumu no 140 līdz 220 vai vairāk minūtē, ko izraisa ektopātiskie impulsi, kuru rezultātā tiek nomainīts normāls sinusa ritms. Tahikardijas paroksizmēm ir pēkšņs sākums un beigas, dažāds ilgums un, parasti, regulārs ritms. Ektopiskus impulsus var radīt atrioventrikulārajā krustojumā vai sirds kambaros.

Paroksizmāla tahikardija ir etioloģiski un patoģenētiski līdzīga ekstrasistolijai, un vairākas ekstrasistoles pēc sekojošās tiek uzskatītas par īsu tahikardijas paroksizmu. Ar paroksizmālu tahikardiju sirdsdarbība ir neekonomiska, asins cirkulācija nav efektīva, tāpēc tahikardijas paroksizm, attīstoties pret kardiopatoloģijas fona, izraisa asinsrites traucējumus. Paroksizmāla tahikardija dažādās formās tiek konstatēta 20-30% pacientu, kam ir ilgstoša EKG kontrole.

Paroksismiskās tahikardijas klasifikācija

Patoloģisko impulsu lokalizācijas vietā ir izolētas paroksismiskās tahikardijas atrioventrikulārās (atrioventrikulārās) un ventrikulārās formas. Atriālā un atrioventrikulārā paroksismiskā tahikardija apvienojas supraventrikulārajā (supraventrikulārā) formā.

Pēc kursa rakstura ir akūts (paroksizmāls), pastāvīgi atkārtots (hronisks) un nepārtraukti atkārtojamu paroksismiskās tahikardijas formas. Nepārtrauktas recidivējošas formas gaita var ilgt gadiem, izraisot aritogēnisko dilatēto kardiomiopātiju un asinsrites mazspēju. Saskaņā ar attīstības mehānismu, abpusēji (saistībā ar atkārtotas ievadīšanas mehānismu sinusa mezglā) atšķiras supraventrikulārās paroksismiskās tahikardijas ārpusdzemdes vai (fokālās), multifokālās (vai multifokālas) formas.

Paroksismiskās tahikardijas attīstības mehānisms vairumā gadījumu ir balstīts uz impulsa atkārtotu ievadi un uzbrukuma apļveida cirkulāciju (savstarpējs atgriešanās mehānisms). Retāk sastopama tahikardijas paroksizma, kas rodas, novērojot anomālai automātiskai ārpusdzimatizēšanos vai koncentrējoties pēc depolarizācijas izraisītāja aktivitātēm. Neatkarīgi no paroksismālas tahikardijas parādīšanās mehānisma vienmēr ir jāuzsver bumbiņu attīstība.

Paroksismiskas tahikardijas cēloņi

Saskaņā ar etioloģisko faktoru līdzīgi paroksismālās tahikardija aritmijas, ar Supraventrikulārās formā, ko parasti izraisa ar aktivizēšanas simpātiskās daļas nervu sistēmas pieaugumu, un sirds kambaru - iekaisuma, nekrotisku, deģeneratīvām vai sklera bojājumiem sirds muskuli.

Paroksizmāla tahikardijas ventrikulārajā formā ārpusdzemdes ierosināšanas fokuss atrodas vadīšanas sistēmas ventrikulārajās daļās - Viņa saišķī, ​​tā kājās un Purkinje šķiedrās. Ventrikulārās tahikardijas attīstība biežāk novēro gados vecākiem vīriešiem ar koronāro artēriju slimību, miokarda infarktu, miokardītu, hipertensiju un sirds defektiem.

Būtisks priekšnoteikums attīstībai paroksismālās tahikardijas ir klātbūtne piederumu ceļiem ir miokarda pulsa iedzimts raksturs (Kent gaismu starp ventrikulu un ātrijos, ar atrioventrikulārā mezgla traversing; Maheyma šķiedras starp ventrikulu un atrioventrikulāro mezglu) vai kas rodas no miokarda bojājumu (miokardīts, sirds, kardiomiopātija). Papildu impulsu ceļi izraisa patoloģisku ierosmes cirkulāciju caur miokardu.

Dažos gadījumos atrioventrikulārajā mezglā veidojas tā sauktā gareniskā disociācija, kas noved pie atrioventrikulāro savienojumu šķiedru nekoordinētas darbības. Kad disociācijas parādība gareniskā daļa no vadoša šķiedru sistēmas darbojas nenovirzoties, no otras puses, pretī, vada ierosināšanas pretējā (atgriezeniskās) virzienā, un nodrošina bāzi apļveida apritē impulsu ātrijos un kambaru tad atkāpšanās- šķiedrām atpakaļ uz ātriju.

Bērnībā un pusaudžiem dažreiz rodas idiopātiska (būtiska) paroksizmāla tahikardija, kuras cēloni nevar droši noteikt. Paroksizmāla tahikardijas neiroģenētisko formu bāze ir psihoemocionālo faktoru ietekme un palielināta simpatodrenālas aktivitāte ektopisku paroksizmu attīstībai.

Paroksizmāla tahikardijas simptomi

Tahikardijas paroksizm vienmēr ir pēkšņi nošķirts sākums un beidzas, bet tā ilgums var būt no dažām dienām līdz dažām sekundēm.

Pacients sāk justies paroksizmam kā impulsu sirds rajonā, pārvēršot palielinātu sirdsdarbību. Sirdsdarbības ātrums paroksizmā sasniedz 140-220 vai vairāk minūtē, vienlaikus saglabājot pareizo ritmu. Paroksizmāla tahikardijas uzbrukumam var būt reibonis, troksnis galvas pusē, sirds sašaurināšanās sajūta. Retāk sastopami pārejoši fokālie neiroloģiskie simptomi - afazija, hemipareze. Supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas gaita var rasties ar autonomas disfunkcijas simptomiem: svīšanu, nelabumu, meteorisms, vieglu subfebrīli. Uzbrukuma beigās poliurija tiek novērota vairākas stundas, ar lielu daudzumu gaismas un zema blīvuma urīna (1,001-1,003).

Ilgstošs tahikardijas paroksizmas kurss var izraisīt asinsspiediena pazemināšanos, vājuma un ģībuma veidošanos. Pacientiem ar kardiopatoloģiju pacientiem ar paroksismāro tahikardiju ir pasliktinājusies. Ventrikulāra tahikardija parasti attīstās sirds slimību fona un ir nopietnāka prognoze.

Paroksismiskās tahikardijas komplikācijas

Ar vārstuļu formu paroksizmāla tahikardija ar ritma frekvenci pārsniedz 180 sitienu. minūtē var attīstīties sirds kambaru fibrilācija. Ilgstoša paroksizma var izraisīt nopietnas komplikācijas: akūtu sirds mazspēju (kardiogēnu šoks un plaušu tūska). Sirdsdarbības apjoma samazināšanās tahikardijas paroksizmā samazina koronāro asins piegādi un sirds muskuļa išēmiju (stenokardija vai miokarda infarkts). Paroksismiskās tahikardijas gaita noved pie hroniskas sirds mazspējas progresēšanas.

Paroksismiskās tahikardijas diagnostika

Paroksizmāla tahikardija var diagnosticēt tipisks uzbrukums ar pēkšņu sākumu un beigām, kā arī dati par sirdsdarbības ātruma pētījumu. Supraventrikulārās un ventrikulārās tahikardijas formas atšķiras palielinātā ritma pakāpē. Ventrikulārajā tahikardijā sirdsdarbības ātrums parasti nepārsniedz 180 sitienu. minūtē un paraugi ar vagusa nerva uzbudinājumu dod negatīvus rezultātus, bet ar supraventrikulāru tahikardiju sirdsdarbība sasniedz 220-250 sitienu. minūtē, un paroksismu apstājas ar vaļu manevru.

Kad uzbrukuma laikā tiek ierakstīta EKG, tiek noteiktas P veida viļņu formas un polaritātes būtiskas izmaiņas, kā arī tā atrašanās vieta attiecībā pret VVR kompleksu, kas ļauj atšķirt paroksismālas tahikardijas formu. Pirms QRS kompleksa pirmsvēža formas P atrašanās biežums (pozitīvs vai negatīvs) ir raksturīgs. Pie paroksisma, kas notiek no atrioventrikulārā savienojuma, reģistrēts negatīvs zobs P, kas atrodas aiz QRS kompleksa vai ar to apvienojas. Ventrikulārajai formai raksturīga QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās, kas atgādina ventrikulārās ekstrasistoles; regulāru, nemainīgu R viļņu var reģistrēt.

Ja tahikardijas paroksizmu nevar novērst ar elektrokardiogrāfiju, ikdienas EKG monitorings tiek izmantots, lai reģistrētu īsas epizodes paroksismiskai tahikardijai (no 3 līdz 5 ventrikulāriem kompleksiem), ko pacienti neuztver subjektīvi. Dažos gadījumos ar paroksizmālu tahikardiju, endokardijas elektrokardiogrammu reģistrē, ievadot intradermālos elektrodus. Lai izslēgtu organisko patoloģiju, tiek veikta sirds ultraskaņa, sirds MRI vai MSCT.

Paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Jautājums par taktiku ārstēšanas pacientiem ar paroksismālo tahikardiju ir atrisināta, ņemot vērā formu aritmiju (priekškambaru, atrioventrikulāra, kambaru), tā etioloģijas biežumu un ilgumu uzbrukumiem, Klīniskā aina kā garā (sirds vai sirds un asinsvadu slimību) laikā esamību vai neesamību komplikācijas.

Lielākajai daļai ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas gadījumos nepieciešama ārkārtas hospitalizācija. Izņēmumi ir idiopātiski varianti ar labdabīgu kursu un ātrās palīdzības iespēju, ieviešot īpašu antiaritmisku līdzekli. Paroksismiskās supraventrikulārās tahikardijas laikā pacienti tiek hospitalizēti kardioloģijas nodaļā akūtas sirds vai asinsvadu sistēmas traucējumu gadījumā.

Pacientiem ar paroksismisko tahikardiju plānotais hospitalizācija tiek veikta ar biežām,> 2 reizes mēnesī, padziļinātas tachikardijas uzbrukumiem, terapeitiskās taktikas noteikšanu un indikācijām ķirurģiskai ārstēšanai.

Paroksizmāla tahikardijas uzbrukuma gadījumā ir nepieciešams veikt ārkārtas pasākumus uz vietas, un primārā paroksizma vai vienlaikus sirds patoloģijas gadījumā ir nepieciešams vienlaikus izsaukt ārkārtas kardioloģisko dienestu.

Lai atvieglotu tahikardijas paroksizmu, viņi izmanto vagālo manevru, metodes, kas mehāniski ietekmē vagusa nervu. Vagu manevri ietver sastiepumu; Valsalva manevrs (mēģinājums enerģiski izelpot ar deguna starpību un mutes dobums ir noslēgts); Ashnera tests (vienmērīgs un mērens spiediens uz acs ābola augšējo iekšējo stūri); Chermak-Gering tests (spiediens uz vienu vai abām miežu sinusīm reģionā miega artērijā); mēģinājums izraisīt ķermeņa refleksu, kairinot mēles sakni; beršana ar aukstu ūdeni utt. Ar vagālo manevru palīdzību ir iespējams apturēt tikai supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas uzbrukumus, bet ne visos gadījumos. Tādēļ galvenais palīdzības veids paroksismālas tahikardijas attīstīšanā ir antiaritmisku zāļu lietošana.

Kā pirmā palīdzība parādīts intravenoza universālas antiaritmiskiem līdzekļiem efektīvus jebkurā veidā Klīniskā aina kā garā: prokaīnamīds, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), hinidīnu ritmodana (dizopiramīds, ritmileka) etmozina, isoptin, Cordarone. Ilgstošas ​​tahikardijas paroksizmām, kuras neapstājas ar narkotikām, viņi izmanto elektropulse terapiju.

Turpmāk pacientiem ar paroksizmāla tahikardiju amerikāņu uzraudzību veic kardiologs, kurš nosaka antiaritmiskās terapijas zāļu daudzumu un grafiku. Anti-recidīva antiaritmiska tahikardijas ārstēšana tiek noteikta pēc uzbrukumu biežuma un tolerances. Pastāvīga antirelažu terapija tiek veikta pacientiem ar paroksizmālu tahikardiju, kas notiek 2 vai vairāk reizes mēnesī un kam nepieciešama medicīniska palīdzība, lai atvieglotu to darbību; ar retākiem, bet ilgstošiem paroksizmiem, ko sarežģī akūtu kreisā kambara vai kardiovaskulāro traucējumu attīstība. Pacientiem ar biežām, īsām supraventrikulārās tahikardijas epizodēm, kas apstājās ar sevi vai ar vagālo manevru, indikācijas pret recidīvu terapijai ir apšaubāmas.

Ilgstošas ​​profilaktiskā ārstēšana no paroksizmālo tahikardija veikto antiaritmiskiem līdzekļiem (hinidīnu bisulfāta, dizopiramīds, moratsizinom, etatsizin, amiodarons, verapamils ​​et al.), Un sirds glikozīdiem (digoksīns, lanatozidom). Zāles izvēle un devas tiek veiktas, vadoties pēc elektrokardiogrāfijas un kontrolējot pacienta veselību.

Β-adrenerģisko blokatoru lietošana paroksismiskās tahikardijas ārstēšanai samazina ventrikulārās formas veidošanās iespēju vēnu kambara fibrilācijā. Visefektīvākā β-blokatoru lietošana kopā ar antiaritmiskiem līdzekļiem, kas ļauj samazināt katras zāles devu, neapdraudot terapijas efektivitāti. Tahikardijas supraventrikulāro paroksizmu atkārtošanās novēršana, samazinot kursa biežumu, ilgumu un smagumu, tiek panākta, nepārtraukti perorāli ievadot sirds glikozīdus.

Smagos paroksizmālās tahikardijas gadījumos un pretrelepsijas terapijas neefektivitāte tiek izmantota ķirurģiskā ārstēšanā. Kā ķirurģijas palīdzību ar Klīniskā aina kā garā tahikardiju piemērots degradāciju (mehāniskās, elektriskās, lāzera, ķīmijas, kriogēnās) papildu veidi impulsa vadīšanas vai ārpusdzemdes perēkļi automātisms, radiofrekvenču ablācijas (RFA sirds), implantācijas elektrokardiostimulatoru ar programmēšanas režīmi pāri un "aizraujošu" stimulācijas vai implantēt elektrisko defibrilatori.

Paroksismiskās tahikardijas prognoze

Pareģotājs paroksismālās tahikardijas ir tā forma, etioloģija, ilgums no uzbrukumiem, esamība vai neesamība komplikāciju, stāvoklis miokarda kontrakciju (jo smagiem bojājumiem uz sirds muskuli risks, akūtu sirds un asinsvadu vai sirds mazspējas, sirds kambaru mirdzaritmija).

Visizdevīgākais ir paroksismālas tahikardijas primārās supraventrikulārās formas kurss: lielākā daļa pacientu nezaudē savu spēju strādāt daudzus gadus, reti ir gadījumi, kad notiek pilnīga spontāna izārstēšana. Miokarda slimību izraisītās supraventrikulārās tahikardijas gaitu lielā mērā nosaka attīstības temps un pamata slimības ārstēšanas efektivitāte.

Sliktākā prognoze ir novērota kambaru formā paroksismālās tahikardijas, kas attīstās fona miokarda patoloģiju (akūtas sirdslēkmes, lielu pārejoša išēmija, recidivējošu miokardītu, primāro kardiomiopātijas, smags miokarda distrofija, sirds slimības dēļ). Miokarda bojājumi veicina paroksismālas tahikardijas transformāciju kambaru fibrilācijā.

Ja komplikācijas nav, tad pacientiem ar ventrikulāru tahikardiju izdzīvo gadu un pat gadu desmiti. Ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas nāves gadījumi parasti rodas pacientiem ar sirds defektiem, kā arī pacientiem, kuriem iepriekš bijusi pēkšņa klīniska nāve un reanimācija. Uzlabo paroksismiskās tahikardijas, pastāvīgas antirelažu terapijas kursu un ritma korekciju ķirurģijā.

Paroksizmāla tahikardija profilakse

Nav zināmi pasākumi, lai novērstu paroksizmāla tahikardijas būtisko formu, kā arī tās cēloņus. Lai novērstu tahikardijas paroksizmu attīstību kardiopatoloģijas fona apstākļos, nepieciešama profilakse, savlaicīga diagnoze un pamata slimības ārstēšana. Ar attīstīto paroksismisko tahikardiju norādīta sekundārā profilakse: izaicinošu faktoru (garīgās un fiziskās slodzes, alkohola, smēķēšanas) izslēgšana, nomierinošu un antiaritmisku antirelažu zāļu lietošana, tahikardijas ķirurģiska ārstēšana.

Paroksizmāla tahikardija: cēloņi, veidi, paroksizms un tā izpausmes, ārstēšana

Paroksizmāla tahikardija tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajiem sirds aritmiju veidiem, kā arī ekstrasistolu. Tas ir līdz pat vienai trešdaļai no patoloģijas gadījumiem, kas saistīti ar pārmērīgu miokarda ierosmi.

Kad paroksizmāla tahikardija (PT) sirdī, ir bojājumi, kas rada pārmērīgu impulsu skaitu, izraisot to pārāk bieži. Šādā gadījumā tiek traucēta sistēmiska hemodinamika, sirds patiešām cieš no uztura trūkuma, kā rezultātā palielinās asins cirkulācijas nepietiekamība.

PT uzbrukumi rodas pēkšņi bez acīmredzama iemesla, bet, iespējams, provocējošu apstākļu ietekme, tie arī pēkšņi iziet un paroksizmas ilgums, sirdsdarbības biežums dažādos pacientiem ir atšķirīgs. Parasto sinusa ritmu sirdī PT aizstāj ar tādu, kas viņam "uzliekams", veicot nejēdzīgo fokusu. Pēdējo var veidoties atrioventrikulārajā mezglā, sirds kambaros, miokarda priekšējā daļā.

Izslodzes impulsi no patoloģiska fokusēšanas seko pa vienam, tāpēc ritms paliek normāls, bet tā biežums ir tālu no normas. PT tā izcelsme ir ļoti tuvu supraventrikulāriem priekšlaicīgiem situmiem, tādēļ pēc vienas pēc ekstrasistolēm no atrijām bieži identificē ar paroksizmāla tahikardijas uzbrukumu, pat ja tā ilgst ne vairāk kā minūti.

Uzbrukuma ilgums (paroksizms) PT ir ļoti mainīgs - no dažām sekundēm līdz daudzām stundām un dienām. Ir skaidrs, ka nozīmīgākos asinsrites traucējumus papildinās ilgstoši aritmijas uzbrukumi, tomēr ārstēšana ir nepieciešama visiem pacientiem, pat tad, ja paroksizmāla tahikardija ir reta un nešķiet pārāk ilga.

Paroksismiskās tahikardijas cēloņi un veidi

PT ir iespējams gan jauniešiem, gan vecāka gadagājuma cilvēkiem. Gados vecākiem pacientiem tas tiek diagnosticēts biežāk, un iemesls ir organiskas izmaiņas, savukārt jauniem pacientiem aritmija biežāk ir funkcionāla.

Paroksismiskās tahikardijas supraventrikulāra (supraventrikulāra) forma (ieskaitot priekškambaru un AV-mezgla formas) parasti tiek saistīta ar paaugstinātu simpātiskās inervācijas aktivitāti, un sirdī bieži nepastāv acīmredzamas strukturālas izmaiņas.

Ventricular paroxysmal tahikardija parasti izraisa organiskās cēloņus.

Paroksizmāla tahikardijas veidi un paroksizmu vizualizācija EKG

Paroksizmas provokācijas faktori PT uzskata:

  • Stiprs satraukums, stresa situācija;
  • Hipotermija, pārāk auksta gaisa ieelpošana;
  • Pārēšanās;
  • Pārmērīga fiziskā slodze;
  • Ātrā pastaigas

Paroksismiskās supraventrikulārās tahikardijas cēloņi ir smags stresa un simpātiskas inervācijas traucējumi. Aizrautība izraisa ievērojamu adrenalīna un noradrenalīna daudzuma noplūdi no virsnieru dziedzera, kas veicina sirdsdarbības kontrakciju palielināšanos, kā arī paaugstina vadīšanas sistēmas jutīgumu, ieskaitot hormonu un neirotransmiteru darbības traucējumus ārpuskārtas foci.

Stresa un trauksmes sekas var izzināt PT gadījumos, kad ir ievainoti un šokēti ar šūnām, ar neirastēniju un veģetatīvi asinsvadu distoniju. Starp citu, apmēram trešdaļa pacientu ar autonomo disfunkciju saskaras ar šāda veida aritmiju, kas ir funkcionāls raksturs.

Dažos gadījumos, kad sirdij nav nozīmīgu anatomisko defektu, kas var izraisīt aritmiju, PT ir raksturīga refleksu dabā un visbiežāk saistīta ar kuņģa un zarnu patoloģiju, zarnu sistēmu, diafragmu un nierēm.

PT stumbra forma biežāk tiek diagnosticēta gados vecākiem vīriešiem, kuriem ir acīmredzamas strukturālas izmaiņas miokardā - iekaisums, skleroze, deģenerācija, nekroze (sirdslēkme). Šajā gadījumā tiek traucēts pareizais nerva impulsa virziens pa Viņa saiti, viņa kājām un mazākām šķiedrām, kas miokardu nodrošina ar aizraujošiem signāliem.

Ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas cēlonis var būt:

  1. Koronāro sirds slimību - gan difūzās sklerozes, gan rētas pēc sirdslēkmes;
  2. Miokarda infarkts - izsauc ventrikulāru PT katrā piektajā pacientā;
  3. Sirds muskuļu iekaisums;
  4. Arteriāla hipertensija, īpaši smaga miokarda hipertrofija ar difūzo sklerozi;
  5. Sirds slimība;
  6. Miokarda distrofija.

Starp retāk sastopamajiem paroksismālas tahikardijas cēloņiem, tireotoksikozi, alerģiskām reakcijām, iejaukšanos sirdī, tās dobumu kateterizāciju norāda, taču dažas no šīm zālēm īpašu uzmanību pievērš šīs aritmijas patoģenēzei. Tātad, saindēšanās ar sirds glikozīdiem, kas bieži tiek nozīmēta pacientiem ar hroniskām sirds slimību formām, var izraisa smagus tahikardijas uzbrukumus ar lielu nāves risku. Lielas antiaritmisko zāļu devas (piemēram, novocinamīds) var izraisīt PT. Narkotiku aritmijas mehānisms tiek uzskatīts par kālija metabolisko traucējumu iekšā un ārpus kardiomiocītiem.

PT turpina pētīt patoģenēzi, bet visticamāk, tā balstās uz diviem mehānismiem: impulsu un ceļu papildu avota veidošanos un impulsa apļveida cirkulāciju mehāniskās šķēršļa radīšanā ierosmes viļņam.

Ektogrāfa mehānismā ierosinātāja patoloģiskais uzsvars uzņem galvenā elektrokardiostimulatora funkciju un nodrošina miokardu ar pārmērīgu potenciālu skaitu. Citos gadījumos ierosinātā viļņa cirkulācija notiek pēc atkārtotas ieplūdes veida, kas ir īpaši pamanāma, kad tiek veidots organisks impulsu šķērslis kardiosklerozes vai nekrozes zonās.

PT pamatā bioķīmijas ziņā ir elektrolītu metabolisma atšķirība starp veseliem sirds muskuļu rajoniem un skarto rētu, sirdslēkmi, iekaisuma procesu.

Paroksismiskās tahikardijas klasifikācija

Modernā PT klasifikācija ņem vērā tās izskatu, avotu un plūsmas raksturlielumus.

Supraventrikulārā forma apvieno priekškambaru un atrioventrikulārās (AV-mezgli) tahikardiju, kad neparasta ritma avots atrodas ārpus miokarda un sirds ventrikulārajā sistēmā. Šis PT variants parādās visbiežāk, un to regulē regulāra, bet ļoti bieži sirdsdarbība.

PT kodola formā impulsus iet pa taktiem līdz sirds kambaru miokardim un atrioventrikulārā (AV) ceļā uz sirds kambariem un atkārtotu atgriešanos pie atriācijas, izraisot to kontrakciju.

Paroksizmāla sirds kambaru tahikardija ir saistīta ar organiskiem cēloņiem, savukārt vēdera muskuļi saskaras ar pārmērīgu ritmu, un atriovs ir pakļauts sinusa mezgla aktivitātei un kontrakciju biežums ir divas līdz trīs reizes mazāks nekā sirds kambarī.

Atkarībā no PT gaita, tas ir akūts kā paroksysms, hronisks ar periodiskiem uzbrukumiem un nepārtraukti atkārtojas. Pēdējā forma var rasties daudzus gadus, izraisot paplašinātu kardiomiopātiju un smagu asinsrites traucējumus.

Patogēnes īpatnības ļauj izolēt paroksismālas tahikardijas abpusēju formu, kad ir impulsa "atkārtota ievadīšana" sinusa mezglā, ārpusdzemdību laikā, kad veidojas papildu impulsu avots un multifokāls, ja ir vairāki miokarda ierosmes avoti.

Paroksizmāla tahikardijas izpausmes

Paroksizmāla tahikardija rodas pēkšņi, iespējams, provocējošu faktoru ietekmē vai pilnīgas labklājības apstākļos. Pacientam tiek novērots skaidrs laiks paroksizma sākumam un tas labi izjūtas. Uzbrukuma sākumu norāda spiediens sirds rajonā, kam seko intensīvas sirdsdarbības uzbrukums dažādām ilgmācībām.

Paroksizmāla tahikardijas lēkmes simptomi:

  • Reibonis, ģībonis ar ilgstošu paroksizmu;
  • Vājums, troksnis galvā;
  • Elpas trūkums;
  • Sašaurināšanās sajūta sirdī;
  • Neiroloģiskās izpausmes - runas traucējumi, jutība, parēze;
  • Veģetatīvie traucējumi - svīšana, nelabums, vēdera uzpūšanās, nedaudz paaugstināts temperatūra, pārmērīga urīna izdalīšanās.

Simptomu smagums ir lielāks pacientiem ar miokarda bojājumu. Viņiem ir arī smagāka slimības prognoze.

Aritmija parasti sākas ar palpināmu sirdsdarbību sirdī, kas saistīta ar ekstrasistolu, kam seko smaga tahikardija līdz 200 vai vairāk kontrakciju minūtē. Sirds diskomforta sajūta un neliela sirdsdarbība ir retāk sastopamas nekā spilgta tahikardijas paroksizma klīnika.

Ņemot vērā autonomo traucējumu nozīmi, ir viegli izskaidrot citas paroksismālas tahikardijas pazīmes. Retos gadījumos aritmiju ievada aura - galva sāk spin, ir troksnis ausīs, sirds spiež. Visos PT gadījumos ir bieža un bagātīga urinēšana uzbrukuma sākumā, bet pirmajās stundās urīna izvadīšana normalizējas. Tas pats simptoms ir raksturīgs PT beigām, un tas ir saistīts ar urīnpūšļa muskuļu relaksāciju.

Daudziem pacientiem ar ilgstošiem PT uzbrukumiem temperatūra paaugstinās līdz 38-39 grādiem, leikocitoze palielinās asinīs. Drudzis ir saistīts arī ar veģetatīvo disfunkciju, un leikocitozes cēlonis ir asiņu pārdale nepietiekamas hemodinamikas apstākļos.

Tā kā sirds ir tahikardijas deficīts, liela apļa artērijās nepietiek asiņu, tādi simptomi kā sirds sāpes, kas saistītas ar tās išēmiju, asinsrites traucējumi smadzenēs - reibonis, trīce rokās un kājās, krampji un bojājumus nervu audiem kavē runa un kustība, attīstās parēze. Tajā pašā laikā smagas neiroloģiskas izpausmes ir diezgan reti.

Kad uzbrukums beidzas, pacients piedzīvo ievērojamu atvieglojumu, kļūst viegli elpot, un ātru sirdsdarbību apstājas ar pēdu vai sajūta, ka izzudīs krūtīs.

  • Paroksismiskās tahikardijas perorālajām formām pievieno ritmisko impulsu, parasti no 160 kontrakcijām minūtē.
  • Ventrikulārā paroksizmālā tahikardija izpaužas retākos saīsinājumos (140-160), ar zināmu pulsa neitralitāti.

Paroksizmāla PT laikā pacienta izskats mainās: ir raksturīgs bālums, elpošana kļūst bieža, rodas trauksme, iespējams izteikta psihomotoriska uzbudinājums, dzemdes kakla vēnas uzbriest un pulsējas laikā ar sirds ritmu. Mēģinājums aprēķināt impulsu var būt grūti, jo tas ir pārāk bieži, tas ir vājš.

Nepietiekama sirdsdarbības dēļ sistoliskais spiediens tiek samazināts, bet diastoliskais spiediens var palikt nemainīgs vai nedaudz samazināts. Pacientiem ar izteiktām strukturālām izmaiņām sirdī (defekti, rētas, liela mēroga sirdslēkmes uc) pacientiem ar PT uzbrukumiem ir smaga hipotensija un pat sabrukums.

Simptomatoloģijā atrodi paroksismālas tahikardijas var atšķirt no ventrikulārās šķirnes. Tā kā attie cīgā PT ir ģenēzei, ka veģetatīvā disfunkcija ir izšķiroša, vienmēr tiek izteikti veģetatīvie traucējumi (poliurija pirms un pēc uzbrukuma, svīšana utt.). Ventrikulārajai formai parasti nav šo pazīmju.

Galvenais PT sindroma briesmām un komplikācijām ir sirds mazspēja, kas palielinās ar tahikardijas ilgumu. Tas rodas sakarā ar to, ka miokardā ir pārslodze, tās dobumi nav pilnībā iztukšoti, rodas vielmaiņas produktu uzkrāšanās un sirds muskuļa pietūkums. Nepietiekama priekšdziedzera iztukšošana noved pie asins sastingšanas plaušu lokā, un mazs pildījums ar asinsizplūdumu no sirds dziedzeriem, kas ļoti bieži sastopams, izraisa sistēmiskās aprites pazemināšanos.

PT komplikācija var būt trombembolija. Atriju asins pārliešana, traucēta hemodinamika veicina trombozi priekškambaru ausīs. Kad ritms tiek atjaunots, šīs kontūras izkrita un nonāk lielā apļa artērijās, izraisot sirdslēkmes citos orgānos.

Paroksizmāla tahikardija diagnostika un ārstēšana

Paroksizmāla tahikardija var būt aizdomas par simptomu raksturojumu - pēkšņa aritmijas parādīšanās, raksturīgs sirdsdarbības sirdsdarbība un ātrs pulss. Klausoties sirdī, tiek konstatēta smaga tahikardija, toņi kļūst tīrāki, vispirms kļūst plankumi un otra ir vājināta. Spiediena mērīšana norāda tikai uz hipotensiju vai sistoliskā spiediena samazināšanos.

Jūs varat apstiprināt diagnozi, izmantojot elektrokardiogrāfiju. EKG ir dažas atšķirības supraventrikulārās un ventrikulārās patoloģijas formās.

  • Ja patoloģiskie impulsi rodas no atriovecas, tad P-viļņus reģistrē EKG priekšā pie ventrikulārā kompleksa.

priekškambaru tahikardija uz EKG

  • Gadījumā, ja AV savienojums rada impulsus, P viļņš kļūs negatīvs un atradīsies vai nu pēc QRS kompleksa, vai arī ar to apvienosies.

AV-mezgla tahikardija uz EKG

  • Ar tipisku sirds kambaru PT, QRS komplekss paplašinās un deformējas, atgādinot ekstrasistoles, kas rodas no sirds kambaru miokarda.

EKG ventrikulārā tahikardija

Ja PT izpaužas īsās epizodēs (vairākos QRS kompleksos), tad var būt grūti panākt normālu EKG, tādēļ tiek veikta ikdienas uzraudzība.

Lai noskaidrotu PT cēloņus, it īpaši gados vecākiem pacientiem ar iespējamu organisku sirds slimību, ultraskaņu, magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, MSCT.

Paroksismiskās tahikardijas ārstēšanas taktika ir atkarīga no kursa īpašībām, veida, patoloģijas ilguma, komplikāciju rakstura.

Atriālā un mezglainālā paroksizmālā tahikardija, hospitalizācija ir indicēta sirds mazspējas pazīmju skaita palielināšanās gadījumā, bet ventrikulu šķirne vienmēr prasa neatliekamo medicīnisko palīdzību un avārijas transportēšanu uz slimnīcu. Pacienti tiek regulāri hospitalizēti intercenti periodā ar biežiem paroksizmiem vairāk nekā divas reizes mēnesī.

Pirms ambulances brigādes ierašanās, radinieki vai tuvinieki var atvieglot stāvokli. Uzbrukuma sākumā pacientam vajadzētu sēdēt ērtāk, atvienot apkakli, nodrošināt svaigu gaisu un sāpes sirdī, daudzi pacienti paši lieto nitroglicerīnu.

Ārkārtas palīdzība paroksisma gadījumā ietver:

  1. Vagu testi;
  2. Elektriskā kardioversija;
  3. Narkotiku ārstēšana.

Kardioversija ir indicēta gan supraventrikulārajā, gan ventrikulārajā PT, kopā ar sabrukumu, plaušu tūsku un akūtu koronāro mazspēju. Pirmajā gadījumā ir pietiekami izlādēt līdz 50 J, otrajā - 75 J. Anestēzijas nolūkā seduxen tiek injicēts. Ar abpusēju PT, ritmo atgūšana ir iespējama, izmantojot pārejas sindromu.

Vagal testi tiek izmantoti, lai atvieglotu atriju PT, kas saistīti ar autonomu inervāciju, un ar ventrikulāru tahikardiju, šos testus neizraisa. Tie ietver:

  • Sastiepums;
  • Valsalvas manevrs ir intensīva izelpa, kurā deguns un mute ir jāaizver;
  • Ashnera tests - spiediens uz acīm;
  • Paraugs Chermak-Gering - spiediens uz miega artēriju mediāli no sternocleidomastoid muskuļa;
  • Mēles saknes kairinājums pirms spiediena refleksu;
  • Aukstā ūdens ielej uz sejas.

Vagal testi ir paredzēti, lai stimulētu vagusa nervu, veicinot sirds ritma mazināšanos. Tie papildina, pieejamas pašiem pacientiem un viņu radiniekiem gaida ierašanos "pirmais", bet ne vienmēr novērst aritmiju, tāpēc ieviešana medikamenti - priekšnoteikums ārstēšana lēkme Piektd

Paraugus veic tikai līdz ritma atjaunošanai, citādi tiek radīti bradikardijas un sirdsdarbības apstāšanās apstākļi. Karotīskā sinusa masāža ir kontrindicēta gados vecākiem cilvēkiem ar diagnosticētu miokarda artēriju aterosklerozi.

Tiek uzskatītas visefektīvākās antiaritmiskās zāles supraventrikulārās paroksismiskās tahikardijas gadījumā (samazinot efektivitātes pakāpi):

ATP un verapamils ​​gandrīz visiem pacientiem atjauno ritmu. ATP trūkums tiek uzskatīts par nepatīkamām subjektīvām sajūtām - sejas apsārtumu, nelabumu, galvassāpēm, bet šīs pazīmes burtiski pazūd pusstundu laikā pēc zāļu ievadīšanas. Kordarona efektivitāte sasniedz 80%, un novokinamīds atjauno ritmu aptuveni pusei pacientu.

Ja ventrikulāra PT ārstēšana sākas ar lidokaina ievadīšanu, tad - novokainamīds un korordons. Visas zāles lieto tikai intravenozi. Ja EKG laikā nav iespējams precīzi lokalizēt ārpusdzemdes fokusu, tad ieteicams veikt sekojošu antiaritmisko līdzekļu secību: lidokaīns, ATP, novakainamīds, korordons.

Pēc pacienta uzbrukuma apturēšanas pacients tiek novietots kardiologa uzraudzībā dzīvesvietā, kas, balstoties uz paroksizmu biežumu, to ilgumu un hemodinamisko traucējumu pakāpi, nosaka nepieciešamību pēc pret recidīvu ārstēšanas.

Ja aritmija notiek divas reizes mēnesī vai biežāk, vai uzbrukumi ir reti, bet ilgstoši, ar sirds mazspējas simptomiem, tad ārstēšana intercenti periodā tiek uzskatīta par nepieciešamību. Ilgstošas ​​antioksidatīvas tahikardijas pret recidīvu ārstēšanai lietojiet:

Ventrikulārās fibrilācijas profilaksei, kas var sarežģīt PT uzbrukumu, tiek noteikti beta blokatori (metoprolols, anaprilīns). Papildu beta blokatoru lietošana var samazināt citu antiaritmisku zāļu devu.

PT tiek izmantota ķiploku ārstēšana, kad konservatīva terapija neizraisa pareiza ritma atjaunošanos. Kā operācija tiek veikta radiofrekvenču ablācija, kuras mērķis ir izmainīt impulsu paaudzes traucējumus un ārpuskārtas zonas. Bez tam, ārpusdzemdes kambari var iznīcināt, izmantojot fizisko enerģiju (lāzeru, elektrisko strāvu, zemas temperatūras iedarbību). Dažos gadījumos tiek parādīta elektrokardiostimulatora implantācija.

Pacientiem ar noteiktu PT diagnozi jāpievērš uzmanība paroksismisko aritmiju profilaksei.

PT uzbrukumu novēršana ir sedatīvi, izvairoties no stresa un trauksmes, izslēdzot tabakas smēķēšanu, alkohola pārmērīgu lietošanu, regulāri lietojot antiaritmiskus līdzekļus, ja tādi ir parakstīti.

PT prognoze ir atkarīga no tā veida un izraisītām slimībām.

Vislabvēlīgākā prognoze ir paredzēta cilvēkiem ar idiopātisku atriālo paroksismisko tahikardiju, kuriem ir bijusi iespēja strādāt daudzus gadus, un retos gadījumos ir iespējama arī patoloģiska aritmijas pazušana.

Ja supraventrikulāro paroksismisko tahikardiju izraisa miokarda slimība, tad prognoze būs atkarīga no tā progresēšanas ātruma un atbildes reakcijas uz ārstēšanu.

Visnopietnākā prognozes redzams ar kambaru tahikardiju notiek fona izmaiņas sirds muskuļa -. Sirdslēkme, iekaisums, miokarda distrofija, dekompensēta sirds slimības un citas strukturālas izmaiņas miokardā šiem pacientiem rada lielāku risku, pārejot FET kambaru fibrilācija.

Kopumā, ja komplikācijas nav, tad pacienti ar sirds kambaru PT dzīvo gadiem un gadu desmitiem, un paredzamais dzīves ilgums ļauj palielināt regulāru antiaritmisko zāļu lietošanu recidīva profilaksei. Nāve parasti notiek uz fona lēkme par tahikardiju pacientiem ar smagu patoloģiju, akūtu miokarda (varbūtība kambaru fibrilācija ir ļoti augsta), kā arī tiem, kas ir cietuši klīnisko nāvi un saistīto atdzīvināšanu par sirds aritmiju.

Lasīt Vairāk Par Kuģi