Hemorāģisks šoks: intensitāte, pazīmes un ārstēšana

Hemorāģisko šoks sauc par smagu, kam nepieciešama neatliekama palīdzība ķermeņa stāvoklī, kas var izraisīt nopietnu asins zudumu. Kritiskais stāvoklis izraisa polisistēmu un vairāku orgānu mazspēju.

Tas ir patoloģisks mikrocirkulācijas traucējums, kas kavē savlaicīgu barības vielu, enerģijas produktu un skābekļa piegādi audiem.

Izrādās, ka hemorāģiskais šoks ir stāvoklis, kad no ķermeņa nav izvadīti toksīni.

Skābekļa degšana notiek pakāpeniski - atkarībā no svarīgā bioloģiskā šķidruma zuduma intensitātes. Ja asins zudums ir lielāks par 500 mililitriem, rodas hemorāģisks šoks. Šis visbīstamākais stāvoklis var izraisīt nāvi, jo asins cirkulācija plaušās un smadzeņu audos ir traucēta vai pilnīgi pārtraukta.

Par bīstamās valsts cēloņiem un tās progresēšanas mehānismu

Galvenais hemorāģiskā šoka iemesls ir nopietni ievainojumi, kas izraisa asins zudumu. Asinsvadus var slēgt un atvērt. Otrais patoloģiskā stāvokļa iemesls ir smaga asiņošana, ko izraisa dzemdes slimības, kuņģa čūlas perforācija, vēža sabrukšana slimības beigu stadijā.

Ginekoloģiskās pacienti izraisīt šoku no asins zudumu var: olnīcu plīsumu, spontānā aborta vai aborta, dzemdes fibroids un ievainoto dzimumorgānu, molārā grūtniecību.

Galvenā saikne hemorāģiskā šoka patoģenēzē ir sistēmiskās cirkulācijas pārkāpums. Cirkulējošā asins daudzums nokrītas ļoti ātri. Protams, ķermeņa sistēmas nevar ātri reaģēt uz šiem zaudējumiem.

Receptoriem uz nervu galiem, nosūtīt "signālus", kas noved pie paātrināta sirdsdarbība, perifēro asinsvadu spazmas, paātrināta elpošana, pēc centralizācijas asinsriti, kad bioloģiskais šķidrums sāk aktīvi cirkulēt pa asinsvadiem dažu iekšējo orgānu. Palielinās spiediena pazemināšanās, baroreceptoru stimulācija.

Pakāpeniski visi orgāni, izņemot smadzenes un sirdi, vairs nepiedalās asinsritē. Pēc iespējas ātrāk samazinās skābekļa daudzums plaušu sistēmā, kas izraisa neizbēgamu nāvi.

Manifestācijas un šokas asins zuduma pazīmes

Medicīnas speciālisti identificē galvenās hemorāģiskā šoka pazīmes, kuras var novērot tās sākuma brīdī.

Tie ietver:

• Mutes sausums un slikta dūša.
• Pārmērīgs vājums un smaga reibonis.
• Acu tonēšana un pat apziņas zudums.
• Kompensējoša asiņu pārdalīšana un tās apjoma samazināšanās muskuļos noved pie ādas blanšēšanas. Ja cilvēks gandrīz nemirgo, var parādīties pelēks nokrāsa.
• Rokas un kājas kļūst mitras un lipīgas no aukstā sviedra.
• Asins mikrocirkulācijas traucējumi nierēs izraisa hipoksiju, caurejas nekrozi un išēmismu.
• Ir smags elpas trūkums, elpošanas traucējumi.
• Sirds ritma traucējumi un pārmērīgs satraukums.

Saskaņā ar norādītajām asins zudumu šoku pazīmēm, medicīnas speciālisti var precīzi diagnosticēt šo stāvokli. Tas prasa nekavējoties noteikt patoloģiju par simptomiem, lai varētu izvairīties no nāves.

Ciešanas personas stāvokļa galvenie rādītāji ir:

1. Epidermas temperatūra un krāsa.
2. Pulsa ātrums (var parādīties tikai hemorāģisks šoks, ja tas tiek kombinēts ar citiem simptomiem).
3. Trieciena indekss - tiek uzskatīts par visnotaļ informatīvo rādītāju par nopietnu stāvokli. Tas ir sirds ritma un sistoliskā spiediena attiecība. Veselam cilvēkam tas nedrīkst pārsniegt 0,5.
4. Stundu diurēze. Tā pakāpeniska samazināšanās norāda uz šoka sākumu.
5. Hematokrīts. Šis ir tests, kas var atklāt asinsrites pietiekamību vai nepietiekamību organismā.

Hemorāģiskā šoka attīstības intensitāte

Bīstamas izpausmes atšķiras dažādos hemorāģiskā šoka posmos. Pastāv šāda vispārpieņemta klasifikācija, saskaņā ar kuru pakāpeniski tiek atklāti šīs slimības simptomi:

Pirmais posms

Tas ir kompensēts šoks, kas rodas, ja cirkulējošā asins tilpuma asums strauji samazinās par piecpadsmit procentiem. Klīniskā aina no sindromu nebūtiskiem emisiju dominē tādi simptomi kā vieglu tahikardiju un oligūriju strauju ādas bālums, bez arteriālās hipotensijas vai acīmredzamas samazināšanās. Centrālais vēnu spiediens nemainās.

Kompensētais šoks var ilgt ilgu laiku, ja ārkārtas palīdzība nav sniegta. Tā rezultātā rodas bīstama stāvokļa progresēšana.

Otrais posms

Tas ir subkompensēts hemorāģisks šoks, kurā BCC samazinās par aptuveni 18 līdz 20 procentiem. Samazināšanās asinīs un centrālo venozo spiedienu, vājums, tumšāka acu un reiboni, smaga tahikardija - tie visi ir pazīmes otrā smaguma hemorāģisko šoku.

Trešais posms

Saņēmis nekompensētā vai dekompensētā atgriezeniskā šoka nosaukumu. Asins zudums sasniedz trīsdesmit līdz četrdesmit procentiem. To raksturo ievērojama asinsrites traucējumu padziļināšanās. Asinsspiediens ir ievērojami samazināts smagu asinsvadu spazmas dēļ.

Izcelti arī papildu simptomi:

• Smaga tahikardija un izteikts elpas trūkums.
• Acrociānoze, ātrs pulss, bāla āda.
• Cold sviedri un zemāka oligurija.
• Ātra nomākšana cilvēka uzvedībā.
• Normāla asins piegāde sirdij, nierēm, aknām, plaušām un zarnām pakāpeniski tiek pārtraukta, kas neizbēgami izraisa audu hipoksiju.

Ceturtais posms

Dekompensējams vai neatgriezenisks šoks. Šis ir visnopietnākais stāvoklis, kas vairumā gadījumu ir letāls. Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās tuvojas 45 procentiem vai vairāk. Tahikardija sasniedz 160 sitienus minūtē, un pulss nav faktiski jūtams, pacienta prāts ir pilnībā sajaukts.

Āda kļūst nedabiska marmora nokrāsa, kas ir bāla fona precīzi definētu asinsvadu. Šajā posmā sistoliskais spiediens samazinās līdz kritiskiem parametriem - līdz 60 mm Hg. Hyporeflexijas un anjūrijas izpausme.

Turpmāka mikrocirkulācijas pārtraukšana izraisa neatgriezenisku plazmas zudumu, locekļu stuporu un asu aukstumu. Būtiski palielinājušies elpošanas traucējumi. Pēdējā hemorāģiskā šoka stadijā jāveic neatliekama hospitalizācija, lai nezaudētu pacientu.

Palīdziet ar šoka rašanos

Ārkārtas hemorāģiskā šoka ārstēšanai jābūt ļoti iedarbīgai, īpaši, ja pacienta stāvoklis ir sasniedzis kritisku smaguma pakāpi. Vispirms jums nekavējoties jāsazinās ar medicīnas speciālistu komandu, un pēc tam mēģiniet:

1. Pārtrauciet asiņošanu, ja tas nav iekšēji. Noteikti izmantojiet drošības jostas, visu, ko jūs atradīsiet pie rokas. Pirms neatliekamās medicīniskās palīdzības saņemšanas, savilkt vai viegli piestiprināt brūci.
2. Novērst visus priekšmetus, kas, jūsuprāt, var traucēt cilvēka elpošanu. Noteikti atlieciet necaurlaidīgo apkakli. Ja nelaimes gadījums ir ieteicams vispirms no cietušā mutes noņemt ārvalstu ķermeņus, kas varētu nokļūt, ieskaitot vemšanu, nepieciešamības gadījumā zobu fragmenti. Šādu palīdzību var sniegt arī neprofesionāls ārsts, kurš atrodas uz vietas. Mēģiniet novērst mēli nokrist nazofarneks. Visas šīs manipulācijas palīdzēs cilvēkam nesmēķēt un dzīvot līdz profesionāļu ierašanās brīdim.
3. Ja iespējams, dodiet upuriem anestēzijas līdzekļus, kas nav narkotiski. Lexier, Tromal un Fortral ir vispiemērotākie. Ņemiet vērā, ka šīs zāles nedrīkst ietekmēt elpošanas un asinsrites sistēmas darbību. Arī Baralgin un Analgin var palīdzēt šajā situācijā. Šie līdzekļi parasti tiek kombinēti ar antihistamīna līdzekļiem.

Pēc hospitalizācijas: speciālistu darbības

Ja hemorāģiskā šoka stāvokļa pacients ir veiksmīgi hospitalizēts, ārsti veiks vispārēju viņa stāvokļa novērtējumu.

Tiek mērīti elpošanas parametri, asinsspiediens, tiek noteikta asinsspiediena stabilitāte. Tad ārsti turpina pārtraukt bioloģiskā šķidruma zudumu.

Tas ir galvenais pasākums, lai novērstu cilvēku no šoka un novērstu nāvi.

Intensīva infūzijas terapija ir nepieciešama, vienlaikus regulējot stundas diurēzes kontroli. Šādas darbības ar terapiju divās vai trīs vēnās ir būtiskas, ja cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās ir līdz 40 procentiem vai vairāk.

Tāpat būs nepieciešama 100% skābekļa ieelpošana ar speciālu masku un adrenalīna injicēšana. To var aizstāt ar dopamīnu saturošiem līdzekļiem.

Ārstniecības speciālistiem pēc hospitalizācijas jāveic šādas darbības:

1. Izmantojiet skābekļa inhalācijas katetru.
2. Ievadiet katetru pacienta centrālajā vēnā, lai nodrošinātu brīvu piekļuvi kuģiem. Ar spēcīgu bioloģiskā šķidruma zudumu to nepietiks - jums ir jāizmanto augšstilba vēna.
3. Tālāk sākas infūzijas terapija (tas tika minēts iepriekš saistībā ar lielu asins zudumu).
4. Infūzijas efektivitātes novērtējums un pacienta urinēšanas kontrole, izmantojot uzstādīto Foley katetru.
5. Asins analīze
6. Ārstam vajadzētu ordinēt pretsāpju un sedatīvus līdzekļus.

Pirmās palīdzības un ārstēšanas procesā ir ļoti svarīgi noteikt asins zuduma avotu un mēģināt atvieglot pacienta stāvokli, cik vien iespējams, apturēt bioloģiskā šķidruma zudumu.

Citā situācijā cietušajam vienkārši nebūs iespējas dzīvot līdz kvalificētu ārstu ierašanās brīdim. Septiņdesmit procentiem gadījumu pacienti mirst pirms ātrās palīdzības saņemšanas

Hemorāģiski šoku simptomi un ārstēšana

Šis nosacījums ir lielas asiņošanas sekas grūtniecības, dzemdību vai pēcdzemdību periodā. Hemorāģisko šoku izraisa asins cirkulējošā asins tilpuma, sirds izlaides un audu perfūzijas straujš samazināšanās aizsardzības mehānismu dekompensācijas dēļ.

Vidēji cirkulējošās asinis organismā ir 6,5% no sievietes ķermeņa masas. Asins zudums vairāk nekā 1000 ml noved pie hemorāģiskā šoka simptomu rašanās, t.i., asins zudums pārsniedz 20% no cirkulējošā asins tilpuma (BCC). Arī šis stāvoklis attīstās, turpinot asiņošanu, kas pārsniedz 1500 ml (vairāk nekā 30% BCC). Šāda asiņošana tiek uzskatīta par masveidīgu un dzīvībai bīstamu.

Hemorāģiskā šoka simptomi

Auklīšu un ginekologu praksē parasti ir jānošķir šādi simptomi un šī stāvokļa stadijas:

dekompensējams neatgriezenisks hemorāģisks šoks.

Posmā sadalījums tiek veikts kā sieviete, ņemot vērā asins zudumu un hemodinamiskos traucējumus.

Komplicēta hemorāģiskā šoka simptomi

Pirmais šoku posms attīstās, kad asins zudums ir aptuveni 20% BCC (700-1200 ml asiņu). Kā jau minēts iepriekš, kompensācija tiek veikta, iekļaujot organisma adaptācijas spējas, kuras pirmais punkts ir liels kateholamīnu izdalīšanās. Šīs pakāpes hemorāģiskā šoka simptomus raksturo:

ādas blāvuma izskats,

sapņu vēnu iztukšošanās rokās,

mērena tahikardija līdz pat 100 sitieniem minūtē,

mērena oligurija un venozā hipotensija.

Jāatzīmē, ka arteriālā hipotensija nav un tiek samazināta. Šis stāvoklis var ilgt pietiekami ilgi, ja nav citu asins zudumu. Ja asiņošana turpinās, turpinās asinsrites traucējumu pasliktināšanās, kas noved pie nākamā šoka stadijas.

Dekompensēta hemorāģiskā šoka pazīmes

Asins zudums šajā hemorāģiskā šoka stadijā jau ir 30-35% BCC (1200-2000 ml asiņu). Šajā hemorāģiskā šoka stadijā ir raksturīga cirkulācijas traucējumu turpmāka palielināšanās organisma orgānos un audos. To izpaužas kā asinsspiediena pazemināšanās, jo trūkst kompensācijas par nelielu perifēro pretestības sirdsdarbību. Tā rezultātā tiek traucēta smadzenēs, sirdī, aknās, nierēs, plaušās, zarnās asins cirkulācija, pret kuru fone attīstās audu hipoksija un acidoze. Hemorāģiskā šoka klīniskie simptomi tiek papildināti ar sistoliskā asinsspiediena kritumu zem 100 ml dzīvsudraba. st. iumensheniem impulsa spiediens amplitūda, ir biežāk sirdsdarbība (120-130 sitieniem / min), aizdusu, acrocyanosis amid bāli ādas, aukstuma mitra sviedri, nemiera un oligūriju (30 ml / h). Ir arī sirds tonusu kurlums un centrālā vēnu spiediena samazināšanās.

Dekompensēta neatgriezeniska hemorāģiskā šoka simptomi

Trešais šoku posms ir saistīts ar šo 50% BCC asins zuduma pakāpi (200 ml un vairāk). Turpmāki mikrocirkulācijas traucējumi (kapilārā stāze, plazmas zudums, asinsķermenīšu agregācija, orgāna perfūzijas pasliktināšanās, acidozes paaugstināšanās) noved pie hemorāģiskā šoka klīnisko simptomu rašanās trešajā posmā. Tas izpaužas kā sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 600 mm Hg. Art., Palielināta sirdsdarbība līdz 140 sitieniem minūtē un vairāk. Hemorāģiskā šoka simptomi šajā posmā ir šādi:

elpošanas traucējumi,

iezīmēts ādas bālums (marmora),

auksts lipīgs sviedri

un samaņas zudums.

DIC sindroms kā hemorāģiskā šoka pazīme

Dzemdniecībā slimības klīniskie simptomi lielā mērā ir atkarīgi no patoloģijas rakstura, kas noved pie tā. Ja mēs ņemtu attīstību hemorāģiskā šoka ar placentas previa, viss process ir balstīts uz pēkšņu iestājoties hipovolēmiju, kas notiek uz fona arteriālās hipotensijas, hipohromā anēmija, samazināšanās fizioloģiskajā izaugsmei BCC grūtniecības beigām. Jāatzīmē, ka 25% hemorāģisko šoku gadījumu veido DIC ar vieglu trombocitopēniju, hipofibrinogēniju un palielinātu fibrinolītisko aktivitāti. Savukārt hemorāģisko šoks hipotoniskas asiņošanas dēļ pēcdzemdību periodā pēc īsa nestabila kompensācijas perioda tiek raksturots pēc straujas neatgriezeniskas sekas. Pēdējais izpaužas kā pastāvīgi hemodinamikas, elpošanas mazspējas un DIC-sindroma ar asiņainu asiņošanu pārkāpumi, ko izraisa koagulācijas faktoru patēriņš un asa fibrinolīzes aktivācija.

Nākamais klīniskais šoku simptoms var būt šoks uz parasti atradušās placentas priekšlaicīgas atdalīšanas fona. Parasti šī patoloģija attīstās, ņemot vērā ilgstošas ​​grūtniecības otrajā pusē esošo gestozi, par kuru, starp citu, raksturīga hroniskas formas DIC un hipovolemijas attīstība. Pirms atslāņošanās notiek hroniska asinsvadu spazma. Hemorāģiska šoks šādas patoloģijas klātbūtnē galvenokārt tiek saistīts ar anuriju, smadzeņu pietūkumu, elpošanas mazspēju un gūtiem panākumiem fibrinolīzes samazināšanās fona apstākļos.

Hemorāģiskā šoka diagnostika

Vairumā gadījumu nav konstatētas diagnozes grūtības, kas saistītas ar diezgan izteiktu klīnisko attēlu un vienpakāpes liela asins zaudējuma klātbūtni vai turpinātu asiņošanu.

Agrīna slimības diagnostika

Īpaša uzmanība ir pelnījusi agrīnu diagnostiku, kurā ir iespējams iegūt pozitīvu terapijas efektu. Jāatzīmē, ka tiek uzskatīts par nepareizu novērtēt šoka smagumu tikai, pamatojoties uz asinsspiediena skaitļiem un asins zudumu. Hemodinamikas atbilstība jānovērtē, pamatojoties uz vairākiem hemorāģiskā šoka klīniskajiem simptomiem, piemēram:

ādas krāsas un temperatūras īpašības, īpaši ekstremitāšu;

asinsspiediena mērīšana;

"šoka" indeksa novērtējums;

centrālā vēnu spiediena mērīšana;

hematokrīta noteikšana;

stundas diurēzes novērtējums;

raksturīga asiņu skābju bāzes stāvoklim.

Krāsa un temperatūra ādā ļauj novērtēt perifēro asins plūsmu. Siltā un rozā āda, nagu krāsas rozā krāsā, pat ar pazeminātu asinsspiediena skaitu norāda uz labu perifēro asins plūsmu. Un auksta un bāla āda uz fona, kurā ir nedaudz paaugstināts asinsspiediena skaits ar simptomiem hemorāģisko šoks, liecina par asinsrites centralizāciju un perifērās asinsrites traucējumiem. Perifērās asinsrites un asinsvadu parēzes dziļie pārkāpumi izpaužas ādas marmora un akrociānozes rezultātā.

Citas metodes hemorāģiskā šoka diagnostikai

Svarīgs slimības smaguma rādītājs ir pulsa ātrums. Piemēram, tahikardija norāda uz hipovolēmiju un akūtu sirds mazspēju. Diagnozes noteikšanai tiek mērīts arī asinsspiediens un centrālais vēnu spiediens.

Vienu no vienkāršākajām un vienlaikus informatīvajām metodēm hemorāģiskā šoka simptomu diagnostikai var saukt par "šoka" indeksu - pulsa ātruma attiecību minūtē līdz sistoliskā asinsspiediena vērtībai. Veseliem cilvēkiem šis rādītājs ir 0,5 reizes lielāks, un, ja BCC tiek samazināts par 20-30%, tas palielinās līdz 1,0. Palielinoties asins zudumam un BCC samazināšanās par 30-50%, tā vērtība palielinās līdz 1,5. Nosakot indeksa "šoka" indeksu 1.5, rodas draudi sievietes dzīvībai

Hemorāģiskā šoka simptomu diagnozes nozīmīgums ir stundas diurēzes mērīšana. Diurēzes samazināšana līdz 30 ml norāda uz perifērās asinsrites trūkumu un, ja diurēzi nosaka zem 15 ml, sievietes stāvoklis ir vērsts pret neatgriezenisku dekompensētu šoku.

Kā norādīts, centrālais vēnu spiediens (CVP) ir arī svarīgs kritērijs hemorāģiskā šoka simptomu diagnostikai. Parastais skaitlis ir 50-120 mm ūdens. st. TsVD dati var būt kritērijs ārstēšanas izvēlei. CVP līmenī zem 50 mm ūdens. st. Viņi runā par smagu hipovolemiju, kas izraisa tūlītēju BCC nomaiņu. Savukārt CVP pieaugums pārsniedz 140 mm ūdens. st. norāda uz dekompensācijas procesiem sirdsdarbībā un prasa steidzamu sirds zāļu lietošanu.

Hematokrīta noteikšana ar visiem iepriekš minētajiem indikatoriem norāda uz asinsrites pietiekamību vai nepietiekamību organismā. Sievietes hematokrīta skaitļi parasti ir 43% (0,43). Draudošs simptoms ir hematokrīta skaita samazināšanās zem 30% (0,30), un pat mazāk skaitļi - 25% (0,25) un zemāk norāda uz smagiem asins zudumiem.

Raksturojums skābju bāzu līdzsvara stāvoklī (CBS) diagnostikai hemorāģiskā šoka tiek veikta ar Zinggaardu-Anderson Astrup micromethod. Šī līdzsvara izpēte ir īpaši svarīga, mēģinot noņemt pacientu no šoka. Hemorāģiskā šoka gadījumā CBS pārmaiņām ir raksturīga acidoze, kas bieži vien tiek kombinēta ar elpceļu acidozi. Neskatoties uz to, iepriekš minētais attēls ir raksturīgs šoku sākuma posmiem, bet pēdējais no tiem izpaužas kā alkaloze.

Iezīmes hemorāģiskā šoka ārstēšanai

Ārstēšana tiek izvēlēta individuāli atkarībā no sievietes statusa kopā ar akušieri-ginekologu un anestēzi-reanimatoru. Šajā gadījumā terapija jāuzsāk pēc iespējas agrāk, tai jābūt visaptverošai un atbilstošai, kas ietekmē asiņošanas cēloni un sievietes hemodinamiku un vispārējo stāvokli normālā līmenī.

Pirmā palīdzība sievietēm par hemorāģisko šoku

Pirmais un galvenais hemorāģiskā šoka ārstēšanas posms ir pēc iespējas ātrāk apturēt asiņošanu. Ja nav iespējams konservatīvi apturēt asiņošanu (samazināšanas līdzekļa ieviešana, masāža dzemde utt.), Izmantojiet ķirurģiskas metodes, lai apturētu asiņošanu. Veic roku pārbaudi dzemdes dobumā un placentas audu atlieku noņemšanu, ja šajā gadījumā tiek ēst asiņošanas cēlonis, citos gadījumos tiek veikta dzemdes daļa un dzemdes noņemšana. Operācijas laikā un pēc tam intensīva reanimācija turpinās.

Galvenie hemorāģiskā šokas atveseļošanās ārstēšanas komponenti ir:

anestēzija (adekvāta sāpju mazināšana),

kardiovaskulārā uzturošā terapija

un infūzijas-asins pārliešanas terapija, lai aizstātu asins zudumu.

Infūzijas-transfūzijas ārstēšana ar hemorāģisko šoku sievietēm darbā

Hemorāģiskā šoka infūzijas un asins pārliešanas ārstēšanai ir šādi mērķi:

asins reoloģisko īpašību normalizācija un cīņa pret mikrocirkulācijas traucējumiem;

palielināt skābekļa daudzumu asinīs;

izteiktu asiņošanas traucējumu novēršana;

bioķīmisko un koloidālo osmotisko traucējumu korekcija.

Aizvietojošais šķidrums hemorāģiskā šoka ārstēšanā

Tā kā slimības attīstība ir saistīta ar asiņu nogulsnēšanos, ievadītā šķidruma daudzumam vajadzētu pārsniegt aprēķināto asins zudumu. Piemēram, ja asins zudums ir 1000 ml, ievadītā šķidruma daudzumam vajadzētu būt 1,5 reizes lielākam, savukārt 1500 ml zudumam nepieciešams ievadīt 2 reizes vairāk šķidruma. Jo ātrāk asins zudums sāk atgūties, jo mazāk šķidruma ir iespējams sasniegt valsts stabilizāciju. Parasti hemorāģisko šoka terapijas ietekme ir labvēlīgāka, ja pirmajās 1-2 stundās apmēram 70% no zaudētā asins tilpuma tiek papildināta. Pamatojoties uz centrālo un perifēro asinsrites stāvokļa novērtējumu, ir iespējams arī novērtēt nepieciešamo ievadītā šķidruma daudzumu.

Tieši infūzijas līdzekļu izvēle hemorāģiskā šoka ārstēšanai lielā mērā ir atkarīga no sākotnējās stāvokļa grūtniecēm, sievietes darbā vai pēcdzemdību periodā, par asiņošanas cēloni, bet galvenie punkti joprojām ir asins zudums un pacienta patofizioloģiskā reakcija uz viņu. Infūzijas terapijas sastāvs obligāti ietver koloidālus, kristālos līdzīgus šķīdumus, asins komponentus (plazmu, eritrocītus).

Koloīdi šķīdumi, ko izmanto infūzijas ārstēšanai hemorāģisko šoku, hemodinamisko asins aizstājēju, pamatojoties uz želatīnu, dekstrānu, hidroksietila cietes un polietilēnglikola. Metaboliskās acidozes klātbūtne prasa injicēt 150-200 ml 4-5% nātrija bikarbonāta šķīduma (intravenozi, pilienveida).

BCC papildināšana hemorāģiskā šokā

Lai atjaunotu globulosa asins tilpumu, pašlaik ieteicams lietot eritromass ne ilgāk kā trīs dienu laikā pēc uzglabāšanas. Eritromasa transfūzijas indikatori ir hemoglobīns līdz 80 g / l un hematokrīts līdz 25% (0,25). Svaigi sasaltu plazmu lieto arī diezgan bieži, lai novērstu deficītu un kompensētu plazmas koagulācijas faktoru zudumu.

Lieto hemorāģiskā šoka un koncentrētu albumīna šķīdumu ārstēšanai, lai atjaunotu asins plazmas koloidālo-onkotisko spiedienu. Jāatceras, ka, lai noņemtu pacientu no šoka, šīs zāles jāievada pēc iespējas ātrāk. Smagā hemorāģiskā šoka gadījumā infūzijas tilpuma ātrumam jābūt 250-500 ml / min.

Otrā šoka stadija ietver ievadīšanu ar ātrumu 100-200 ml / min. Šo ātrumu hemorāģiskā šoka ārstēšanā var panākt, vai šķīdumu injicēšana vairākās perifērajās vēnās notiek ar centrālās vēnu kateterizāciju. Visbiežāk, ņemot vērā narkotiku ievadīšanu kubitālajā vēnā, viņi sāk kateterizēt centrālo lielo vēnu, bieži vien subklāviju. Ar narkotiku ievadīšanu pastāvīgi novērtē un kontrolē pacienta stāvokļa pozitīvo vai negatīvo dinamiku.

Tiek uzskatīts, ka stāvokļa stabilizācija ir sasniegta normālā asinsspiediena līmenī (sistoliskā ne zemāka par 90 mmHg) un apmierinošu impulsa uzpildīšanu, aizdusu par dūmiem, stundas diurēzi vismaz 30-50 ml un hematokrīta palielināšanos līdz 0,3. Šo indikatoru klātbūtnē varat pāriet uz šķīdumu pilināšanai: eritromasa un citām zālēm. Infūzijas terapija turpinās vēl vienu dienu līdz pilnīgai visu procesu stabilizācijai.

Narkotiku terapija hemorāģiskā šoks sievietēm darbā

Vēlāk, pēc tam, kad asins daudzums ir atjaunots un asins reoloģiskās īpašības ir uzlabojušās, tās uzsāk terapiju ar zālēm, kas noņem perifēro asinsvadu spazmu. Labs efekts hemorāģiskā šoka ārstēšanā dod novakaiīna 0,5% ūdens šķīdumu 150-200 ml ar 20% glikozes šķīdumu vai citiem infūzijas līdzekļiem (reopoliglikīns, fizioloģiskais fizioloģiskais šķīdums). Tāpat tiek ievesti spazmolītiski līdzekļi (Papaverīns, Nosha, Eufilīns) vai ganglioblokatorā (Pentamīns, Heksonijs).

Bieži vien hemorāģiskā šoka ārstēšanā grūtniecēm tiek lietotas zāles, kas uzlabo nieru asins plūsmu. Ir obligāti jāievieš antihistamīna līdzekļi (Dimedrol, Diprazid, Suprastin), kam ir pozitīva ietekme uz vielmaiņas procesiem un normalizē mikrocirkulāciju. Svarīga komponenta kompleksā ārstēšana ir kortikosteroīdi lielās devās. Parasti tie uzlabo miokarda funkciju un ietekmē perifērisko asnu tonusu. Arī, ja nepieciešams, sirds zāles tiek ievadītas pēc pietiekamas BCC papildināšanas (Strofantin, Korglikon).

Visi asins koagulācijas sistēmas traucējumi tiek koriģēti, ņemot vērā koagulogrammas analīzi, kas saistīta ar nevienlīdzīgām izmaiņām dažādos asinsreces sistēmas šokā. Piemēram, pirmajā un otrajā šoka stadijā vērojams asins koagulācijas īpašību pieaugums, savukārt trešajā stadijā vērojama koagulopātija, ko izraisa straujš prokoagulantu satura samazināšanās un izteikta fibrinolīzes aktivācija. Savukārt infūzijas preparātu lietošana, kam trūkst koagulācijas faktoru un trombocītu, izraisa to faktoru pasliktināšanos, kuru līmenis asinīs samazinājies.

Grūtnieču ārstēšana hemorāģiskā šoka stabilizēšanas posmā

Pēc pacienta izņemšanas no kritiskā stāvokļa, ir nepieciešams turpināt ārstēt komplikācijas un traucējumus, kas rodas saistībā ar to. Ārstēšana šajā laikā ir vērsta uz jaunu komplikāciju novēršanu un turpmāku aprūpi par traucējumiem, kas jau radušies saistībā ar asins zudumu. Galvenā uzmanība jāpievērš nieru, aknu un sirds funkcijas saglabāšanai, ūdens sāls un olbaltumvielu metabolisma normalizēšanai, anēmijas profilaksei un ārstēšanai, kā arī asiņošanas un infekcijas komplikāciju rašanās novēršanai.

Hemorāģiskā šoka cēloņi un profilakse

Galvenie cēloņi slimību dzemdniecībā:

parastā un plānotā placentas priekšlaicīga atdalīšana,

dzemdes kakla un izotermas dzemdes kakla grūtniecība,

placentas atdalīšanas pārkāpumi darba trešajā stadijā,

placentas aizkavēta daiva

hipotoniska un atoniska asiņošana agrīnā pēcdzemdību periodā utt.

Asins zudums kā šoka iemesls

Visi slimības patoloģiskie cēloņi ir balstīti uz disproporciju starp samazināto BCC un asinsvadu slāņa kapacitāti. Sākumā šī nelīdzsvarotība izpaužas kā makrocirkulācijas, t.i., sistēmiskās cirkulācijas, pārkāpumi, un pēc tam rodas mikrocirkulācijas traucējumi, kā rezultātā attīstās metabolisma, fermentatīvo izmaiņu un proteolīzes progresējoša dezorganizācija.

Atcerieties, ka makrocierācijas sistēmu veido artērijas, vēnas un sirds, bet mikrocirkulācijas sistēmā ir arterioli, venulas, kapilāri un arteriovenozās anastomozes. Pamatojoties uz to, ir zināms, ka aptuveni 70% no kopējā BCC ir vēnās, 15% artērijās, 12% kapilāros un 3% sirds kambaros.

Asins zudums, kas pārsniedz 500-700 ml, izraisa kompensējošas izmaiņas asinsrites sistēmā, pateicoties venozo trauku tonim, kas to lielā jutīguma dēļ ir pirmais, kas to reaģē. Tas ļauj būtiski nemainīt arteriālo tonusu, sirdsdarbības ātrumu un būtiski neietekmē audu perfūziju.

Vēl viens asinszāles palielināšanās hemorāģiskā šokā rada ievērojamus traucējumus sakarā ar augstu hipovolekēmiju un nespēju kompensēt organisma nepietiekamo skābekļa un uzturvielu adaptācijas reakcijas. Atbalsta svarīgu orgānu (galvenokārt smadzenēs un sirdī) hemodinamiku, kas ietver spēcīgus kompensācijas mehānismus, kas ietver simpatīta nervu sistēmas tonusa palielināšanu, aktivizējot aldosterona, kateholamīnu, AKTH, antidiurētiskā hormona, glikokortikoīdu un renīna-angiotensīna sistēmas atbrīvošanu.

Visi šie mehānismi rada sirdsdarbības ātruma palielināšanos, šķidruma aizturi un piesaistīšanu asinīs no audiem, perifēro asinsvadu spazmas un arteriovenozo šuntu atvēršanu. Tā rezultātā asins cirkulācija ir centralizēta, kas īslaicīgi uztur sirds minūšu apjomu un asinsspiedienu. Tomēr šāda asiņu cirkulācija ilgstoši nevar uzturēt organisma dzīvību, jo to veic, traucējot perifērās asins plūsmas.

Turklāt, ja asiņošana turpinās, rodas visu kompensējošo mehānismu noplicināšanās un vēl lielāks mikrocirkulācijas pārkāpums asins šķidruma daļas izdalīšanās dēļ intersticiālajā telpā. Ir asiņu sabiezējums, strauja asins plūsmas palēnināšanās un dūņu sindroma attīstība, kas izraisa dziļu audu hipoksiju, acidozi un daudzus citus vielmaiņas traucējumus. Savukārt hipoksija un metabolisma acidoze traucē "nātrija sūknim", palielina osmotisko spiedienu, hidratāciju, galīgais rezultāts ir šūnu bojājums.

Audu perfūzijas samazināšanās, vasoaktīvo metabolītu uzkrāšanās veicina asins sastrēgumu mikrocirkulācijas sistēmā un koagulācijas procesa traucējumus - veidojas asins recekļi. Tiek atzīmēts asins servētums, kā rezultātā BCC turpina samazināties. Procesa galīgais iznākums ir dzīvības orgānu asins piegādes pārtraukums, koronārās asinsrites samazināšanās un, kā rezultātā, sirds mazspēja. Patoloģisko sindromu attīstības smagums norāda uz hemorāģisko šoku smagumu.

Faktori, kas ietekmē hemorāģiskā šoka veidošanos

Daudzu faktoru klātbūtne, kas ietekmē hemorāģiskā šoka pakāpi un attīstību. Galvenie faktori ir asins zaudēšanas ātrums un sievietes ķermeņa sākotnējais stāvoklis. Lēna hipovolemijas attīstība, pat ievērojama, nerada izteikti smagus hemodinamiskus traucējumus, lai gan tas rada neatgriezeniskas veselības draudus. Šādi apstākļi rodas tāpēc, ka adaptīvo mehānismu izsīkšana ilgstošas ​​periodiskas asiņošanas rezultātā. Šāds šokas mehānisms bieži tiek atzīmēts ar placentas priekšlaicību.

Hemorāģiskā šoka novēršana

Jāatzīmē, ka visi apstākļi, kas pasliktina sieviešu stāvokli:

• preeklampsija otrajā pusē,
• ekstragēnu slimības (sirds, nieres, aknas),
• grūtnieču anēmija
• aptaukošanās
• ilgstošs darbs ar sievietes nogurumu
• operatīvie ieguvumi bez pietiekamas sāpju mazināšanas)

- vecmāšu īpašā uzmanība. Šī taktika tika izveidota, jo šīm sievietēm draud augsta asiņošana, un to adaptīvās spējas cīņā pret asins zudumu ievērojami samazinās, kas bieži noved pie hemorāģiskā šoka simptomiem.

Hemorāģiskais šoks akušerģijā: neatliekamā palīdzība, apjoms, ārstēšana, pazīmes, simptomi, cēloņi

Dzemdību asiņošana ir galvenais mātes mirstības cēlonis jaunattīstības valstīs un viens no svarīgākajiem mātes mirstības un smagas invaliditātes cēloņiem attīstītajās valstīs.

Šajā rokasgrāmatā apskatīti daudzi komplikācijas, kas tādā vai citādā veidā saistīti ar dzemdību asiņošanu.

Fizioloģiskas izmaiņas grūtniecības laikā

Viens no fizioloģiskās adaptācijas mehānismiem grūtniecības laikā ir palielināt BCC par aptuveni 40%, kā rezultātā tiek nodrošināta uteroplacentāra asins plūsma, kā arī grūtnieces ķermeņa sagatavošana asins zudumam darba laikā. Fizioloģiskais asins zudums dzimšanas laikā caur dzemdību kanālu un ķeizargriezienu ir attiecīgi aptuveni 500 un 1000 ml, un to parasti panes veselīga grūtniece. Tomēr dzemdību asiņošana bieži ātri attīstās un var kļūt bīstama, ja vienlaicīga anēmija, dehidratācija ilgstoša darba dēļ vai 35 BCC samazināšanās un sašaurināta intravaskulāra telpa preeklampsijas dēļ.

Vēl viens svarīgs parametrs ir grūtnieces augstums un ķermeņa masa, un līdz ar to arī BCC (sievietēm, kas nav grūtnieces, aprēķins ir 70 ml / kg, ķermeņa svaru kilogramos var arī dalīt ar 14). Tādējādi BCC sievietei ar ķermeņa svaru 50 un 80 kg būs attiecīgi 3500 un 5600 ml. Grūtniecības laikā, palielinoties BCC par 40%, vidējais rādītājs ir aptuveni 100 ml / kg; Tādējādi pacientiem ar ķermeņa svaru 50 un 80 kg BCC ir normāli - attiecīgi 5000 un 8000 ml. Pacientam ar īsu augumu, ja viņai ir anēmija, cieš no smagiem asins zaudējumiem no 1000 līdz 1500 ml, un pacients ar normālu ķermeņa struktūru bez anēmijas diezgan viegli cieš.

Patofizioloģiskā reakcija uz asiņošanu

Smagas asiņošanas, ko papildina hipotensija, izraisa masveidīgu kateholamīnu izdalīšanos un baroreceptoru stimulāciju, kas izraisa paaugstinātu simpātisko aktivitāti un sekojošas sekas:

• sirdsdarbības palielināšanās sirdsdarbības ātruma un izturības palielināšanās dēļ;
• saglabājot asins piegādi svarīgiem orgāniem; samazināt asins piegādi citiem orgāniem selektīvās perifēro artēriju sašaurināšanās dēļ;
• venozais spazmas, kas izraisa asins pārliešanu no šiem kapacitīviem traukiem;
• perifēro vazospazmas rezultātā radies hidrostatisks spiediens kapilāros, kas kalpo par iemeslu to piesūcināšanai ar ārpusšūnu šķidrumu un ļauj palielināt intravaskulāru tilpumu. Aldosterona un antidiurētiskā hormona pieaugums izraisa nātrija un ūdens aizturi nierēs.

Šo mehānismu mērķis ir uzlabot sirdsdarbību, saglabāt asinsspiedienu, atjaunot intravaskulāru tilpumu un nodrošināt audu perfūziju. Šajā stadijā, ja asiņošana tiek pārtraukta un asins cirkulācija tiek atjaunota, šoka attīstība ir pilnīgi atgriezeniska bez komplikācijām. Tomēr, ja asiņošana turpinās, uzskaitītie mehānismi nevar nodrošināt adekvātu asinsriti, samazinās audu perfūzija, audu hipoksijas attīstība un metaboliskā acidoze, šūnu bojājumi un līdz ar to arī nāve. Vielmaiņas produkti, kas veidojas hipoksijas bojājumu kapilāro šūnu rezultātā, kas izraisa vēl lielāku intravaskulāro tilpumu samazināšanos, jo šķidruma zudums notiek caur bojātajām kapilārām sienām. Ilgstoša perifēro orgānu hipopērifūzija var izraisīt patoloģiskus procesus plaušās, nierēs (akūta cauruļveida un kortikālā nekroze), aknās un hipofīzes (Sheehan sindroms).

Kad diastoliskais asinsspiediens samazinās, koronāro artēriju riskam ir nepietiekama perfūzija, kas izraisa miokarda hipoksiju un sirds mazspējas attīstību. Smags hipoksisku audu bojājums un metabolītu izdalīšanās var izraisīt DIC attīstību.

Simptomi un hemorāģiskā šoka simptomi dzemdniecībā

Perifērisko arteriolu sašaurināšanās mātei saglabās normālu asinsspiedienu agrīnā asiņošanas stadijā, bet var samazināties uteroplacentāra asins plūsma. Tādējādi augļa sirds ritma traucējumi var būt agrīna brīdinājuma zīme asinsvadu dekompensācijai mātei.

Klasiskās agrīnas hemorāģiskā šoka pazīmes - izmaiņas ķermeņa stāvokļa galvenajos rādītājos kā tahikardija, hipotensija, tachepnea un skābekļa trūkuma pazīmes. Papildus šiem simptomiem, ādas, smadzeņu un nieru izmeklēšana var atklāt klīniskās hipovolemijas pazīmes, jo šie mērķorgāni ir visjutīgākie pret samazinātu perfūziju un hipoksiju. Hipoperfūzijai un hipoksijai mērķa orgānos ir šādas klīniskās izpausmes:

• āda: sviedri, drebuļi, bālums, cianozes. Klīniski nozīmīga ādas perfūzijas pazīme ir kapilāru aizpildīšanas laiks. To ir viegli novērtēt, saspiežot 5 pirkstu nagus; ja perfūzija ir pietiekama, nagu krāsa tiek atjaunota 2 sekunžu laikā;
• smadzenes: garīgās attīstības traucējumi (trauksme, bailes, agresija, stupors un koma);
• nieres: oligurija un anurija.

Ir trīs hemorāģiskā šoka smaguma pakāpes.

1. Vienkāršs - zaudējums 10-25% cieto disku. Pazīmes: tahikardija un neliela hipotensija, kā arī orgānu un audu, kas nav vitāli svarīgi, perfūzijas samazināšanās, piemēram, āda, taukaudi un skeleta muskuļi. Kad jūs apstādina asiņošanu šajā posmā, ir laba asins cirkulācijas kompensācija, tādēļ intravenozi kristaloīdi ir pietiekami, un asins komponentu asins pārliešana nav nepieciešama.
2. Vidējs - zudums 25-40% BCC. Pazīmes: svarīgu orgānu perfūzijas samazināšanās perifēro vazokonstrikcijas rezultātā, ko parasti izraisa tahikardija, hipotensija, tahiklēni, ādas dzesēšana un oligūrija. Tas prasa intravenozu kristāloīdu un asins komponentu lietošanu.
3. Smagie zaudējumi> 40% BCC. Tas ir dzīvību apdraudošs stāvoklis ar visām šokam klīniskajām izpausmēm tās ekstremālākajās formās. Smagā hemorāģiskā šoka galvenais simptoms ir pulsācijas trūkums uz radiālās artērijas, kas norāda uz 30% sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos;
4. nepieciešama diurēzes līmeņa uzturēšana> 30 ml / h.

Atsevišķas ārstēšanas vadlīnijas ir šādas.

Elpošanas ceļu un papildu skābekļa uzturēšana caur masku. Smagu šoku gadījumā bezsamaņā esošam pacientam var būt nepieciešama intubācija un mehāniska ventilācija. Reanimācijas laikā grūtnieces ķermeņa stāvokli vajadzētu novirzīt pa kreisi (15-30 °).

Saglabāt pacienta ķermeņa temperatūru. Ārstēšanu veic siltā telpā, intravenozi injicējot tikai siltus šķīdumus (trombocītu funkcija un asinsreces faktoru aktivitāte tiek nomākta zemā temperatūrā).

Vēnas piekļūšanai rokām ir divas vietnes. Ja normāla vēnu piekļuve nav bijusi veiksmīga, ir nepieciešams kateterizēt kubitālo vēnu vai lielāko sapēnas vēnu. Intravenozo katetru diametrs ir 14 G, jo šķidruma plūsma ir proporcionāla kanāla diametram, tādēļ kristāloīdu infūzija notiek 2 reizes ātrāk, izmantojot kanulu ar diametru 14 G, nevis caur 18 G kanēli.

Kristālolīdu intravenozai ievadīšanai ir izvēlēta atveseļošanās hipovolekēmijas apstākļos. Tas var būt viens no izotoniskiem risinājumiem - Ringera laktāta saturošs šķīdums, Hartmaņa šķīdums vai fizioloģiskais šķīdums. Kristāloīdi ātri palielina intravaskulāru tilpumu, bet tie arī ātri izdalās ar nierēm un izkliedē ārpusšūnu vidē, tādējādi tiek zaudēta 80% tilpuma. Šajā sakarā ir nepieciešams ātri pārveidot siltus kristālolīda šķīdumus apjomā, kas ir 2-3 reizes lielāks par aplēstajiem asins zudumiem. Kristāloīdi neveicina koagulāciju vai skābekļa veidošanos, bet var ātri un īslaicīgi atjaunot tilpumu, tādēļ šo zāļu lietošana var būt pietiekama pacientiem ar vieglu hemorāģiskā šoka pakāpi, kurā asiņošana tika ātri apturēta. Citos gadījumos Cristaids var uzturēt BCC, līdz asins pagatavojumi ir pieejami asins pārliešanai. BCC perfūzijas šķīdumu uzturēšana, neskatoties uz turpmāku mazspējas mazināšanos, ir labāka par perfūziju. Iespējams, ka turpmākajos pētījumos tiks pierādīts, ka hipertoniskie šķīdumi var būt labvēlīgāki pacienšu ar akūtu hemorāģisko šoku ārstēšanas sākumposmā.

Koloidālie šķīdumi ir alternatīva kristālolīdam. Tie satur cilvēka metabolītu atvasinājumus, 5% albumīnu un plazmas (plasmatīna) vai mākslīgo koloidu olbaltumvielu frakciju - hidroksietilkravu (pentaspanu) un želatīnu (helofuzīnu, hemcelu). Iepriekš izmantotie dekstrāni (makrodekss, reomakrodeks) vairs nav ieteicami, jo tie nelabvēlīgi ietekmē trombocītu darbību, izmaina asinssadedzināšanas testu rezultātus un, retos gadījumos, izraisa smagas anafilaktiskas reakcijas. Koloīdiem šķīdumiem ir priekšrocība - viņi ilgst asinsritē, bet lielos daudzumos spēj strauji izplatīties ārpusšūnu telpā. Ar kristaloīdu ievadīšanu ekstracelulārais šķidrums parasti tiek reabsorbēts diezgan ātri, savukārt koloidāli tiek saglabāti organismā, un tā, piemēram, var palielināt plaušu tūsku, piesaistot daudz šķidruma starpelulārajā telpā. Preeklampsijas un hemorāģiskā šoka kombinācija padara sievietes ķermeni ļoti jutīgu pret pārmērīgu kristaloīdu un koloīdu iedarbību, kas rodas vasospasmas un intravaskulārā tilpuma samazināšanās, hiponatriēmijas un asinsvadu caurlaidības palielināšanās dēļ. Tādējādi pacientiem ar smagu preeklampsiju / preeklampsiju / eklampsiju un hemorāģisko šoks nepieciešams rūpīgi ievadīt kristāloīdus un koloīdus, kā arī uzraudzīt CVP un plaušu ķīļa spiedienu, lai regulētu BCC drošu atjaunošanu.

Kristāloīdi ir izvēles zāles sākotnējā stadijā; Jums ir nepieciešams ātri uzsākt to ieviešanu 2-3 litru apjomā. Ja asins preparāti nav pieejami un ir nepieciešams ievadīt kristaloīdus tilpumā, kas lielāks par 3 litriem, koloidāli var ievadīt BCC uzturēšanai. Izrakstot albumīnu, jāņem vērā tā augsta viskozitāte un līdz ar to atšķaida ar fizioloģisko šķīdumu un injicē to caur liela diametra katetru.

Vidējās un smagas asiņošanas gadījumā papildus intravaskulāra tilpuma reģenerācijas ātrumam ļoti svarīgs ir asins skābekļa kapacitātes indikators. Eritrocītu masas hematokrīts ir 70-80%, un tā pārtvaice nodrošina asiņu skābekļa kapacitātes atjaunošanos, bet kristāloīdu vai koloīdu ievadīšana nodrošina BCC nomaiņu. Eritrocītu masai ir augsta viskozitāte, tādēļ ir optimāli pievienot katrai devai 50-100 ml fizioloģiskā šķīduma, lai veicinātu ātru transfūziju. Ārkārtas situācijā var lietot divas 0 (1) Rh negatīvās sarkano asins šūnu devas (universālās donora asinis). Tomēr plazma no donoriem ar 0 (1) Rh negatīvu asins grupu var saturēt anti-A un anti-antivielas, kas reaģēs ar saņēmēju A un B šūnām ar citu asinsgrupu. Pastāv gandrīz vienmēr laiks, lai noteiktu pacienta asinsgrupu un Rh faktoru, un tādēļ atbilstošu asiņu pārtvaicēt bez saderības pārbaudēm. Vairumā gadījumu ir pietiekami daudz laika, lai noteiktu asinsgrupu un antivielu klātbūtni, kā arī lai pārbaudītu saderību (20 minūtes). Ir svarīgi, lai transfūzijas asins komponenti būtu silti. Asins produktu sildīšanai ir dažādas elektriskās ierīces ar termostatu palīdzību. Ja nē, jūs varat atkausēt ūdens vannā 37-40 ° C temperatūrā. Ūdens temperatūra nedrīkst būt lielāka par šo atzīmi, pretējā gadījumā notiks hemolīze. Ūdens temperatūra tvertnē jāuzrauga ar termometru un, ja nepieciešams, pievieno siltu ūdeni, jo siltuma zudumi asins produktu sasilšanas laikā ir nozīmīgi. Ja iespējas ir ierobežotas, ūdens temperatūru var arī novērtēt, izmantojot elkoņu, kā arī, pārbaudot ūdens temperatūru mazbērna vannā.

Ir ārkārtīgi svarīgi izvairīties no hipotermijas. Aukstā šķidruma intravenozā asins pārliešana izraisīs drebuļus, kas var palielināt skābekļa patēriņu. Turklāt hipotermija negatīvi ietekmē koagulācijas faktoru aktivitāti, citrāta, laktāta un kālija metabolismu. Vismaz asins produktu asins pārliešana ar temperatūru zem 30 ° C var izraisīt sirds kambaru fibrilāciju un sirdsdarbības apstāšanos.

Koagulopātijas atšķaidīšana sākas galvenokārt pēc 5 sarkano asins šūnu devu ievadīšanas. Tādējādi pamatnoteikums ir saldētas saldētas plazmas (FFP) ievadīšana 1-2 devām ik pēc 5 eritrocītu masas devām. Turklāt katram 15 eritrocītu masas devām jāatbilst 5 trombozes devām.

Novērošana hemorāģiskā šokā dzemdniecībā

Līdz ar hemorāģiskā šoka attīstību ir svarīgi pēc iespējas ātrāk piesaistīt kvalificētus darbiniekus. Turklāt, ja iespējams, ir ieteicams konsultēties ar hematologu. Atkarībā no asins zuduma apjoma un aprīkojuma pieejamības var būt nepieciešami šādi kontroles veidi:

• asinsspiediena, pulsa, elpošanas un ķermeņa temperatūras kontrole;
• urīna katetru uzstādīšana, lai novērtētu oligūriju un uzturētu diurēzi> 30 ml / h;
• hemoglobīna, hematokrīta, trombocītu skaita un asinsreces faktoru novērtējums regulāri, ņemot vērā, ka šie rādītāji neatspoguļo akūtas izmaiņas, bet pēc ilga laika var norādīt uz tendenci;
• plaušu auskulācija, lai noteiktu tūskas simptomus;
• impulsu oksimetrija, kas sniedz datus par tādiem ļoti svarīgiem rādītājiem kā pulsa un skābekļa piesātinājums;
• nepārtraukta augļa sirdsdarbības uzraudzība pirms darba sākšanas. Kā jau minēts iepriekš, ja auglim nav hipoksijas, arī mātes oksigenācija ir apmierinoša;
• dažos gadījumos var būt nepieciešamas sarežģītākas invazīvas kontroles metodes, piemēram, asinsspiediena kontrole, CVP un plaušu saspiešanas spiediens. Tas ir īpaši svarīgi gadījumos, kad tiek kombinēta smaga preeklampsija vai preeklampsija / eklampsija ar hipovolemiju.

Ārkārtas hemorāģiskais šoks akušerģijā

Kā minēts iepriekš, vienlaikus ar noteikto ārstēšanu, ir jāveic visi pasākumi, lai apturētu asiņošanu.

Hemorāģisks šoks - apraksts, cēloņi, simptomi (pazīmes), ārstēšana.

Īss apraksts

Hemorāģisks šoks (hipovolemijas šoka veids) ir saistīts ar nekompensētu asins zudumu, BCC samazināšanos par 20% vai vairāk.

Klasifikācija • Viegls (20% cieto svaru zudums) • Vidējs grāds (zaudējumi 20-40% BCC) • Smaga pakāpe (zaudējumi vairāk nekā 40% BCC).

Kompensācijas mehānismi • ADH sekrēcija • aldosterona un renīna sekrēcija • kateholamīnu sekrēcija.

Fizioloģiskās reakcijas • Samazināta diurēze • Vasokonstrikcija • Tahikardija.

Iemesli

Pathogenesis. Pacienta adaptācija asins zudumā lielā mērā ir atkarīga no venozās sistēmas spējas (kas satur līdz 75% no asins tilpuma veselīgā cilvēkā). Tomēr iespējas ierobežot asiņu mobilizāciju no depas ir ierobežotas: zaudējot vairāk nekā 10% BCC, CVP sāk samazināties un venozā atgriešanās pie sirds samazinās. Ir mazs atbrīvošanās sindroms, kas samazina audu un orgānu perfūziju. Reakcija parādās nespecifiskas kompensējošas endokrīnas izmaiņas. AKTH, aldosterona un ADH atbrīvošanās izraisa nieres, lai aizkavētu nātriju, hlorīdu un ūdeni, vienlaikus palielinot kālija zudumus un samazinot diurēzi. Epinefrīna un norepinefrīna izdalīšanās rezultāts ir perifēra vazokonstrikcija. Mazāk svarīgie orgāni (āda, muskuļi, zarnas) tiek izslēgti no asinsrites, un asins apgāde ar svarīgākajiem orgāniem (smadzenēm, sirdi, plaušām), t.i. centralizēta asinsriti. Vasokonstrikcija izraisa dziļu audu hipoksiju un acidozes attīstību. Šajos apstākļos aizkuņģa dziedzera proteolītiskie enzīmi nonāk asinīs un stimulē kinīnu veidošanos. Pēdējie palielina asinsvadu sieniņas caurlaidību, kas veicina ūdens un elektrolītu pāreju intersticiāla telpā. Tā rezultātā kapilāriem rodas eritrocītu agregācija, radot asins recekļu veidošanās atsperes. Šim procesam tieši seko šoka neatgriezeniskums.

Simptomi (pazīmes)

Klīniskais attēls. Ar hemorāģiskā šoks attīstās 3 pakāpes.

• Kompensēts atgriezenisks šoks. Asins zudums nepārsniedz 25% (700-1300 ml). Tahikardija ir mērena, asinsspiediens nav mainījies vai nedaudz samazināts. Samazināt sapenveida vēnas, samazināt CVP. Pastāv perifēro vazokonstrikcijas pazīme: ekstremitāšu dzesēšana. Izdalītā urīna daudzums tiek samazināts par pusi (ar ātrumu 1-1,2 ml / min).

• Decompensēts atgriezenisks šoks. Asins zudums ir 25-45% (1300-1800 ml). Sirdsdarbības ātrums sasniedz 120-140 minūtē. Sistoliskais asinsspiediens samazinās zem 100 mm Hg, pulsa spiediens samazinās. Ir smags elpas trūkums, daļēji kompensējot metabolisko acidozi, izmantojot elpošanas alkalozi, taču tas var būt arī šoku plaušu pazīme. Cilvēku saslimšana un akrozīnoze pastiprinās. Parādās auksts sviedri. Urīna izdalīšanās ātrums ir mazāks par 20 ml / h.

• Neatgriezenisks hemorāģisks šoks. Tās parādīšanās ir atkarīga no asinsrites dekompensācijas ilguma (parasti ar arteriālu hipotensiju 12 stundu laikā). Asins zudums ir lielāks par 50% (2000-2500 ml). Impulss pārsniedz 140 minūtes, sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 60 mm Hg. vai nav noteikts. Apziņa nav. Oligoanurija attīstās.

Ārstēšana

APSTRĀDE. Hemorāģiskā šoka gadījumā vazopresoru līdzekļi (epinefrīns, norepinefrīns) ir absolūti kontrindicētas, jo tās pastiprina perifēro vazokonstrikciju. Lai ārstētu hipotensiju, kas rodas no asins zuduma, pastāvīgi tiek veiktas turpmāk uzskaitītās procedūras.

• Galvenās vēnas kateterizācija (visbiežāk saskaņā ar Seldinger ir subklāvija vai iekšējā jūgaļa).

• asins aizstājēju (poliglucīns, želatinols, reopolieglukīns utt.) Ievadīšana ar strūklas formu intravenozi. Pāriesfāzē saldētu plazmu un, ja iespējams, albumīnu vai olbaltumvielu. Gadījumā, ja mērens šoks un smags trieciens, tiek veikta asins pārliešana.

• Cīņa pret metabolisko acidozi: 150-300 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma infūzija.

• HA vienlaicīgi ar asiņu nomaiņas sākumu (līdz 0,7-1,5 g hidrokortizona in / in). Kontrindicēts gadījumos, kad ir aizdomas par kuņģa asiņošanu.

• Perifēro asinsvadu spazmas noņemšana. Ņemot vērā (parasti) hipotermiju - sasildot pacientu.

• Aprotinīns 30 000-60 000 SV 300-500 ml 0,9% p-r nātrija hlorīda šķīdumā / pa pilieniem.

• Mitrināta skābekļa ieelpošana.

• Plaša spektra antibiotikas brūču, septisko slimību klātbūtnē.

• Diurēzes uzturēšana (50-60 ml / h) • • Pietiekama infūzijas terapija (līdz tiek sasniegts 120-150 mm ūdens CVP) •• Ar infūzijas neefektivitāti, osmotiskie diurētiskie līdzekļi (manitols 1-1,5 g / kg 5% p-D glikozes in / injekcijas strūklas (), ja efekts nav - furosemīds 40-160 mg i / m vai v / v.

• sirds glikozīdi (kontrindicēts vadīšanas traucējumos [pilnīga vai daļēja AV blokāde] un miokarda uzbudināmība (iekaisuma ārpusdzemdes kambīžu rašanās)]. Ar attīstību bradikardija - stimulanti b - adrenoreceptori (izoprenalīns 0,005 g sublingvāli). Ja parādās ventrikulāras aritmijas, lidokaīns ir 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 • R57.1 hipovolemiskais šoks