Nieru arteriāla hipertensija: ārstēšana un simptomi

Augsts asinsspiediens ir nopietna gadsimta problēma, jo tas ir asinsspiediens, kas atspoguļo sirds un asinsvadu funkcionalitāti. Nieru hipertensiju (hipertensiju) sauc par artēriju hipertensiju, kurai ir patogēnās attiecības ar nieru mazspēju. Slimību klasificē kā sekundāru hipertensijas tipu.

Patoloģija notiek 10-30% gadījumu no visiem diagnosticētajiem hipertensijas gadījumiem.

Arī augsta asinsspiediena (140/90 mmHg un augstāka) gadījumā arteriālā nieru hipertensijas sindroms ir saistīts ar raksturīgiem simptomiem: pastāvīga diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, pacienšu jaunības vecums, augsta ļaundabīgas slimības formas iespējamība, zāļu terapijas sliktā efektivitāte, negatīvas prognozes.

Asinsvadu forma ir 30% no visiem strauji progresējošu slimību gadījumiem, 20% - konservatīvā ārstēšana nav efektīva.

SEG klasifikācija

Nefrogēnas hipertensijas veidi:

1. Parenhimāls PG rodas slimības, kas saistītas ar nieru audu bojājumu. Nieru hipertensijas riska grupā pacienti ar pelio un glomerulonefrītu, cukura diabētu, policistisko nieru slimību, tuberkulozi un nefropātiju grūtniecēm.
2. Renovaskulā (vasorenālā) hipertensija izraisa hipertensija, kas saistīta ar aterosklerozes, asinsvadu defektu, trombozes un aneirisma pārmaiņām artērijās. Šī PG forma bieži atrodama bērniem (90% jaunāki par 10 gadiem), vecāka gadagājuma pacientiem CVT īpatsvars ir 55%.
3. Jauktā PG formā ir kombinēta parenhimālas nieru bojājums ar artēriju. To diagnosticē pacienti ar nefroptozi, neoplazmas un cistas, iedzimtas nieru un anormālu asinsvadu slimības.

Slimības attīstības mehānisms

Nefrogēna hipertensija izpaužas kā nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās, kas saistīta ar urīnās sistēmas problēmām. Katram trešajam pacientam ar paaugstinātu asinsspiedienu ir nieru problēmas. Ar vecumu palielinās patoloģijas varbūtības procentuālais daudzums.

Nieru galvenā funkcija ir asiņu filtrēšana ar nātriju un ūdeni. Mehānisms ir skaidrs no skolas fizikas: filtrācijas spiediens rodas, pateicoties atšķirībām to asinsvadu šķērsgriezumā, kas pārnēsā asinis, un tiem, kas to pārvadā. Tīra asiņa atkal nonāk arteriālajā sistēmā.

Sāgas iedarbināšana uz siltumnīcefekta gāzēm ir asins plūsmas samazināšanās nieru rajonā. Pārmērīgs šķidrums uzkrājas, parādās pietūkums. Nātrijs palielina asinsvadus, palielina to jutību pret sastāvdaļām, kas sašaurina asinsvadus (aldosterons, angiotenzīns).

Tajā pašā laikā tiek aktivizēts RAAS (renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma). Olbaltumvielu sadalīšanās izraisītais renīns nepalielina spiedienu patstāvīgi, bet kopā ar olbaltumvielām tas sintē angiotenzīnu, kura ietekmē aldosterons tiek aktivizēts, kas veicina nātrija uzkrāšanos.

Paralēli vielu ražošanai, kas izraisa asinsspiediena pieaugumu, samazinās prostaglandīnu skaits, kas veicina tā samazināšanos.

Visi šie traucējumi ietekmē normālu sirdsdarbību un asinsvadus. SEG bieži vien ir saistīta ar nopietnām komplikācijām, provocējot invaliditāti un pat nāvi.

SEG cēloņi

Paaugstināta nieru spiediena cēloņi ir divu veidu.

• displāzija, hipoplāzija, tromboze un embolija;
• nieres arteriovenozās fistulas;
• asinsvadu traumas;
• aortas un urīnizvades sistēmas patoloģijas.

• artērijas aterosklerozi;
• arteriovenozo fistulu;
• nefroptoze;
• aneirisma;
• aortoarterīts;
• saspiesta audzēja, hematomas vai artēriju cistas.

PG attīstības patogeneze nav pilnībā izpētīta. Daudzos gadījumos tas ir saistīts ar artēriju stenozi, īpaši tas attiecas uz pacientiem vecākiem par 50 gadiem.

Slimības simptomi

Kompleksu veido hipertensijas un primārās nieru slimības simptomi. Simptomu izpausme ir atkarīga no slimības formas: labdabīgs attīstās pakāpeniski, ļaundabīgi - strauji.

Pirmo variantu raksturo stabilais asinsspiediens ar dominējošu diastoliskā spiediena palielināšanos. Sūdzības par elpas trūkumu, nogurumu, diskomfortu sirdī.

Otro iespēju raksturo palielināts spiediens, asas redzes vājums (līdz pilnīgam zaudējumam). Tas ir saistīts ar sliktu apriti tīklenē. Sūdzas par akūtām galvassāpēm kopā ar vemšanu un reiboni.

Tipiskās patoloģijas pazīmes līdzinās arteriālās hipertensijas simptomiem: tahikardija, reibonis un galvassāpes, panikas lēkmes, samazināta smadzeņu aktivitāte (atmiņas problēmas, samazināta uzmanības koncentrēšanās).

Nieru hipertensija parasti izpaužas nieru bojājumu fona dažās slimībās (pielonefrīts, diabēts, glomerulonefrīts), tāpēc tā simptomi vienmēr ir saistīti ar pamata slimību.

Kopējās sūdzības ir šādas:

• sāpes mugurkaulā;
• bieža urinēšana;
• divkāršs ikdienas urīna pieaugums;
• periodiska temperatūras paaugstināšanās;
• ātra nogurums, vispārējs nespēks.

Slimība sāk pēkšņi, spiediena palielināšanos papildina sāpes mugurkaula jostas daļā. PG tendenci var mantot no hipertensīviem vecākiem. Parastie līdzekļi, kas paredzēti asinsspiediena pazemināšanai, šādos gadījumos nedarbojas.

PG klīniskā aina ir atkarīga no asinsspiediena pārmaiņu pakāpes, sākotnējā stāvokļa nierēs, komplikācijām (sirds mazspēja, sirdslēkme, tīklenes un galvas smadzeņu asinsvadu bojājumi).

Nieru hipertensijas diagnostika

Slimību diagnosticē laboratorijas metodes, urrogrāfija, radioizotopu renogrāfija, nieru biopsija.

Pēc sākotnējās ārstēšanas ieceļ vispārēju eksāmenu. Obligātie pētījumi ietver urīna un asins analīzes no nieres vēnām, lai noteiktu fermentu, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos.

Balstoties uz testa rezultātiem, izvēlas optimālu ārstēšanas shēmu, ieskaitot operācijas nepieciešamību.

Lai detalizēti izpētītu slimības cēloņus un organisma bojājuma pakāpi, tiek veikta ultraskaņa (dati par nieru lielumu un struktūru, iespējamiem audzējiem, cistas, iekaisuma pazīmēm), un, ja ir aizdomas par ļaundabīgām izmaiņām, MR ir noteikts.

Vahorālas PG simptoms, klausoties zonā virs nabas, ir sistoliskais somats, atgriežot mugurkaulu un vēdera sānus. Tiek novērotas izmaiņas acu trauku modelī: tīklene ir pietūkušies, asinsvadi jau ir normāli, novēro asiņošanu. Redze samazinās Nieru mazspējas diagnostika ir ļoti svarīgs terapijas posms. Patiesā palīdzība pacientam ir iespējama tikai pēc visu asinsspiediena paaugstināšanās iemeslu noteikšanas.

Nefrogēnas hipertensijas ārstēšanas metodes

Nieru hipertensijas ārstēšana ar narkotikām ir vērsta uz normālu asinsspiediena atjaunošanu, vienlaicīgi ārstējot pamata slimību. Nieru hipertensijas simptomi norāda uz dažu pārkāpumu izraisītām komplikācijām. Lai stabilizētu asinsspiedienu, izmantojot:

• Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi un blokatori. Ārstēšana ir ilga un nepārtraukta, obligāti ievērojot diētu, kas ierobežo patērētās sāls daudzumu. Nieru mazspējas izpausmes pakāpe tiek novērtēta pēc glomerulārās filtrācijas lieluma, kas jāņem vērā, izstrādājot ārstēšanas shēmu.
• Nieru funkcija stiprina antihipertensīvos līdzekļus. Ar sekundāro PG, dopegīts un prazorīns ir visefektīvākie, aizsargājot orgānus, līdz to normālā darbība tiek atjaunota.
• PG galīgajā fāzē ir nepieciešama hemodialīze, intervālos starp procedūru, tiek noteikta antihipertensīvā terapija. Kursā ir arī līdzekļi imūnās aizsardzības stiprināšanai.

Nieru hipertensija strauji attīstās, atspējojot ne tikai nieres, bet arī smadzenes, sirdi, tādēļ ir svarīgi uzsākt ārstēšanu tūlīt pēc diagnozes.

Ar nepietiekamu zāļu terapijas efektivitāti, cistas un citu patoloģiju gadījumā ieteicams veikt ķirurģisku un invazīvu ārstēšanu, piemēram, balonu angioplastiku.

Kuģi paplašina, balonu piepūšot ar katetru, kas ievietots artērijā. Šādā veidā kopā ar mikroprostēzi tiek pasargāts no tālākas sašaurināšanas.

Ķirurģiskās tehnikas tiek parādītas, vienlaikus saglabājot nieru darbību. Piešķirt nopietnu stenozi, bloķētus artērijas, angioplastikas efektivitātes trūkumu. Ja nepieciešams, tiek veikta nefrektomija. Nākotnē ir nepieciešama nieru transplantācija.

Nieru hipertensijas profilakse

Slimības profilakse ir vērsta ne tikai uz asinsspiediena normalizēšanu, bet arī pret nieru patoloģijas attīstību. Hroniskas slimības, zāles ir ieteicamas, lai uzturētu iekšējos orgānus darba kārtībā un atjaunotu normālu metabolismu.

Ārstējot tautas līdzekļus, jāveltī īpaša uzmanība. Dažas "tautas" receptes var izraisīt slimības saasinājumu vilni.

Pacientiem ar nieru mazspēju ir svarīgi rūpīgi kontrolēt nieru hipertensijas simptomus, lai izvairītos no nepietiekamas fiziskās aktivitātes un hipotermijas. Modernās medicīnas metodes var uzturēt asinsspiedienu normālā stāvoklī.

Nieru hipertensija ir slimība, kas izraisa nepārtrauktu asinsspiediena paaugstināšanos

Nieru hipertensija ir slimība, ko izraisa nieru darbības traucējumi un kas izraisa vienmērīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Tās ārstēšana ir gara un vienmēr ietver diētu. Jebkuras dabas artēriju hipertensija ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds un asinsvadu slimībām. 90-95% faktiski ir hipertensija. Pārējie 5% ir sekundāri, it īpaši, nieru hipertensija. Tās daļa sasniedz 3-4% no visiem gadījumiem.

Nieru hipertensija

Palielināts asinsspiediens ir izraisījis jebkādu faktoru, kas regulē sirdsdarbību, pārkāpumu. Turklāt hipertensijas slimību izraisa emocionāla pārslodze, kas, savukārt, izjauc kortical un subkortikālās regulēšanas un spiediena kontroles mehānismu darbību. Tādēļ izmaiņas nierēs sakarā ar spiediena palielināšanos ir sekundāri.

Nieru uzdevums ir filtrēt asinis. Šī iespēja ir saistīta ar ienākošo un izejošo asiņu spiedienu. Un pēdējo nodrošina asinsvadu šķērsgriezums un starpība arteriālo un veno spiedienu. Acīmredzot, ja šis līdzsvars ir traucēts, filtra mehānisms arī sabrukumu.

Tā rezultātā tiek uzkrāts šķidrums, parādās edēmi, un tas noved pie nātrija jonu uzkrāšanās. Pēdējās padara sāls mērcēm jutīgu pret hormonu darbību, kam nepieciešams šķērsgriezuma sašaurinājums, kā rezultātā vēl vairāk palielinās spiediens.

Tā kā kuģi šajā režīmā nevar strādāt, renīna tiek ražota, lai tās stimulētu, kas atkal noved pie ūdens un nātrija jonu aizture. Vienlaikus palielinās nieru artēriju tonis, kas noved pie sacietēšanas - plāksnju nogulsnēšanās uz asinsvadu iekšējām sieniņām. Pēdējais traucē normālu asinsriti un izraisa kreisā kambara hipertrofiju.

Turklāt viena no nieru funkcijām ir prostaglandīnu, hormonu, kas regulē normālu asinsspiedienu, ražošanu. Ar orgānu disfunkciju tiek samazināta to sintēze, kas veicina turpmāku spiediena palielināšanos.

Nieru hipertensija nav neatkarīga slimība, bet citas primārās slimības sekas. Tas ir bīstami, jo tas noved pie nieru un sirds mazspējas, aterosklerozes un citām nopietnām slimībām.
Video par to, kas ir nieru hipertensija:

Klasifikācija

Nieru artēriju traucējumi var rasties gandrīz jebkurā nieru slimībā. Tomēr mūsdienu klasifikācija identificē 3 galvenās grupas.

Renoparenchymatous - iemesls ir sakāvi parenhimmu. Tas ir ķermeņa apvalks, kas sastāv no korķa un medulla. Tās funkcija ir regulēt šķidruma uzkrāšanos un aizplūšanu. Ja viņas darbā tiek pārkāptas reversās artēriju asins plūsmas, pietūkums, proteīns nonāk asinīs un urīnā.

Šīs slimības izraisa difūzās izmaiņas parenhimmā:

• sarkanā vilkēde, sklerodermija un citas sistēmiskas slimības;
• Pielonefrīts un glomerulonefrīts ir visbiežāk sastopamie cēloņi;
• urotiāze;
• nieru tuberkuloze;
• diabēts;
• nieru patoloģijas, gan iedzimtas, gan iegūtas.

Iemesls var būt pastāvīgs mehāniskais faktors - piemēram, urīnceļu spiešana.

Renovaskulāra - vienlaidu vai vairāku artēriju šķērsgriezums tiek samazināts par 75%.

Renovaskulārās hipertensijas cēloņi ir:

• aterosklerozi - 60-85%, it īpaši vecāka vecuma grupā;
• asinsvadu patoloģiska attīstība; mehāniskā saspiešana - audzējs, hematoma, cista, noved pie tā paša rezultāta.

Šīs grupas īpatnība ir zemu antihipertensīvo līdzekļu efektivitāte pat ļoti augsta spiediena gadījumā.

Jaukti - tas ietver jebkādu parenhimēmas un asinsvadu bojājumu kombināciju. Cēlonis var būt cistas un audzēji, nefroptoze, artēriju asinsvadu patoloģijas un vairāk.

Cēloņi un attīstības mehānisms

Ir daudz faktoru, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli un darbu. Lielākā daļa no tiem var izraisīt asinsspiediena palielināšanos vai samazināšanos.

Saistībā ar nieru hipertensiju ir trīs galvenie iemesli:

• Nātrija un ūdens jonu saglabāšana ir kopīgs mehānisms hipertensijas veidošanai ar parenhimēmas bojājumiem. Ar ienākošo asiņu skaita palielināšanos galu galā noved pie filtra neievērošanas un iekšējas tūskas veida. Palielinās ekstracelulārā šķidruma daudzums, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos. Nātrija joni ir iesprostoti ar ūdeni.

Atbildot uz to, tiek palielināts ciparu tipa faktors, kas samazina nātrija reabsorbciju. Bet ar nieru slimību hormons tiek ražots pārāk aktīvi, kas izraisa asinsvadu hipertoniskumu un attiecīgi paaugstina asinsspiedienu.

• RAAS aktivācija renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmai. Renīns ir viens no hormoniem, kas veicina proteīnu sadalījumu un neietekmē kuģu stāvokli. Tomēr, samazinot artērijas, renīna ražošana palielinās.

Hormons reaģē ar α-2-globulīnu, ar kuru tas veido ļoti aktīvo vielu, angiotenzīnu-II. Pēdējais ievērojami palielina asinsspiediena daudzumu un izraisa uzlabotu aldosterona sintēzi.

• Nieru depresora sistēmas nomākšana - ķermeņa smadzeņu viela darbojas kā depresors. Aktīvā renīna-angiotenzīna-aldosterona un kalikreīns izraisa prostaglandīnu veidošanos un - vielas, kas efektīvi novērstu nātrija, jo īpaši asinsvadu gludās muskulatūras. Tomēr virsnieru dziedzeru iespējas nav neierobežotas, un ar pielonefrītu vai cita veida slimībām ir ļoti ierobežota. Rezultātā ķermeņa depresora jauda ir izsmelta, un pastāvīgais augstspiediens kļūst normāls.

Pazīmes un simptomi

Nieru arteriāla hipertensija ir grūti diagnosticēta slimība simptomu neskaidra rakstura dēļ. Turklāt attēlu sarežģī citas slimības: pielonefrīts, cistas, sirds mazspēja utt.

Biežas nieru hipertensijas pazīmes ir šādas:

• strauja spiediena palielināšanās bez acīmredzama iemesla - 140/120 ir "sākumpunkts";
• sāpes jostas rajonā, kas nav atkarīgas no fiziskiem spēkiem;
• rokas un kāju pietūkums;
• blāvi galvassāpes, parasti galvas aizmugurē;
• uzbudināmība, panikas lēkmes;
• parasti slimība ir saistīta ar redzes traucējumiem līdz pat zaudējumiem;
• vājums, varbūt elpas trūkums, tahikardija, reibonis.

Nozīmīgākas nieru darbības izraisītas arteriālās hipertensijas pazīmes, kuras, tomēr, var noskaidrot tikai medicīniskās izmeklēšanas laikā, ir kreisā kambara ventrikulu stāvoklis, diastoliskā spiediena vērtība un dūņu stāvoklis. Sakarā ar traucējumiem acs asinsritē, pēdējā zīme ļauj diagnosticēt šo slimību pat tad, ja nav citu simptomu.

Saistībā ar šo pazīmju kombināciju izšķir četras simptomātiskas hipertensijas grupas.

• Pārejoša - nav konstatēta kreisā kambara patoloģija, asinsspiediena paaugstināšanās ir intermitējoša, pārmaiņas acs dibenā ir arī intermitējošas.
• Labīgs - spiediena pieaugums nav nemainīgs un viduvējs, tomēr tas nav normalizēts atsevišķi. Pārbaudes laikā tiek konstatēts fundūza trauku sāpes un kreisā kambara palielināšanās.
• Stabils - spiediens pastāvīgi ir augsts, bet antihipertensīvā terapija ir efektīva. Sirds kambaru palielināšanās un asinsvadu darbības traucējumi ir nozīmīgi.
• Ļaundabīgi - augsts un stabils asinsspiediens - aptuveni 170 - Apdraudējums attīstās strauji un izraisa acu, smadzeņu un sirds asinsvadu bojājumus. Parastos simptomus pievieno centrālās nervu sistēmas traucējumu pazīmes: vemšana, smaga reibonis, atmiņas traucējumi, kognitīvās funkcijas.

Diagnostika

Apsekojuma iemesls parasti ir asinsspiediena paaugstināšanās un ar to saistītie simptomi. Ja tā nav, piemēram, asinsvadu hipertensijas gadījumā, slimība var tikt konstatēta nejauši.

• Apsekojuma pirmais posms ir asinsspiediena izmaiņas dažādās ķermeņa pozīcijās un dažu vingrinājumu izpildē. Šīs izmaiņas ļauj lokalizēt vietni.
• Asins un urīna analīzes - ja ir nieru darbības traucējumi, olbaltumviela asinīs apstiprina diagnozi. Turklāt asinis tiek ņemti no nieres vēnām, lai noteiktu fermentu, kas veicina asinsspiediena paaugstināšanos.
• Vasorenāla hipertensija kopā ar sistolisko somiņu nabas zonā.
• Ultraskaņa - ļauj noteikt nieru stāvokli, cistu, audzēju, iekaisuma, patoloģiju klātbūtni vai trūkumu.
• Ja Jums ir aizdomas par ļaundabīgu kursu, noteikti MRI.
• Acs fundūza - vazokonstrikcijas, pietūkuma izpēte.
• Radioizotopu reogrāfija tiek veikta, izmantojot radioaktīvo marķieri. Ļauj iestatīt ķermeņa funkcionalitātes pakāpi. Jo īpaši urīna izdalīšanās ātrums.
• Ekskrēcijas urrogrāfija - urīnizvadkanāla izmeklēšana.
• Angiogrāfija - ļauj novērtēt asinsvadu stāvokli un darbību.
• Biopsija - citoloģiskai pārbaudei.

Ārstēšana

Ārstēšanu nosaka bojājumu smagums, slimības stadija, pacienta vispārējais stāvoklis utt.

Tās mērķis ir saglabāt nieres funkcionalitāti un, protams, izārstēt galveno slimību:

• Ja pārejoša hipertensija bieži ir dārga diēta. Tās galvenais princips ir nātrija saturošu produktu lietošanas ierobežošana. Tas ir ne tikai sāls, bet citi bagāti nātrija pārtiku: sojas mērce, skābēti kāposti, cietie sieri, jūras veltes un konservēto zivju, anšovi, bietes, rudzu maize un tā tālāk.
• Pacientiem ar nieru hipertensiju ir noteikts diētas tabula Nr.7, kas paredz samazināt sāls uzņemšanu un pakāpeniski aizstāt dzīvnieku proteīnus ar augu olbaltumvielām.
• Ja nātrija ierobežojums nedod pareizu rezultātu vai ir zems panesamība, tad tiek noteikti cikla diurētiskie līdzekļi. Nepietiekamas efektivitātes gadījumā devu palielina, bet ne devas ātrumu.
• Preparāti nieru hipertensijas ārstēšanai tiek noteikti, ja vazokonstrikcija neatstāj nopietnu bīstamību.
• No medikamentiem, ko lietoja tādas zāles kā tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi un andrenoblokatori, samazinot angiotenzīna aktivitāti. Lai uzlabotu ķermeņa funkcijas, pievienojiet antihipertensīvos līdzekļus. Ārstēšana obligāti tiek apvienota ar uzturu. Pirmajā un otrajā gadījumā ārstam jāpārrauga uztura ieviešana, jo pirmais var izraisīt negatīvu nātrija līdzsvaru.
• Terminālajā posmā tiek parakstīta hemodialīze. Šajā gadījumā antihipertensīvā terapija turpinās.
• Ārkārtas iejaukšanās tiek veikta ārkārtas gadījumos, parasti, ja nieru bojājums ir pārāk liels.
• Ar stenozi ir norādīta balona angioplastika - traukā ievada balonu, kas pēc tam uzbriest un notur tvertnes sienas. Šī iejaukšanās vēl nav saistīta ar ķirurģiju, bet rezultāti ir iepriecinoši.

• Ja plastmasa ir neefektīva, tiek noteikta arteriāla rezekcija vai endarterektomija - traumas skartās zonas noņemšana, lai atjaunotu arteriālo caurlaidību.
• Nefropeksiju var arī parakstīt - nieres ir fiksētas normālā stāvoklī, kas atjauno tā funkcionalitāti.

Nieru arteriālās hipertensijas sindroms ir sekundāra slimība. Tomēr tas noved pie diezgan smagām sekām, tādēļ ir jāpievērš īpaša uzmanība šai slimībai.

Nieru hipertensija: cēloņi, pazīmes, pārbaude, terapija

Nieru hipertensija (hipertensija) ir savas īpašības: asinsspiediens ir 140/90 mm Hg un lielāks, diastoliskais līmenis nepārtraukti palielinās, slimība sākas jaunā vecumā, konservatīva ārstēšana ir neefektīva, bieži vien ļaundabīga, un prognoze galvenokārt ir negatīva. Asinsvadu forma - renovaskulāra hipertensija, tas ir vasorenāls, veido 30% no visiem slimības straujas progresijas precedentiem, un 20% zāļu pret to ir neefektīvas.

Klasifikācija

Nieru hipertensija (PG) ir sadalīta trijās grupās:

1. Parenhimāls: attīstās slimības ar nieru audu bojājumiem (parenhimiju), piemēram, pīlo un glomerulonefrītu, policistisko nieru slimību, diabētu, tuberkulozi, sistēmiskām saistaudu slimībām, grūtnieču nefropātiju. Visiem pacientiem ar šādām slimībām ir SEG risks.
2. Vasorenāla hipertensija (renovaskulāra): pastiprināta spiediena cēlonis ir nieru artēriju lūmena izmaiņas, ko izraisa aterosklerozes, trombozes vai aneirisma (vietējā ekspansija) vai asinsvadu sienas malformācijas. Starp bērniem, kas jaunāki par desmit gadiem, gandrīz 90% nieru hipertensijas pieder renovaskulārajai formai; gados vecākiem pacientiem tas veido 55%, bet pacientiem ar hronisku nieru mazspēju - 22%.
3. Jaukta nefrogēna artēriju hipertensija: tiek uzskatīts parinhimālo nieru bojājumu ar mainītām artērijām kombinācijā - ar nefroptozi (nieru prolapsu), audzējiem un cistas, iedzimtiem nieru un to trauku anomālijas.

Slimību attīstības mehānismi

Nieru funkcija ir arteriālo asiņu filtrēšana, liekā ūdens, nātrija jonu un vielmaiņas produktu likvidēšana. Mehānisms ir vienkāršs un labi pazīstams no fizikas: kuģa "celšanas" diametrs ir lielāks nekā "izejošais", tāpēc šīs atšķirības dēļ tiek izveidots filtrācijas spiediens. Process norisinās nieru glomerulos, tad attīrīta arteriālā asiņa atgriežas artērijā. Šī absurds pat ieguva savu nosaukumu - brīnišķīgu arteriālo tīklu (lat. Retemirabile), atšķirībā no aknu trauku sistēmas, kas arī veido brīnišķīgu, bet jau venozo tīklu.

Nefrogēnas hipertensijas sākuma sākumpunkts ir asins plūsmas samazināšanās nierēs un glomerulārās filtrācijas traucējumi.

Sākas nātrija un ūdens aizturi, šķidrums uzkrājas starpšūnu telpā, un palielinās pietūkums. Nātrija jonu pārpalikums izraisa asinsvadu sienu pietūkumu, palielinot to jutīgumu pret vazopresoru (izraisot vazokonstrikcijas) vielas - angiotenzīnu un aldosteronu.

Pēc tam tiek aktivizēta renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēma. Renīns, ferments, kas izdalās no olbaltumvielām, izdalās ar nierēm, un pats par sevi tas nesamazina spiedienu, bet kopā ar vienu no asins proteīniem tas veido aktīvo angiotenzīnu-II. Zem tās ietekmes tiek ražots aldosterons, kas stimulē nātrija aiztures organismā.

Vienlaicīgi ar tādu vielu aktivizēšanu, kas paaugstina asinsspiedienu, nieres ir noplicinātas prostaglandīnu un kallikrein-kinīna sistēmas rezerves, kas var mazināt šo spiedienu. Tiek izveidots apburtais aplis (latīņu lat. Circulus mortum), kad slimības process ir "looped", kļūstot izolētam un atbalstot pats. Tas izskaidro iemeslus nepārtrauktai spiediena palielināšanai nieru izraisītā arteriālā hipertensijā.

Video: nieru hipertensijas rašanās - medicīniskā animācija

Simptomatoloģija

Nieru hipertensijas simptomu kompleksu apkopo no simptomiem, kas raksturīgi hipertensijai un nieru slimībai. Pārkāpumu smagums, to ārējās izpausmes pakāpe, ir atkarīgs no slimības klīniskās formas - labdabīgas (lēnām attīstošas) vai ļaundabīgas (notiek ātri).

Labdabīgs: asinsspiediens ir stabils, nav tendence to samazināt, diastoliskais ("zemāks" spiediens) ir palielināts vairāk nekā sistoliskā ("augšējā"). Galvenās sūdzības ir nepatīkamas sajūtas sirdī, elpas trūkums, vājums un reibonis. Kopējais stāvoklis ir apmierinošs.

Ļaundabīgi: diastoliskais spiediens paaugstinās virs 120 mm Hg. st. Bieži vien redze cieš, varbūt tā neparedzēto vājināšanos un pat pilnīgu zaudējumu, kas saistīts ar tīklenes apgrūtinātu asins piegādi (retinopātija). Pastāvīgas, stipras galvassāpes, bieži lokalizācija - galvas aizmugure. Slikta dūša un vemšana, reibonis.

Galvenās nefrogēnas arteriālās hipertensijas izpausmes:

• Pēkšņs sākums nav atkarīgs no fiziskās aktivitātes un stresa;
• Spiediena palielināšanās ir saistīta ar asām muguras sāpēm (būtiska atšķirība no esenciālās hipertensijas) pēc nieru darbības zuduma vai operācijas vai nieru slimības;
• Vecums ir jauns, hipertensija strauji attīstās;
• Starp tuviem radiniekiem, no kuriem pacients var mantot tendenci uz hipertensiju, nav hipertensijas pacientiem;
• Palielināta tūska, simptomu dinamiskā attīstība (slimības ļaundabīgais ceļš);
• Parastie medikamenti, kurus lieto, lai pazeminātu asinsspiedienu, nedarbojas.

Diagnostikas veikšana

Pārbaude: ievērojami augstāks asinsspiediena skaits nekā hipertensija. Diastoliskais spiediens palielinājās vairāk. Rezultātā samazinās atšķirība starp augšējo un apakšējo spiedienu - impulsa spiedienu.

Randovaskulārās hipertensijas raksturīgs simptoms: laikā, kad audos (klausās) rajonā virs nabas, tiek dzirdams sistoliskais murgs, kas tiek veikts vēdera sānu vietās un atpakaļ pie ribas mugurkaula leņķa. Tas rodas nieru artērijas stenozes laikā, paātrinot asins plūsmu caur šauru zonu sirds kontrakcijas fāzē. Nieru artēriju aneirisms dod tādas pašas atrašanās vietas sistoliskā-diastoliskā skaņu, asins plūsma veido satricinājumu asinsvadu paplašināšanās zonā abās fāzēs - kontrakciju un relaksāciju. Ir iespējams atšķirt sistolisko troksni no diastoliskā trokšņa, ja klausīšanās brīdī rokas pulksteni saglabā - burtiskā nozīmē. Sistoliskais troksnis atbilst impulsa viļņai, starptrauku laikā pārtraukta diastoliskā dzirdēšana.

Dūmu asinsrites izmaiņas: tīklene ir edēmu, centrālā artērija ir sašaurināta, neregulāra diametra asinsvadi, asiņošana. Brīdinājums ātri samazinās, un redzes lauki aizkavējas.

Ultraskaņa: iegūstiet datus par nieru lielumu un struktūru, iespējamām attīstības novirzēm. Atklāt audzējumus un cistas, iekaisuma pazīmes.

Ultraskaņas Doplera angiogrāfija: tiek ievadīts kontrastviela, lai novērtētu nieru asins plūsmu. Doplera efekts ir balstīts uz ultraskaņas atstarošanas pakāpi no dažāda blīvuma struktūras, šajā gadījumā ar tās palīdzību tās nosaka nieru artērijas sienu stāvokli.

Urogrāfija: pēc kontrasta ievadīšanas tiek veikta novērojumu sērija, nosakot vielas izplatības ātrumu nierēs. Nieru hipertensijas renovaskulārajā formā kontraindikācija palēninās 1-5 minūšu laikā no procedūras sākuma un palielinās 15-60 minūtes.

Dinamiska scintigrāfija: radioizotopu injicē intravenozi, un nieru artērijas stenozi tas nierēs nokļūst lēnāk nekā parasti.

Nieru angiogrāfija: vadošā metode nieru artēriju izmaiņu vietas, veida un apjoma noteikšanai. Aneirisma vai stenozes vizualizācija un tās pakāpes noteikšana; arteriju un to papildu filiāļu atrašanās vieta; Kontrasta izplatība nierēs, to izmērs un stāvoklis - pētījuma diagnostiskās vērtības diapazons. Angiogrāfijas laikā, kad tiek konstatēta nieru artērijas stenoze, tiek veikts renīna tests (renīna satura atšķirība perifērā asinīs un asinīs, kas plūst no nierēm), pierādot vai noliedzot renovaskulārās hipertensijas diagnozi.

MRI un spirālveida datortomogrāfija: ļauj veikt ticamus un informatīvus izmeklējumus, lai iegūtu nieres un asinsvadu slāņa slāņa attēlus.

Biopsija: Tiek ņemta neliela daļa nieru audu, sagatavota mikroskopiskai izmeklēšanai. Saskaņā ar rezultātiem, noskaidrojot slimības smagumu un tālāku prognozi.

Medicīnas pasākumi

Nefrogēna hipertensija attīstās strauji, ietekmējot smadzenēs, sirdī un nieru mazspēju, tādēļ terapeitiskās metodes nav efektīvas. Pacientei ir svarīgi nekavējoties sniegt palīdzību pēc siltumnīcefekta gāzu izraisīšanas noteikšanas un maksimāli pievērst uzmanību tam, lai to novērstu. Beznosacījumu prioritāte - invazīvām un ķirurģiskām metodēm.

Balona angioplastika: stenotiskās vietas paplašina, balonu piepūšot katetra galā, kas noved pie nieru artērijas. Kombinācija ar sienas pastiprināšanu ar mikroprostēzi (stentu) novērš kuģa atkārtotu sašaurināšanos.

Darbības: iespējams tikai ar konservētu nieru darbību. Tie tiek izmantoti kompleksai stenozei, arteriālā vēdera bloķēšanai un neefektīvai balonu angioplastikai. Saskaņā ar indikācijām - skartās nieru noņemšana.

Terapija: nieru hipertensijas ārstēšana apvieno līdzekļus, lai ietekmētu pamatā esošo slimību (ar parenhīmas formu) un zāles, kas bloķē angiotenzīna II (kaptoprila) veidošanos un samazina renīna ražošanas aktivitāti (propanolols).

Prognozes: labvēlīgi, ja pēc operācijas sākās spiediena samazināšanās un nieru darbības laikā attīstījusies aterosklerozes parādīšanās. Nelabvēlīgi - ar problēmu gan ar nierēm, gan komplikāciju parādīšanās sirds formā, nieru mazspēja, insulti.

Nieru hipertensija

Nieru hipertensija ir simptomātiska (sekundāra) arteriāla hipertensija, tas ir, pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums, ko izraisa nieru parenhīmas bojājums vai asinsrites traucējumi nieru asinsvadu slimību dēļ. Šīs patoloģijas rašanās biežums ir apmēram 7-10% visos arteriālās hipertensijas gadījumos.

Nieru hipertensijas cēloņi var atšķirties. Tādējādi, parenhīmas hipertensija attīstās kā rezultātā nieru audu destrukcija izkliedēta rakstura slimību, piemēram, pielonefrīta, glomerulonefrīts, hidronefrozes, tuberkuloze, policistisko nieru slimības, nefropātija grūtniecēm, amiloidozes, diabētiskās glomerulosklerozes, sistēmiskas saistaudu slimības. Iemesls ir renovaskulāru hipertensiju nieru hemodynamically nozīmīga stenoze (sašaurināšanos) nieru artērijas, kas attīstās kā rezultātā aterosklerotisko procesu nonspecific aorto-arterītu, fibromyshechnoy displāziju, mehāniskās saspiešanas asinsvadu vai nieru patoloģijas attīstības. Tas noved pie samazināšanos un glomerulārās perfūzijas, kas veicina savukārt aktivizētu renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, kas vēl vairāk sašaurina asinsvadus caur izplūdi asins vazopressonyh vielām. Turklāt nieru medulas hipoperfūzija samazina kālikreīna-kinīna un prostaglandīnu sistēmu aktivitāti, kas parasti ir atbildīgi par spiediena samazināšanu. Tādējādi tiek veidots apburtais loks, un hipertensija strauji attīstās.

Nieru hipertensijas simptomi

Nieru hipertensijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā veida, kursa rakstura un ar to saistītajām slimībām. Ja parenhīmas nieru hipertensija attīstās uz glomerulonefrīta fona, pielonefrīta, diabēta utt. ko raksturo pamata slimības simptomi. Tas var būt slāpes, vispārējs vājums, bieža urinēšana, sāpes jostasvietā, drudža epizodes, disjurisma parādības. Turklāt biežas nieru hipertensijas sūdzības ir galvassāpes, reibonis, nogurums, elpas trūkums, sirdsklauves, diskomforts sirds rajonā, slikta dūša. Arī pacienti var atzīmēt asinsspiediena paasinājumu skaitu (īpaši diastolisko), veicot neatkarīgu mērīšanu. Ja notiek ļaundabīgs nieru hipertensijas cēlonis, novēro strauju progresējošu redzes pasliktināšanos, pastāvīgas intensīvas galvassāpes, sliktu dūšu un vemšanu.

Nieru hipertensijas diagnozē galvenie diagnozes kritēriji ir asinsspiediena paaugstināšanās (lielākā diastoliskā vērtība) un parenhimēmas vai nieru asinsvadu bojājuma pazīmes. Šajā nolūkā izmanto šādas pētījumu metodes:

• vispārējā klīniskā asins analīze;
• bioķīmiskais asins analīzes (ko nosaka urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes un glikozes līmeņa paaugstināšanās cukura diabēta slimniekiem);
• urīna analīze (izmaiņas urīna blīvumā, glikozūrija - cukura diabēts, leikociturija, bakteriūrija - pielonefrītā, proteīnūrija un hematūrija - glomerulonefrīta uc);
• Reberga tests (nieres filtrēšanas funkcijas novērtējums);
• pētījums par renīna aktivitāti un aldosterona koncentrāciju asinīs;
• Nieru ultraskaņa;
• izkārtota urrogrāfija;
• Nieru artēriju Dopplera pētījums, angiogrāfija (selektīva nieru artēriogrāfija, aortogrāfija);
• dinamiska nefroscintigrāfija;
• spirālveida un magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
• nieru biopsija.

Atkarībā no cēloĦa tiek izdalīti trīs veidu nieru hipertensija:

• renoparenhimāls (ar difūziem nieru audu bojājumiem);
• Renovaskulāra (vaorenālā) - primāro nieru artēriju bojājums;
• jaukta nieru hipertensija (kombinēts audzēju bojājums, nefroptoze, cistas, iedzimtas nieru anomālijas).

Pēc kursa rakstura nieru hipertensija var būt labdabīga un ļaundabīga.

Iepriekš aprakstīto simptomu gadījumā jākonsultējas ar speciālistu.

Nieru hipertensijas ārstēšana

Nieru hipertensijas ārstēšanas taktikas izvēle ir atkarīga no tā veida un rakstura. Renoparenhimālā hipertensija ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz pamata slimības ārstēšanu (pelonu vai glomerulonefrītu, cukura diabētu, saistaudu sistēmas sistēmiskām slimībām utt.). Nefrotozē tiek veikta nefropeksija, veic nieru artērijas stenozi, balonu angioplastiku un stentu. Turklāt tiek izmantoti antihipertensīvie līdzekļi (β-blokatori, AKE inhibitori, kalcija antagonisti utt.).

Visbiežāk nieru hipertensijas gadījumā attīstās komplikācijas, tādas kā sirds un nieru mazspēja, retinopātija un tīklenes asiņošana, kā arī cerebrovaskulāri nelaimes gadījumi.

Nieru hipertensijas profilakse

Kā prevencijas līdzeklis pret šo patoloģiju ir ieteicams nekavējoties diagnosticēt un sākt ārstēt citas patoloģijas (endokrīnās, nieru, sistēmiskās slimības), kā arī radīt veselīgu dzīvesveidu.

Nieru arteriālās hipertensijas ārstēšana

Nieru parenhimēmas slimības, visbiežākais sekundārās hipertensijas cēlonis, ir 2,5-5% no visiem nieru hipertensijas gadījumiem. Hipertensija var arī paātrināt nieru funkcijas pasliktināšanos ar nepietiekamu ārstēšanu. Tādējādi hipertensija ir gan nieru slimības cēlonis, gan sekas, un dažreiz ir grūti noteikt, kas nāk no pirmās. Nieru parenhīmas hipertensija var attīstīties gandrīz jebkurā nieru parenhīmas slimībā. Iespējams, ka nieru hipertensija attīstās daudzu neatkarīgu mehānismu mijiedarbības rezultātā: nātrija aizturi, presoru aktivitātes palielināšanos, endogēno vazopresoru mehānismu samazināšanos.

Nātrija aizturs, ko izraisa traucēta nieru darbība, izraisa ekstracelulārā šķidruma (OVCW) palielināšanos un asinsspiediena paaugstināšanos. Turklāt bieži tiek novērota perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās, retāk sirdsdarbības pieaugums.

Nātrija un šķidruma aizturi ir galvenā loma nieru parenhīmas hipertensijas patoģenēzē. Ir ierosināts, ka endogēnā digitālo faktoru (DFT) ir nozīme nātrija jutīgas hipertensijas patoģenēzē. Parasti tas izdalās, reaģējot uz pieaugumu OVCZH un samazina nātrija reabsorbciju, inhibējot šūnu N, K-ATPase kā digitis. Tajā pašā laikā, kavējot asinsvadu gludo muskuļu N, K-ATPase, tas palielina to tonusu un tādējādi palielina perifēro asinsvadu pretestību. Nieru slimību gadījumā, īpaši ar hronisku nieru mazspēju (CRF), palielinās DFT aktivitāte.

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (RAAS) ir vismaz daļēji atbildīga par hipertensijas attīstību. Pētījumi par renīna lomu arteriālās hipertensijas ģenēzes jomā apstiprināja, ka tas ir viens no svarīgākajiem nieru darbības faktoriem, kas iesaistīts arteriālā spiediena regulēšanā, bet pats par sevi nesatur preses īpašības. Šis proteolīts, kas mijiedarbībā ar a-2-globulīnu (angiotenzinogenom vai gipertenzinogenom) sintezēts aknās un tiek vienmēr ietverts asins plazmā, rezultātā veidojot angiotenzīnu I (AI). Pēdējā, kas arī nesaņem vasopresora aktivitāti, specifiskā enzīma dis-peptidilkarboksipepidāzes ietekmē ātri pārveidojas par angiotenzīnu II (AII), kas ir visspēcīgākais no visiem zināmiem spiediena faktoriem. Angiotenzīns II - ļoti nestabila viela, kuru ātri iznīcina angiotenzīnazes. Tam ir vazokonstrikcijas efekts, tieši ietekmējot artēriju un arteriolu gludos muskuļus. Pacientiem ar hipertensiju un nieru mazspēju renīna aktivitāte un plazmas angiotenzīna-II koncentrācija ir paaugstināta un korelē ar hipertensijas smaguma pakāpi. Ir pierādīts, ka angiotenzīna-II izraisa vairāk izteikts sašaurinātas efferent arteriolu, salīdzinot ar aferenta, kas uzlabo reabsorbciju nātrija, turklāt tas tieši stimulē nātrija reabsorbciju nieru proksimālajā kanāliņu.

AII ir ne tikai tieša vazopresora ietekme uz perifēro traukiem, bet arī (vissvarīgākais) stimulē aldosterona sekrēciju ar virsnieru dziedzera glomerulārās zonas šūnām. Pēdējais, kā zināms, spēj saglabāt nātriju liekā daudzumā, bloķējot visus tā ekskrēcijas veidus no organisma, īpaši ar urīnu.

Aldosterons regulē nātrija izvēles reabsorbciju nieres distuliskajās kanāliņās. Un vissvarīgākais - tā veicina nātrija pārdalīšanu no ārpusšūnu šķidruma šūnās, palielinot šūnu membrānu caurlaidību, ieskaitot perifēro artēriju sienu gludās muskuļu šķiedras. Šajā sakarā ievērojami palielinās nātrija koncentrācija. Tā kā nātrija jonam piemīt hidrofilas īpašības, tas kopā ar to piesaista pārpalikumu un ūdeni. Šādā gadījumā asinsvadu sieniņa uzbriest un vaskulārais gaisma sašaurinās, kurai līdz ar to palielinās rezistence pret asinsritumu un palielinās diastoliskais asinsspiediens. Turklāt nātrija aizturi artēriju asinsvadu sienās palielina to nervu receptoru jutīgumu, kas tajos ievietoti asins plazmā (angiotenzīna II, kateholamīni) cirkulējošām vielām, turklāt ar nelielu koncentrācijas palielināšanos. Tas viss veicina asinsvadu tonusa turpmāku palielināšanos, kā rezultātā palielinās arteriālais spiediens un rodas hipertensija.

Sprūda mehānisms ir SUBT reproduktīvajai sistēmai pakļauto epitēlijveida šūnu palielināta renīna ražošana. Renīna sekrēciju stimulē daudzi faktori, no kuriem viens no svarīgākajiem un spēcīgākajiem ir perfūzijas spiediena samazināšanās, t.i. asins cirkulācijas nāves asinīs samazināšanās, impulsu viļņa samazināšanās un spriedzes gondola glomerulu arteriolu sieniņās. Šīs izmaiņas asinsritē uztver juxtaglomerular aparāta baroreceptori, un, reaģējot uz to, epitēlija šūnas spēcīgi veido renīnu.

Renīna sekrēcija ievērojami palielinās simpātijas nervu sistēmas tonusa palielināšanās dēļ, un mazie zari, kas sasniedz SUBA renīna veidojošo epitēlijveida šūnu zonu. Regulēšanā renīna aktivitātes ir nozīmīga loma blīvs plankumus SOUTH šūnas spēj atsauces līmeņa koncentrācijas nātrija likvīdos distālās cauruļveida sekcijas un nodot informāciju par šo epithelioid šūnām, kas ir pie paaugstinātas koncentrācijas nātrija cauruļveida šķidrumā reaģēt samazinot veidošanos renīnu, bet auksts - pieauga renīna sekrēciju.

Dažādās hipertensijas formās renīna līmenis nav vienāds. Tās darbība var ievērojami palielināties, būt normālā diapazonā vai samazināties. Saistībā ar to izdalās hipertensija, normālā un hipporenīna hipertensija (EE Gogin et al., 1978, 1983; MS Kušakovskis, 1982, II Isakov, 1983). Tipiskākais iemiesojumu giperreninnyh hipertensija - renovaskulāras hipertensijas, kas ir eksperimentāla modelis Goldblatt hipertensija un giporeninnyh - minerālkortikoīdu sindromi, jo īpaši primāro hiperaldosteronismu (Conn sindroms).

Depresoru funkcija ir raksturīga smadzeņu vielmaiņai nierēs. Depresoru vielas no nieru medulla ietver kinīnus (bradikininogēnu un bradikinīnu) un kallikreīnu (galveno kinīnu pārstāvi). Šīs vielas parasti veido kallikreīna-kinīna sistēmu ar depresora īpašībām. Šo vielu koncentrācija asinīs pacientu sākumposmā hipertonijas būtiski palielinās, kas tiek uzskatīts par kompensējošu reakciju ķermeņa, lai palielinātu aktivitāti paaugstinošu vielu un īpaši renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Tā kā hipertensija attīstās, nieru kompensējošās depresoru spējas ir izsmeltas, un dominējošās vielas nonāk presorā. Tā rezultātā hipertensija kļūst lielāka un noturīgāka. Kinīnus parasti iznīcina fermenta kinināze (līdz 80%) plaušās.

Starp depresoru nieru faktoriem, kas jo īpaši kavē renoprivialas hipertensijas attīstību, nozīmīgu lomu spēlē A un E sērijas nieru prostaglandīni (PHA un PGE).

Nieru darbības vazodilators prostaglandīnu (E2 un I2) ir dažādi ietekme uz nierēm: iemesls asinsvadu paplašināšanās, relaksāciju no mezangiālo šūnu, modulēt asins plūsmu nierēs, glomerulārās filtrācijas, izdalīšanos nātrija un ūdens. Acīmredzot, viņi antagonizēt darbību angiotensīna-II un citiem paaugstinošu savienojumus. Tādējādi, pārkāpjot to sintēzes nierēs var būt nozīme attīstībā nieru hipertensiju. Par viņu izglītības vieta ir iespiesto šūnas serdes nieru vielām. Augstākā vērtība regulēšanai asinsspiedienu ir prostaglandīnu A, kas spēj izplesties asinsvadi, īpaši nieru, palielina asins plūsmu nierēs, kas ir saistīta ar raksturīgu izteikts nātrijurētiskās efektu.

Sakarā ar šo īpašumu tā aktīvi noņem nātrija lieko no organisma, tostarp gludās muskulatūras artēriju sienām šķiedru, tādējādi samazinot tūsku un samazinot tā jutību pret vazopresoras vielām. Tas palielina lūmenu asinsvadus, to tonis un samazina kopējo perifēro pretestību. Tas viss noved pie asinsspiediena pazemināšanās. Tādēļ, prostaglandīnu A ir uzskatāms par antagonists renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas. Turklāt tā natriuretic iedarbība pārsniedz saluretics.

Stimulēt biosintēzi prostaglandīnu veidošanos angiotenzīna II, nieru išēmijas, a-adrenoreceptoru stimulators un bradikinīna un apspiest - nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un ACTH deksazon, prednizolons (AA Nekrasov, 1976; IM Kutyrina, 1984; M.Dzh Dan, 1984, uc).

Teorētiski paaugstināta simpatīta nervu sistēmas aktivitāte (SNS) var arī veicināt nieru hipertensijas attīstību. Norepinefrīna līmenis palielinās ar hronisku nieru mazspēju vai nieru hipertensiju.

Patoģenēzē hipertensijas ir nozīmīgākā pazeminošā spējas nieres, lai iegūtu un E. vazodilators, prostaglandīnu sākumposmā simptomātisku hipertensijas un hipertensijas plazmas koncentrācijas paaugstināšanos atklāto prostaglandīnu A un E, kas tiek uzskatīts kā kompensējošu reaģējot mērķis ir neitralizējot hiperaktīva simpātisks un renīna -angiotenzīna-aldosterona sistēmu.

Ar ilgstošu hipertensijas soli dīgšanu un augšanu arteriolosclerosis nierēs, kā arī pacientiem ar hronisku nieru slimību, kā mirstības un samazinoties nieru galvenokārt intersticiāla, audu aug samazinātu sekrēciju prostaglandīnu un pakāpenisku izsīkšanu depressor nieru funkcijas, kas paskaidro attīstību periodā stabils un augsts hipertensijas līmenis.

Identificētas spēcīgas vazokonstriktoru vielas - endotelīns. Tās ietekmē galvenos procesus nierēs. Lai gan endotelīna izraisītas asinsvadu rezistences palielināšanās var izraisīt hipertensiju, attiecība starp šo vielu koncentrāciju plazmā un sistēmisko arteriālo spiedienu nav konstatēta. No otras puses, endotelīns darbojas lokāli un sistēmiskās attiecības ir maz ticamas. Tādēļ tagad ir vispāratzīts, ka endotelīns var būt iesaistīts nieru hipertensijas attīstībā. Endotēlija relaksējošais faktors - ERF (slāpekļa oksīds) - endogēna vazodilatators, ko ražo endotēlija šūnas. Samazināta NO sintēze var arī būt loma hipertensijas attīstībā. Pacientiem ar urīnvielu asinīs konstatē paaugstinātu NO sintāzes inhibitoru koncentrāciju.

Mackenzie un kolēģi ierosināja, ka uzņēmība pret hipertensijas un nieru bojājuma attīstību ir saistīta ar funkcionālo nefronu skaitu pēc piedzimšanas (neliels skaits veicina nefrosklerozi).

Ir vispāratzīts, ka starp cēloņiem simptomātisku nieru hipertonijas ieņem pirmo izkliedēto glomerulonefrīts, otrais - hronisks pielonefrīts, bet trešais - renovaskulāras hipertensijas. Turklāt, hipertensija var rasties no nieru bojājumiem izkliedētiem saistaudu slimības (SLE, sistēmiskās sklerodermijas), periarteritis nodozais, reimatoīdo artrītu, diabētiska glomerulosklerozes, nefropātija grūtniecēm, nieru amiloidozes, urolitiāžu, nieru darbības traucējumi, attīstību (cistiskā slimību, hipo un displāzijas nieru, pakavs nieres), urīnceļu (urīnizvadkanāla sašaurinājums, hidroureters et al.).

Klīniskajā praksē plaši tiek izmantota klasifikācija, saskaņā ar kuru visa nieru hipertensija tiek sadalīta trīs galvenajās grupās (A.P. Peleshchuk, L.A. Pyrig, 1983).

Pirmo grupu veido parenhimatozajās vai renoparenhimnye, hipertensija, kas iegūti vienā vai divpusēju iznīcināšanu nieru parenhīmā, galvenokārt izkliedēta rakstura (glomerulonefrīts, pielonefrīts, grūtniecēm nefropātijas, diabētiskās glomerulosklerozes, amiloidozes, nefropātijas izkliedētiem saistaudu slimības uc).

Otro grupu veido renovaskulāras, vai renovaskulāras, hipertensiju, kas saistīta ar bojājumu (kontrakcijas) nieru asinsvadus dažādas ģenēzes (iedzimts sašaurinātas sašaurināšanās sakarā ar aterosklerozi, fibromuscular displāzijas, kompresijas no ārpuses, un tamlīdzīgi).

Trešo grupu veido jaukta hipertensija. To izskats ir saistīts gan ar nieru audu bojājuma pati un ar nieru asinsvadu caurlaidības (nephroptosis, audzējiem, nieru cistas, iedzimtu nieru patoloģijas kombināciju un to tvertņu un al.).

Tādējādi nieru hipertensijas un tās stabilitāti smagums var būt atšķirīgs un atkarīgs no daudziem faktoriem: nosological slimību un ilgumu, tās plūsmas, darbības biežumu un patoloģiskā procesa nierēs, bet arī no stāvokļa nieru funkcijas. Ir zināms, ka notikumu laikā un jo īpaši progresēšanu hronisku nieru mazspēju, neatkarīgi no slimības, kā rezultātā tās izskatu, kā likums, pievienojas hipertoniju. Smagos gadījumos hronisku nieru mazspēju attīsta ļaundabīgas hipertensijas sindromu, kas bieži noved pie nopietnas komplikācijas, un varētu būt nāves cēlonis. Savukārt, augsts un stabils līmenis no hipertensijas paātrina attīstību, hronisku nieru mazspēju un pasliktina prognozes par slimību, kas izraisa CRF (AA ​​Mihailovs, 1984).

Atšķirībā no hipertensiju un slimību nieru hipertonijas ir daudz lielāka iespēja kļūt ļaundabīgas straumes, kas 25% gadījumu sastopamas renovaskulāras hipertensijas, vismaz pacientiem ar hronisku pielonefrīta (12,2%) un hroniska glomerulonefrīta (11.5% gadījumu). Hipertensiju sindroms, ļaundabīga hipertensija notiek tikai 0,1-0,19% gadījumu (EM Tareev, 1958, 1972).

N.A. Ratners (1971, 1974), kas lieluma un stingrību asinsspiediena līmeni kreisā kambara hipertrofiju, rakstura un smaguma izmaiņām no dibena kuģiem izšķir četrus veidus sekundārās hipertensijas, ieskaitot nieres.

1. Pārejoša hipertensija - asinsspiediena paaugstināšanās ir nestabila, nepastāvīgas izmaiņas acs dobumā, un kreisā kambara hipertrofija gandrīz nav konstatēta.

2. Labīga hipertensija, kam raksturīgs mērens un nestabils asinsspiediena paaugstinājums, tomēr, bez antihipertensīvas terapijas, tā normalizējas. Ir neliela kreisā kambara hipertrofija un fundūza trauku sašaurināšanās.

3. Stabila hipertensija - augsts un noturīgs asinsspiediens, sirds hipertrofija un izmaiņas acs aizmugurē ir ievērojama pakāpe (I un II pakāpes angioretinopātija).

4. Ļaundabīga hipertensija - asinsspiediens ir stabils un strauji palielināts, īpaši diastoliskais, pārsniedz 120-130 mm Hg. st. un dažreiz sasniedz 170-190 mm Hg. st. Šai formai raksturīga akūta parādīšanās, strauja progresēšana, smagu komplikāciju attīstība smadzeņu, sirds un krunciņu asinsvados, kas parasti noved pie nelabvēlīgas prognozes.

Hipertensijas ārstēšana palēnina nieru bojājuma progresēšanu dažādās slimībās. Tāpēc nieru funkcijas saglabāšana ir vissvarīgākais mērķis, kas tiek veikts ar agrīnas hipertensijas noteikšanu un ārstēšanu. Efektīvas antihipertensijas terapijas galvenie komponenti nieru slimību pacientiem ir nātrija ierobežojumi un diurētisku līdzekļu lietošana. Nātrija uzņemšana nedrīkst pārsniegt 2 g dienā. Tas ir minimums, ko var panākt ambulatorā stāvoklī. Lai to atbalstītu, jums ir nepieciešama pacientu izglītība. Pacientiem jāizvairās no kālija saturošu sāls aizstājēju. Nātrija uzņemšanas ierobežošana ir jāiestata individuāli, ārsts to uzrauga, jo vispirms ir iespējams attīstīt negatīvu nātrija saldo.

Ja nātrija lietošanas ierobežojumi uztura laikā pacientiem ir nepietiekami panesami vai tiem nav ietekmes, jālieto diurētiķi. Izvēles līdzekļi ir cilpas diurētiskie līdzekļi. Jāatceras, ka devas un reakcijas līkne cilpas diurētikā ir S formas. Ar cilpveida diurētiskā līdzekļa neefektivitāti nevajadzētu palielināt ievadīšanas biežumu un vienreizēju zāļu devu. Ļoti liela cikla diurētisko līdzekļu deva jāsadala vairākās devās. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi pacientiem ar samazinātu kreatinīna klīrensu netiek lietoti kā monoterapija. Tomēr kombinācijā ar cilpas diurētiskiem līdzekļiem tie nodrošina efektīvu nātriurēzi, pat ja kreatinīna klīrenss ir mazāks par 10 ml / min.

Daži pacienti ir rezistenti pret nātrija ierobežojumiem un diurētiskiem līdzekļiem. Viņiem jāpievieno citi līdzekļi: angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKF) inhibitori, kalcija antagonisti vai minoksidils. ACF inhibitori samazina spiedienu glomerulārajos kapilāros, samazinot glomerulārās sklerozi. Iegūtie dati, ka ACF inhibitoriem ir nefroprotektīvs efekts, kas nav atkarīgs no hipotensīvā efekta. Kalcija antagonisti ir efektīvi antihipertensīvie līdzekļi pacientiem ar hroniskām nieru slimībām, jo ​​tie efektīvi pazemina asinsspiedienu, atbalsta glomerulārās filtrācijas un nieru plazmas plūsmu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju jauno antagonistu, piemēram, amlodipīna, deva nav jāmaina.

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi jālieto piesardzīgi, jo tie var pastiprināt intraarenālo hemodinamiku, samazināt glomerulārās filtrācijas un novērst antihipertensīvo terapiju.

Nefrogēna (nieru) hipertensija. Pārskats par informāciju

Nefrogēna (nieru) hipertensija - renovaskulāra hipertensija - patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās.

No lielā pacientu skaita, kas slimo ar hipertensiju, trešajā daļā ir nefrogēns raksturs, t.i. nieru slimību un to trauku dēļ.

Epidemioloģija

Nefrogēna hipertensija ir viena no pirmajām sekundārās vai simptomātiskās arteriālās hipertensijas vietām, kas rodas 5-16% pacientu. Tas noved pie sarežģījumiem, kas izraisa slimnieku skaita samazināšanos vai invaliditāti un nāvi.

Vasorenāla hipertensija rodas 1-7% pacientu ar arteriālo hipertensiju.

Klasifikācija

Nefrogēna artēriju hipertensija ir sadalīta divās formās: vasorenāls un parenhīms.

Gandrīz visas difūzās nieru slimības, kurās hipertensija ir saistīta ar glomerulām un intraorganiskajiem mazajiem artēriju asinsvadiem, var noplūst no parenhīmas nieru arteriālās hipertensijas.

Modernā hipertensijas ārstēšana un paņēmienu pazīmes

Hipertensija ir nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās, ko izraisa vazospazmas un asinsrites traucējumi caur tiem. Pašlaik jūs varat satikties ar pacientiem ar hipertensiju 25 gadu vecumā un 60 gadu vecumā.

Galvenais slimības simptoms ir augsts asinsspiediens. Hipertensijas ārstēšanu var veikt dažādos posmos, izmantojot tradicionālās un netradicionālās terapijas metodes. Tas ir atkarīgs no pacienta veida hipertensijas.

Hipertensijas veidi un to klasifikācija

Visu slimības veidu kursa būtība ir sadalīta šādos veidos:

• Būtiska hipertensija - šo hipertensijas formu sauc arī par primāro hipertensiju, un saskaņā ar statistiku 95% pacientu ir šāda veida slimības. Šo formu raksturo fakts, ka spiediens laiku pa laikam palielinās, un dažreiz tas ir normāli.
• Simptomātiska hipertensija - vai sekundārā hipertensija, kurā pastāvīgi palielinās spiediens, kas samazinās tikai pēc antihipertensīviem līdzekļiem.

Arī atkarībā no slimības gaitas ātruma tiek izšķirti šādi hipertensijas veidi:

• Lēni plūstošas ​​slimības formas, kurās simptomi neparādās nekavējoties un pieaug lēnām.
• Ļaundabīga hipertensija - kurā visi hipertensijas simptomi palielinās ar lielu ātrumu un strauji attīstās slimības gaita.

Simptomi ir šādi hipertensijas veidi:

• Nieru hipertensija - ko raksturo iedzimts vai iegūts nieru bojājums.
• Endokrīnā hipertensija - raksturīga pazīme ir endokrīnās sistēmas orgānu bojājums.
• Arteriālā hipertensija - ja tiek ietekmētas lielas artērijas.
• Centrogēnā hipertensija - ja hipertensijas attīstības cēlonis ir centrālās nervu sistēmas bojājums.

Modernās hipertensijas ārstēšanas metodes

Mūsdienīga hipertensijas ārstēšana ietver tūlītēju tā saukto mērķorgānu pārbaudi, tas ir, tos orgānus, kuros atrodas mazākie kapilāri (nieres, sirds, acis). Veiksmīgai ārstēšanai ir jānosaka arī slimības gaita, forma un veids, jo hipertensijas ārstēšana dažādos posmos ir nedaudz atšķirīga.

Primārā vai būtiskā tipa arteriālās hipertensijas ārstēšana sākas ar svara zudumu, līdzsvarotu uzturu, atmest ļaunos ieradumus un palielināt mobilitāti. Ja netiek ietekmēti mērķa orgāni, tad, ņemot vērā ārstēšanas fona, spiediens tiek mērīts 6 mēnešus, pēc kura tiek veikta galīgā diagnoze.

Narkotiku terapija ietver antihipertensīvo līdzekļu iecelšanu, un spiedienam jābūt vismaz 140/90 mm Hg. Cukura diabēta gadījumā hipertensija jau sākta ar spiediena vērtībām 130/80 mm Hg.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta skarto mērķu orgānu ārstēšanai (to sakāves gadījumā). Ārstēšanas zāles ir atkarīgas no pacienta vecuma, viņa individuālajām īpašībām, vienlaicīgām slimībām, hipertensijas izrakstīšanas.

Zāļu terapijā tiek izmantotas šādas modernas zāles hipertensijas ārstēšanai:

• Preparāti no virknes beta blokatoru (metoprolols).
• Zāles, kas palielina urīna izdalīšanos (Lasix).
• Kalcija kanālu blokatori (amlodipīns).
• Angiotenzīna receptoru bloķējoši līdzekļi (Candesartan).
• Narkotikas, kas palielina angiotenzīna (ramiprils) sintēzi.

Ja ārstēšanas laikā asinsspiediens netiek samazināts, tad tiek noteikti 2-3 antihipertensīvie līdzekļi.

Hipertensijas ārstēšanai tiek izmantotas terapijas un fiziskās terapijas fizioterapeitiskās metodes. Noderīgi ir medicīniskās vingrošanas kompleksi, peldēšana, masāža. Nesen viņi sāka izmantot tādu terapijas metodi kā elpošanas vingrošana hipertensijas ārstēšanai. Šī ir vingrinājumu sistēma, kurā tiek izmantota jogterapija, ti, elpošana, diafragmas, klavilkula un elpošanas ceļš vienlaikus tiek iekļauti.

Terapijas īpatnības

Ar nieru hipertensiju ārstēšana ir vērsta uz asinsspiediena pazemināšanos, vienlaicīgi ārstējot nieru hipertensijas cēloņus. Diēta ar šo hipertensijas formu neierobežo sāls uzņemšanu, bet to pilnīgi iznīcina.

Ārstējot nieru hipertensiju, ir aizliegts ārstēt ar narkotikām ar nefrotoksisku iedarbību. Un zāļu uzņemšana sākas ar nelielām devām, pamazām iegūstot terapeitisku iedarbību.

Starp narkotikām ir atšķirīgi:

• Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi (Hipotiazīds, Indanamīds, Diazoksīds).
• Adrenerģisko blokatoru grupa (prazosīns, doksazolīns).
• Antihipertensīvie līdzekļi, kas palielina nieru darbību (prazosīns, dopegīts).
• Kalcija antagonisti (nifedipīns, verapamils, diltiazems).

Nieru hipertensijas ārstēšana ilgu laiku, vismaz 6 mēnešus. Efektīva hipertensijas ārstēšana ar nieru bojājumiem ietver periodisku asiņu tīrīšanu, izmantojot hemodialīzi. Ja terapijai nav ietekmes, slimības nieres tiek noņemtas un nieru transplantācija tiek veikta vēlāk.

Izolēta sistoliskā hipertensija attiecas uz stāvokli, kas rodas gados vecākiem cilvēkiem (vecākiem par 60 gadiem), tikai sistoliskais vai augšējais spiediens paaugstinās virs 140 mmHg. Turklāt, jo vecāka persona, šīs slimības formas biežums palielinās.

Slimības gadījumā izolēta sistoliskā hipertensijas ārstēšana ir vērsta uz augšējā asinsspiediena indikatora samazināšanu un mērķorgānu distrofijas izmaiņu novēršanu. Papildus vispārējām aktivitātēm (diēta, kustība, svara zudums) tiek veikta zāļu terapija.

Šīs terapijas iezīmes ir šādas:

• Asinsspiediena pazemināšanās par 30%. Ja jūs samazināt vairāk, diastoliskais spiediens var samazināties, kas pasliktinās smadzeņu un sirds mazspējas sekas.
• Rūpīgi jāizmanto antihipertensīvie līdzekļi un jāpieņem nelielas devas.
• Individuāla narkotiku izvēle, pamatojoties uz organisma individuālajām īpašībām.
• Kombinētā terapija ar citiem bezrecepšu līdzekļiem.
• Kontrolēt visu veidu vielmaiņu (ogļhidrātus, proteīnus, taukus).

Pretējā gadījumā tādas pašas zāles ir paredzētas hipertensijas ārstēšanai (diurētiskie līdzekļi, beta un alfa blokatori, kalcija antagonisti, angiotenzīna receptoru antagonisti).