Asins koagulācija

Asins koagulācija ir vissvarīgākais posms hemostatisma sistēmas darbā, kas ir atbildīgs par asiņošanas apturēšanu, ja ir bojāta ķermeņa asinsvadu sistēma. Dažādu asinsreces faktoru kombinācija, kas savstarpēji ļoti komplicētā veidā mijiedarbojas, veido asins recēšanas sistēmu.

Pirms asinsrites asinsreces ir primārā asinsvadu trombocītu hemostāze. Šī primārā hemostāze ir gandrīz pilnībā saistīta ar asinsvadu sašaurināšanos un mehānisku bloķēšanu trombocītu agregātu dēļ asinsvadu sienas bojājuma vietā. Primārajam hemostāzēm raksturīgais laiks veselīgā cilvēkā ir 1-3 minūtes. Asins koagulācija (hemokoagulācija, koagulācija, plaušu hemostāze, sekundārā hemostāze) tiek saukta par kompleksu bioloģisku procesu, kurā veidojas fibrīnu proteīnu pavedienu asinis, kas polimerizējas un veido trombi, kā rezultātā asins zaudē plūstamību, iegūstot biezpiena tekstūru. Asins recekļu veidošanās veselīgā cilvēkā notiek lokāli, primārās trombocītu spraudņa veidošanās vietā. Fibrīna recekļa veidošanās raksturīgais laiks ir apmēram 10 minūtes. Asins koagulācija ir fermentatīvais process.

Modernās fizioloģiskās asinsreciācijas teorijas dibinātājs ir Aleksandrs Šmidts. XIX gs. Zinātniskajos pētījumos, kas tika veikti, pamatojoties uz Hematoloģijas pētījumu centru Ataullakhanova F. I. vadībā, pārliecinoši tika parādīts [1] [2], ka asinsreces ir tipisks autovadīšanas process, kurā būtiska nozīme ir bifurkācijas atmiņas iedarbībai.

Saturs

Hemostazas process tiek samazināts līdz trombocītu-fibrīna recekļa veidošanos. Parasti tā ir sadalīta trijos posmos [3]:

  1. pagaidu (primārā) asinsvadu spazmas;
  2. trombocītu plātnes veidošanās dēļ trombocītu saķere un agregācija;
  3. trombocītu spraudņa ievilkšana (kontrakcijas un blīvēšanas).

Asinsvadu bojājums ir saistīts ar tūlītēju trombocītu aktivāciju. Trombocītu šķidruma saķere ar saistaudu šķiedrām brūces malās ir saistīta ar von Willebrand faktora glikoproteīnu [4]. Vienlaicīgi ar adhēziju notiek trombocītu agregācija: aktivētās trombocītes piestiprina bojātiem audiem un viens pret otru, veidojot agregātus, kas bloķē asins zudumu ceļu. Parādās trombocīts [3].

No adhēzijas un agregācijas procesā esošām trombocitēm stipri sekrē dažādas bioloģiski aktīvās vielas (ADP, adrenalīns, norepinefrīns uc), kas izraisa sekundāru, neatgriezenisku agregāciju. Vienlaicīgi ar trombocītu faktoru izdalīšanos rodas trombīna veidošanās [3], kas ietekmē fibrinogēnu, veidojot fibrīnu tīklu, kurā iestrādā atsevišķi eritrocīti un leikocīti - izveidojas tā sauktais trombocītu-fibrīna receklis (trombocītu spraudnis). Pateicoties kontrakta olbaltumvielai, trombostēnīnam, trombocīdi saplūst, trombocītu spraudnis saraujas un sabiezē, un tiek noņemta [3].

Asins koagulācijas process pārsvarā ir enzīmu fermentu kaskāde, kurā proenzimāti, nonākot aktīvā stāvoklī, iegūst spēju aktivizēt citus asinsreces faktorus [3]. Vienkāršākā formā asins sarecēšanas procesu var iedalīt trīs posmos:

  1. aktivācijas fāze ietver secīgu reakciju kompleksu, kas izraisa protrombināzes veidošanos un protrombīna pāreju uz trombīnu;
  2. koagulācijas fāze - fibrīna veidošanās no fibrinogēna;
  3. ievilkšanas fāze - bieza fibrīna recekļa veidošanās.

Šo shēmu Morawitz aprakstīja jau 1905. gadā [5] un joprojām nav zaudējusi savu nozīmi [6].

Plašā asinsreces procesa izpratne kopš 1905. gada ir panākusi ievērojamu progresu. Ir atklāti desmitiem jaunu olbaltumvielu un reakciju, kas iesaistīti asinsreces procesā, kam ir kaskādes raksturs. Šīs sistēmas sarežģītība ir saistīta ar nepieciešamību regulēt šo procesu.

Mūsdienu skats no asinsreces kolagēnas reakcijas kaskādes fizioloģijas viedokļa ir parādīts attēlā. 2 un 3. Audu šūnu iznīcināšanas un trombocītu aktivācijas dēļ atbrīvojas fosfolipoproteīna proteīni, kas kopā ar plazmas X faktoriema un Va, kā arī Ca 2+ joni veido fermentu kompleksu, kas aktivē protrombīnu. Ja koagulācijas process sākas ar fosfolipoproteīnu darbību, kas izdalīti no bojātu traumu vai saistaudu šūnām, mēs runājam par ārēju asins koagulācijas sistēmu (ārējs ceļš koagulācijas aktivēšanai vai audu faktora ceļam). Galvenie šī ceļa komponenti ir 2 proteīni: faktors VIIa un audu faktors, šo 2 proteīnu kompleksu sauc arī par ārējo tenāzu kompleksu.

Ja inicializācija notiek plazmā esošo koagulācijas faktoru ietekmē, tiek lietots termins "iekšējā koagulācijas sistēma". IXa un VIIIa faktoru komplekss, kas veidojas uz aktivēto trombocītu virsmas, tiek saukts par iekšējo tenazi. Tādējādi faktoru X var aktivizēt gan kompleksā VIIa-TF (ārējā tenase), gan kompleksa IXa-VIIIa (iekšējā tenase). Ārējās un iekšējās asinsreces sistēmas papildina viens otru [5].

Adhēzijas procesā mainās trombocītu forma - tie kļūst par noapaļotajām šūnām ar bieziem procesiem. ADP ietekmē (daļēji izdalās no bojātām šūnām) un adrenalīnam palielinās trombocītu spēja agregātēt. Tajā pašā laikā no tām izdalās serotonīns, kateholamīni un vairākas citas vielas. Zem to ietekmes sašaurināto trauku lūmenis sašaurinās, rodas funkcionāla išēmija. Galu galā kuģi pārklājas ar trombocītu masu, kas pievienojas kolagēna šķiedru malām brūces malās [5].

Šajā hemostāzes stadijā trombīnu veido audu tromboplastīna darbība. Tas ir tas, kurš ierosina neatgriezenisku trombocītu agregāciju. Reaģējot ar specifiskiem receptoriem trombocītu membrānā, trombīns izraisa intracelulāro proteīnu fosforilēšanu un Ca 2+ jonu izdalīšanos.

Kalcija jonu klātbūtnē asinīs ar trombīna iedarbību parādās šķīstošā fibrinogēna polimerizācija (sk. Fibrīnu) un nešķīstošas ​​fibrīna šķiedru bezkonstrukcijas tīkls. No šī brīža asinīs šūnās sāk filtēt, radot papildu stingrību visai sistēmai un pēc kāda laika veidojot trombocītu-fibrīna recekli (fizioloģisko recekli), kas piestiprina pārrāvuma vietu, no vienas puses, novēršot asins zudumu, no otras puses - bloķējot ārējo vielu un mikroorganismu iekļūšanu asinīs. Dažādi apstākļi ietekmē asins recēšanu. Piemēram, katijoni paātrina procesu, un anjoni palēninās. Turklāt ir arī vielas, kas pilnībā bloķē asins recēšanu (heparīnu, hirudīnu uc) un tās aktivizē (gurza inde, ferakrils).

Iedzimtus asinsreces sistēmas traucējumus sauc par hemofiliju.

Visu asinsreces sistēmas klīnisko testu dažādību var iedalīt divās grupās [7]:

  • globāli (integrēti, vispārīgi) testi;
  • "Vietējie" (specifiskie) testi.

Globālie testi raksturo visu koagulācijas kaskādes iznākumu. Tie ir piemēroti, lai diagnosticētu vispārējo asinsreces sistēmas stāvokli un patoloģiju smagumu, vienlaikus ņemot vērā visus ar to saistītos ietekmes faktorus. Diagnozes pirmajā posmā galvenā loma ir globālajām metodēm: tās veido integrātu priekšstatu par izmaiņām koagulācijas sistēmā un ļauj prognozēt tendenci uz hiper- vai hipokoagulāciju kopumā. "Vietējie" testi raksturo atsevišķu saišu darba rezultātu asinsreces sistēmas kaskādē, kā arī atsevišķus koagulācijas faktorus. Tie ir nepieciešami, lai iespējami noskaidrotu patoloģijas lokalizāciju ar koagulācijas faktora precizitāti. Lai iegūtu pilnīgu priekšstatu par pacienta hemostāzes darbu, ārsts ir spējīgs izvēlēties, kurš tests viņam ir nepieciešams.

  • asinsreces koagulācijas laika noteikšana (Mas-Magro metode vai Moravits metode);
  • tromboelastogrāfija;
  • trombīna ģenerēšanas tests (trombīna potenciāls, endogēno trombīna potenciāls);
  • trombodinamika.
  • aktivētais daļējā tromboplastīna laiks (APTT);
  • protrombīna laika tests (vai protrombīna tests, INR, PV);
  • ļoti specializētas metodes atsevišķu faktoru koncentrācijas izmaiņu noteikšanai.

Visas metodes, kas nosaka laiku no brīža, kad pievienots reaģents (aktivētājs, kas aktivizē koagulācijas procesu) fibrīna trombu veidošanai pētījuma plazmā, ir člotu metodes (no angļu valodas spraugām).

Asinsreces traucējumi var būt saistīti ar vienas vai vairāku asinsreces faktoru deficītu, imūnsistēmas inhibitoru parādīšanās asinīs

Asins koagulācija. Faktori, asinsreces laiks

Asinis mūsu ķermenī pārvietojas caur asinsvadiem un ir šķidruma stāvoklī. Bet kuģa neaizskaramības gadījumā tas veido tūsku pietiekami īsā laika periodā, ko sauc par asins recekli vai asins recekli. Ar asins recekļu palīdzību brūce aizver un asiņošana apstājas. Laika gaitā dziedē brūce. Pretējā gadījumā, ja asins recēšanas process tiek traucēts jebkura iemesla dēļ, persona var mirt pat no nelieliem bojājumiem.

Kāpēc asins receklis?

Asinsaglantācija ir ļoti svarīga cilvēka ķermeņa aizsardzības reakcija. Tas novērš asins zudumu, vienlaikus saglabājot tās tilpuma pastāvību, kas atrodas organismā. Koagulācijas mehānismu iedarbina, mainot asins fizikāli ķīmisko stāvokli, kura pamatojas uz plazmā izšķīdinātu olbaltumvielu fibrinogēnu.

Fibrinogēns spēj pārvērsties par nešķīstošu fibrīnu, kas nokrītas kā plānas kvēldiegi. Šie paši diegi var veidot blīvu tīklu ar mazām šūnām, kas saglabā formas elementus. Tas izpaužas kā asins receklis. Laika gaitā asins receklis pakāpeniski sabiezē, nostiprina brūces malas un tādējādi veicina tā ātru dzīšanu. Saspiežot, trombs izsaka dzeltenīgu un tīru šķidrumu, ko sauc par serumu.

Trombocīti ir iesaistīti arī asinsreģenerācijā, kas kondensē trombu. Šis process ir līdzīgs biezpiena ražošanai no piena, kad kazeīns (olbaltumviela) tiek sagriezts un veidojas arī sūkalas. Dziedēšanas procesa brūces veicina fibrīna recekļa pakāpenisku rezorbciju un šķīdumu.

Kā sākas koagulācijas process?

A. Schmidt 1861. gadā atklāja, ka asins recēšanas process ir pilnīgi fermentatīvs. Viņš atklāja, ka fibrinogēna, kas tiek izšķīdināts plazmā, konversija fibrīnā (nešķīstošajā specifiskajā olbaltumvielā) notiek, piedaloties trombīnam, īpašam fermentam.

Personai asinīs pastāvīgi ir nedaudz trombīna, kas ir neaktīvā stāvoklī, protrombīns, kā to sauc arī par. Protrombīns veidojas cilvēka aknās, un tā tiek pārveidota par aktīvo trombīnu, veicot tromboplastīna un kalcija sāļu klātbūtni plazmā. Jāatzīmē, ka tromboplastīns neietilpst asinīs, tas veidojas tikai trombocītu iznīcināšanas procesā un bojājumu gadījumā citām ķermeņa šūnām.

Tromboplastīna klātbūtne ir diezgan sarežģīts process, jo papildus trombocītu klātbūtnei tiek iesaistīti daži no plazmā esošajiem proteīniem. Ja nav atsevišķu olbaltumvielu asinīs, asins koagulācija var palēnināties vai vispār nenotikt. Piemēram, ja kādam no globulīniem trūkst plazmas, tad attīstās labi pazīstama hemofilijas slimība (vai, no otras, asiņošana). Tie cilvēki, kas dzīvo ar šo slimību, var zaudēt ievērojamu asiņu daudzumu pat nelielas skrambas dēļ.

Koagulācijas fāze

Tādējādi asins koagulācija ir pakāpenisks process, kas sastāv no trim fāzēm. Pirmais tiek uzskatīts par visgrūtāk, kura laikā rodas tromboplastīna kompleksa savienojuma veidošanās. Nākamajā fāzē asins koagulācijai ir nepieciešami tromboplastīns un protrombīns (neaktīvs plazmas enzīms). Pirmais ietekmē otro un tādējādi to pārvērš aktīvajā trombīnā. Un trešajā trešajā fāzē trombīns, savukārt, ietekmē fibrinogēnu (olbaltumvielu, kas izšķīdina asins plazmā), pārvēršot par fibrīnu - nešķīstošu proteīnu. Tas nozīmē, ka ar asinsreces palīdzību asinis šķidruma veidā nonāk līdz želejas līdzīgai valstij.

Asins recekļu veidi

Ir trīs veidu asins recekļi vai asins recekļi:

  1. No fibrīna un trombocītu veidojas balts trombs, tajā ir salīdzinoši mazs sarkano asins šūnu skaits. Parasti tā parādās vietās, kur tiek bojāts kuģis, kur asins plūsmai ir liels ātrums (artērijās).
  2. Kapilāros (ļoti mazos traukos) veidojas izkaisīti fibrīnu nogulumi. Tas ir otra veida asins recekļi.
  3. Un pēdējie ir sarkanie asins recekļi. Tie parādās vietās ar lēnu asins plūsmu un ar obligātu nav izmaiņu kuģa sienā.

Asinsreces faktori

Asins recekļu veidošanās ir ļoti sarežģīts process, tajā ir iesaistīti daudzi proteīni un fermenti, kas atrodami asins plazmā, trombocītos un audos. Šie ir koagulācijas faktori. Tos no tiem, kas atrodas plazmā, parasti apzīmē ar romiešu cipariem. Arābu valodā norāda trombocītu faktorus. Cilvēka organismā ir visi asinsreces faktori, kas atrodas neaktīvā stāvoklī. Ja kuģis ir bojāts, tie visi ātri tiek aktivizēti pēc kārtas, tāpēc asins saraujas.

Asins koagulācija

Lai noteiktu, vai asinis parasti asinsveido, pētījums tiek saukts par koagulogrammu. Lai veiktu šādu analīzi, ir nepieciešama cilvēka tromboze, autoimūnas slimības, varikozas vēnas, akūta un hroniska asiņošana. Tāpat pārliecinieties, ka izietat to grūtniecēm un tiem, kas gatavojas operācijai. Šāda veida pētījumos asinis parasti tiek ņemti no pirksta vai vēnas.

Asinsreces laiks ir 3-4 minūtes. Pēc 5-6 minūtēm tas pilnībā sabrūk un kļūst par želatīnu. Kas attiecas uz kapilāriem, aptuveni 2 minūtes veidojas asins receklis. Ir zināms, ka ar vecumu asins recēšanas laiks tiek palielināts. Tātad, bērniem no 8 līdz 11 gadiem šis process sākas 1,5-2 minūtēs un beidzas jau pēc 2,5-5 minūtēm.

Asinsreces skaitīšanas rādītāji

Protrombīns ir proteīns, kas ir atbildīgs par asins recēšanu, un tas ir svarīgs trombīna elements. Tā likme ir 78-142%.

Protrombīna indeksu (PTI) aprēķina kā PTI attiecību, kas ņemta par standartu, uz pētāmā pacienta PTI, izsakot procentos. Likme ir 70-100%.

Protrombīna laiks ir laika periods, kurā notiek recēšanu, parasti 11-15 sekundes pieaugušajiem un 13-17 sekundes jaundzimušajiem. Izmantojot šo indikatoru, ir iespējams diagnosticēt DIC, hemofiliju un uzraudzīt asins stāvokli, vienlaikus ņemot heparīnu. Trombīna laiks ir vissvarīgākais rādītājs, parasti tas ir no 14 līdz 21 sekundei.

Fibrinogēns ir plazmas olbaltums, tas ir atbildīgs par asins recekļa veidošanās, tā daudzums var ziņot par iekaisumu organismā. Pieaugušajiem tā saturs ir 2,00-4,00 g / l, savukārt jaundzimušajiem tas ir 1,25-3,00 g / l.

Antitrombīns ir specifisks proteīns, kas nodrošina veidošanās asins recekļa rezorbciju.

Divas mūsu ķermeņa sistēmas

Protams, ja asiņošana ir ļoti svarīga, ātri asins recēšanu, lai samazinātu asins zudumu līdz nullei. Viņai pašai vienmēr jābūt šķidrā stāvoklī. Bet ir patoloģiski apstākļi, kas izraisa asins sarecēšanu trauku iekšpusē, un tas rada lielāku bīstamību cilvēkiem nekā asiņošana. Šīs problēmas ir saistītas ar tādām slimībām kā koronāro sirds traumu tromboze, plaušu artērijas tromboze, smadzeņu tromboze utt.

Ir zināms, ka cilvēka organismā eksistē divas sistēmas. Viens veicina ātru asinsreces asinsvadus, otrais visādā ziņā to kavē. Ja abas šīs sistēmas ir līdzsvarā, tad asinis sarecēs ar ārējiem bojājumiem kuģiem, un to iekšpusē būs šķidrums.

Kas veicina asins recēšanu?

Zinātnieki ir parādījuši, ka nervu sistēma var ietekmēt asins recekļu veidošanos. Tādējādi asins recēšanas laiks tiek samazināts ar sāpju stimuliem. Nosacītie refleksi var ietekmēt arī koagulāciju. Tāda adrenalīna viela, kas izdalās no virsnieru dziedzera, veicina asiņu asins recēšanu. Tajā pašā laikā tas spēj padarīt artērijas un arteriolus šaurākus un tādējādi mazinātu iespējamo asins zudumu. K vitamīns un kalcija sāļi ir iesaistīti arī asins recēšanu. Viņi palīdz šī procesa ātram procesam, bet organismā ir vēl viena sistēma, kas to novērš.

Kas novērš asins recēšanu?

Aknu šūnās plaušās ir heparīns - īpaša viela, kas pārtrauc asins sarecēšanu. Tas nesatur tromboplastīnu. Ir zināms, ka heparīna saturs jaunos vīriešos un pusaudžos pēc darba samazinās par 35-46%, bet pieaugušajiem tas nemainās.

Asins serums satur proteīnu, ko sauc par fibrinolizīnu. Viņš ir iesaistīts fibrīna šķīšanas procesā. Ir zināms, ka vidēja stipruma sāpes var paātrināt asinsreces, taču nopietnas sāpes palēnina šo procesu. Novērš asiņu sarecēšanu zemā temperatūrā. Optimāla tiek uzskatīta par veselīgas personas ķermeņa temperatūru. Aukstās asins recekļi lēni, dažreiz šis process nenotiek vispār.

Palielināt sarecēšanas laiku var skābju (citronskābes un oksālskābes) sāļi, kas nogulsnē nepieciešamo kalcija sāļu ātrai salocīšanai, kā arī hirudīnu, fibrinolizīnu, nātrija citrātu un kāliju. Medicīnas dēles ar dzemdes kakla dziedzeru palīdzību var radīt īpašu vielu - hirudīnu, kuram ir antikoagulanta iedarbība.

Koagulējams jaundzimušajiem

Jaundzimušā dzīves pirmajā nedēļā viņa asiņu koagulācija notiek ļoti lēni, bet jau otrajā nedēļā prototiembīna līmenis un visi asinsreces faktori atbilst normālam pieaugušo līmenim (30-60%). Jau 2 nedēļas pēc fibrinogēna piedzimšanas asinīs ievērojami palielinās un kļūst kā pieaugušais. Līdz bērna pirmā dzīves gada beigām atlikušo asinsreces faktoru saturs ir tāds pats kā pieaugušajam. Viņi sasniedz normu 12 gadus.

Visi pakāpeniskās koagulācijas posmi

Normāls asiņošanas process saglabā asins tilpuma noturību asinsritē. Zema asins sarecēšanas spēja ar nelielu traumu var būt bīstama un izraisīt smagu asins zudumu.

Kas ir asins sarecēšana

Asins recēšanu ir svarīgs hemostatiskās sistēmas posms

Asins ir šķidra viela, kas plūst cauri asinsvadiem. Asins recekļu veidošanās ir svarīgs rādītājs, kas novērš ilgstošu asiņošanu, nodrošina audu elpošanu un spēju pārvietoties cauri asinsvadiem.

Izciršanas laikā asinīs notiek dažas izmaiņas - veidojas asins receklis, kas kalpo brūces ievilkšanai. Šis asins receklis palīdz apturēt asiņošanu. Asins receklis sastāv no fibrīna šķiedrām, kurās ir asins šūnas. Tā rezultātā brūce dziedē un dziedē. Šis process ir saistīts ar faktu, ka asins recekļi.

Parasti šis process aizņem apmēram 3-4 minūtes.

Šajā procesā laiks ir svarīgs. Ja asins receklis veidojas vēlāk, tad cilvēks var zaudēt daudz asiņu. Asinis nedrīkst būt ļoti plānas vai biezas. Ar zemu asinsreces veidošanos asinis ir šķidrums un zem spiediena var noplūst caur asinsvadu sienām. Ja saaukstēšanās ir augsta un asinis ir biezi, tad tā cirkulē slikti un var neietilpt kapilāros.

Asinsreces faktori atrodas plazmā un ir olbaltumvielas. Ķermenī tie atrodas neaktīvā stāvoklī un ir apzīmēti ar romiešu cipariem. Ja tie kļūst aktīvi, galvenais apzīmējums tiek pievienots burts "a".

Koagulācijas fāze

Asins recekļu veidošanās ir sarežģīts process, kas sastāv no vairākām fāzēm

Asinsreciācijas reakcija rodas pēc asins un audu kontakta. Šis process sastāv no vairākiem posmiem:

  • Protrombinazes fāzes veidošanās. Šajā fāzē notiek 2 procesi - asins un audu protrombinazes veidošanās. Pirmā procesa ilgums ir apmēram 3-4 minūtes, otrajam - aptuveni 3-6 sekundes.
  • Trombīna fāzes veidošanās. Šajā stadijā protrombīns nonāk aktīvajā formā - trombīns (IIa). Šis process notiek protrombināzes un kalcija jonu ietekmē. Šīs fāzes ilgums ir 2-5 sekundes.
  • Fibrīna veidošanās fāze. Pēc tam, izmantojot trombīnu, fibrinogēns tiek pārnests uz fibrīnu. Pirmkārt, veido monomēru un polimēru. Fibrīna stabilizējošais faktors stiprina fibrīna-polimēra attiecības, un pēc tam pārveido to no šķīstošas ​​uz nešķīstošu stāvokli.
  • Fibrīna recekļa veidošanās fāze. Fibrīna šķiedras ir trīsdimensiju tīkls, kurā ir dažādas asins šūnas. Pēc tam samazinot trombu - ievilkšanas apjomu, šķiedras aktīvi tiek samazinātas un iegūst gala formu. Sakarā ar to asins receklis kļūst blīvs, kas palīdz apturēt asiņošanu. Pēdējais posms ilgst apmēram 2-5 sekundes.

Asinsreces diagnostika un tā ātrums

Asinsreces analīze tiek veikta tukšā dūšā. Rezultātu var ietekmēt vingrinājums, pārēšanās, stresa, noteiktu zāļu lietošana. Tādēļ, lai iegūtu precīzus rezultātus, apsveriet iepriekš minētos faktorus. Paraugu ņemšanas materiāls pētījumam, kas veikts no pirksta.

Lai noteiktu asins recēšanas laiku, var būt vairākas metodes:

  • Moravitsa metode. Uz stikla slaida tiek pielietots asins piliens. Pēc tam, izmantojot hronometru, ik pēc 30 sekundēm iemetiet plānu kapilāru pilienā. Ar fibrīna plānas pavedieni parādās sarecēšanas laiks. Normāls indikators tiek uzskatīts par 5 minūtēm.
  • Sukhareva metode. Materiāls, kas ņemts no pirksta, tiek ievietots Panchenkov aparātā, kur asinis tvertnē vispirms leņķo pa labi un pēc tam pa kreisi. Šajā laikā, izmantojot hronometru, ņemiet vērā laiku no kustības sākuma līdz trombu veidošanās. Parasti kustības sākums ir 30-120 sekundes, un trombu veidošanās pabeigšana - no 3 līdz 5 minūtēm.
  • Metode Mas-Magro. Nosedziet stiklu ar karstu parafīnu, pēc tā atdzesēšanas, stikla priekšmetstikliņai pievienojiet vazelīna pilienu. Pēc tam pipetes asinis tiek izpūstas uz stikla. Tad ik pēc 1-2 minūtēm ar pipeti, asinis savāc un izpūš atpakaļ. Tādējādi asinis tiek savākti un izpūsti, līdz tie sabiezējas. Parasti asinsizplūdums ir 8-12 minūtes.
  • Lee-White metode. Šajā pētījumā asinis tiek ņemti no vēnas. Asinis ievieto divās silikona un bez silikona lampās. Tīklošanās laiku nosaka 37 grādu temperatūrā. Parastā mēģenē norma ir 5-7 minūtes, bet silikonā viena - no 15 līdz 25 minūtēm.

Šīs ir visizplatītākās metodes asiņu recēšanas laika noteikšanai. Sukharev un Lee-White metodes var būt dažādas reizes, tādēļ rezultātos parasti tiek rādīta diagnostikas metode.

Koagulācijas traucējumi un sekas

Asiņošanas traucējumi var izraisīt dzīvībai bīstamas komplikācijas un sekas.

Koagulācijas ātrums ir atkarīgs no daudziem faktoriem, proti:

  • Asinsvadu sienu stāvoklis
  • Trombocītu skaits
  • Antiplasmīna līmenis, heparīns, antitrombīns
  • Plazmas elementu stāvoklis

Starp galvenajiem asiņošanas traucējumu cēloņiem izdalās:

  • Aknu patoloģijas
  • DIC sindroms
  • Asins slimības (hemoblastoze, leikēmija)
  • K vitamīna deficīts
  • Aterosklerozi
  • Infekcijas slimības
  • Dehidratācija

Antikoagulantu un citostatisko līdzekļu blakusparādības var izraisīt arī asinsreces traucējumus. Šīs zāles pasliktina asins recēšanu. Iemesls var būt iedzimtas un ģenētiskas patoloģijas: hemophilia, afibrinogenēmija, von Willebrand slimība, Glantsmann trombastēnija. Asiņošanas traucējumi liecina par asiņošanu ādā un gļotādu iekaisumu.

Ar protrombīna, proconervinga, proakceleraīna trūkumu potīšu zonā, vērojamas kapilāru asiņošanas - sarkano-violetu plankumu.

Ar plašu asinsreces veidošanos asinīs veidojas recekļi, tāpēc audiem tiek piegādāts nepietiekams skābekļa daudzums. Turklāt sirds un asinsvadu slimību attīstības iespējamība: sirdslēkmes, insulti utt.

Palielinoties asins recēšanu, ievada antikoagulantus. Šīs vielas neļauj šūnām saskarties kopā. No narkotikām lieto heparīnu, aspirīnu. Pēdējais līdzeklis arī palīdz ar aterosklerozi.

Noderīgs video - asins koagulācijas sistēma:

Aptieka ražo kardioapspirīnus, kas satur palīgvielas, tai skaitā magniju. Šīs zāles lieto, lai ārstētu pacientus vecākiem par 40 gadiem. Tas ir labs sirdslēkmes un insultu profilakse. Tie vienmēr jāpiemēro personām, kurām ir notikusi asinsvadu patoloģija. Pavājināta trombofīlija aspirīnu ilgstoši ordinē nelielās devās.

Grūtniecības laikā, pārkāpjot koagulability, ir jāuzrauga asiņu stāvoklis. Pretējā gadījumā tas radīs asiņošanu. Aspirīna lietošana grūtniecēm ir stingri kontrindicēta. Preparātus nosaka tikai ārsts un katrā atsevišķā gadījumā.

Asins koagulācijas process un tā traucējumi

Vissvarīgākais solis asiņošanas apturēšanai (hemostāze) ir asins recēšanu. Tas ir ļoti sarežģīts enzīmu process, kā rezultātā asins proteīnu fibrinogēns pārvēršas par fibrīnu, veidojot recepti. Vidējais šāda ķermeņa veidošanās laiks veselīgā cilvēkā ir apmēram 10 minūtes.

Kā notiek koagulācija?

Asinis, kas atbrīvojas no asinsvadiem, trīs vai četras minūtes sāk sarecēt. Vēl pēc divām minūtēm veidojas cieta želatīna konsistence. Tas nozīmē, ka šajā procesā ir svarīgs laika periods: ja trombs veidojas vēlāk, organisms zaudēs daudz asiņu. Tādējādi asins koagulācija ir būtisks fizioloģisks process, kas novērš asins zudumu.

Cilvēka bīstamība asins recēšanas spējai ir bīstama: pat neliels ievainojums var izraisīt lielu, dažreiz neaizstājamu asins zudumu. Un, gluži pretēji, organisma palielināta asinsretizēšanās spēja noved pie tā, ka iekšienē sāk veidoties asins recekļi - asins recekļi. Tie izraisa asinsvadu aizsprostojumu.

Parastā asinsreces procesa process tādējādi nodrošina tā tilpuma noturību asinsritē.

Koagulācijas mehānisms rodas, mainot asins fizikālās un ķīmiskās īpašības, pamatojoties uz fibrinogēna proteīna pārvēršanu fibrīnā. Fibrīns nokļūst plānu pavedienu formā, kas spēj veidot tīklu. Šāds tīkls aizkavē izveidotos asins elementus. Trombocīti vēl vairāk pastiprina asins recekļu veidošanos.

1861. gadā A.A.Šmids konstatēja, ka plazmā izšķīdinātā fibrinogēna pārvēršana nešķīstošajā fibrīnā notiek trombīna - īpaša fermenta ietekmē. Asinis pastāvīgi satur protrombīnu, kas veidojas aknās. Tas sāk pārvērsties par trombīnu tromboplastīna ietekmē, kas veidojas trombocītu iznīcināšanas laikā un citu šūnu bojājumu gadījumā. Šajā procesā ir iesaistīti arī koagulācijas faktori, ieskaitot vielas, kas atbrīvotas no trombocītiem. A. A. Šmidta teorija identificē trīs sarežģītā procesa posmus.

  1. Pirmajā stadijā protrombinaze tiek veidota, aktivējot protrombīna olbaltumvielu. Veicot audu tromboplastīna veidošanos, atbildot uz kuģa sienas bojājumiem. Trombocītu trombocītu iznīcināšanas laikā tiek veidota asins protrombinaze. Tas ir ļoti sarežģīts process, kurā iekļauti trombocītu un plazmas faktori.
  2. Otrajā posmā protrombīns tiek pārvērsts par aktīvo trombīnu.
  3. Pēdējā stadijā fibrinogēns tiek pārvērsts fibrīnā. Asins aptverošie brūces elementi tiek uzklāti uz tās pavedieniem.

Asins koagulācijas process nav iespējams bez šāda veida recekļa veidošanās. Tajā pašā laikā tiek uzsāktas vairāk nekā 30 dažādas ķīmiskās un fizioloģiskās reakcijas. Kopumā ir trīs veidu asins recekļi:

  • balts trombs, ko veido trombocīti un fibrīns un kas galvenokārt parādās artērijās;
  • kapilārās veidotās izkliedētās fibrīna nogulsnes;
  • Lēnas asinsrites laikā traukos ar nestabilām sieniņām parādās sarkano asins recekļu veidošanās.

Koagulācijas faktori

Asinis satur vielas, bez kurām nav iespējama hemostāze, tas ir, lai apturētu asiņošanu. Šie ir koagulācijas faktori. Lielākā daļa no tām ir olbaltumvielas. Turklāt tajos ir iekļautas mazmolekulāras vielas, kā arī kalcija joni.

Ir 35 koagulācijas faktori, no kuriem 13 ir plazmā un 22 trombocīti. Plazmas faktorus apzīmē ar romiešu cipariem un trombocītu faktoriem ar arābu valodu.

Plazmas faktoriem ir olbaltumvielu daba. Olbaltumvielu faktori parasti nav aktīvi. To aktivācija rodas sarežģītu ķīmisko reakciju dēļ. Visi plazmas koagulācijas faktori ir iedalīti divās grupās: atkarībā no K vitamīna (veidojas aknās šī vitamīna ietekmē) un nav atkarīgs no K vitamīna (šīs vielas sintēze nav nepieciešama).

Daudzi faktori, kas veicina koagulāciju, tiek konstatēti sarkano asins šūnu, kā arī leikocītu gadījumā. Šajā procesā sarkano asins šūnu fizioloģiskā loma ir milzīga: tās satur vielas, kas veicina asins recekļa strauju veidošanos. Tas pats attiecas uz leikocītu.

Audos ir arī nepieciešamās vielas, no kurām atkarīgs asins recēšanu. Pirmkārt, tas ir tromboplastīns. Tas ir plaši atrodams plaušās, smadzeņu garozā, placentā, asinsvadu endotēlijā.

Vissvarīgākie trombocītu faktori spēlē lomu organismā:

  • paātrināt trombīna veidošanos;
  • paātrina fibrinogēna pārvēršanu nešķīstošajā fibrīnā;
  • novērst antikoagulantu iedarbību;
  • palīdz samazināt asins recekļu veidošanos;
  • ir vazokonstriktora efekts;
  • veicina trombocītu agregāciju (tas ir, "līmēšanas" process, kas nepieciešams ātrai asiņošanas pārtraukšanai).

Šo vielu kompleksā darbība palīdz paātrināt koagulāciju.

Koagulācijas traucējumi

Šo slimību gadījumā asins recēšanu ir pārāk lēna vai, gluži otrādi, ir pārāk ātri. Veicināt koagulācijas faktorus:

  • sāpes kairinājums;
  • adrenalīna darbība, paātrinot šo procesu un samazinot asinsvadus;
  • pietiekami daudz K vitamīna un kalcija asinīs.
  • heparīna klātbūtne aknu un plaušu šūnās, kas neļauj veidot tromboplastaīnu;
  • seruma fibrinolizīna klātbūtne, šķīstošais fibrīns;
  • zema temperatūra;
  • skābeņu un citronskābju sāļu klātbūtne asinīs;
  • medicīnas dēles izmantošana.

Koagulācijas palēninājums (piemēram, hemophilia, Verlgof's slimība utt.) Izraisa patoloģisku asiņošanu. Visizplatītākie šādu slimību simptomi:

  • problēmas ar asiņošanas apturēšanu;
  • dažādu izmēru zilumu parādīšanās uz ķermeņa;
  • hematomas parādīšanās pat pēc neliela ievainojuma;
  • bieži deguna asiņošana;
  • asiņošana smaganas.

Hemophilia, asins koagulācijas ievērojami mainās. Tajā pašā laikā tromboplastīna veidošanos organismā traucē. Šī slimība tiek mantota recesīvi ar seksu saistītā veidā. Tikai vīrieši ir slimi. Sievietes ir šīs slimības nesēji, un tie to neuzrāda, bet tiek mantoti caur tām. VIII, IX un XI faktoru deficīts ir atrodams asinīs.

Šī slimība izpaužas agrīnā vecumā. Asiņošana no deguna un smaganām, locītavu asiņošana. Pacientiem ir vajadzīgi efektīvi terapeitiski pasākumi, jo pat nelielai asiņošanai var būt nopietnas sekas. Tos visbiežāk injicē anti-hemophilic plazmas, anti-hemophilic globulīns, rada asins pārliešanu.

Ar trombocitopēniju trombocītu skaits samazinās un asins recēšanu palēnina. Pacientiem ir asiņošana un problēmas ar asiņošanas pārtraukšanu. Raksturo bieži deguna asiņošanas parādīšanās, kā arī asins atdalīšana no mutes gļotādas mikrotraumām. Pacienti ar akūtu trombocitopēniju tiek pakļauti hospitalizācijai.

Trombocitopēniskā purpura (Verlgof slimība) attiecas uz autoimūnām slimībām. Raksturīgs:

  • ādas asiņošana;
  • asinsizplūdumi gļotādās;
  • hematurija;
  • "Tarry" krēsls.

Ar cilvēka asinsreces pagarināšanos palielinās asins recekļu veidošanās risks. Asinsvados ir asinsvadi. Tie traucē normālu asins šķidrumu. Varbūt brīva asins recekļu kustība traukos.

Visbīstamākā trombozes komplikācija ir embolija. Tiek parādīta asinsvadu okulce, izraisot skābekļa badu un šūnu nāvi. Starp šādām patoloģijām īpaša vieta ir plaušu artērijas trombembolija. Slimību raksturo spilgti simptomi. Ja pacients nesniedz medicīnisko palīdzību, ir iespējama nāve.

Tātad asins koagulācija ir vissvarīgākais fizioloģiskais process, kas nodrošina normālu organisma darbību.

Asinsreces mehānisms: kāpēc tas notiek?

Asins ir saistaudi, kas atrodas šķidrā stāvoklī. Tā cirkulē slēgtā apļa asinsvadu sistēmā. Tas ietver formas šūnas (leikocītus, eritrocītus, trombocītus) un šķidru vielu - plazmu.

Kas ir hemokoagulācija un tās funkcijas

Asinsreces ir sarežģīts process, notiek pakāpeniski. Hemokoagulācija ir viena no svarīgākajām reakcijām, kas pasargā ķermeni no asins zuduma gadījumā, ja ir bojāts kuģa siena un līdz ar to arī nāve. Koagulācija ir asiņu pāreja no šķidruma uz želejas līdzīgu stāvokli. Rezultāts ir asins recekļa veidošanās. Sliktā asinsreces gadījumā pastāv risks, ka no asiņošanas mirs pat ar ne pārāk smagiem ievainojumiem.

Šajā procesā tiek iesaistīti asinsvadi, audi, ar kuriem tie ir ieskauti, plazmas aktīvās vielas, kā arī asins šūnas, un galvenā loma ir vielām bez kodola (trombocīti).

Cik ātri notiek hemokoagulācija?

Ar parasto asinsreces procesu process sākas gandrīz tūlīt pēc tam, kad ir bojāts kuģis. Aptuvenais asinsreces laiks ir 5-7 minūtes. Šajā laikā normāls trombs ir pilnībā jāveido. Pastāv slimība, proti, hemophilia, kurā hemokoagulācija nenotiek. Turklāt tas pasliktinās aukstumā, kā arī hirudīna, heparīna, fibrinolizīna, nātrija citrāta un kālija iedarbībā.

Asins koagulācijas sistēma

Sistēma ietver aktīvos elementus vai koagulācijas faktorus. Vielas plazmā pieder proteīnu grupai un tieši iesaistītas hemokoagulācijas procesā. Tie sauc par plazmas faktoriem un apzīmēti ar romiešu cipariem. Viņi tiek ražoti ķermenī neaktīvi, kad tiek aktivizēti, tad romiešu skaitam pievieno burtu "a". Vairākām no tām tika pievienots pacienta vārds, par kuru vispirms tika identificēts šīs vielas trūkums. Starp tiem ir šādi faktori:

  1. I - fibrinogēns. Veidojas aknās, kā arī liesā, kaulu smadzenēs, limfmezglos. Tas tiek pārvērsts par nešķīstošu fibrīna proteīnu, iesaistot trombīnu.
  2. II - protrombīns. Ja tā saturs ir mazāks par 40 procentiem no normām, hemostāzes ātrums samazinās.
  3. III - audu tromboplastīns. Satur neaktīvu dažādos ķermeņa audos. Piedāvā protrombinazes veidošanos, caur kuru protrombīns tiek pārveidots par trombīnu.
  4. IV - kalcija joni. Piedalīties visās trīs hemokoagulācijas fāzēs. Ja nav trombocītu saķeres un trombu ievilkšanas, tiek pārkāptas.
  5. V - AC globulīns. Sintezēts aknās, ātri iznīcināts. Nepieciešamā koagulācijas koncentrācija ir vismaz 10%.
  6. VI - izslēgts no saraksta.
  7. VII - proconervings. To ražo aknās, piedaloties K vitamīnam. Tas tiek aktivizēts ļoti pirmajā fāzē, netiek patērēts koagulācijas laikā, paliek asins serumā. Hemostāzes līmenim jābūt vismaz 5%.
  8. VIII - antihemofīlais globulīns A. Tas ražots aknās, liesā, nierēs, leikocītos, endotēlija šūnās. Stiprina faktora IX ietekmi uz faktoru X. Nepieciešamā koncentrācija ir aptuveni 35%.
  9. IX - Ziemassvētku faktors. Veidojas aknās, ir nepieciešams piedalīties ar vitamīnu K. Ilgstoši uzglabā asinīs (serumā un plazmā). Asinsreciance rodas, ja tā līmenis nav mazāks par 20%.
  10. X - Stuart - Prouer. Tas tiek ražots neaktīvi aknās, piedaloties K vitamīnam. Minimālā koncentrācija hemostāzei ir 10-20 procenti.
  11. XI - antihemofīlais globulīns C. Tas veidojas aknās, kļūst aktīvs faktoru XII, Fletcher, Fitzgerald un aktivizē IX faktoru.
  12. XII - Hageman (kontakta faktors). Sintezēts neaktīvs aknās. Koagulācija notiek pat tad, ja tā līmenis ir tikai 1%.
  13. XIII - fibrināze vai fibrīna stabilizējošais faktors. Asins plazmas ir saistīta ar fibrinogēnu. Aktivizēts, piedaloties trombīnam. Par hemostāzi 5% ir pietiekami.
  14. XIV - Fletcher vai prokallikrein. To ražo aknās, 1% ir pietiekoši asins recēšanu.
  15. XV - Fitzgerald - Flage. Nepieciešamā koncentrācija ir 1%.

Asinsreciācijas laikā trombocītu gadījumā ir nepieciešamas aktīvās vielas. Tos sauc par trombocītu (plāksnes) faktoriem un apzīmē ar arābu cipariem. Tie ietver sekojošo:

  1. globulīna paātrinātājs;
  2. trombīna paātrinātājs (ietekmē fibrinogēna konversijas ātrumu);
  3. trombocītu tromboplastīns;
  4. antiheparīns;
  5. saliekams;
  6. trombostenīns;
  7. cotromboplastin trombocītu;
  8. antifibrinolizīns;
  9. fibrinostabilizējošs;
  10. serotonīns;
  11. ADP (adenozīna difosfāts).

Hemokoagulācijas mehānisms

Asins koagulācijā ir iesaistīti divi mehānismi. Ja trauki ir mazi, rodas asinsvadu trombocītu process. Šajā gadījumā veidojas trombocītu receklis. Tā veidošanās laiks ir no 1 līdz 5 minūtēm.

Gadījumā, ja liels kuģis ir bojāts, pirmais mehānisms nav piemērots. Trombocītu spraudnis nevar izturēt augstu asinsspiedienu, tādēļ ir nepieciešams veidot drošāku recepti - fibrīnu. Tāpēc šajā gadījumā mehānismu aktivizē cita - koagulācija.

Asins koagulācijas process sākas, kad kuģis ir bojāts, un sākas plazmas olbaltumvielu fibrinogēna (fizikāli ķīmiskās) izmaiņas. Šīs ķēdes reakcijas laikā tiek veikta koagulācijas faktoru aktivācija, kā arī kalcija jonu kompleksu veidošanās. Tā rezultātā trombīna iedarbībā šķīstošais fibrinogēns tiek pārvērsts nešķīstošajā formā. Tātad ir šķiedrvielu viela - fibrīns, kas ietilpst pavedienu formā. Tie ir plāni un garš, tie veido tīklus, savukārt asins šūnas iekļūst tajās, tādējādi parādās asins receklis.

Ir izveidotas vairākas teorijas par asins recēšanu. Mūsdienās tiek atzīta Schmidta teorija, saskaņā ar kuru process notiek trīs posmos.

Pirmais posms

Tas ir visizturīgākais un sarežģītākais. Tās turpināšanas laiks ir apmēram 5-10 minūtes. Šajā stadijā tiek veidota protrombināze, kuras ietekmē aktīvā plazmas protrombīns kļūst aktīvs. Iesaista faktorus gan asinīs, gan audos. Asinsvadu sienu un blakus esošo audu bojājumu laikā sāk veidoties audu tromboplastīni. Šis process norisinās plazmas faktoru mijiedarbībā ar vielām, kas izdalītas audu bojājumu laikā. Ar asins plāksnītes iznīcināšanu sāk veidoties protrombināzes (tromboplastīns) asins. Tas ir saistīts ar sarežģīto trombocītu faktoru mijiedarbību un plazmu, kas atbrīvojas, iznīcinot vielas.

Otrais fāze

Šajā stadijā notiek protrombīna pāreja uz aktīvo trombīnu.

Trešais fāze

Šis ir pēdējais posms. Šķīstošais fibrinogēns tiek pārvērsts par nešķīstošu. Pirmkārt, fibrīna monomērs veidojas, izmantojot trombīnu, pēc tam iegūst šķīstošs fibrīna polimērs, piedaloties Ca 2 joniem. Ar faktora XIII palīdzību veidojas šķelšanās izturīgs fibrīna-polimēra nešķīstošs. Tam ir diegu izskats. Asins elementi, tostarp sarkanās šūnas, tiek noglabāti uz tiem. Tādējādi tiek izveidots receklis, kas aptver brūci.

Trombotenīns - proteīns trombocītos - un Ca2 ioni kondensē trombu, kas ir fiksēts traukā. Pateicoties šim procesam (ievilkšana), divas vai trīs stundas trombs tiek samazināts par gandrīz pusi, un tiek atbrīvota plazma, kurā nav fibrinogēna. Saspiestas spagejas brūces ir pievilktas. Kopā ar ievilkšanu tiek iedarbināts process, piemēram, fibrinolīze vai trombu izšķīšana. Pēc tam kuģa lūmenis aizveras. Ja spraudņa sadalīšana nav iespējama, to aizstāj ar saistaudu.

Secinājums

Hemokoagulācijas process ir ļoti svarīga ķermeņa reakcija uz asinsvadu bojājumiem, palīdzot izvairīties no ievērojama asins zuduma. Ar normālu asins recēšanu, iziet pietiekami ātri un ilgst ne vairāk kā 10 minūtes. Vienlaicīgi ar koagulācijas sistēmu antikoagulants darbojas asinīs, kas kavē asinsizplūdumu iekšpusē.

Asins recekļu veidošanās: kas tas ir un kas ietekmē asins recēšanu?

Saturs

Asins recekļu veidošanās ir sarežģīta bioloģisko reakciju sistēma, kas ļauj asinīs saglabāt asinis šķidrā stāvoklī un apstādina asiņošanu ar trombozi. Tas ir, ja tiek pārkāpta asinsvadu integritāte, īsā laikā veidojas asins receklis, kas aizver vēnu un apstājas asins zudums. Pakāpeniski brūce dziedē. Ja asinsreces procesa traucējumi ir saistīti ar jebkādiem faktoriem, pat nelieliem savainojumiem var būt bīstamas sekas.

Kā notiek asins recēšanu?

Asins koagulācijas vērtību ir grūti pārvērtēt. Pateicoties šim procesam, asins tilpums organismā ir pilnībā saglabāts. Pārmaiņas konsekvenci notiek fizikāli ķīmisko reakciju ietekmē. Galvenā loma šajā procesā ir olbaltumvielu fibrinogēns. Kad tas ir bojāts, tas kļūst par nešķīstošu fibrīnu, kas ir plāns pavediens. Tās veido blīvu tīklu ar daudzām šūnām un aizkavē asins šūnu zudumu. Tādējādi veidojas trombs. Pakāpeniski tas kļūst blīvāks, brūces malas tiek pievilktas, sākas dzīšanas process. Asins trombu blīvēšanas procesā svarīga loma ir trombocītu klātbūtnei. Pakāpeniski brūce sadzīst un fibrīna trombs izšķīst.

Asinsaglutācija sastāv no trim posmiem:

Šie posmi galu galā izraisa procesus, kas rada asins recekļus. Katrs koagulācijas faktors ir svarīgs savā veidā, bet galvenie proteīni ir proteīni. Koagulācijas process nav iespējams arī bez citiem elementiem.

Parastā stāvoklī asinīs ir ūdeņains konsistence. Tas sastāv no daudziem elementiem, kas pilnīgi izšķīdināti šķidrumā.

Šo procesu ietekmē dažādi faktori.

Kas ietekmē šo procesu?

Kas ietekmē asins recēšanu? Cilvēka ķermenī darbojas divas sistēmas. Ja viņi strādā normāli, tad asinis saraujas bojātā vietā, bet tvertnēs tā stāvoklis nemainās un paliek šķidrs.

Pozitīvi ietekmē koagulācijas procesu:

  • Nervu sistēma Ar spēcīgiem sāpinošiem stimuliem asins recekļi kļūst ātrāk.
  • Nosacītie refleksi ir arī faktors šajā procesā.
  • Kad ievainojumi uz virsnieru dziedzera sāk ražot adrenalīnu, kas paātrina asins sarecēšanu. Un tā arī sašaurina artēriju lūmeni, kas samazina asins zudumu varbūtību.
  • K vitamīns un kalcija sāļi. Viņi arī paātrina koagulācijas procesu.

Ja ir vēl viena sistēma, kas neļauj asinīm sarecēt:

  1. Plaušās un aknās ir heparīns. Tas aptur asins recēšanu un tromboplastīna veidošanos. Interesanti, ka jauniešiem pēc fiziskās slodzes samazinās heparīna daudzums organismā.
  2. Olbaltumvielu fibrinolizīns. Tās ietekmē ir fibrīna šķīšanas.
  3. Pārāk daudz sāpju var palēnināt asinsreces procesu.
  4. Aukstā aukstumā asinis var neplīst.

Asins koagulācija ir ļoti lēna ļoti maziem bērniem. Šī situācija turpinās visu pirmo septiņu dzīves dienu laikā. Pakāpeniski palielinās protrombīna līmenis, normalizējas visu koagulācijas faktoru stāvoklis.

Bērna asinis, kurš sasniedzis viena gada vecumu, būs gandrīz tādā pašā stāvoklī kā pieaugušā asinis.

Kā noteikt asins recēšanu

Ir ārējā un iekšējā fāze, kas ir koagulācijas process. Faktoru darbs tiek aktivizēts šūnu membrānās, kuras bojātas traumas dēļ.

Saskaņā ar katijonu iedarbību asinis ātri paātrina un anjoni palēnina šo procesu. Visa sistēma nedarbojas bez audu tromboplastīna. Visiem procesiem jāsākas vienu minūti pēc traumas.

To veic šādi:

  • uz stikla tiek uzklāts neliels daudzums vazelīna eļļas;
  • alkoholā samitriniet vate un noslaukiet ar to pirkstu;
  • vienreizējās lietošanas adata, lai izveidotu punkciju;
  • asinis, kas sāka plūst, noslauka ar vates tamponu un tiek izspiests jauns piliens, to iesūc ar pipeti;
  • šī pipete ir iepriekš ieeļļota ar parafīna eļļu;
  • ņemto materiālu izspiež uz stikla, kas ir eļļota ar vazelīna eļļu;
  • Procedūru atkārto, kamēr asinis nesaskalo, lai to nevarētu lietot ar pipeti.

Ja cilvēka ķermenī viss ir normāli, asinīm jākrīvē desmit minūtēs 25 ° C temperatūrā. Ja konstatējat pārkāpumu, tad izrakstiet nepieciešamo ārstēšanu. Ja asinis nesadalās, tas nozīmē, ka cilvēkam ir hemophilia. Šo slimību neārstē, bet, ja jūs novērojat savu veselību, jūs varat dzīvot ar to ilgu laiku.

Turklāt ir arī citi veidi (ar Sukharev, Duca uc).

Procesa pārkāpumi

Kāpēc asins recekļi, visiem vajadzētu zināt. Galu galā šī nosacījuma pārkāpumiem var būt nopietnas sekas.

Gan šā procesa celšanās, gan kritums ir ļoti bīstamas valstis.

Pārkāpumi var rasties šādu iemeslu dēļ:

  • noteiktu narkotiku lietošana;
  • ģenētiskās mutācijas, piemēram, hemophilia;
  • pārkāpumi šādu blakusparādību ietekmē, piemēram, K vitamīna trūkums organismā vai aknu slimība.

Samazināta asinsretizācija jebkurā stadijā ir bīstama. Tas var izraisīt iekšēju asiņošanu. Visbiežāk "provokators" ir kuņģa čūla. Šajā gadījumā ir jāveic pasākumi, cik ātri vien iespējams. Palielināta sabiezināšanās var radīt vēl vairāk seku.

Atkarībā no slimības stadijas ir iespējami sekojoši efekti:

  1. Trombs var nokrist. Asins recekles sauc par asins recekļiem. Tā ir visbīstamākā koagulācijas traucējumu sekas. Pat nelieli asins recekļi var izraisīt asinsrites traucējumus, un, ja ir kuģa bloķēšana, tas var būt letāls. Trauma vai īpašas zāles var izraisīt asins recekļa atdalīšanu. Visbīstamākais, ja asins receklis piesprādzē plaušu artēriju. Šī komplikācija visbiežāk beidzas ar pacienta nāvi.
  2. Tromboflebīts. Šajā gadījumā asins recekļi atrodas uz asinsvadu sieniņām un aizsprosto lūmenu. Tāpēc dažās ķermeņa daļās cieš no nepietiekamas asins piegādes.
  3. Paaugstināts asinsreces veidošanos var izraisīt neatgriezenisks sirds un smadzeņu bojājums. Kas tas ir, speciālists var pateikt sīkāk.

Kādai vajadzētu ietekmēt asins recēšanu, ikvienam jāzina, ka, ja tiek veikti pārkāpumi laikā, lai novērstu komplikācijas.

Asinsreces faktori un kā notiek asins recēšanu

Galvenā cilvēka ķermeņa, asiņu, šķidrumu raksturo vairākas īpašības, kas ir būtiskas visu orgānu un sistēmu darbībai. Viens no šiem parametriem ir asins recēšanu, kas raksturo organisma spēju novērst lielus asins zudumus, pārkāpjot asinsvadu integritāti, veidojot asins recekļus vai asins recekļus.

Kā notiek asins recēšanu

Asiņu vērtība ir tās unikālas spējas piegādāt pārtiku un skābekli visiem orgāniem, lai nodrošinātu to mijiedarbību, no organisma atbrīvotos sārņus un toksīnus. Tādēļ pat neliels asins zudums kļūst par veselības apdraudējumu. Asiņu pāreja no šķidruma uz želejā līdzīgo stāvokli, tas ir, hemokoagulācija sākas ar fizikāli ķīmiskajām pārmaiņām asins sastāvā, proti, ar plazmā izšķīdinātā fibrinogēna pārveidi.

Kāda viela pārsvarā ir asins recekļu veidošanās? Asinsvadu bojājumi ir signāls fibrinogēnam, kurš sāk pārveidoties, pārveidojot par nešķīstošu fibrīnu pavedienu formā. Šie pavedieni, savstarpēji savienojot, veido blīvu tīklu, kura šūnas saglabā izveidotos asins elementus, veidojot nešķīstošu plazmas olbaltumvielu, kas veido asins recekli.

Turklāt brūce ir slēgta, trombs tiek saspiests intensīvas trombocītu darbības dēļ, brūces malas ir pievilktas un briesmas tiek neitralizētas. Dzidrs, dzeltenīgs šķidrums, kas izdalās, kad asins receklis ir saspiests, sauc par serumu.

Asins koagulācijas process

Lai skaidrāk parādītu šo procesu, mēs varam atsaukt metodi biezpiena ražošanai: kazeīna piena olbaltumvielu koagulācija arī veicina sūkalu veidošanos. Laika gaitā brūce tiek atrisināta, jo fibrīna recekļi pakāpeniski izšķīst tuvējos audos.

Šajā procesā izveidojušies asins recekļi vai recekļi ir iedalīti 3 tipos:

  • Balto asins recekļu veidošanās no trombocītiem un fibrīna. Parādās ievainojumi ar augstu asins plūsmas ātrumu, galvenokārt artērijās. To sauc, jo sarkano asins šūnu trombā ir neliels daudzums.
  • Izplatītais fibrīna nogulsnējums veidojas ļoti mazos traukos, kapilāros.
  • Sarkano trombu. Koagulētā asinis parādās tikai tad, ja nav asinsvadu sienas bojājumu, ar lēnu asins plūsmu.
uz saturu ↑

Kas ir iesaistīts asinsreces mehānismā

Vissvarīgākā loma koagulability mehānismā ir fermentiem. To vispirms pamanīja 1861. gadā, un tika secināts, ka fermentu neesamības gadījumā process bija neiespējams, proti, trombīns. Tā kā koagulācija ir saistīta ar plazmas šķīstošā fibrinogēna pāreju uz nešķīstošu fibrīna olbaltumvielu, šī viela ir galvenais koagulācijas procesos.

Katrā no mums ir trombīns nelielā daudzumā neaktīvā stāvoklī. Viņa cits vārds ir protrombīns. To sintezē aknas, mijiedarbojas ar tromboplastīnu un kalcija sāļiem, pārvēršoties aktīvā trombīnā. Kalcija joni atrodas asins plazmā, un tromboplastīns ir trombocītu un citu šūnu iznīcināšanas produkts.

Lai novērstu reakcijas palēnināšanos vai nespēju to veikt, ir nepieciešama zināmas svarīgāko enzīmu un olbaltumvielu koncentrācijas klātbūtne. Piemēram, pazīstama hemofilijas ģenētiskā slimība, kurā cilvēks iztukšo asiņošanu un var zaudēt bīstamu asiņu daudzumu, pateicoties vienam scratch, ir saistīts ar to, ka procesā iesaistītais asins globulīns nepilda savu uzdevumu nepietiekamas koncentrācijas dēļ.

Asinsreces mehānisms saturam ↑

Kāpēc asins receklis bojātajos traukos?

Asins sarecēšanas process sastāv no trim fāzēm, kas iet viens otram:

  • Pirmais posms ir tromboplastīna veidošanās. Tas ir tas, kurš saņem signālu no bojātajiem traukiem un sāk reakciju. Tas ir visgrūtākais posms tromboplastīna sarežģītās struktūras dēļ.
  • Neaktīvā protrombīna enzīma transformācija aktīvā trombīnā.
  • Beigu posms Šis posms beidzas ar asins recekļa veidošanos. Trombīns ietekmē fibrinogēnu, piedaloties kalcija joniem, kā rezultātā rodas fibrīns (nešķīstošs pavedienu proteīns), kas aizver vēnu. Kalcija joni un olbaltumvielu trombostīns kondensē un nostiprina recekli, rezultātā asins receklis (samazinājums) tiek ievilkts gandrīz pusi pēc dažām stundām. Pēc tam brūce tiek aizstāta ar saistaudu.

Tekošanās veidošanās kaskādes process ir diezgan sarežģīts, jo koagulējumā ir iesaistīts ļoti daudz dažādu proteīnu un enzīmu. Šīs procesā iesaistītās būtiskās šūnas (olbaltumvielas un fermenti) ir asins koagulācijas faktori, kopā 35, no kuriem 22 ir trombocītu šūnas un 13 ir plazmas šūnas.

Plazmā ietvertie faktori, kurus parasti raksturo romiešu cipari, un trombocītu faktori - arābu valodā. Normālā stāvoklī visi šie faktori organismā atrodas neaktīvā stāvoklī, bet asinsvadu bojājumu gadījumā tiek aktivizēts to ātrā aktivizēšanās process, kā rezultātā notiek hemostāze, tas ir, asiņošana apstājas.

Plazmas faktori ir balstīti uz proteīniem un tiek aktivizēti, radot asinsvadu bojājumus. Tie ir sadalīti divās grupās:

  • Vitamīns K ir atkarīgs un ražots tikai aknās;
  • Neatkarīgi no K vitamīna

Faktorus var atrast leikocītos un eritrocītos, kas nosaka šo šūnu milzīgo fizioloģisko lomu asinīs.

Koagulācijas faktori ir sastopami ne tikai asinīs, bet arī citos audos. Tromboplastīna faktors lielos daudzumos atrodams smadzeņu garozā, placentā un plaušās.

Trombocītu faktori organismā veic šādus uzdevumus:

  • Palieliniet trombīna veidošanās ātrumu;
  • Veicināt fibrinogēna pārvēršanu nešķīstošajā fibrīnā;
  • Atrisināt asins recekļu veidošanos;
  • Veicināt vazokonstrikciju;
  • Piedalīties antikoagulantu neitralizācijā;
  • Veicināt trombocītu "līmēšanu", kuru dēļ rodas hemostāze.
uz saturu ↑

Asins recēšanas ātruma laiks

Viens no galvenajiem asinsrites rādītājiem ir koagulogramma - pētījums, kas nosaka sarecēšanas kvalitāti. Ārsts vienmēr atsaucas uz šo pētījumu, ja pacientam ir tromboze, autoimūnas traucējumi, varikozas vēnas, nezināmas etioloģijas, akūtas un hroniskas asiņošanas gadījumi. Šī analīze ir vajadzīga arī nepieciešamajiem gadījumiem operācijas laikā un grūtniecības laikā.

Trombocītu reakcija tiek veikta, ņemot asiņu no pirksta un izmēra laiku, kurā asiņošana beidzas. Sasalšanas ātrums ir 3-4 minūtes. Pēc 6 minūtēm tai jau vajadzētu būt želejveida receklei. Ja asinis noņem no kapilāriem, trombs jāveido 2 minūšu laikā.

Bērniem ātrāk asins recēšanu, nekā pieaugušajiem: asinīs pārtraucas 1,2 minūtes, un asins receklis veidojas tikai pēc 2,5-5 minūtēm.

Arī asins analīzes laikā ir svarīgi novērtēt:

  • Protrombīns - proteīns, kas ir atbildīgs par koagulācijas mehānismiem. Tās likme: 77-142%.
  • Protrombīna indekss: šī indikatora standartvērtības attiecība pret protrombīna vērtību pacientam. Norma: 70-100%
  • Protrombīna laiks: laika periods, kurā veic recekļu veidošanos. Pieaugušajiem bērniem vajadzētu būt 11-15 sekundēs, 13-17 sekundēs. Tā ir diagnosticēta metode aizdomās par hemofiliju, DIC.
  • Trombīna laiks: rāda asins recekļa veidošanās ātrumu. Normums 14-21 sek.
  • Fibrinogēns - proteīns, kas ir atbildīgs par trombozi, norādot, ka organismā ir iekaisums. Parasti tas ir 2-4 g / l asinīs.
  • Antitrombīns - specifiska olbaltumviela, kas nodrošina trombu rezorbciju.
uz saturu ↑

Kādos apstākļos tiek saglabāts divu apgriezto sistēmu līdzsvars?

Cilvēka ķermenī darbojas vienlaicīgi divas sistēmas, kas nodrošina recēšanas procesus: viens no tiem organizē agrīnu trombozes sākumu, lai samazinātu asins zaudējumus līdz nullei, otrs visādā ziņā novērš un veicina asiņu saglabāšanu šķidrā fāzē. Bieži vien dažos veselības stāvokļos netīros asinsvados notiek nevēlama asins recēšanu, kas ir liels risks, ievērojami pārsniedzot asiņošanas risku. Šī iemesla dēļ ir smadzeņu asinsvadu, plaušu artērijas un citu slimību tromboze.

Ir svarīgi, lai abas šīs sistēmas darbojas pareizi, un tās atrodas iekšējā līdzsvara stāvoklī, kurā asinis sarecēs tikai tad, ja būs bojājumi kuģiem, un nekaitīgā iekšā būs šķidrums.

Faktori, kuros asins recekļi kļūst ātrāk

  • Sāpju kairinājums.
  • Nervu satraukums, stress.
  • Intensīvā adrenalīna ražošana virsnieru dziedzeros.
  • Paaugstināts K vitamīna līmenis asinīs.
  • Kalcija sāļi.
  • Augsta temperatūra Ir zināms, kādā temperatūrā cilvēka asinis koagulējas - 42 grādi C.

Faktori, kas novērš asinsreces

  • Heparīns ir īpaša viela, kas novērš tromboplastīna veidošanos, tādējādi pārtraucot koagulācijas procesu. Sintezē plaušās un aknās.
  • Fibrolizīns - proteīns, kas veicina fibrīna šķīšanas.
  • Stipras sāpju uzbrukumi.
  • Zema apkārtējā temperatūra.
  • Hirudīna, fibrinolizīna, ietekme.
  • Kālija vai nātrija citrāta uzņemšana.

Ir svarīgi, ja ir aizdomas par sliktu asins sarecēšanu, lai noteiktu situācijas cēloņus, novēršot smagu traucējumu risku.

Kad man jāpārbauda asinsreces?

Ir nepieciešams nekavējoties iziet asiņu diagnozi šādos gadījumos:

  • Ja rodas grūtības apturēt asiņošanu;
  • Dažādu cianočo plankumu ķermeņa noteikšana;
  • Plašu hematomas parādīšanās pēc neliela ievainojuma;
  • Asiņošanas smaganas;
  • Augsts deguna asiņošanas biežums.
uz saturu ↑

Lasīt Vairāk Par Kuģi