Plaušu hipertensijas cēloņi, simptomi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir plaušu hipertensija. Slimības cēloņi, paaugstināta spiediena veidi plaušu asinīs un patoloģijas izpausmes. Diagnozes, ārstēšanas un prognozēšanas pazīmes.

Plaušu hipertensija ir patoloģisks stāvoklis, kad plaušu asinsvadu sistēmā pakāpeniski palielinās spiediens, kas izraisa nepietiekamu labās vēdera un galu galā beidzas cilvēka priekšlaicīga nāve.

Vairāk nekā 30 - zem slodzes

Ja plaušu asinsrites sistēmā parādās slimība, rodas šādas patoloģiskas izmaiņas:

1. Vazokonstrikcija vai spazmas (vazokonstrikcija).
2. Samazina asinsvadu sieniņas spēju izstiepties (elastīgums).
3. Mazo asins recekļu veidošanās.
4. Gludu muskuļu šūnu izplatīšanās.
5. Asinsvadu caurredzamības slēgšana asinsķermenīšu un sabiezējušo sienu dēļ (oblitācija).
6. Asinsvadu struktūru iznīcināšana un to aizstāšana ar saistaudu (samazināšana).

Lai asinis varētu iziet caur izmainītajiem traukiem, spiediens plaušu artērijas pamatnē palielinās. Tas noved pie spiediena palielināšanās labās kambara dobumā un tā funkciju pārkāpšana.

Šādas izmaiņas asinsritē izpaužas kā pieaugošā elpošanas mazspēja agrīnā stadijā un smaga sirds mazspēja slimības beigu stadijā. No paša sākuma elpošanas nespēja parasti rada ievērojamus ierobežojumus pacientu parastajai dzīvesveids, liekot viņiem ierobežot stresu. Pret slimību turpina samazināties izturība pret fizisko darbu.

Plaušu hipertensija tiek uzskatīta par ļoti nopietnu slimību - bez ārstēšanas pacienti dzīvo mazāk par 2 gadiem, un lielākajā daļā šo laiku viņiem nepieciešama palīdzība, lai rūpētos par sevi (ēdiena gatavošana, telpas tīrīšana, pārtikas iegāde utt.). Ārstēšanas laikā prognoze nedaudz uzlabojas, bet nav iespējams pilnībā atgūties no slimības.

Nospiediet uz foto, lai to palielinātu

Plaušu hipertensijas slimnieku diagnosticēšanas, ārstēšanas un novērošanas problēmu praktizē daudzu specialitāšu ārsti, atkarībā no slimības attīstības iemesla: terapeiti, pulmonologi, kardiologi, infekcijas slimību speciālisti un ģenētika. Ja nepieciešama ķirurģiska korekcija, pievienojas asinsvadu un krūšu kurvja ķirurgi.

Patoloģijas klasifikācija

Plaušu hipertensija ir primāra, neatkarīga slimība tikai 6 gadījumos uz 1 miljonu iedzīvotāju, šī forma ietver nepamatotu un iedzimtu slimības formu. Citos gadījumos izmaiņas plaušu asinsvadu tilpnēs ir saistītas ar jebkuru orgānu vai orgānu sistēmas primāro patoloģiju.

Pamatojoties uz to, izveidota plaušu artēriju sistēmas spiediena paaugstināšanas klīniskā klasifikācija:

Plaušu hipertensija: simptomi un ārstēšana, slimības risks

Plaušu hipertensija ir stāvoklis, kas izpaužas dažādās slimībās, un to raksturo paaugstināts spiediens plaušu artērijās.

Turklāt šī tipa hipertensija izraisa paaugstinātu sirdsdarbību, kā rezultātā rodas hipertrofisks process tā labajā kambara pusē.

Gados vecāki cilvēki, kuri jau ir vecāki par 50 gadiem, ir visvairāk uzņēmīgi pret šo slimību. Piesprūstot ar ārstēšanu, plaušu arteriālas hipertensijas simptomi ne tikai pasliktinās, bet arī var izraisīt smagas komplikācijas, pat pacienta nāvi.

Slimības apraksts, tās cēloņi

Plaušu artēriju hipertensija veidojas pret citu slimību fona, kam var būt pilnīgi dažādi cēloņi. Hipertensija attīstās plaušu asinsvadu iekšējā slāņa izplatīšanās dēļ. Ja tas notiek, tiek samazināts to lūmenis un asins apgāde ar plaušām.

Galvenās slimības, kas izraisa šīs patoloģijas attīstību, ir šādas:

• hronisks bronhīts;
• plaušu audu fibroze;
• iedzimtiem sirds defektiem;
• bronhektātija;
• hipertensija, kardiomiopātija, tahikardija, išēmija;
• asinsvadu tromboze plaušās;
• alveolāro hipoksiju;
• paaugstināts sarkano asins šūnu līmenis;
• vasospasms.

Pastāv arī vairāki faktori, kas veicina plaušu hipertensijas rašanos:

• vairogdziedzera slimība;
• ķermeņa intoksikācija ar toksiskām vielām;
• ilgstoša antidepresantu vai ēstgribas nomācēju lietošana;
• narkotiku lietošana intranazālē (ieelpojot caur degunu);
• HIV infekcija;
• asinsrites onkoloģiskās slimības;
• aknu ciroze;
• ģenētiskā predispozīcija.

Simptomi un pazīmes

Tās attīstības sākumā praktiski neparādās plaušu hipertensija, tāpēc pacients nedrīkst doties uz slimnīcu līdz smagas slimības stadijas sākumam. Parastā sistoliskais spiediens plaušu artērijās ir 30 mm Hg, distāliskais spiediens ir 15 mm Hg. Izteikti simptomi parādās tikai tad, ja šie rādītāji pieaug 2 reizes vai vairāk.

Slimības sākuma posmos var noteikt, pamatojoties uz šādiem simptomiem:

• Elpas trūkums. Šī ir galvenā iezīme. Tas var notikt pēkšņi pat mierīgā stāvoklī un strauji palielināties ar minimālām fiziskām aktivitātēm.
• Svara zudums, kas notiek pakāpeniski neatkarīgi no uztura.
• Nepatīkamas sajūtas vēderā - tā, it kā to pārpludinot, visu laiku jūtama neizskaidrojama smaguma pakāpe vēdera rajonā. Šis simptoms norāda, ka portāla vēnā ir sākusies asiņu stagnācija.
• Ģībonis, bieži reiboņi. Cēlonis ir nepietiekama skābekļa piegāde smadzenēm.
• Pastāvīgs vājums ķermenī, bezspēcības sajūta, nespēks, kopā ar nomāktu, nomāktu psiholoģisko stāvokli.
• Bieža sausa klepus uzbrukums, aizsmakusi balss.
• Sirdsdarbības sirdsklauves. Tas rodas skābekļa trūkuma dēļ asinīs. Normālai lietošanai nepieciešamais skābekļa daudzums šajā gadījumā rodas tikai ar ātru elpošanu vai sirdsdarbības ātruma palielināšanos.
• Zarnu darbības traucējumi, ko papildina palielināta gāze, vemšana, slikta dūša, sāpes vēderā.
• Sāpes ķermeņa labajā pusē, zem ribām. Pierādījumi par aknu izstiepšanos un palielināšanu.
• Kompresijas sāpes krūtīs, visbiežāk fiziskās slodzes laikā.

Uzziniet arī par to, kā šī slimība izpaužas zīdaiņiem. Šis sīks pārskats jums palīdzēs.

Lasiet par šo sarežģīto un slikti pētīto primāro plaušu hipertensiju, tās klīniku, diagnozi un ārstēšanu.

Plaušu hipertensijas vēlākajos posmos parādās šādi simptomi:

• Klepojot, krēpas izdalās, kurā ir asins recekļi. Tas norāda uz plaušu edēmu attīstību.
• Smagas sāpes krūtīs kopā ar aukstās sviedru izdalīšanos un panikas lēkmes.
• Sirds ritma traucējumi (aritmija).
• Sāpīgums aknu rajonā, ko izraisa tās čaulas izstiepšanās.
• Kuņģa šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts), sirds mazspēja, plašas pietūkums un zilas kājas. Šīs pazīmes liecina, ka sirds labais ventriklis vairs nespēj tikt galā ar slodzi.

Plaušu hipertensijas gala posmā raksturo:

• Asins recekļu veidošanās plaušu artērijās, kas izraisa nosmakšanu, audu iznīcināšanu, sirdslēkmes.

Akūta plaušu tūska un hipertensīvas krīzes, kas parasti rodas naktī. Šajos uzbrukumos pacients cieš no krasa gaisa trūkuma, nosmakšanas, klepus, izšļakstot krēpu ar asinīm.

Āda ir zila, jūga vēna iezīmējas. Šādos brīžos pacients piedzīvo bailes un paniku, viņš ir pārāk satraukts, viņa kustības ir haotiskas. Šādi uzbrukumi parasti beidzas ar nāvi.

Kardiologs diagnosticē slimību. Pirmās slimības pazīmes ir jākonsultējas ar ārstu: nopietns elpas trūkums ar normālu piepūli, sāpes krūtīs, pastāvīgs nogurums, tūskas parādīšanās.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par plaušu hipertensiju, papildus vispārējai izmeklēšanai un palpācijai palielinātai aknām ārsts izraksta šādas pārbaudes:

• EKG Atklāj patoloģiju sirds labajā sirds kambarī.
• CT Ļauj noskaidrot plaušu artērijas izmēru, kā arī citas sirds un plaušu slimības.
• Ehokardiogrāfija. Šīs pārbaudes gaitā pārbauda asins kustības ātrumu un kuģu stāvokli.
• Spiediena mērīšana plaušu artērijā, ievietojot katetru.
• Rentgena. Atklāj artērijas stāvokli.
• Asins analīzes.
• Pārbaudiet fiziskās aktivitātes ietekmi uz pacienta stāvokli.
• Angiopulmonogrāfija. Kuņģī ievada krāsvielu, kas norāda plaušu artērijas stāvokli.

Tikai pilns eksāmenu klāsts ļaus precīzi noteikt diagnozi un izlemt par turpmāku ārstēšanu.

Uzziniet vairāk par slimību no videoklipa:

Terapijas metodes

Plaušu hipertensija ir diezgan veiksmīgi ārstējama, ja šī slimība vēl nav nonākusi termināla stadijā. Ārsts izraksta ārstēšanu saskaņā ar šādiem uzdevumiem:

• slimības cēloņa noteikšana un tās eliminācija;
• asinsspiediens plaušu artērijā;
• asins recekļu profilakse.

Medikamentu

Atkarībā no simptomiem, izrakstīt šādus līdzekļus:

• Sirds glikozīdi - piemēram, digoksīns. Tās uzlabo asinsriti, samazina aritmiju attīstības varbūtību un labvēlīgi ietekmē sirdsdarbību.
• Preparāti asins viskozitātes samazināšanai - aspirīns, heparīns, gurudīns.
• Vazodilatori, kas atvieglo artēriju sienas un atvieglo asinsriti, tādējādi samazinot spiedienu plaušu artērijās.
• Prostaglandīni. Novērš asinsvadu spazmas un asins recekļus.
• Diurētiskie līdzekļi. Tie ļauj noņemt organismā lieko šķidrumu, tādējādi samazinot pietūkumu un samazinot slodzi uz sirdi.
• Mukolītiskie līdzekļi - mukosolvīns, acetilcisteīns, bromheksīns. Ar spēcīgu klepu vieglāk noņemt plaušas no gļotām.
• Kalcija antagonisti - nifedipīns, verapamils. Atslābinieties plaušu asinsvados un bronhu sienās.
• Trombolītika Izšķīdina radītos asins recekļus un novērš jaunu asinsreces veidošanos, kā arī uzlabo asinsvadu caurlaidību.

Operācijas

Ar zemu narkotiku lietošanas efektivitāti ārsts uzdod jautājumu par ķirurģisko iejaukšanos. Plaušu hipertensijas operācijām ir vairāki veidi:

1. Pirmsskolas pētījums.
2. Plaušu transplantācija.
3. Sirds un plaušu transplantācija.

Papildus norādīto ārsts plaušu hipertensijas ārstēšanā par veiksmīgu atgūšanu pacienta jāievēro daži ieteikumi: pilnīgi atmest smēķēšanu vai narkotikas, lai mazinātu fiziskas slodzes, nevis vienā vietā sēdēt vairāk nekā divas stundas dienā, likvidēt vai samazināt līdz minimumam sāls daudzumu uzturā.

Kā noteikt un ārstēt plaušu hipertensiju

Plaušu hipertensija ir patoloģisku pazīmju komplekss, ko izraisa pārmērīgs intravaskulāra spiediena palielināšanās plaušu asinsvadu tīklā. Slimība attīstās pret vienu no diviem galvenajiem cēloņsakarību faktoriem: pēkšņa cirkulējošās asins daudzuma palielināšanās plaušu asinsvadu asinsvadu sistēmā, kā rezultātā paaugstināts spiediens plaušās vai paaugstināts spiediens tieši plaušu traukos ar stabilu daudzumu cirkulējošās asinis. Galvenais hipertensijas rašanās kritērijs tiek uzskatīts par to, cik palielinās spiediens plaušu artērijā. Ir būtiski palielināt to līdz 35 mm Hg. st. vai vairāk.

Plaušu hipertensija ir slimība, kuras patogenezē ir daudz patoloģisku komponentu. Ilgstoša neārstēta plaušu hipertensija un tās īpašās šķirnes ar pakāpeniski aktīvo kursu (piemēram, idiopātiska plaušu hipertensija vai autoimūnu slimību attīstība) var izraisīt elpošanas un sirds mazspēju, var būt invaliditātes vai nāves cēlonis.

Pacientiem un ārstiem jāatceras, ka labvēlīgais slimības iznākums tieši atkarīgs no veikto diagnostikas pasākumu kvalitātes un uzsākšanas.

Kas noved pie slimības attīstības?

Slimība ir divu galveno veidu:

• Idiopātiskā slimība vai primārais, ar nezināmu ģenēzi (ICD-10 kods I27.0).
• Sekundāra, izstrādāta jebkura iemesla dēļ (ICD-10 kods I28.8).

Primārā plaušu hipertensija ir vissliktākais pētījums. Galvenie tās veidošanās iemesli ir ģenētiski traucējumi. Patoloģisko gēnu ietekme uz asinsvadu veidošanās laikā notiek embrionālajā periodā. Cits ķermeņa veselīga līdzsvara pārkāpums var būt slimības attīstības priekšnoteikums: trombocītu uzlabota agregācija (spēja salocīt). Šo stāvokli papildina trombu mazo arteriolu, vēnu un kapilāru asinsvadu plaušu asinsrites sistēmas asinsreces.

Tā rezultātā, pakļaujoties kādam no faktoriem vai to kompleksiem, paaugstinās spiediens plaušu asinsvados, kas negatīvi ietekmē plaušu artērijas sienas, tā muskuļaudu paplašinās. Šāds pārmērīgs muskuļu slāņa sabiezējums ir nepieciešams, lai pārvarētu paaugstinātu spiedienu plaušu traukos, lai tālāk virzītu nepieciešamo asins daudzumu.

Papildus hipertrofijai un nelielu plaušu asins recekļu aizsprostojumam ar asins recekļiem, etioloģija ietver plaušu fibrozi. Pateicoties fibrozei, asinsvadu caurlaidība sašaurinās, kas izraisa paaugstinātu spiedienu, un attīstās primārā plaušu hipertensija.

Tādējādi paaugstināts cirkulējošais asinsspiediens, normālo plaušu asinsvadu nesaderība attiecībā uz paaugstinātu spiedienu vai būtisku asins plūsmas pazemināšanos normālā spiedienā pa sliktiem ku iem noved pie šāda kompensācijas mehānisma veidošanās: arteriovenozo šuntu veidošanās. Ja asinis iziet no galvenās asinsrites sistēmas caur šuntu, spiediens plaušu artērijā nokrītas. Bet, tā kā arteriolu muskuļu membrāna ir daudz plānāka, izveidotie šunti pārstāj darboties atbilstoši un, gluži pretēji, tiek iekļauti patoloģiskajā ķēdē, palielinot spiedienu plaušu artērijas traukos. Arī paši šunti ir nelabvēlīgs notikums. Viņi izvada asinis no galvenās aprites, pārtrauc bioķīmiskas reakcijas, piesātinot ar asinīm skābekli vai piegādājot to ar ķermeņa šūnām.

Sekundārā plaušu hipertensija veidojas dažādu slimību fona dēļ:

• hroniska plaušu obstrukcija;
• trombozes masas nogulsnēšanās plaušu artērijā;
• iedzimtiem sirds defektiem (CHD);
• ar skābekļa trūkumu saistīti apstākļi (Pickwick sindroms);
• asinsvadu sistēmas slimības;
• sirds slimība, kuras dēļ attīstās kreisā kambara mazspēja, un slimības, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos kreisajā priekškambaru dobumā.

Patoloģiskie stāvokļi, kas izraisa plaušu hipertensiju un ar to saistīto kreisā kambara mazspēju, ietver miokarda bojājumus, kardiomiopātiju, aortas vārstuļa defektus, aortas sašaurināšanos, sistēmisko arteriālo hipertensiju. Slimības, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos kreisajā priekškambaru dobumā un plaušu hipertensijas izraisīšana: mitrālā vārstuļa stenoze, kreisā atrijā lokalizētie audzēji, kreisā priekškambaru attīstības anomālija: trīs priekšdziedzera sirds, šķiedru gredzenveida sašaurinājums, kas veidojas virs mitrālās sirds vārsta.

Apstrādes laikā sekundāro plaušu hipertensiju iziet divi galvenie patogēnie posmi:

1. Funkcionāls Tas sastāv no plaušu trauku veselīgu funkciju neveiksmes vai jaunu patoloģisku funkciju rašanās.
2. Anatomisks. Hipertensijas attīstība sakarā ar atsevišķiem plaušu artērijas vai tās asinsvadu sistēmas anatomiskās struktūras defektiem.

Plaušu hipertensijas veidošanās funkcionālajā stadijā ir šādi mehānismi:

• Patoloģiskais reflekss Savitskis. Bronhu šķēršļi noved pie plaušu artērijas filiāļu refleksijas spazmas. Tas izraisa intravaskulārā spiediena palielināšanos un izturību pret asins plūsmu. Šo pārmaiņu rezultāts ir: traucēta asins plūsma caur plaušu asinsrites traukiem, organisma šūnu uztura pasliktināšanās un to oksigenēšana, hipoksiska stāvokļa pasliktināšanās. Papildus šīm funkcionālajām izmaiņām attīstās plaušu artērijas muskuļu slāņa hipertrofija, attīstās labās puses sirds un miokarda sabiezējums.
• Minūtes asins tilpuma palielinājums. Tas ir balstīts uz hipoksiskiem stāvokļiem, ko izraisa augsts intravaskulārais spiediens. Asins skābekļa koncentrācijas pazemināšanās kairina specializētus receptorus. Atbilde uz šo efektu ir asas asins daudzuma palielinājums, ko sirds sūknējas minūtes laikā. Sākumā šis nosacījums pēc rakstura ir kompensējošs un samazina hipoksisko komplikāciju risku, bet pēc tam palielināts asins daudzums pastiprina plaušu hipertensijas attīstību.
• Reaģējot uz skābekļa trūkumu, tiek atbrīvotas bioloģiski aktīvās vielas. To ietekmes rezultātā palielinās plaušu artērijas spazmas un kā rezultātā spiediens aortā un plaušu traukos.
• Palielināts intratekālā spiediens. Intraathoracic spiediens palielinās ar obstruktīvām bronhu patoloģijām. Paaugstināts intrathoracic spiediens kompresē kapilārus ap alveoliem, kas izraisa hipertensiju lielākos plaušu asinsvados un pati plaušu artērijā.
• Asiņu viskozu īpašību pastiprināšana veicina trombocītu paātrināto sedimentāciju un trombozes masas nogulsnēšanos.
• Ilgstošu elpošanas sistēmas infekciju negatīvais efekts. Šis efekts izpaužas kā ventilācijas efektivitātes samazināšanās un hipoksijas rašanās, kā arī toksiska ietekme tieši uz miokardi.

Anatomiskajā stadijā ietilpst: būtisks asinsvadu apļa asinsrites sistēmas asinsvadu zaru skaits. Šis stāvoklis attīstās, pateicoties trombozes masu uzkrāšanai un arteriolu un venulu sacietēšanai.

Ņemot vērā iepriekš minēto, mēs varam formulēt šādas saites pulmonālās hipertensijas attīstībā un progresēšanā:

• Paaugstināts pulmonārās artērijas intravaskulārais spiediens.
• Pārtraukumi barības elementu piegādē ķermeņa šūnām un audiem, hipoksijas simptomu parādīšanās.
• Hipertrofiskas izmaiņas un sirds labās puses dobuma paplašināšanās, "plaušu sirds" simptomu rašanās.

Šī slimība ir plaši pazīstama visās valstīs un iekļauta ICD-10 klasifikācijā. Diagnosticēšanas laikā visas PVO valstis izmanto klasifikācijas 10 pārskatīšanu. ICD-10 kodeksam ir abas slimības formas:

1. I27.0 Primārā plaušu hipertensija.
2. I28.8 Citas specifiskas plaušu asinsvadu slimības (sekundārā hipertensija).

Slimības simptomi un tā veidi

Ņemot vērā plaušu asinsrites hipertensijas attīstības iemeslus, jāatceras, ka šādu sarežģītu patoloģiju izraisa daudzi simptomi un pazīmes. Atzīstot slimības sākumu ir grūti, pirmās plaušu hipertensijas pazīmes var redzēt tikai tad, ja intrasvīrusu spiediena rādītāji ir divas reizes lielākas par normālo.

Plaušu hipertensijas simptomi sākotnējos posmos ir vieglas. Sākumā parādās elpas trūkums un pēc orgānu darbības traucējumiem hipoksijas dēļ. Asinsrites stāvokļa pasliktināšanās caur mazā apļa tvertnēm pastiprināta spiediena ietekmē plaušu skābekļa apmaiņas funkciju, kas izraisa elpas trūkumu. Samazināta elpošanas funkcija un elpas trūkums parādās salīdzinoši agrīnās slimības stadijās. Sākumā dusmu izraisa fiziska piepūle (kāpšanas pakāpieni, viegla pastaigas), tad tas notiek neatkarīgi no tā, un vēlāk kļūst nemainīgs.

Pacientiem ar hipertensiju asinsvadu plaušu sistēmā ilgstoši parādās pastāvīgs klepus ar asiņainu krēpu, jo rodas stagnācija. Asins stāze un paaugstināts perfūzijas spiediens izraisa asins šķidruma un sarkano asins šūnu sviedru veidošanos caur asinsvadu sieniņām un kā rezultātā palielinās krēpums ar asiņainiem plankumiem.

Slimības agrīnajā stadijā parādās cianozes - vidēja vai smaga ādas cianozes nasolabial trijstūra zonā. Ilgstoša hipertensija noved pie izmaiņām pirkstos un nagos: simptoms bungas spieķi un pulksteņu brilles. Šo pazīmju attīstības iemesls: hipoksija. Turklāt šie simptomi ir raksturīgi bronhiālajai obstrukcijai, kas ir netieša norāde par plaušu hipertensijas klātbūtni.

Viena no svarīgām diagnostikas pazīmēm ir stetoskopa dzirdētais sirdsdarbības ritma izmaiņas. Auskulācijas diagnostika palīdzēs identificēt otrajā kreisajā starpnozaru telpā iegūto otro sirds toni. Šī vieta atbilst plaušu vārsta atrašanās vietai. Sirds relaksācijas periodā (diastoliskais periods) asins pieplūst caur plaušu artērijas vārstuļa gredzenu, saskaras ar paaugstinātu asinsspiedienu, un šajā brīdī skaļums ir skaļāks par parasto sekundāro signālu.

Viena no vadošajām hipertensijas pazīmēm ir plaušu sirds. Plaušu sirds ir labā atriuma un sirds kambara hipertrofija.

Lai diagnosticētu šo patoloģiju, nepieciešama šādu pazīmju klātbūtne:

• Pastāvīgas sāpes sirds projekcijā. Parādās miokarda hipoksijas dēļ un nokļūst pēc skābekļa ieelpošanas.
• Periodiska sirdsdarbība.
• Vājums, reibonis.
• Sirds kreisās robežas paplašināšana, ko atklāj sitiens. Rodas sakarā ar paplašinātās sirds labās puses pusi.
• Ofseta sirds impulss.
• Izmaiņas sirdī, diagnozes laikā, izmantojot ehokardiogrāfiju.
• Dekompensēta plaušu sirds ir raksturīga hepatomegālijas attīstība (aknu palielināšanās), kakla vēnu pietūkums, Plesch pozitīvs simptoms (pēc aknu projekcijas spiediena, kakla vēnas vēnās).

Primārā plaušu hipertensija un sekundārais process iet cauri trim progresēšanas posmiem. Plaušu hipertensijas pakāpe:

1. Pārejošs Somatiskās izpausmes un izmaiņas radiogrāfijā nav. Tiek noteiktas sākotnējās elpošanas mazspējas pazīmes.
2. Stabils. To raksturo elpas trūkums, cianozes, klausīšanās pazīmes, radiogrāfiskas izmaiņas plaušu artērijas robežās.
3. Stabils ar asinsrites traucējumiem. Ģeneralizēta cianoze, hepatomegālija, kakla vēnu šūnu dilatācija, pārmaiņas radiogrāfiskajās pazīmēs un sirds robežu palielināšanās. Elektrokardiogramma un ehokardiogrāfija parādīs pazīmes, kas liecina par labās sirds palielināšanos, hipoksiju un palīdz novērtēt sirds kambaru funkciju.

Papildus iepriekš minētajām slimības šķirnēm klasifikācijā ir atsevišķs stāvoklis: plaušu hipertensija jaundzimušajiem. ICD-10 kods ir R29.3. Tas notiek, pateicoties bērnu plaušu funkcionēšanas īpatnībām. Ir iespējams runāt par asinsvadu bojājumiem jaundzimušajiem ar paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, kas pārsniedz 37 mm Hg. st. Hipertensijas parādīšanās iemesls šajā gadījumā ir straujais spiediena palielināšanās plaušu asinsvados tūlīt pēc piedzimšanas. Trauslais bērnu organisms ne vienmēr var tikt galā ar šo stāvokli, tas stabilizē procesu un plaušu asinsrites sistēmā notiek asinsrites dekompensācija.

Bieži vien hipertensijas cēlonis ir CHD bērniem, it īpaši KSS ar arteriovenozu asiņu izdalīšanos. Akūtā hipertensija biežāk sastopama pacientiem ar KSS. Katru otro CHD izraisa plaušu asinsrites plūsmu. Šī patoloģija ir ārkārtīgi bīstama bērniem. Ja pacients nespēj palīdzēt, prognoze ir ļoti nelabvēlīga, hipertensijas sindroms var izraisīt ātru nāvi vai invaliditāti. Ir zināms, ka bērniem ar CHD un paaugstinātu asins plūsmu plaušās pēc operācijas var strauji palielināties spiediens ar letālu iznākumu.

Slimību ārstēšana

Ārstnieciskie pasākumi plaušu hipertensijas ārstēšanai ir paredzēti, lai samazinātu spiedienu plaušu artērijā, novērstu trombozi, atbrīvotos no hipoksijas un atvieglotu labās sirdsdarbību. Ārsts izraksta zāles, ņemot vērā iespējamo alerģiju. Pacienta uzdevums ir ievērot visus ārsta ieteikumus, ievērot zemu kaloriju uzturu. Cik ilgstoša terapija? Bez ķirurģiskas ārstēšanas gandrīz visu mūžu.

Visizteiktākā pozitīvā iedarbība uz narkotikām, pamatojoties uz kalcija kanālu blokatoriem. Saskaņā ar statistiku, katrs otrais pacients pēc ilgstošas ​​šo līdzekļu saņemšanas ir ievērojami uzlabojies. Šīs grupas zāles tiek nozīmētas mazās devās, pēc tam pakāpeniski palielinot līdz maksimālajai dienas devai 10-15 mg. Cik daudz jāņem un cik ārsts izlemj.

Ja netiek ievadīta pozitīva reakcija pēc zāļu ievadīšanas no kalcija kanālu blokatoriem, tiek noteikti prostaglandīni. Prostaglandīnu darbība pamatojas uz plaušu asinsvadu paplašināšanos, trombocītu antivielu veidošanos un palīdz izvairīties no trombocitozes.

Ja skābekļa parciālais spiediens asinīs ir mazāks par 59 mm Hg. Art., Pēc tam tērē skābekļa terapiju. Tādējādi asinīs ir piesātināts skābeklis, lai novērstu hipoksiju.

Lai atvieglotu labā priekškājas un kambara darbību, ir ieteikumi diurētisko līdzekļu ievadei tablešu veidā vai injekcijām. Ar to palīdzību samazina tilpuma slodzi un venozās stagnācijas pazīmes vena cava sistēmā.

Antikoagulantu terapiju lieto, lai samazinātu trombozes risku. Šāda ārstēšana jāveic asins koagulācijas sistēmas kontrolē.

Operācijas, ko izmanto ar neefektīvu konservatīvu ārstēšanu un sliktu prognozi:

• Balona priekškambaru septostomija. Pēc operācijas sākas sūknēšanas asiņu ievadīšana sirds dobumā, no kreisās puses uz labo. Ārstu un pacientu atsauksmes par šo iejaukšanos ir pozitīvas.
• Ja prognoze ir nelabvēlīga, pateicoties izmaiņām krūškurvja orgānos, ir ieteikums veikt sirds un plaušu transplantācijas operācijas. Šī metode ir efektīva, taču šādu operāciju pieredze joprojām ir neliela. Pēc operācijas būtiski uzlabojas pacienta dzīves kvalitāte un cik daudz viņš var dzīvot bez būtiskām problēmām.
• Operācija, lai koriģētu iedzimtas sirds slimības (CHD). Pēc operācijas izslēgta CHD negatīvā ietekme uz asins plūsmu. Dzīves prognoze pēc šādas iejaukšanās ir labvēlīga.

Ārsta izrakstīta plaušu hipertensijas ārstēšana var tikt papildināta ar terapiju ar tautas līdzekļiem. Saskaņā ar atsauksmēm, viena no visefektīvākajām tautas metodēm, ko izmanto, lai samazinātu hipertensijas sindromu plaušu asinsrites traukos, ir dziedinošas infūzijas, kas izgatavotas no sarkanā stārķu oglēm, adonis herb. Tautas augu izcelsmes līdzekļus var ārstēt tikai tad, ja viņiem nav alerģijas. Līdz ar tautas līdzekļiem tiek izmantota homeopātija. Ieteicams lietot homeopātiju tikai slimības attīstības sākuma stadijā, ja nav alerģijas, lai gan tās efektivitātes pārskats ir pretrunīgs.

Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir specifisks plaušu sistēmas stāvoklis, kura laikā intravaskulārais spiediens dramatiski palielinās plaušu artērijas asinsritē. Interesanti, ka plaušu hipertensija attīstās, pateicoties vienam no diviem galvenajiem patoloģiskajiem procesiem: gan asins plūsmas straujās palielināšanās dēļ, gan pēc tam paaugstināta spiediena dēļ palielināta asins tilpuma dēļ, kā arī palielinājās intravaskulārais plaušu spiediens nemainītā asins plūsmas apjomā. Parasti runā par plaušu hipertensijas parādīšanos, ja spiediena rādītājs plaušu artērijas gultā pārsniedz 35 mm Hg.

Plaušu hipertensija ir sarežģīts, daudzkomponentu patoloģisks stāvoklis. Pakāpeniski attīstot un atklājot visas klīniskās pazīmes, sirds un asinsvadu sistēmas un plaušu sistēmas pakāpeniski tiek ietekmētas un destabilizētas. Plaušu hipertensijas un tās individuālo formu, kas raksturojas ar augstu aktivitāti (piemēram, idiopātiskas plaušu hipertensijas formas vai plaušu hipertensijas formām dažos autoimūnajos bojājumos), uzsākšanas stadijas var izraisīt elpošanas un sirds un asinsvadu funkciju nepietiekamību un turpmāko nāvi.

Jāapzinās, ka pacientu izdzīvošana ar plaušu hipertensiju tieši ir atkarīga no savlaicīgas slimības diagnostikas un zāļu terapijas. Tāpēc ir nepieciešams skaidri noteikt pirmās plaušu hipertensijas galvenās pazīmes un tās patogēzes saites, lai noteiktu ārstēšanas laiku.

Plaušu hipertensijas cēloņi

Plaušu hipertensija var izpausties gan kā solo (primārā) slimība, gan kā īpaša cēloņa izraisīta darbība.

Primārā vai idiopātiskā (ar nezināmu ģenēzi) plaušu hipertensija ir visnopietnāk saprotamā pneimonīna paaugstināšanās. Tās galvenie attīstības cēloņi ir balstīti uz ģenētiskiem traucējumiem, kas izpaužas turpmāko kuģu, kas nodrošina plaušu sistēmu, embriju veidošanai. Tāpat, pateicoties visu to pašu efektu defektu genoma mazspējas organisma sintēzē noteiktu vielu tiek novērota, kas var paplašināt sašaurinājums kuģu vai vice versa: endotēlija faktors, serotonīna un angiotenzīna īpašs faktors 2. Papildus iepriekš minētajiem diviem faktoriem ir priekšnoteikums primārā plaušu hipertensija, Ir vēl viens faktors: pārmērīga trombocītu agregācijas aktivitāte. Tā rezultātā daudzi mazie asinsvadi plaušu asinsrites sistēmā tiks aizsprostoti ar asins recekļiem.

Rezultātā intravaskulārais spiediens plaušu asinsrites sistēmā ievērojami palielināsies, un šis spiediens ietekmēs plaušu artērijas sienas. Tā kā arterijās ir spēcīgāks muskuļu slānis, lai tiktu galā ar palielināto spiedienu asinsritē un "virzienā" pa asinsvadu tālāk esošo asiņu daudzumu, plaušu artērijas sienas muskuļu daļa palielināsies - attīstīsies tā kompensējošā hipertrofija.

Papildus plaušu arteriolu hipertrofijai un mazai tromboze primārās plaušu hipertensijas attīstības gaitā var būt iesaistīta arī koncentriski plaušu fibrozes parādība. Šajā laikā plaušu artērijas lūmenis sašaurināsies, kā rezultātā palielināsies asinsrites spiediens.

Paaugstināta asinsspiediena rezultātā normālu plaušu asinsvadi nevar atbalstīt asinsrites veicināšanu, kas jau pārsniedz normālu spiedienu vai arī slimo asinsvadu maksātnespēju, lai veicinātu asins plūsmu ar normālu spiedienu, plaušu sistēmā veidojas vēl viens kompensācijas mehānisms - ts " proti, atklāti arteriovenozie šunti. Pārvietojot asinis caur šuntiem, ķermeņa mēģinās samazināt augsta spiediena līmeni plaušu artērijā. Bet, tā kā arterioliem ir daudz vājāka muskuļu siena, ļoti drīz šīs shundes izzudīs un izveidosies vairākas zonas, kas arī palielinās spiedienu plaušu artērijas sistēmā plaušu hipertensijas laikā. Turklāt šādi šunti pārkāpj pareizu asinsrites asinsriti. Šajā procesā tiek traucēta asiņu oksigenēšana un skābekļa piegāde uz audiem.

Sekundārā hipertensija slimības gaita ir nedaudz atšķirīga. Secondary plaušu hipertensija izraisa lielu skaitu slimības: hroniskas obstruktīvas plaušu sistēmas bojājumi (piem HOPS), iedzimtas sirds slimības, trombozes bojājumi plaušu artēriju hipoksijas valstīs (Pickwickian sindroms), un, protams, sirds un asinsvadu slimības. Turklāt sirds slimības, kas var izraisīt sekundāro plaušu hipertensijas attīstību, parasti tiek iedalītas divās apakšklasēs: slimības, kas izraisa nepietiekamu kreisā kambara funkciju, kā arī slimības, kas palielina spiedienu kreisajā priekškambaru kamerā.

Ar pamatcēloņiem slimības, plaušu hipertensija, kopā ar attīstību kreisā kambara mazspēja ietver koronāro bojājumu no kreisā kambara, un tas kardiomiopaticheskie myocardio bojājumi, defekti, aortas vārstuļa sistēmu, coarctation aortas, un ietekmi uz kreisā kambara hipertensiju. Citas slimības, kas izraisa, palielinot spiedienu kamerā kreisās ātrijs un turpmāko attīstību plaušu hipertensijas ietver mitrālā stenoze, kreisā priekškambara audzēja bojājuma un attīstības anomālijas: trehpredserdnoe patoloģiska sirds vai attīstību patoloģiskā fibrotisku gredzenu, kas atrodas virs mitarlnym vārstu ( "supravalvular mitrālu annulus").

Sekundāras plaušu hipertensijas attīstības gaitā var atšķirt šādas galvenās patogēnās saiknes. Parasti tie ir sadalīti funkcionālajā un anatomiskajā. Plaušu hipertensijas funkcionālie mehānismi attīstās normālu traucējumu vai jaunu patoloģisku funkcionālo funkciju parādīšanās rezultātā. Tās likvidē vai koriģē, ka turpmākā zāļu terapija tiks novirzīta. Plaušu hipertensijas attīstības anatomiskos mehānismus izraisa daži anamnētiski bojājumi plaušu artērijā vai plaušu cirkulācijas sistēmā. Ir gandrīz neiespējami izārstēt šīs izmaiņas ar zāļu terapiju, dažus no šiem defektiem var koriģēt ar noteiktu ķirurģisko līdzekļu palīdzību.

Funkcionālās mehānismi plaušu hipertensiju ietver patoloģisks refleksa Savitsky, paaugstināts sirds izsviede, plaušu artērijas ietekme uz bioloģiski aktīvām vielām un palielinot intratorakālajos spiedienu, palielinot asins viskozitāte, un iedarbību uz biežas bronhopulmonālas infekcijas.

Savitska patoloģiskais reflekss attīstās, reaģējot uz obstruktīvo bronhu bojājumu. Bronhu obstrukcijas gadījumā notiek plaušu artēriju zarņu spazmas kontrakcijas (sašaurināšanās). Rezultātā plaušu artērijā ievērojami palielinās intravaskulārais spiediens un rezistence pret asins plūsmu plaušu apritē. Tā rezultātā normāla asins plūsma caur šiem traukiem tiek traucēta, palēninās un audi pilnībā nesaņem skābekli un uzturvielas, kuru laikā attīstās hipoksija. Turklāt plaušu hipertensija izraisa plaušu artērijas muskuļu slāņa (kā minēts iepriekš) hipertrofiju, kā arī labās sirds hipertrofiju un dilatāciju.

Minūtes asins tilpums plaušu hipertensijas gadījumā notiek kā atbildes reakcija uz plaušu artērijas intravaskulārā spiediena paaugstināšanās hipoksisko iedarbību. Zems skābekļa saturs asinīs ietekmē noteiktus receptorus, kas atrodas aortas-karotīdu zonā. Šīs ekspozīcijas laikā automātiski palielinās asiņu daudzums, ko sirds var sūkties ar sevi vienā minūtē (minūtes asiņu daudzums). Sākumā šis mehānisms ir kompensējošs un samazina hipoksijas attīstību pacientiem ar plaušu hipertensiju, bet ļoti ātri palielināts asins daudzums, kas iet cauri sašaurinātajām artērijām, novedīs pie vēl lielākas plaušu hipertensijas attīstības un pasliktināšanās.

Bioloģiski aktīvās vielas rodas arī hipoksijas attīstības dēļ. Tie izraisa plaušu artēriju spazmu un palielina aortas-plaušu spiedienu. Galvenās bioloģiski aktīvās vielas, kas var sašaurināt plaušu artēriju, ir histamīni, endotelīns, tromboksāns, pienskābe un serotonīns.

Intrathoracic spiediens visbiežāk rodas ar bronhu obstruktīviem plaušu sistēmas bojājumiem. Šo bojājumu laikā tas ievērojami palielinās, izspiež alveolāru kapilāru un veicina spiediena palielināšanos plaušu artērijā un plaušu hipertensijas veidošanos.

Palielinoties asins viskozitātei palielinās trombocītu spēja atrisināt un veidot asins recekļus. Tā rezultātā attīstās izmaiņas, kas līdzinās primārās hipertensijas patoģenēzes pārmaiņām.

Bieža bronhopulmonārā infekcija ir divi veidi, kā paātrināt plaušu hipertensiju. Pirmais veids ir plaušu ventilācijas un hipoksijas attīstība. Otrais ir toksiska ietekme tieši uz miokardu un iespējama kreisā kambara miokarda bojājumu attīstība.

Plaušu hipertensijas anatomiskie mehānismi ietver ts plaušu asinsrites asinsvadu samazināšanas (samazināšanas) attīstību. Tas ir saistīts ar plaušu cirkulācijas mazu asinsvadu trombozi un sacietēšanu.

Tādējādi mēs varam nošķirt šādus plaušu hipertensijas attīstības galvenos posmus: paaugstināts spiediena līmenis plaušu artērijas sistēmā; audu un orgānu nepietiekams uzturs un to hipoksisko bojājumu attīstība; labā sirds hipertrofija un dilatācija un "plaušu sirds" attīstība.

Plaušu hipertensijas simptomi

Tā kā plaušu hipertensija pēc sava rakstura ir diezgan sarežģīta slimība un attīstās dažu faktoru darbības laikā, tās klīniskās pazīmes un sindromi būs ļoti dažādi. Ir svarīgi saprast, ka plaušu hipertensijas pirmās klīniskās pazīmes parādīsies, ja spiediena rādītāji asinsritē plaušu artērijā ir 2 vai vairāk reizes lielākas par normālām vērtībām.

Pirmās plaušu hipertensijas pazīmes ir elpas trūkums un hipoksiska orgānu bojājumi. Aizdusa ir saistīta ar pakāpenisku plaušu elpošanas funkcijas samazināšanos, ko izraisa augsts intraorītisks spiediens un samazināta asins plūsma plaušu apritē. Plaušu hipertensijas aizdusa attīstās diezgan agri. Sākumā tas notiek tikai fiziskās slodzes seku rezultātā, bet ļoti drīz tas sāk parādīties neatkarīgi no tā un kļūst par pastāvīgu.

Papildus elpas trūkumam ļoti bieži attīstās hemoptīze. Pacienti var saslimt ar nelielu krēpu daudzumu, kas izšļakstīti ar asinīm. Hemoptīze rodas sakarā ar to, ka plaušu hipertensijas iedarbības rezultātā asins stagnācija notiek plaušu apritē. Tā rezultātā plazmas un eritrocītu daļa izplūst caur trauku un tiks novērotas atsevišķas asiņu svītras krēpās.

Pārbaudot pacientus ar plaušu hipertensiju, var konstatēt ādas cianozi un pirkstu un naglu plākšņu falangās raksturīgās izmaiņas - "mucas" un "pulksteņu brilles". Šīs pārmaiņas rodas, pateicoties nepietiekamam audu barībai un pakāpeniskām distrofiskām izmaiņām. Turklāt "mucas" un "pulksteņu brilles" ir skaidra bronhu obstrukcijas pazīme, kas var arī būt netieša plaušu hipertensijas attīstības pazīme.

Auskulācija var noteikt spiediena palielināšanos plaušu artērijā. Tas tiks norādīts, pastiprinot 2 tonus, kas dzirdami caur stetofonendoskopu 2 ​​2. starpzobu telpā kreisajā pusē - vietā, kur parasti tiek uzklausīts plaušu vārsts. Diastola laikā asinis, kas iet caur plaušu artērijas vārstu, saskaras ar augstu asinsspiedienu plaušu artērijā, un dzirdamā skaņa ir daudz skaļāka nekā parasti.

Bet viena no svarīgākajām plaušu hipertensijas attīstības klīniskajām pazīmēm būs tā sauktās plaušu sirds attīstība. Plaušu sirds ir hipertrofiskas izmaiņas labās sirds reģionos, kas attīstās, reaģējot uz augsta asinsspiediena ietekmi plaušu artērijā. Šim sindromam ir pievienotas vairākas objektīvas un subjektīvas pazīmes. Plaušu sirds sindroma ar plaušu hipertensiju subjektīvās pazīmes liecina par pastāvīgām sāpēm sirds rajonā (cardialgia). Šīs sāpes izzūd, ieelpojot ar skābekli. Galvenais šādas plaušu sirds klīniskās izpausmes cēlonis ir miokarda hipoksiskais bojājums, skābekļa transportēšanas laikā tas ir traucēts sakarā ar augstu spiedienu plaušu asinsritē un augstu rezistenci pret normālu asinsrites plūsmu. Papildus sāpēm plaušu hipertensijas gadījumā var būt arī spēcīga un intermitējoša sirdsklave un vispārējs vājums.

Papildus subjektīvām pazīmēm, ar kurām plaušu hipertensijas pacientiem nav iespējams pilnībā novērtēt attīstītās plaušu sirds sindroma klātbūtni vai trūkumu, pastāv objektīvas pazīmes. Ar sirdsdarbības sitienu jūs varat noteikt kreisās robežas nobīdi. Tas ir saistīts ar labās kambara paaugstināšanos un spiežot kreisās daļas ārpus perkusijas normālajām robežām. Paaugstināta sirds kambara palielināšanās tās hipertrofijas dēļ arī novedīs pie tā, ka būs iespējams noteikt pulsāciju vai tā saukto sirds impulsu gar sirds kreiso malu.

Ar dekompensētu plaušu sirds parādīsies palielinātas aknas pazīmes, un kakla vēnas uzbriest. Turklāt Plesch pozitīvs simptoms būs raksturīgs pulmonāro sirds dekompensācijas rādītājs - ja nospiedīsit palielinātu aknu daudzumu, parādīsies kakla vēnu vienlaikus pietūkums.

Plaušu hipertensijas grāds

Plaušu hipertensija tiek klasificēta pēc dažādiem simptomiem. Pulmonālās hipertensijas klasifikācijas galvenās pazīmes pakāpeniski ir plaušu sirds attīstības pakāpe, ventilācijas traucējumi, hipoksisko audu bojājuma pakāpe, hemodinamiskie traucējumi, rentgenogrāfija, elektrokardiogrāfiskas pazīmes.

Ir pieņemts piešķirt 3 grādu plaušu hipertensijas: pārejošs, stabils un stabils ar smagu asinsrites mazspēju.

1. pakāpe (pārejoša plaušu hipertensijas pakāpe) raksturojas ar klīnisku un radioloģisku pazīmju trūkumu. Šajā stadijā tiks novērotas primārās un mazākās elpošanas mazspējas pazīmes.

2. pakāpes plaušu hipertensija (stabilas plaušu hipertensijas pakāpes) 2. pakāpe tiks papildināta ar elpas trūkumu, kas notiks iepriekšējās parastās aktivitātes laikā. Papildus drenāžu, šajā posmā tiks novērota akrociānoze. Objektīvi tiks noteikts pastiprinātais apical sirds impulss, kas norāda uz plaušu sirds sākuma veidošanos. Auskultūrā ar 2 pakāpēm plaušu hipertensiju jau var tikt uzklausītas pirmās pazīmes paaugstināta spiediena plaušās artērijā - iepriekšminētais tonis 2 tonnas plaušu artērijas auskulācijas punktā.

Par krūšu kurvja vispārējo rentgenogrammu būs iespējams redzēt plaušu artērijas kontūras izliekšanos (pateicoties tam, ka tajā ir augsts spiediens), plaušu sakņu paplašināšanos (arī sakarā ar augsta spiediena ietekmi mazas plaušu aprites traukos). Elektrokardiogrammā jau tiek konstatētas labās sirds sekciju pārslodzes pazīmes. Izpētot elpošanas funkciju, vērojamas tendences attīstīties arteriālajai hipoksēmijai (skābekļa daudzuma samazināšanās).

Pulmonālās hipertensijas trešajā stadijā klīniskās pazīmes, kas aprakstītas iepriekš, tiks pievienotas difūzai cianozei. Cyanozs būs raksturīgs ēnā - pelēks, "silts" cianozes veids. Būs arī pietūkums, sāpīga aknu palielināšanās un kakla vēnu pietūkums.

Radiogrāfiski, 2. pakāpei raksturīgajiem simboliem pievieno taisnā kambara paplašināšanos, kas redzama radiogrāfijā. Elektrokardiogrammā palielināsies labās sirds un labās ventrikulārās hipertrofijas izraisītas pārslodzes pazīmes. Elpošanas funkcijas pētījumā novērojama smaga hiperkanja un hipoksēmija, un var rasties metabolisma acidoze.

Plaušu hipertensija jaundzimušajiem

Plaušu hipertensija var attīstīties ne tikai diezgan pieaugušā vecumā, bet arī jaundzimušajiem. Šī nosacījuma cēlonis ir jaundzimušā bērna plaušu sistēmas īpašības. Kad tas ir dzimis, plaušu artērijas sistēmā rodas straujš intravaskulārā spiediena kritums. Šis lēciens rodas, pateicoties asins plūsmai atklātajās plaušās un plaušu cirkulācijas uzsākšanai. Tas ir asis spiediena pieaugums plaušu artērijas gultā, kas ir primārā jaundzimušā bērna plaušu hipertensijas attīstības cēlonis. Ar to asinsrites sistēma nespēj samazināt un stabilizēt spontānu intravaskulārā spiediena palielināšanos bērna pirmās elpas laikā. Rezultātā rodas plaušu asins cirkulācijas dekompensācija, un organismā rodas raksturīgas plaušu hipertensijas izmaiņas.

Taču plaušu hipertensija var rasties arī pēc straujš plaušu asinsrites sistēmas spiediena pieaugums. Ja pēc šāda lēciena jaundzimušā asinsvadu plaušu sistēma nav piemērota jaunam intravaskulārā spiediena fizioloģiskajam līmenim, tad tas var izraisīt arī plaušu hipertensiju.

Šo iemeslu dēļ ķermenī iedarbojas īpašs kompensācijas mehānisms, kura laikā tā mēģina samazināt tā pārmērīgi augstu spiedienu. Šis mehānisms ir līdzīgs tam, kad pieaugušajiem ar plaušu hipertensiju parādās šunti. Tā kā embriju asins plūsmas ceļi jaundzimušā bērnībā vēl nav notikuši, tad ar šāda veida pulmonāro hipertensiju tiek iedarbināts liels šunts - asinis izdalās caur vēl neaugušu caurumu, caur kuru auglim tiek piegādāts ar skābekli no mātes - embrionālā artērijas kanāla.

Parasti ir teikts par smagas plaušu hipertensijas klātbūtni jaundzimušajam bērnam, kad palielinās intraarterīna plaušu spiediena vērtība virs 37 mm. Hg Art.

Klīniski šī veida arteriālo hipertensiju raksturo strauja cianozes attīstība, bērna elpošanas disfunkcija. Turklāt nopietnas elpas trūkums parādīsies priekšplānā. Ir svarīgi atzīmēt, ka šāda veida plaušu hipertensija jaundzimušajam bērnam ir ārkārtīgi bīstams viņa dzīves apstāklis ​​- ja nav ātras ārstēšanas, jaundzimušā nāve var notikt dažu stundu laikā no pirmās slimības izpausmes brīža.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir vērsta uz to, lai novērstu šādus faktorus: augsts intraarteriālais plaušu spiediens, trombozes profilakse, hipoksijas atvieglošana un labās sirds izvadīšana.

Kalcija kanālu blokatoru lietošana tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajām plaušu hipertensijas ārstēšanas metodēm. Visbiežāk lietotās zāles no šīs līnijas ir nifedipīns un amlodipīns. Ir svarīgi atzīmēt, ka 50% pacientu ar plaušu hipertensiju, kuriem ilgstoša terapija ar šīm zālēm, klīnisko simptomu būtiska samazināšanās un vispārējā stāvokļa uzlabošanās. Terapija ar kalcija kanālu blokatoriem vispirms sākas ar nelielām devām, un tad pakāpeniski palielina līdz lielai dienas devai (apmēram 15 mg dienā). Izrakstot šo terapiju, ir svarīgi regulāri kontrolēt asinsspiediena vidējo līmeni plaušu artērijā, lai pielāgotu terapiju.

Izvēloties kalcija kanālu blokatoru, ir svarīgi ņemt vērā arī pacienta sirdsdarbības ātrumu. Ja tiek diagnosticēta bradikardija (mazāk par 60 sitieniem minūtē), tad nifedipīnu ordinē plaušu hipertensijas ārstēšanai. Ja tahikardija tiek diagnosticēta no 100 sitieniem minūtē un augstāka, tad Diltiazem ir optimāls zāles plaušu hipertensijas ārstēšanai.

Ja plaušu hipertensija nereaģē uz terapiju ar kalcija kanālu blokatoriem, tad tiek noteikti prostaglandīni. Šīs zāles stimulē sašaurināto plaušu asinsvadu paplašināšanos un novērš trombocītu agregāciju un turpmāko trombozes attīstību plaušu hipertensijā.

Turklāt pacientiem ar plaušu hipertensiju periodiski tiek parakstīta skābekļa terapija. Tos veic, samazinot skābekļa daļēju spiedienu asinīs zem 60-59 mm Hg.

Lai atvieglotu pareizo sirdsdarbību, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Tie samazina tilpuma labās vēdera pārslodzi un samazina venozās asins stagnāciju lielā asinsrites lokā.

Ir svarīgi arī regulāri ievadīt antikoagulantu terapiju. Šobrīd zāļu lietošana varfarīnam tiek lietota biežāk. Tas ir netiešs antikoagulants un novērš trombozi. Tomēr, ordinējot varfarīnu, ir jāuzrauga tā sauktās starptautiskās parastās attiecības - pacienta protrombīna laika attiecība pret noteikto ātrumu. Varfarīna lietošanai plaušu hipertensijas gadījumā INR vērtībām jābūt robežās no 2 līdz 2,5. Ja šis rādītājs ir mazāks, masīvas asiņošanas risks ir ārkārtīgi liels.

Plaušu hipertensijas prognoze

Plaušu hipertensijas prognoze galvenokārt ir nelabvēlīga. Aptuveni 20% no ziņotajiem plaušu hipertensijas gadījumiem ir letāli. Arī svarīga prognostiska pazīme ir plaušu hipertensijas veids. Tātad sekundāras plaušu hipertensijas gadījumā, kas rodas no autoimūniem procesiem, tiek novērota sliktākā slimības iznākuma prognoze: apmēram 15% pacientu ar šo formu mirst dažu gadu laikā pēc pakāpeniskas plaušu nepietiekamības attīstības diagnozes.

Svarīgs faktors, kas var noteikt pacienta ar plaušu hipertensiju paredzamo dzīves ilgumu, ir arī vidējā spiediena rādītāji plaušu artērijā. Palielinoties šim indikatoram virs 30 mm Hg un nodrošinot augstu stabilitāti (nav atbildes reakciju uz atbilstošu terapiju), pacienta vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 5 gadi.

Turklāt slimības prognozē svarīga loma ir tam, ka saskaras ar sirds funkciju nepietiekamības pazīmēm. Ar noteiktajām 3. un 4. pakāpes sirds mazspējas pazīmēm un taisnās sirds kambaru nepietiekamības attīstības pazīmēm arī plaušu hipertensijas prognoze tiek uzskatīta par ļoti nelabvēlīgu.

Arī slikta izdzīvošanas pakāpe ir idiopātiska (primāra) plaušu nepietiekamība. Ir ārkārtīgi grūti ārstēt un šajā plaušu hipertensijas formā ir gandrīz neiespējami ietekmēt terapiju ar faktoru, kas tieši izraisa strauju spiediena palielināšanos plaušu artērijas asinsritē. Šādu pacientu vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 2,5 gadi (vidēji).

Taču papildus daudziem negatīviem prognostiskiem rādītājiem plaušu hipertensijas gadījumā ir arī daži pozitīvi rādītāji. Viens no tiem ir tas, ka, ārstējot plaušu hipertensiju ar kalcija kanālu blokatoriem, slimības simptomi pakāpeniski pazūd (tas ir, slimība reaģē uz šo terapiju), pacientu izdzīvošana 95% gadījumu pārsniegs piecu gadu slieksni.