Asins koagulācija

Asins koagulācija ir vissvarīgākais posms hemostatisma sistēmas darbā, kas ir atbildīgs par asiņošanas apturēšanu, ja ir bojāta ķermeņa asinsvadu sistēma. Dažādu asinsreces faktoru kombinācija, kas savstarpēji ļoti komplicētā veidā mijiedarbojas, veido asins recēšanas sistēmu.

Pirms asinsrites asinsreces ir primārā asinsvadu trombocītu hemostāze. Šī primārā hemostāze ir gandrīz pilnībā saistīta ar asinsvadu sašaurināšanos un mehānisku bloķēšanu trombocītu agregātu dēļ asinsvadu sienas bojājuma vietā. Primārajam hemostāzēm raksturīgais laiks veselīgā cilvēkā ir 1-3 minūtes. Asins koagulācija (hemokoagulācija, koagulācija, plaušu hemostāze, sekundārā hemostāze) tiek saukta par kompleksu bioloģisku procesu, kurā veidojas fibrīnu proteīnu pavedienu asinis, kas polimerizējas un veido trombi, kā rezultātā asins zaudē plūstamību, iegūstot biezpiena tekstūru. Asins recekļu veidošanās veselīgā cilvēkā notiek lokāli, primārās trombocītu spraudņa veidošanās vietā. Fibrīna recekļa veidošanās raksturīgais laiks ir apmēram 10 minūtes. Asins koagulācija ir fermentatīvais process.

Modernās fizioloģiskās asinsreciācijas teorijas dibinātājs ir Aleksandrs Šmidts. XIX gs. Zinātniskajos pētījumos, kas tika veikti, pamatojoties uz Hematoloģijas pētījumu centru Ataullakhanova F. I. vadībā, pārliecinoši tika parādīts [1] [2], ka asinsreces ir tipisks autovadīšanas process, kurā būtiska nozīme ir bifurkācijas atmiņas iedarbībai.

Saturs

Hemostazas process tiek samazināts līdz trombocītu-fibrīna recekļa veidošanos. Parasti tā ir sadalīta trijos posmos [3]:

  1. pagaidu (primārā) asinsvadu spazmas;
  2. trombocītu plātnes veidošanās dēļ trombocītu saķere un agregācija;
  3. trombocītu spraudņa ievilkšana (kontrakcijas un blīvēšanas).

Asinsvadu bojājums ir saistīts ar tūlītēju trombocītu aktivāciju. Trombocītu šķidruma saķere ar saistaudu šķiedrām brūces malās ir saistīta ar von Willebrand faktora glikoproteīnu [4]. Vienlaicīgi ar adhēziju notiek trombocītu agregācija: aktivētās trombocītes piestiprina bojātiem audiem un viens pret otru, veidojot agregātus, kas bloķē asins zudumu ceļu. Parādās trombocīts [3].

No adhēzijas un agregācijas procesā esošām trombocitēm stipri sekrē dažādas bioloģiski aktīvās vielas (ADP, adrenalīns, norepinefrīns uc), kas izraisa sekundāru, neatgriezenisku agregāciju. Vienlaicīgi ar trombocītu faktoru izdalīšanos rodas trombīna veidošanās [3], kas ietekmē fibrinogēnu, veidojot fibrīnu tīklu, kurā iestrādā atsevišķi eritrocīti un leikocīti - izveidojas tā sauktais trombocītu-fibrīna receklis (trombocītu spraudnis). Pateicoties kontrakta olbaltumvielai, trombostēnīnam, trombocīdi saplūst, trombocītu spraudnis saraujas un sabiezē, un tiek noņemta [3].

Asins koagulācijas process pārsvarā ir enzīmu fermentu kaskāde, kurā proenzimāti, nonākot aktīvā stāvoklī, iegūst spēju aktivizēt citus asinsreces faktorus [3]. Vienkāršākā formā asins sarecēšanas procesu var iedalīt trīs posmos:

  1. aktivācijas fāze ietver secīgu reakciju kompleksu, kas izraisa protrombināzes veidošanos un protrombīna pāreju uz trombīnu;
  2. koagulācijas fāze - fibrīna veidošanās no fibrinogēna;
  3. ievilkšanas fāze - bieza fibrīna recekļa veidošanās.

Šo shēmu Morawitz aprakstīja jau 1905. gadā [5] un joprojām nav zaudējusi savu nozīmi [6].

Plašā asinsreces procesa izpratne kopš 1905. gada ir panākusi ievērojamu progresu. Ir atklāti desmitiem jaunu olbaltumvielu un reakciju, kas iesaistīti asinsreces procesā, kam ir kaskādes raksturs. Šīs sistēmas sarežģītība ir saistīta ar nepieciešamību regulēt šo procesu.

Mūsdienu skats no asinsreces kolagēnas reakcijas kaskādes fizioloģijas viedokļa ir parādīts attēlā. 2 un 3. Audu šūnu iznīcināšanas un trombocītu aktivācijas dēļ atbrīvojas fosfolipoproteīna proteīni, kas kopā ar plazmas X faktoriema un Va, kā arī Ca 2+ joni veido fermentu kompleksu, kas aktivē protrombīnu. Ja koagulācijas process sākas ar fosfolipoproteīnu darbību, kas izdalīti no bojātu traumu vai saistaudu šūnām, mēs runājam par ārēju asins koagulācijas sistēmu (ārējs ceļš koagulācijas aktivēšanai vai audu faktora ceļam). Galvenie šī ceļa komponenti ir 2 proteīni: faktors VIIa un audu faktors, šo 2 proteīnu kompleksu sauc arī par ārējo tenāzu kompleksu.

Ja inicializācija notiek plazmā esošo koagulācijas faktoru ietekmē, tiek lietots termins "iekšējā koagulācijas sistēma". IXa un VIIIa faktoru komplekss, kas veidojas uz aktivēto trombocītu virsmas, tiek saukts par iekšējo tenazi. Tādējādi faktoru X var aktivizēt gan kompleksā VIIa-TF (ārējā tenase), gan kompleksa IXa-VIIIa (iekšējā tenase). Ārējās un iekšējās asinsreces sistēmas papildina viens otru [5].

Adhēzijas procesā mainās trombocītu forma - tie kļūst par noapaļotajām šūnām ar bieziem procesiem. ADP ietekmē (daļēji izdalās no bojātām šūnām) un adrenalīnam palielinās trombocītu spēja agregātēt. Tajā pašā laikā no tām izdalās serotonīns, kateholamīni un vairākas citas vielas. Zem to ietekmes sašaurināto trauku lūmenis sašaurinās, rodas funkcionāla išēmija. Galu galā kuģi pārklājas ar trombocītu masu, kas pievienojas kolagēna šķiedru malām brūces malās [5].

Šajā hemostāzes stadijā trombīnu veido audu tromboplastīna darbība. Tas ir tas, kurš ierosina neatgriezenisku trombocītu agregāciju. Reaģējot ar specifiskiem receptoriem trombocītu membrānā, trombīns izraisa intracelulāro proteīnu fosforilēšanu un Ca 2+ jonu izdalīšanos.

Kalcija jonu klātbūtnē asinīs ar trombīna iedarbību parādās šķīstošā fibrinogēna polimerizācija (sk. Fibrīnu) un nešķīstošas ​​fibrīna šķiedru bezkonstrukcijas tīkls. No šī brīža asinīs šūnās sāk filtēt, radot papildu stingrību visai sistēmai un pēc kāda laika veidojot trombocītu-fibrīna recekli (fizioloģisko recekli), kas piestiprina pārrāvuma vietu, no vienas puses, novēršot asins zudumu, no otras puses - bloķējot ārējo vielu un mikroorganismu iekļūšanu asinīs. Dažādi apstākļi ietekmē asins recēšanu. Piemēram, katijoni paātrina procesu, un anjoni palēninās. Turklāt ir arī vielas, kas pilnībā bloķē asins recēšanu (heparīnu, hirudīnu uc) un tās aktivizē (gurza inde, ferakrils).

Iedzimtus asinsreces sistēmas traucējumus sauc par hemofiliju.

Visu asinsreces sistēmas klīnisko testu dažādību var iedalīt divās grupās [7]:

  • globāli (integrēti, vispārīgi) testi;
  • "Vietējie" (specifiskie) testi.

Globālie testi raksturo visu koagulācijas kaskādes iznākumu. Tie ir piemēroti, lai diagnosticētu vispārējo asinsreces sistēmas stāvokli un patoloģiju smagumu, vienlaikus ņemot vērā visus ar to saistītos ietekmes faktorus. Diagnozes pirmajā posmā galvenā loma ir globālajām metodēm: tās veido integrātu priekšstatu par izmaiņām koagulācijas sistēmā un ļauj prognozēt tendenci uz hiper- vai hipokoagulāciju kopumā. "Vietējie" testi raksturo atsevišķu saišu darba rezultātu asinsreces sistēmas kaskādē, kā arī atsevišķus koagulācijas faktorus. Tie ir nepieciešami, lai iespējami noskaidrotu patoloģijas lokalizāciju ar koagulācijas faktora precizitāti. Lai iegūtu pilnīgu priekšstatu par pacienta hemostāzes darbu, ārsts ir spējīgs izvēlēties, kurš tests viņam ir nepieciešams.

  • asinsreces koagulācijas laika noteikšana (Mas-Magro metode vai Moravits metode);
  • tromboelastogrāfija;
  • trombīna ģenerēšanas tests (trombīna potenciāls, endogēno trombīna potenciāls);
  • trombodinamika.
  • aktivētais daļējā tromboplastīna laiks (APTT);
  • protrombīna laika tests (vai protrombīna tests, INR, PV);
  • ļoti specializētas metodes atsevišķu faktoru koncentrācijas izmaiņu noteikšanai.

Visas metodes, kas nosaka laiku no brīža, kad pievienots reaģents (aktivētājs, kas aktivizē koagulācijas procesu) fibrīna trombu veidošanai pētījuma plazmā, ir člotu metodes (no angļu valodas spraugām).

Asinsreces traucējumi var būt saistīti ar vienas vai vairāku asinsreces faktoru deficītu, imūnsistēmas inhibitoru parādīšanās asinīs

Asins koagulācijas process

Kas ir asins sarecēšana? Cik svarīga ir šī īpašība cilvēku veselībai? Kad asinis plūst cauri asinsvadiem, tā ir šķidra viela. Izmaiņas asinīs notiek. Jo īpaši parādās asins receklis vai asins receklis. Viņš, tāpat kā korķis, tiek izmantots, lai aizzīmogotu brūci. Pateicoties trombam, asiņošana ātri apstājas. Iegūtais bojājums ir dziedināts, un brūce sāk dziedēt. Tas notiek sakarā ar to, ka asins saraujas. Ja ķermenis ir veselīgs, asins recēšanu pilnībā pabeidz pēc 3 vai 4 minūtēm.

Asins recēšanas spēja

Ja cilvēkam ir hemophilia, tad viņa dzīves laikā viņam jābūt uzmanīgiem. Jebkādas skrambas var būt letālas. Pacientiem var būt ilgstoša asiņošana, pat ja traumu nav. Šī slimība bija zināma seniem laikiem. Asinsreces ir reta slimība. Senatnē hemophilia tika pazīstama kā karaļa slimība.

Tajā laikā daudzās valdošajās dinastijās bērni un pieaugušie cieš no šīs slimības. Pirmie mānīgo slimību upuri bija zināmi 2. gadsimtā pirms mūsu ēras. Zēnu nāve izraisīja nepārtrauktu asiņošanu. Slimība pieder pie hemorāģiskās diatēzes grupas.

Hemophilia ir saistīta ar faktu, ka asinīs nav pietiekami daudz faktoru asins recēšanas. Proteīns ir konstatēts nepietiekamā daudzumā. Ir vairāki hemofilijas veidi. Patiesas hemofilijas gadījumā ir antihemofīlā globulīna deficīts. Papildus klasiskajam tipam ir retāk sastopama slimības forma - B. hemofīlija.

Tās attīstība ir saistīta ar nepietiekamu plazmas tromboplastīna elementa daudzumu asinīs. Ir arī citas šķirnes, tai skaitā Vilebrendas slimība un citi. Patiesa hemofilija galvenokārt var ietekmēt spēcīgākā dzimuma pārstāvjus. Sievietes ir slimības raidītāji no vienas paaudzes uz otru. Slimība tiek nodota no vectēva savam mazdūnam. Pasaules praksē ir 60 gadījumi, kad sieviete cieta no patiesas hemofilijas. Atšķirībā no asins nesakritības ar VII koagulācijas faktoru, dažāda veida slimības var ietekmēt gan vīriešus, gan sievietes.

Papildus hemophilia, citas patoloģiskas izmaiņas asinīs nav mazāk bīstamas. Tās var būt letālas, jo tiek novērota intravaskulāra koagulācija. Problēma izraisa nopietnas slimības, kas ir biežāk nekā hemofilija. Tie ietver miokarda infarktu vai asinsvadu trombozi smadzenēs. Slimība var būt slikta prognoze.

Ķermenī pastāvīgi parādās arī vielas, kas novērš asins recēšanu. Tie ietver heparīnu un olbaltumvielu, ko sauc par fibrinolizīnu. Cilvēka ķermenī ir 2 sistēmas:

Lai noturētu asinis, ieteicams lietot medicīnisko dēles. Viņi spēj veidot vielu ar antikoagulantu īpašībām - hirudīnu.

Asins koagulācijas pazīmes: ķermeņa aizsardzības funkcionēšanas mehānisms

Aizsardzība no cilvēka ķermeņa efektīvi novērš lielu asins zudumu un ļauj uzturēt pastāvīgu asiņu daudzumu.

Asins krekinga mehānismi ļauj mainīt tā fizikāli ķīmisko stāvokli asins plazmas izšķīdinātās fibrinogēna olbaltumvielu īpašo īpašību dēļ.

Ja asinis ir sarecējušies, tas nozīmē, ka fibrinogēns ir kļuvis nešķīstošs. No tā sākas plānu pavedienu rašanās process, kas vēlāk veido tīklu, kas spēj saglabāt formas elementus. Tas noved pie asins recekļa veidošanās. Laika gaitā asins receklis sabiezē un pievelk brūču malas. Saspiežot, atbrīvo serumu - skaidrs šķidrums ar dzeltenīgu nokrāsu. Ievainojums sāk dziedēt.
Daži nosacījumi ir nepieciešami asinsreģenerācijai. Asinsreces procesā vienmēr tiek iesaistīti trombocīti. Asins receklis sāk sabiezēt. Šo procesu var salīdzināt ar piena sarecēšanu. Šajā gadījumā tiek veidots arī proteīna kazeīns. Arī biezpiena iegūšanas process tiek papildināts ar sūkalu atbrīvošanu. Kad brūce dzied, fibrīna receklis pakāpeniski izšķīst un izšķīst.

Vienkāršā veidā asins sarecēšanas procesu var attēlot šādi:

Šie posmi ietver reakcijas, kas izraisa protrombināzes veidošanos un sekojošu pāreju uz protrombīna trombīnu. Shēma parāda, kā no fibrinogēna veidojas fibrīns. Pēdējā stadijā veidojas blīvs fibrīna receklis. Šo asinsreces shēmu raksturo F. Morawitz 1905. gadā. Līdz šim tas joprojām ir būtisks.

Katram asinsreces faktoram ir liela nozīme procesā. Būtībā - tas ir olbaltumvielas. Starp koagulācijas faktoriem ir zemas molekulmasas organiskās vielas un kalcija joni. Visi faktori ir sadalīti trombocītu, plazmas, eritrocītu, leikocītu, audu formā. Īpaša tabula satur detalizētu informāciju par katru no tiem.

Cilvēka asiņu normālā stāvoklī ir līdzīga ar ūdens viskozitāti. Sastāvā ir daudzas vielas, kas ir pilnībā izšķīdinātas. Un tikai miesas bojājumi izraisa mehānismu, ar kuru asinis sāk sarecēt. Asins receklis aizsprosto brūces, lai novērstu asins zudumu. Turklāt šis receklis bloķē ārējās vielas vai mikroorganismus. Dažādi apstākļi var ietekmēt asins recēšanu.

Asinsreces noteikšanas metodes

Trigeri ir atšķirīgi. Atšķiras ārējie un iekšējie ceļi, ar kuriem asins recēšanu. Abos gadījumos faktoru aktivācija tiek veikta uz šūnām, kas bojātas, traumējot ādu.

Katjoni spēj paātrināt koagulācijas procesu, un, gluži pretēji, anjoni palēnina to. Audu tromboplastīns ir universāls aktivētājs. Bez tā process nenāk. Sakarā ar kalcija jonu klātbūtni asinīs, tiek veikta šķīstošā fibrinogēna polimerizācija un tās pārvēršana par nešķīstošu. Pēc tam visas asins šūnas tiek filtrētas. Ar papildu stingrības iegūšanu sāk veidoties sava veida "caurule", lai pārtrauktu. Koagulācija sākas 1 minūti pēc traumas.

Ir īpaša metode Mas-Magro asiņu asins recēšanas laika noteikšanai. Lai pārbaudītu pulksteņa stiklu, vazelīna eļļa tiek izlaista. Viens liels kritums ir pietiekami. Pirksts berzē ar spirtu iemērcētu kokvilnu. Vienu reizi lietojiet adatu vai lancetu un veiciet injekciju. Jaunās asinis nomazgā ar vate un alkoholu. Viegli izspiediet jaunu pilienu. Tas ir iesūc ar pipeti no īpašas hemi Sali.

Pirms procedūras sākšanas pipetes iekšējā virsma jāuzpilda ar parafīna eļļu. Asins no pirksta tiek izpūstas eļļā uz pulksteņa stikla. Ievērojiet laiku, kas tiek uzskatīts par pētījuma sākuma brīdi. Pēc tam katru minūti procedūru atkārtojas. Asinis sūknējas atpakaļ pipetē. Un tā galu notīra ar filtrētu papīru. Šīs darbības tiek veiktas līdz asinīs ir sakratījušies. Ja tas sabrūk, nebūs iespējams to pacelt pipetē.

Normālos apstākļos cilvēka asins recekļi pēc 8-12 minūtēm. Tajā pašā laikā apkārtējā temperatūra ir 25 ° C. Un asins koagulāciju, izmantojot iepriekšminēto metodi, nosaka temperatūras diapazonā no 15 līdz 25 ° C. Ja tiek konstatēta hemophilia, tiek noteikta atbilstoša ārstēšana. Slimība ir neārstējama, bet laika gaitā veiktie pasākumi var stabilizēt pacienta stāvokli.

Vēstures tūre

1861. gadā profesors A. A. Schmidt atklāja. Viņam izdevās noskaidrot, ka asins sarecēšanas procesā tiek iesaistīti dažādi elementi, un pats process tiek attēlots kā fermentatīvs. Fibrinogēna pārvēršana notiek. No tā izdala fibrīnu. Proteīns, kas neizšķīst, nonāk trombīna ietekmē.

Visu cilvēku asins sastāvā neliels daudzums trombīna vienmēr atrodas neaktīvā formā. Mēs runājam par protrombīnu, kas veidojas aknās. Tas kļūst par aktīvo trombīnu, ja ir tromboplastīna pusi un specifisku plazmas komponentu klātbūtne - kalcija sāļi. Asins sastāvā nav tromboplastīna. Tas parādās tikai tad, kad šūnu sienas tiek iznīcinātas, ieskaitot trombocītu membrānas.

Tromboplastīna izskats tiek uzskatīts par diezgan sarežģītu. Konkrēti plazmas olbaltumvielas tajā noteikti ir iesaistīti. Viņu trūkuma gadījumā asins recēšanu var veikt ar patoloģijām. Pacienti attīstās hemofilija.

Pēdējos 30 gadus ir atzīmēti jauni zinātnes atklājumi. Tas uzzināja par jauniem faktoriem, kas saistīti ar asins recēšanu. Process var paātrināt vai palēnināt. Viņus kontrolē nervu sistēma un hormoni.

Kas nosaka asins recēšanu cilvēka ķermenī

Vai esat kādreiz prātojies, kāda ir asinsreces vērtība ikvienas personas dzīvē? Lielākajai daļai cilvēku šis process ir absolūta norma, un viņi nevar atgadīties, kas varētu būt atšķirīgs. Tomēr tas ne vienmēr ir tik gluds. Šajā procesā, rūpīgi pārdomājot pati daba, tā var izgāzties, un tad cilvēka dzīvība kļūst apdraudēta. Kāds mehānisms ir šāds un kā notiek asins recēšanu?

Normas veselīgam cilvēkam

Cilvēka asiņu normālā stāvoklī jātur likvidēts. Tas ir nepieciešams, lai apgādātu ķermeni ar skābekli. Hemoglobīns, kas ir sarkano asins šūnu sastāvā, ir bagātināts ar skābekli no plaušām un pārvēršas par oksighemoglobīnu, pēc kura tas sāk savu ceļu cauri asinsrites sistēmai. Tas ir šis savienojums, kas baro visus mūsu svarīgos orgānus.

Asins salocīšana veselīgā cilvēkā notiek 3-5 minūšu laikā pēc neliela trauma. Tajā brīdī, kad asins šūnas reaģē ar skābekli, sākas asins recēšanas process. Tas ietver proteīnus, vitamīnus, mikroelementus, kā arī cilvēka organismā esošo magniju. Tādēļ jāveido īpašs trombs, kas bloķē asinsvadu bojājumus un asiņošana apstājas. Asins recekļu veidošanās ir ķermeņa aizsardzības mehānisms.

Tas novērš lielu asins zudumu, kas var izraisīt nāvi.

Šķidra viela, kas iet caur cilvēka ķermeņa vēnām, vienmēr ir piesaistījusi zinātnieku interesi. 1861. gadā zinātnieks A. Schmidt, kurš piedalījās starptautiskajos pētījumos, atklāja, ka koagulācija notiek fermenta trombīna ietekmē. Tas veicina fibrinogēna pārvēršanos fibrīnā, no kura veidojas trombs. Asinsreces mehānisms ir nedaudz līdzīgs biezpiena pagatavošanai. Kad piens kļūst skābs, kazeīns arī sabiezē, tāpat kā fibrinogēns.

Veselīga cilvēka ķermenī trombīns ir neaktīvā stāvoklī. To ražo aknu šūnas un aktivizē tikai nepieciešamības gadījumā. Asiņošanas apturēšanas process organismā ir sarežģīts un daudzpakāpju process. Koagulācijai ir nepieciešama šādu dalībnieku procesu virkne, kas aptur asiņošanu:

  • Tromboplastīna veidošanās.
  • Neaktīva trombīna aktivizēšana, iesaistot tromboplastīnu.
  • Fibrinogēna aktivizēšana ar trombīnu, kas izraisa trombu veidošanos.
  • Fibrīna veidošanās (trombs).

Koagulogramma un bioķīmija

Asins recēšanu var pārbaudīt ar testu, ko sauc par koagulogrammu. Kas tas ir? Šis tests nosaka asins recēšanas ātrumu. Asins recēšanu nosaka laboratorijā un ir galvenais normas indikators. Parasti 3-5 minūtes pēc 6 minūtēm asiņošana ir jāpārtrauc pilnībā. Tomēr šie skaitļi ir atkarīgi no pacienta vecuma. Bērniem šis process ir daudz ātrāk, bet gados vecākiem cilvēkiem tas ir daudz lēnāks. Šis tests ir nepieciešams, lai izietu pirms operācijas, dzemdībām un pēc receptes. Asins tā asinsķermenī pārbauda no materiāla, kas ņemts no pirksta vai vēnas.

Asiņu asinsreces ir atkarīgs no tā ķīmiskā sastāva un par vielu, kas ir atbildīga par asinsreces, skaitu. Lai noteiktu šīs vielas, nepieciešams veikt bioķīmisko asins analīzi. To sastāvdaļu pārbaude, kas ietekmē asins recēšanu un to normas:

  • Protrombīns - tā vērtība veselīgam pieaugušajam ir no 78% līdz 142%.
  • PTI - tā likme ir no 70% līdz 100%
  • Fibrinogēns - tā vērtība ir no 2,00 g / l. līdz 4,00 g / l.
  • Antitrombīns - atkarībā no vecuma.

Jāatzīmē, ka no vēnā ņemtā biomateriāla analīze ir daudz informatīvāka nekā no pirksta. Jums jāveic analīze stingri tukšā dūšā.

Zelta vidū

Kā zināms, asins sarecēšana ir ļoti svarīgs mehānisms mūsu organismā, bet cilvēka fizioloģija arī nodrošina atgriezeniskā procesa klātbūtni. Personai nepieciešamais līdzsvars ir ļoti plānā līnija, ko var salauzt, neievērojot ārsta receptes vai ļaunprātīgi izmantojot ļaunos ieradumus, un dažreiz šis līdzsvars tiek traucēts pēc piedzimšanas.

Zelta vidējā būtība ir tāda, ka asiņošanas laikā jāveido asins receklis. Bet šajā laikā ir nepieciešams bez nepieciešamības izņemt asins recekļus traukos.

Ir ļoti svarīgi saglabāt līdzsvaru, citādi nav jautājuma par veselību un parasto labklājību.

Fizioloģija ir tāda, ka, ja asins recēšanu ir milzīgs, asins recekļi veidojas traukos un vēnās, kas var aizsprostot svarīgas artērijas. Un, gluži pretēji, šķidrināšanas sistēma dominēs, var parādīties asiņošana, arī dzīvībai bīstami. Šo procesu sauc par asinsreces regulēšanu.

Faktori, kas ietekmē koagulāciju

Kas ietekmē asins recēšanu? Pēc plaša pētījuma par to, kā notiek koagulācija, zinātnieki varēja pierādīt, ka nervu sistēmai ir ļoti liela nozīme asinsreciācijas procesā. Sāpju sindromā asiņošanas ilgums ir ievērojami mazāks. Tas veicina adrenalīnu, kas ir atbildīgs par artērijas sašaurināšanos un asinsvadu sāpēm. Turklāt K vitamīns un magnija sāļi izraisa vielas kodīgumu ātrāk.

Koagulācijas inhibīciju mūsu organismā ietekmē heparīna viela, ko ražo aknās. Nepietiekams šī komponenta daudzums izraisa asins recekļu veidošanos asinsvados, vēnās un artērijās. Turklāt nopietnas sāpes (sāpju šoks) un zemas temperatūras var palēnināt koagulācijas procesu.

Pētījuma gaitā tika pierādīts, ka aukstumā koagulējošais proteīns netiek ražots, un asiņošana var nebeigt.

Turklāt magnēzija klātbūtne organismā ir svarīga koagulācijai. 1959. gadā zinātnieki pierādīja, ka magnijs spēj inhibēt asins recēšanu. Kopš tā laika magnijs aktīvi tiek izmantots, lai ārstētu daudzas slimības, kas saistītas ar paaugstinātu trombu veidošanos, lai pacientam nodrošinātu pietiekamu asins šķidrumu. Šajā gadījumā magnijs darbojas arī kā heparīns.

Trombocītu loma koagulācijā

Liela nozīme ir trombocītiem asinsreces, ko joprojām var saukt par asinsrites trombocītiem. Tās ir asins šūnas, kas satur nepieciešamo fermentu, kas no tiem atbrīvojas, aktivē fibrīnu un sākas asins recekļa veidošanās. Fibrīns veido savienojumu vai pavedienus, kuros asinsķermenīši iestrēgst un brūce tiek bloķēta. Turklāt nesen zinātnieki ir pierādījuši, ka trombocīti ir paredzēti, lai piedalītos brūču sadzīšanā.

Šī informācija pašlaik tiek pārbaudīta, un pētījuma rezultāti tiks publiskoti drīz. Asins trombocītēm, kuru bioķīmiskā analīze ir noteikta pacientiem, ir savas normas. Tāpēc pieaugušajam asins šūnu skaitam jābūt vismaz 150 tūkstošiem uz 1 litru.

Zems trombocītu līmenis noved pie traucētas koagulācijas, kas var izraisīt bieži asiņošanu no deguna, zilumu un asiņošanas. Ne mazāk bīstams ir stāvoklis, kad trombocītu skaits ir paaugstināts. Kāds ir šis nosacījums, ko sauc? Šo slimību sauc par trombocitozi. Parasti trombocītu līmenis pieaugušajam nedrīkst pārsniegt 400 tūkstošus litru. Koagulāciju var traucēt trombocītu sabrukšanas fons. Šīs šūnas var tikt iznīcinātas dažādu iemeslu dēļ. Ar lielāku trombocītu iznīcināšanu ārsti diagnosticē trombocitopēniju, tās forma ir atkarīga no patoloģijas cēloņiem. Cellular asins patoloģija var būt gan iedzimta, gan iegūta.

Kad redzēt ārstu

Kā noteikt galvenos asinsreces indikatorus? Ir iespējams pārbaudīt asins šūnas tikai klīnisko pētījumu laikā. Fizioloģiskā asinsreces faktora tests jāpārraida ikvienam, kurš konstatē šādus simptomus:

  • Sēklas, kas pārvēršas par melniem plankumiem.
  • Sākas pēkšņas deguna asiņošana.
  • Asiņošana smaganas.
  • Varikozas vēnas.
  • Tromboze, kas izraisa asinsvadu aizsprostojumu utt.

Ja rodas kāds no šiem simptomiem, nekavējoties jārīkojas un jākonsultējas ar ārstu. Arī vecākiem cilvēkiem ir jādara arī asins analīze asins analīzei, pat ja asinis parasti izmanto asinsagregācijai, jo vecāki cilvēki, kuriem visbiežāk sastopas ar augstu asinsspiediena problēmu. Šis tests palīdzēs identificēt šo slimību un nekavējoties to izārstēt. Arī asins recēšanu vajadzētu veikt pēcoperācijas periodā. Terapiju saskaņā ar pētījuma rezultātiem vajadzētu noteikt tikai ārsts.

Asinsreces laika noteikšana ir svarīga analīze daudzu slimību uzņemšanai. Šī analīze ļauj uzsākt ārstēšanu, lai organismi un audi, kas barojas ar asins šūnām, darbojas pareizi. Diemžēl daudzi cilvēki nepievērš uzmanību pirmajām saslimšanas problēmām ar koagulāciju. Atcerieties, ka jūsu dzīve dažreiz ir atkarīga no asins recēšanas, jo asins zudums, piemēram, lielu asins recekļu veidošanos, ir letāls. Ja rodas kāda problēma, sazinieties ar ārstu.

Asiņu koagulācija un asinssagrebingība: jēdziens, indikatori, testi un normas

Asinsreces ir normāla, tāpēc hemostāzes pamatā ir līdzsvaroti procesi. Mūsu vērtīgajam bioloģiskajam šķidrumam nav iespējams pārāk ātri koagulēt - tas apdraud nopietnas, nāvējošas komplikācijas (tromboze). Gluži pretēji, lēna asins recekļa veidošanās var izraisīt nekontrolētu masveida asiņošanu, kas var izraisīt arī cilvēka nāvi.

Sarežģītākie mehānismi un reakcijas, piesaistot vairākas vielas vienā stadijā vai citā, saglabā šo līdzsvaru un tādējādi ļauj organismam samierināties ar sevi (bez jebkādas ārējas palīdzības) un atgūties.

Asins recēšanu ātrumu nevar noteikt ar vienu parametru, jo šajā procesā ir iesaistītas daudzas sastāvdaļas, kas aktivizē viena otru. Šajā sakarā asins recēšanas testi ir atšķirīgi, kur to parasto vērtību intervāli galvenokārt ir atkarīgi no pētījuma veikšanas metodes, kā arī citos gadījumos - pēc personas dzimuma un dienām, mēnešiem un gadiem, kuros viņi dzīvo. Un lasītājs, visticamāk, nebūs apmierināts ar atbildi: "Asins recēšanas laiks ir no 5 līdz 10 minūtēm." Daudzi jautājumi paliek...

Visi svarīgi un visi nepieciešamie.

Asiņošanas apturēšana balstās uz ārkārtīgi sarežģītu mehānismu, kas ietver daudzas bioķīmiskas reakcijas, kurās ir iesaistīts milzīgs dažādu komponentu skaits, kur katrai no tām ir īpaša nozīme.

koagulācijas režīms

Tajā pašā laikā vismaz viens koagulācijas faktors vai antikoagulācijas faktors nav vai nav pretrunā ar visu procesu. Šeit ir tikai daži piemēri:

  • Nepietiekama reakcija no trauku sieniņām pārtrauc trombocītu līmi-agregācijas funkciju, ko "jutīsies" primārais hemostāze;
  • Endotēlija zemā spēja sintezēt un izdalīt trombocītu agregācijas inhibitorus (galvenais prostaciklīns) un dabiskos antikoagulantus (antithrombīns III) asinīs, kas pārvietojas cauri asinsvadiem, sabiezē, un tas izraisa krampjus, kas organismam pilnīgi nevajadzīgi, kas var mierīgi piestiprināties stenochku jebkura kuģa. Šie recekļi (trombi) kļūst ļoti bīstami, kad tie nokļūst asinīs un sāk cirkulēt asinsritē, tādējādi radot asinsvadu katastrofu;
  • Tas, ka FVIII dēļ nav plazmas faktora, sakarā ar slimību, kas saistīta ar seksu, - hemofilija A;
  • Hemophilija B tiek atrasta cilvēkiem, ja tas pats iemesls (recesīvā mutācija X hromosomā, kas vīriešiem ir zināma tikai viena), trūkst Kristmana faktora (FIX).

Kopumā viss sākas bojāto asinsvadu sieniņas līmenī, kas, asinsretizācijas nodrošināšanai nepieciešamo vielu nosprostojot, piesaista asinsritē cirkulējošās trombocītes - trombocītus. Piemēram, Willebrand faktoram, "piesaistot" trombocītus uz nelaimes gadījuma vietu un veicinot to saķeri ar kolagēnu - spēcīgu hemostāzes stimulatoru, vajadzētu sākt savu darbību savlaicīgi un labi strādāt, lai jūs varētu paļauties uz pilnvērtīgas kontaktdakšas veidošanos.

Ja trombocītu pienācīgā līmenī izmanto savas funkcionālās spējas (adhezīvu agregācijas funkcija), pārējās primārās (asinsrites trombocītu) hemostāzes sastāvdaļas ātri iedarbojas un īsā laikā veido trombocītu spraudni, tad, lai pārtrauktu asins plūsmu no mikroviļņu tvertnes, jūs varat iztikt bez citu dalībnieku īpašas ietekmes asinsreces procesā. Tomēr, lai veidotu pilnvērtīgu korķi, kas spēj sabojāt ievainoto kuģi ar plašāku gaismas spēju, ķermenis nespēj tikt galā bez plazmas faktoriem.

Tādējādi pirmajā posmā (tūlīt pēc asinsvadu sienas bojājuma) sākas secīgas reakcijas, kurās viena faktora aktivizēšana stimulē atpūsties aktīvā stāvoklī. Un, ja kaut kur trūkst kaut kur vai faktors izrādās nepamatots, asins recēšanu process palēnina vai pavisam izbeidzas.

Kopumā koagulācijas mehānisms sastāv no 3 fāzēm, kas paredz:

  • Aktivēto faktoru kompleksa (protrombinazes) un aknu - protrombīna sintezētās olbaltumvielas transformācija trombīnā (aktivācijas fāzē);
  • Koefīcijas fāzē tiek veikta olbaltumvielu faktora I pārvēršana asinīs (fibrinogēns, FI) nešķīstošajā fibrīnā;
  • Koagulācijas procesa pabeigšana, veidojot blīvu fibrīna recepšu (ievilkšanas fāzi).

Asins koagulācijas testi

Daudzpakāpju kaskādes fermentatīvais process, kura galvenais mērķis ir veidot trombu, kas spēj aizvākt "plaisu" traukā, jo lasītājs, protams, šķiet mulsinošs un nesaprotams, tādēļ atgādinājums, ka koagulācijas faktoru, enzīmu, Ca 2+ (jonu kalcijs) un dažādas citas sastāvdaļas. Tomēr šajā ziņā pacienti bieži vien interesējas par jautājumu: kā noteikt, vai ar hemostāzi ir kaut kas nepareizs vai nomierināties, zinot, ka sistēmas darbojas normāli? Protams, šādiem mērķiem ir asins recēšanas testi.

Plaši pazīstama visbiežākā specifiskā (lokālā) stāvokļa analīze par hemostāzi, ko ārsti, kardiologi un akušieri-ginekologi bieži vien izraksta par visinformatīvāko koagulogrammu (hemostāzesogrammu).

Koagulogrammā ir vairāki galvenie (fibrinogēnu, aktivētais daļējā tromboplastīna laiks - APTT un daži no šiem parametriem: starptautiskā normalizētā attiecība - INR, protrombīna indekss - PTI, protrombīna laiks - PTV), kas atspoguļo ārējo asinsreces ceļu, kā arī papildu asinsreces rādītājus (antitrombīns, D-dimērs, PKMK uc).

Tikmēr jāatzīmē, ka šādi testi vairākos gadījumos ne vienmēr ir pamatoti. Tas ir atkarīgs no daudziem apstākļiem: ko ārsts meklē, kādā reakcijas kaskādes posmā viņš pievērš uzmanību, cik daudz laika ir pieejams medicīnas darbiniekiem utt.

Ārējā asinsreces ceļa imitācija

Piemēram, koagulācijas aktivācijas ārējais ceļš laboratorijā var atdarināt pētījumu, ko sauc par ārstiem Kvik protrombīna, Kvik sadalīšanās, protrombīna (PTV) vai tromboplastīna laika (visi šie ir atšķirīgi vienas analīzes apzīmējumi). Šīs pārbaudes, kas ir atkarīga no II, V, VII, X faktora, pamatā ir audu tromboplastīna (tā pievienojas citrātu recalcificētai plazmai darba gaitā asins paraugam) piedalīšanās.

Parasto vērtību robežas vīriešiem un sievietēm no viena vecuma neatšķiras un ir ierobežotas robežās no 78 līdz 142%, tomēr sievietēm, kuras gaida bērnu, šis rādītājs ir nedaudz palielināts (bet nedaudz!). Bērniem, gluži pretēji, normām ir mazākas robežas un pieaug, sasniedzot pieaugušo vecumu un tālāk:

Iekšējā mehānisma atspoguļojums laboratorijā

Tajā pašā laikā, lai noteiktu iekšējā mehānisma darbības traucējumu izraisītu asins recēšanas deficītu, analīzes laikā netiek izmantots audu tromboplastīns - tas ļauj plazmai izmantot tikai savas rezerves. Laboratorijā tiek noskaidrots iekšējais mehānisms, gaidot asins ņemšanu no asinsrites asinīm, lai ierobežotu sevi. Šīs sarežģītās kaskādes reakcijas sākums sakrīt ar Hagemann faktora aktivitāti (faktors XII). Šīs aktivizācijas uzsākšana nodrošina dažādus nosacījumus (asins kontakts ar bojātu kuģa sienu, šūnu membrānām, kurām ir veiktas zināmas izmaiņas), tāpēc to sauc par kontaktu.

Kontakta aktivizēšana notiek ārpus ķermeņa, piemēram, kad asinis iekļūst svešā vidē un nonāk saskarē ar to (saskare ar stiklu mēģenē, mērinstrumenti). Kalcija jonu noņemšana no asinīm neietekmē šī mehānisma palaišanu, bet process nevar beigties ar trombu veidošanos - tas beidzas IX faktora aktivācijas posmā, kur jonizēts kalcijs vairs nav nepieciešams.

Koagulācijas laiks vai laiks, kura laikā tas, kas atrodas šķidrā stāvoklī pirms tam, ielej elastīgā recekļa formā, ir atkarīgs no tā, cik lielā daudzumā fibrinogēna proteīns, kas izšķīdināts plazmā, tiek pārvērsts par nešķīstošu fibrīnu. Tas (fibrīns) veido pavedienus, kuros ir sarkanās asins šūnas (eritrocīti), liekot tiem veidot saišķu, kas aptver urbumu bojātā asinsvadā. Asiņu koagulācijas laiks (1 ml, ņemts no vēnas - Lee-White metodi) šādos gadījumos ir ierobežots vidēji līdz 4-6 minūtēm. Tomēr asins recēšanas ātrumam, protams, ir plašāks digitālo (pagaidu) vērtību klāsts:

  1. Asinis, kas ņemts no vēnas, pārvēršas par recekli no 5 līdz 10 minūtēm;
  2. Lee-White koagulācijas laiks stikla mēģenē ir 5-7 minūtes, silikona mēģenē to pagarina līdz 12-25 minūtēm;
  3. Asinīs, kas ņemti no pirksta, par normāliem tiek uzskatīti sekojoši indikatori: sākums - 30 sekundes, asiņošanas beigas - 2 minūtes.

Analīze, kas atspoguļo iekšējo mehānismu, tiek izskatīta pirmajās aizdomas par brīvajiem asiņošanas traucējumiem. Tests ir ļoti ērts: tas tiek veikts ātri (tik ilgi, kamēr asins plūsma vai čūla veidojas mēģenē), tai nav nepieciešama īpaša sagatavošana bez īpašiem reaģentiem un sarežģītām iekārtām. Protams, šādi atrastie asinsreces traucējumi liecina par vairākām nozīmīgām izmaiņām sistēmās, kas nodrošina normālu hemostāzi, un liek mums veikt turpmākus pētījumus, lai identificētu patiesos patoloģijas cēloņus.

Pieaugot (pagarinot) asins recēšanas laiku, var būt aizdomas:

  • Plazmas faktoru trūkums, kas paredzēts asinsreces vai to iedzimtas nepilnvērtības nodrošināšanai, neskatoties uz to, ka tie atrodas asinīs pietiekamā līmenī;
  • Nopietna aknu patoloģija, kas izraisīja orgānu parenhimēmas funkcionālo neveiksmi;
  • DIC sindroms (fāzē, kad asins recēšanas spēja samazināties);

Pacientiem, kas lieto heparīnu, tiek paplašināts asiņu savietojamības laiks, tādēļ pacientiem, kas saņem šo antikoagulantu, ir jāpārbauda bieži, norādot uz hemostāzi.

Apskatītais asinsreces indekss samazina tā vērtības (saīsina):

  • DIC augsta koagulācijas (hiperkoagulācijas) fāzē;
  • Citas slimības, kas izraisīja hemostāzes patoloģisko stāvokli, tas ir, kad pacientiem jau ir asiņošanas traucējumi un tiek novērots paaugstināts asins recekļu (trombozes, trombofīlijas utt.) Risks;
  • Sievietēm, kuras lieto perorālos kontracepcijas līdzekļus, kas satur hormonus kontracepcijas līdzekļiem vai ilgstošai ārstēšanai;
  • Sievietēm un vīriešiem, kuri lieto kortikosteroīdus (ordinējot kortikosteroīdus), vecums ir ļoti svarīgs - daudzi bērniem un veciem cilvēkiem var izraisīt būtiskas izmaiņas hemostāzē, tādēļ šajā grupā ir aizliegts lietot).

Kopumā normas nedaudz atšķiras

Principā sievietēm, vīriešiem un bērniem (kas nozīmē vienu vecumu katrā asinīs) asins recēšanas rādītāji (normāli) būtiski neatšķiras, lai gan atsevišķi sieviešu rādītāji mainās fizioloģiski (pirms, menstruāciju laikā un pēc grūtniecības) tādēļ pieaugušo dzimums joprojām tiek ņemts vērā laboratorijas pētījumos. Turklāt sievietēm bērna pārvadāšanas laikā daži parametri pat nedaudz jāmaina, jo organismam jāpārtrauc asiņošana pēc dzemdībām, tāpēc koagulācijas sistēma sāk sagatavoties pirms laika. Izņēmums attiecībā uz dažiem asins recēšanas rādītājiem ir zīdaiņu kategorija pirmajās dzīves dienās, piemēram, jaundzimušajiem PTV ir divas vai trīs reizes augstāka nekā vīriešiem un sievietēm (pieaugušo norma ir 11 - 15 sekundes), un priekšlaicīgi dzimušiem bērniem protrombīna laiks palielinās 3 - 5 sekundes. Patiesi, jau kaut kur līdz 4. dzīves dienai PTV ir samazināts un atbilst asins recēšanas ātrumam pieaugušajiem.

Lai iepazītos ar atsevišķu asinsreces rādītāju normām un, iespējams, lai salīdzinātu tos ar saviem parametriem (ja testu veica salīdzinoši nesen, un jums ir veidlapa ar pētījuma rezultātiem), nākamā tabula palīdzēs lasītājam:

Asinsretizācijas sistēma

Grāmatas "Klīniskās hirudoterapijas pamati" kopsavilkums N.I. Sulims

Termins "hemostāze" tiek saprasts kā reakciju komplekss, kura mērķis ir apturēt asiņošanu asinsvadu traumas gadījumā. Patiesībā, hemostāzes sistēmu nozīme ir daudz sarežģītāka un pārsniedz asiņošanas kontroli. Galvenie vemšanas sistēmas uzdevumi ir aprites un nogulsnētās asins šķidruma stāvokļa saglabāšana, transkapilārā metabolisma regulēšana, asinsvadu sieniņas pretestība, rekompensācijas procesu ietekme uz intensitāti.

Ir ierasts atšķirt: asinsvadu trombocītu hemostāzi un asins koagulācijas procesu. Pirmajā gadījumā ir jāaptur asiņošana no maziem asinsvadiem ar zemu asinsspiedienu, kuru diametrs nepārsniedz 100 mikronus, otrajā - par asins zudumu apkarošanu ar artēriju un vēnu bojājumiem. Šāda sadalīšana ir nosacīta, jo tāpat kā ar mazu un lielu asinsvadu bojājumiem, kā arī trombocītu spraudņa veidošanos vienmēr veic asins sarecēšanu.

Vienlaikus šāda atdalīšana ārstiem ir ārkārtīgi ērta, jo ar asinsrites trombocītu hemostāzi, pirksta vai auss lāpas ādas punkciju var izraisīt ilgstoša asiņošana, bet asinsreces laiks paliek normāls. Ar asinsreces sistēmas patoloģiju asiņošanas laiks būtiski nemainās, lai gan fibrīna recekļa veidošanos stundām var nenotikt, kas jo īpaši tiek novērota hemofilijas A un B.

Asinsvadu trombocītu hemostāze

Asinsvadu sistēmas trombocītu hemostāze tiek samazināta līdz trombocītu spraudītam vai trombocītu trombam.

Trīs asinsvadu trombocītu hemostāzes stadijas

  1. pagaidu (primārais un sekundārais) vazospazmas;
  2. trombocītu plātnes veidošanās dēļ, kas saistās ar saķeri (piestiprinājums bojātajai virsmai) un asinsplāksnes (līmēšana kopā);
  3. trombocītu spraudņa ievilkšana (kontrakcijas un blīvēšanas).

Pagaidu vazospazmas

Burtiski ir sekundāra pēc traumas frakcija, tiek novērota primārā asinsvadu spazma, tādēļ asiņošana pirmajā brīdī var nenotikt vai ir ierobežota. Primāro asinsvadu spazmu izraisa atbrīvošanās asinīs, reaģējot uz sāpīgu adrenalīna un norepinefrīna stimulāciju, un tā ilgst ne vairāk kā 10-15 sekundes. Nākotnē rodas sekundārs spazmas, ko izraisa trombocītu aktivācija un vazokonstriktoru aktīvu ievadīšana asinīs - serotonīns, TxA2, adrenalīns un citi

Primārā (atgriezeniskā) trombocītu agregācija

Asinsvadu bojājumus papildina tūlītēja trombocītu aktivācija, kas saistīta ar augstu ADP koncentrācijas parādīšanos (no sarkano asins šūnu sabrukšanas un ievainotiem asinsvadiem), kā arī subendoteiles, kolagēna un fibrilāru struktūru iedarbībai. Sākas trombocītu saķere ar kolagēnu un citiem subendoteles saķeres proteīniem.

Lielu artēriju un vēnu bojājumu gadījumā trombocīti piestiprina tieši kolagēna šķiedrām ar kolagēna receptoriem - GP-Ib-IIa.

Kad trauma mazo artēriju un arteriolu, adhēzijas trombocītu jo klātbūtni plazmā un trombocītu, un atbrīvot no endotēlija specifiska proteīna - Villebranda faktora (vWF), kam ir vismaz trīs aktīvās vietās, no kuriem divi saistās pie trombocītu receptoru (GPIB), un viens - ar subendotejiju vai kolagēna šķiedrām. Tātad trombocītu ar vWF palīdzību "aptur" pret ievainoto kuģa virsmu.

No adherento trombocītu, kā arī no bojātā endotēlija atbrīvojas ADP, kas ir vissvarīgākais agregācijas induktors. ADP ietekmē trombocīti piesaista asinsrites muskuļus, kas pievienoti endotēlijam, un arī sasien kopā, veidojot agregātus, kas veido trombocītu spraudni. Agregāciju pastiprina trombocītu aktivācijas faktors (PAF), kā arī trombīns, kas vienmēr parādās asinsreces rezultātā traumu zonā.

Reibumā vāju agonistiem (ADP, PAF, epinefrīnu, serotonīna, vitronectin, fibronektīnu, uc) trombocītu membrāna receptora ekspresijas sāk fibrinogēnu (GPIIb-IIIa). Pateicoties tiem, Ca 2+ jonu klātbūtnē fibrinogēns saista kopā 2 blakus esošās asins plāksnes.

Šajā posmā agregācija ir atgriezeniska, jo pēc agregācijas var rasties daļēja vai pilnīga agregātu sadalīšanās - sadalīšana. Turklāt, tā kā savienojums starp trombocītu ir trausls, daļa no pildvielām var noārdīties un nokļūt asins plūsmā. Šāda agregācija sauc par primāro vai atgriezenisko. Protams, primārā agregācija nespēj apturēt asiņošanu pat no ļoti maziem asinsvadiem (kapilāriem, venulām, arterioliem).

Slauka atvilkšana

Sekundārās agregācijas mehānisms ir sarežģītāks, to papildina trombocītu sekrēcija. Lai pabeigtu hemostāzi, ir jāpievieno vairāki papildu aktivācijas mehānismi, iekļaujot atgriezenisko saiti (apgrieztā aferentācija trombocītu līmenī). Vāji agonisti noved pie signāla ievadīšanas asinīs, tādējādi palielinot citoplazmas Ca2 + saturu un aktivējot fosfolipāzes A2. Pēdējais izraisa arachidonskābes trombocītu atbrīvošanos no membrānas, kas pēc secīgu reakciju cikla rezultātā pārvēršas par ļoti aktīviem savienojumiem PgG2, Pgh2 un tromboksānu A2 (TxA2), kas ir gan spēcīgs agregācijas agonists, gan vazokonstriktors.

Izkāpiet no trombocītēm, PgG2, Pgh2 un it īpaši tha2 veikt tā saucamo pirmo pozitīvo savienojumu, kas sastāv no fibrinogēna receptoru izpausmes uzlabošanas, kā arī palielina trombocītu pārnesamo signālu. Šajā TxA2, izraisa Ca 2+ jonu izdalīšanos no blīvās cauruļveida sistēmas citoplazmā, kas veicina hemostatiskās sistēmas galīgo fermentatīvo reakciju attīstību pati trombocīti. Šīs reakcijas, pirmkārt, ietver aktomiozīna sistēmas aktivāciju, kā arī olbaltumvielu fosforilēšanu. Šis ceļš, kas sākās ar fosfolipāzes C aktivēšanu, tiek pabeigts, aktivējot proteīnu kināzi C, veidojot inosil trifosfātu, kas spēj, tāpat kā TxA2, paaugstināt Ca 2+ līmeni.

Šo reakciju komplekss, galu galā, izraisa trombocītu aktomiozīna (trombostēna) samazināšanos, ko papildina intracelulārā spiediena palielināšanās, izraisot sekrēcijas reakcijas (atbrīvošanās reakcija) un trombocītu spraudņa samazināšanos. Tajā pašā laikā asinsplāksnes pacelas viens pret otru, trombocītu spraudni ne tikai samazina, bet arī sabiezē, t.i. tur nonāk tā atcelšana.

No trombocītu, kas pakļauti saķerei un agregācijai, granulas un tajos esošie bioloģiski aktīvie produkti ir stipri sekrēti - ADP, PAF, adrenalīns, norepinefrīns, faktora P4, TxA2, fibrinogēns, vWF, trombospondīns, fibronektīns, vitronektīns un daudzi citi. Tas viss būtiski nostiprina trombocītu trombu (1. att.).

Zīm. 1. Trombocītu granulu sastāvs un to atbrīvošanās agregācijas stimulantu ietekmē.

Ņemiet vērā, ka no trombocītu reakcijas laikā atbrīvošanu augšanas faktora ir atbrīvots, vai arī mitogēniska faktors, kam ir svarīga loma remonta bojāto asinsvadu sieniņu un patoloģiskiem labvēlīgus apstākļus attīstībai aterosklerozi. Kuģa atkārtotu kanalizāciju (atjaunošanās) veicina lizosomu ferments, kas izolēti no g-rpunal (lizosām) (2. attēls).

Zīm. 2. Trombocītu sekrēcijas produkti ķermeņa fizioloģiskajās un patoloģiskajās reakcijās (pēc AS Shitikova teiktā)

Vienlaicīgi ar trombocītu faktoru izdalīšanos rodas trombīna veidošanās, kas ievērojami uzlabo agregāciju un noved pie tā, ka parādās fibrīna tīkls, kurā iestrēguši atsevišķi sarkano asins šūnu un balto asins šūnu.

Ir svarīgi. Normālos apstākļos asiņošanas apstāšanās no maziem traukiem aizņem no 2 līdz 4 minūtēm.

Asinsvadu trombocītu hemostāzes vispārējā shēma

Zīm. 3. Asinsvadu trombocītu hemostāzes shēma. Apzīmējumi: ADP - adenozīndifosfāts, GP - glikoproteīni, CA - kateholamīni vWF - Willibrand faktors

Prostaglandīnu loma asinsvadu trombocītu hemostāzē

Ļoti svarīga nozīme asinsvadu trombocītu hemostāzes regulēšanā ir arahidonskābes atvasinājumiem - prostaglandīnam I2 (PgI2), vai prostaciklīns un TxA2.

AĢIN2 veidojas endotēlija šūnas enzīma prostaciklīna sintetāzes ietekmē. Fizioloģiskajos apstākļos PgI darbība2 dominē pār TxA2 - spēcīgs trombocītu agregācijas līdzeklis. Tieši tāpēc veselīga cilvēka trombocītu agregācija ir ierobežota apritē.

Ja traumas vietā notiek endotēlija bojājumi, rodas PgI veidošanās2 tiek pārkāpts, kā rezultātā TxA darbība sāk dominēt2 un tiek radīti labvēlīgi apstākļi trombocītu agregācijai.

Līdzīgs attēls ir novērots arī slimībām, kas saistītas ar asinsvadu sieniņu bojājumiem (endoteliozi). Šajos gadījumos kuģu bojājuma vietās veidojas tā sauktie baltie asins recekļi, kas sastāv galvenokārt no trombocītiem. Vietējās bojājumiem koronāro asinsvadu klātbūtne ir viens no vadošajiem iemesliem stenokardiju, miokarda infarktu, kas izriet no grozāmo (stenokardiju) un neatgriezenisku (miokarda) trombocītu agregācijas ar sekojošais trombocītu plug līmēšanas fibrīna pavedieni.

Zīm. 4. Shēma, kas atspoguļo prostaglandīnu līdzdalību trombocītu funkcijas regulēšanā

Asins koagulācijas process

Ja tiek bojāti lielie asinsvadi (artērijas, vēnas), rodas arī trombocītu spraudnis, bet tas nespēj apturēt asiņošanu, jo to viegli iztvaicē asins plūsma. Galvenā šī procesa vērtība ir asiņu koagulācija, ko galu galā papildina bieza fibrīna recekļa veidošanās.

Pašlaik tiek konstatēts, ka asins recēšanu ir fermentatīvais process. Jāatzīmē tomēr, ka dibinātājs teorijas asins recēšanas fermentu ir krievu zinātnieks, profesors Universitātes Dorpat A. Schmidt, publicēti no 1861. līdz 1895. virkni, kas veltīta mehānismiem veidošanās fibrīna receklis darbiem. Tikai 20. gadsimta sākumā šo teoriju atbalstīja vācu zinātnieks R. Moravits un saņēma vispārēju atzinību.

Plazmas koagulācijas faktori

Asins koagulācijas procesā tiek iesaistīts proteīnu komplekss plazmā (hemokoagulācijas plazmas faktori), no kuriem lielākā daļa ir proferenti. Atšķirībā no trombocītu faktoriem, tos apzīmē ar romiešu cipariem (koeficients I, II uc).

Plazmas faktoru aktivizēšana notiek galvenokārt proteolīzes dēļ, un to papildina peptīdu inhibitoru šķelšanās. Lai apzīmētu šo procesu, faktora skaitlim pievieno burtu "a" (faktors IIa, Va, VIIa utt.).

Plazmas faktori ir sadalīti divās grupās: K-atkarīga no vitamīna, kas galvenokārt veidojas aknās, piedaloties K vitamīnam un K-neatkarīgam vitamīnam, kura sintēzi K vitamīns nav nepieciešams. Šī atdalīšana klīnikai ir ļoti ērta, jo ar intravaskulārās trombozes draudiem ārsts var ar zāļu palīdzību pārtraukt K vitamīna atkarīgo faktoru sintēzi un ievērojami samazināt trombozes risku (1. tabula).

1. tabula. Plazmas koagulācijas faktori

Īpašības un funkcijas

Eritrocītu asinsreces faktori

Sarkanajās asins šūnās ir konstatēti vairāki savienojumi, kas līdzīgi trombocītu faktoriem. Visnozīmīgākais no tiem ir daļējs tromboplastīns vai fosfolipīdu faktors (atgādina faktoru P3), kas ir membrānas daļa. Turklāt sarkanās asins šūnas satur antiheparīna faktoru, lielu skaitu ADP, fibrināzi un citus savienojumus, kas saistīti ar hemostāzi. Ja trakums ir ievainots, iznīcina apmēram 1% izstarojošās asinsrites vismazāk izturīgo eritrocītu, kas palīdz veidot trombocītu un fibrīnu.

Īpaši liela nozīme ir eritrocītu loma asinsagulināšanā, to masu iznīcināšanā, ko novēro nesaderīgas asiņu pārtvaices laikā, mātes un augļa rēzus-konflikts un hemolītiskā anēmija.

Leikocītu koagulācijas faktori

Leikocīti satur koagulācijas faktorus, kurus sauc par leikocītus. Jo īpaši monocīti un makrofāgi stimulē Ar sintēzes tromboplastīna - apoproteīna III olbaltumvielu daļu (audu faktoru), kas ievērojami paātrina asinsreces veidošanos. Šīs šūnas ir ražotāji no K vitamīna atkarīgo koagulācijas faktoru - IX, VII un X Šie fakti ir galvenais iemesls izplatītās (dalīto) intravazālu koagulāciju (vai DIC), daudzās iekaisuma un infekcijas slimībām, kas ievērojami palielina patoloģiskā procesa laikā un dažkārt kalpo kā pacientu nāves cēlonis.

Audu koagulācijas faktori

Svarīga loma asinsreces procesā tiek piešķirta audu faktoriem, kas galvenokārt ietver tromboplastīnu (III faktoru, audu faktoru - TF). TF sastāvā ir olbaltumvielu daļa - apoproteīns III un fosfolipīdu komplekss - un bieži vien ir šūnu membrānu fragmenti. Lielākā daļa TF tiek pakļauti ārpus telpām un ietver 2 strukturālos domēnus. Ja audi tiek iznīcināti vai endotoksīns un iekaisuma citus citokīnus stimulē endotēlija, TF spēj iekļūt asinsritē un izraisīt DIC attīstību.

Asins krekinga mehānisms

Asins koagulācijas process ir enzīmu kaskāde, kurā proenzimāti, kas pārvēršas aktīvā stāvoklī (serīna proteīnāzes), var aktivizēt citus asinsreces faktorus. Šāda aktivizēšana var būt konsekventa un retrograde. Šajā gadījumā koagulācijas faktoru aktivācija ir saistīta ar proteolīzi, kas noved pie molekulu pārstrukturēšanas un peptīdu šķelšanās ar vāju antikoagulantu darbību.

Asinsreciācijas procesu var iedalīt 3 fāzēs

  1. secīgu reakciju kompleksu, kas izraisa protrombināzes veidošanos;
  2. protrombīna pāreja uz trombīnu (II faktors pret IIa faktoru);
  3. no fibrinogēna veidojas fibrīna receklis.

Protrombinazes veidošanās

Protrombinazes veidošanos var veikt ar ārēju un iekšēju mehānismu. Ārējais mehānisms nozīmē obligātu tromboplastīna klātbūtni (TF vai F-III), bet iekšējais mehānisms ir saistīts ar trombocītu (daļēja tromboplastīna vai faktora P3) Tomēr protrombināzes veidošanās iekšējiem un ārējiem ceļiem ir daudz kopīgas, jo tās aktivē tie paši faktori (faktori XIIa, kallikreīns, IUD utt.), Kā rezultātā galu galā rodas tāds pats aktīvs ferments kā Xa faktors, kas veicas kopā ar faktoru Va protrombinazes funkciju. Tajā pašā laikā gan pilnīgi, gan daļēji tromboplastīni kalpo kā matricas, kurās izvēršas fermentatīvo reakciju cikls.

Asins koagulācijas procesā svarīga loma ir saistīta ar glicerofosfolipīdiem un jo īpaši ar fosfatidilserīnu un fosfatidil etanolamīnu membrānas divās kārtās. Viena no divslāņu īpašībām ir tās asimetrija. Fosfatidilholīns un sfingomielīns dominē divslāņu membrānas ārējā brošūrā, kas ir noslēgta ar asinīm. Kā zināms, šie fosfolipīdi satur fosfokholīnu, kas nodrošina atrombogēnu membrānu. Šo fosfolipīdu molekula ir elektriski neitrāla - tajā nav dominējošā stāvokļa.

Fosfatidilserīns un fosfatidyletianolamīns pārsvarā atrodas membrānas iekšējā slānī. Šo fosfolipīdu galvai ir divas negatīvas maksas un viens pozitīvs, t.i. to dominē negatīvs maksājums. Asinsreciācijas uzsākšana var notikt tikai tad, ja šie fosfolipīdi parādās membrānas ārējā virsmā.

No iepriekš minētā izriet, ka, lai uzsāktu asins recēšanu, ir jāpārtrauc membrānas fosfolipīdu sākotnējā asimetrija, kas var rasties tikai fosfolipīdu apmaiņā starp slāņiem vai, citiem vārdiem sakot, flip-flop. Kā tas notiek, ja tiek bojāts asinsvads?

Mēs jau esam atzīmējuši, ka abās membrānas pusēs ir jonu asimetrija. Asins koagulācijas procesā ir ļoti svarīga Ca 2+ jonu asimetrija, kuras koncentrācija plazmā un intersticiālajā šķidrumā ir desmit tūkstoš reižu lielāka nekā šūnas un trombocītu citoplazmā. Tiklīdz kuģa siena ir ievainota, ievērojams daudzums Ca 2+ jonu pārnes no ekstracelulāro šķidrumu uz citoplazmu vai no intracelulārā depo. Ca 2+ ievadīšana trombocītos vai šūnās (ievainots endotēlijs utt.) Atbrīvo membrānu un ietver mehānismus fosfolipīda blistera asimetrijas saglabāšanai. Tajā pašā laikā fosfatidilserīna un fosfatidyletenolamīna molekulas, kurām ir kopējas negatīvas maksas, pāriet uz membrānas virsmu.

Kāpēc atsevišķu fosfolipīdu satura asimetrija ārējā un iekšējā slāņos ir sadalīta? Nesen ir parādījušies vairāki ziņojumi, ka enerģētiskā atkarība no aminofosfolipīdu koncentrācijas galvenokārt iekšējā membrānas lietošanas instrukcijā ir saistīta ar specifisku sinerģiski iedarbīgu transmembrātu nesējproteīnu, translokāzu darbību.

Aminofosfolipīdu translokāzes veic fosfatidilserīna un fosfatīda etanolamīna vienvirziena kustību membrānas iekšējā daļā. Ja tiek aktivizētas šūnas, ieskaitot trombocītus, kad palielinās citoplazmas Ca2 +, bet ATP koncentrācija samazinās un notiek virkne citu izmaiņu, notiek translokāzes inhibīcija. Šajā gadījumā notiek visu membrānas fosfolipīdu divvirzienu transversīvā kustība, kas ievērojami izlīdzina to koncentrāciju abās membrānas loksnēs.

Taču, tiklīdz palielinās negatīvi lādētu fosfolipīdu koncentrācija šūnu membrānas virsmā, un tie nonāk saskarē ar asinīm, kas satur milzīgu Ca 2 jonu koncentrāciju, veido klasteri - aktīvās zonas, kurām ir pievienoti koagulācijas faktori. Tajā pašā laikā Ca 2+ joniem ir šādas funkcijas:

1. Tie ir nepieciešami koagulācijas faktoru konformācijai, pēc kuriem tie spēj piedalīties hemostāzes enzīmu reakcijās.

2. Tie ir savienojošie tilti starp olbaltumvielu komponentiem un šūnu membrānām. Šīs reakcijas tiek veiktas šādi: Ca 2+ joni, no vienas puses, pievienoti fosfatidilserīna galviņām, un, no otras puses, tos apvieno ar g-karboksiglutamīnskābes atliekām, kas ir daļa no vairākiem asinsreces faktoriem (V, VIII, IX utt.).. Sakarā ar šādiem kalcija tiltiem rodas sākotnējā orientācija uz asinsreces faktoru fosfolipīdas virsmas, un, pateicoties olbaltumvielu molekulu konformācijai, tiek atvērti aktīvie centri.

Bez Ca 2+ joniem klasteru veidošanās nevar notikt, un enzīmi, kas iesaistīti asins recēšanu, savstarpēji mijiedarbojas.

Protrombināzes veidošanās pa ārējo ceļu sākas ar VII faktora aktivāciju mijiedarbības laikā ar tromboplastīnu, kā arī ar faktoriem XIIa, IXa, Xa un kallikreīnu. Savukārt faktors VIIa aktivizē ne tikai faktoru X, bet arī IX. Faktori IXa un VIIIa, kas veido aktīvo kompleksu uz fosfolipīdas matricas, arī var piedalīties protrombināzes veidošanās procesā ar ārēju mehānismu. Tomēr šī reakcija ir relatīvi lēna.

Protrombinazes veidošanās gar ārējo ceļu parādās ārkārtīgi ātri (notiek sekundes) un noved pie faktora Xa un nelielu trombīna (IIa) daļu parādīšanās, kas veicina neatgriezenisku trombocītu agregāciju, VIII un V faktoru aktivāciju un būtiski paātrina protrombināzes veidošanos caur iekšējiem un ārējiem mehānismiem.

Protrombināzes veidošanās iekšējā procesa ierosinātājs ir faktors XII, ko aktivē ievainotās virsmas, āda, kolagēns, adrenalīns un pēc tam pārvērš XI faktoru XIa.

Šajā reakcijā piedalās Kallikrein (aktivēta ar faktoru XIIa) un IUD (aktivizē kallikrein).

Faktoram XIa ir tieša ietekme uz IX faktoru, pārvēršot to IXa faktorā. Pēdējā īpašā aktivitāte ir vērsta uz X faktora proteolīzi (tās pārvēršanu koeficientā Xa) un notiek trombocītu fosfolipīdu virsmā ar obligātu VIII faktora (vai VIIIa) līdzdalību. Faktoru IXa, VIIIa kompleksu uz trombocītu fosfolipīdu virsmas sauc par tenāzes vai tenāzes kompleksu.

Kā jau tika minēts, prekalikreīns un VMC ir iesaistīti asinsreces procesā, pateicoties kuriem (piemēram, Factor XII) ir apvienoti ārējās un iekšējās asinsreces kolonnas. Tagad ir konstatēts, ka kuģa traumas gadījumā vienmēr tiek izdalīti metaloproteīni, kas pārvērš prekalikreīnu kallikreīnā. Kallikreīna ietekmē IUS nonāk IUD. Turklāt kallikreīns veicina VII un XII faktora aktivizēšanu, ko papildina arī asinsreces asinsreces mehānisms.

Protrombīna pāreja uz trombīnu

Asins koagulācijas procesa otrais posms (II faktora pāreja uz IIa faktoru) tiek veikts protrombināzes (kompleksa Xa + Va + Ca 2+) ietekmē un tiek samazināts līdz protrombīna proteolītiskajai šķelšanai, kuras dēļ parādās trombīna fermentu ar koagulējošu iedarbību.

Fibrinogēna pāreja uz fibrīnu

Trešais asinsreces procesa posms - fibrinogēna pāreja uz fibrīnu - ietver 3 posmus. Pirmajā no tām IIa faktora ietekmē 2 fibrinpeptidu A un 2 fibrinpeptidu B tiek atdalīti no fibrinogēna, kā rezultātā veidojas fibrīna monomēri. Otrajā posmā, pateicoties polimerizācijas procesam, vispirms tiek veidoti fibrīna dimeļi un oligomēri, kas tālāk pārveidojas fibrīna šķiedrās - viegli šķīstošā fibrīna profigrilu vai fibrīnu (šķīstošs), ātri lizējot proteāžu (plazmīns, tripsīns) ietekmē. Faktors XIII traucē fibrīna (fibrināzes, fibrīna stabilizējošā faktora) veidošanos, kas pēc aktivēšanas ar trombīnu Ca 2+ klātbūtnē izplūst fibrīna polimērus ar papildu šķērsbāžām, kā rezultātā rodas grūti šķīstošais fibrīns vai fibrīns i (nešķīstošs). Šīs reakcijas rezultātā trombs kļūst izturīgs pret urīnvielu un fibrinolītiskiem (proteolītiskiem) līdzekļiem, un to ir grūti izlauzties.

Zīm. 5. Asinsreces shēma. Apzīmējumi: plānas bultas - aktivācija, biežas bultiņas - faktora pāreja uz aktīvo stāvokli, VMC - augsta molekulmasa kininogēns, I - fibrinogēns, Im-fibrīna monomērs, viegli šķīstošs fibrīns, Ii - vāji šķīstošs fibrīns.

Iegūtais fibrīna receklis, ņemot vērā tās struktūras iekļautās trombocītes, ir samazināts un kompakts (notiek ievilkšana) un stingri nosprosto bojāto trauku.

Dabiskie antikoagulanti

Neskatoties uz to, ka apritē ir visi faktori, kas nepieciešami asins recekļu veidošanos dabīgos apstākļos, veselu asinsvadu klātbūtnē asinis paliek šķidrums. Tas ir saistīts ar antikoagulantu vielu, ko sauc par dabīgiem antikoagulantiem, klātbūtni asinīs un fizioloģisko saikni ar hemostāzi.

Dabiskie antikoagulanti ir sadalīti primārajā un sekundārajā veidā. Galvenie antikoagulanti vienmēr atrodas cirkulācijas procesā, sekundāri veidojas asinsreces faktoru proteolītiskās šķelšanas rezultātā fibrīna recekļa veidošanās un šķīdināšanas procesā.

Primāros antikoagulantus var iedalīt 3 galvenajās grupās: 1) ar antitromboplastisku un antiprotrombinazes darbību (antitromboplastīni); 2) trombīna saistīšanās (antitrombīns); 3) novērst fibrinogēna pāreju uz fibrīnu (fibrīna pašmontāžas inhibitori).

Antitromboplastīni, pirmkārt, ir ārējais koagulācijas ceļš inhibitors (TFPI). Ir konstatēts, ka tas spēj bloķēt faktoru kompleksu III + VII + Xa, kas novērš protrombināzes veidošanos ar ārējo manismu. Nesen ir atklāts vēl viens inhibējošs F protrombinazes veidošanās ārējais ceļš, ko sauc par TFPI-2 (aneksīns V), bet tas ir mazāk aktīvs nekā TFPI.
Prototiembināzes veidošanās bloķējošie inhibitori ietver K vitamīnu atkarīgos proteīnus C, S (PrC, PrS) un īpašu proteīnu, ko sintezē endotēlijs, trombomodulīns. Saskaņā ar rīcības trombomodulīna un trombīnu, kas saistīts RRS pārejas uz aktīvā stāvoklī (PRA), atbalstāmos kofaktors VP, RrSa pusi V un VIII faktorus, un tādējādi novērš veidošanos prothrombinase un patieso ceļš pārejas protrombīna ar trombīnu.

Nesen ir ziņojumi, ka PrS ir spējīgs saistošs faktors Xa. Šī reakcija nav atkarīga no fosfolipīda virsmas un ir pastiprināta PrC klātbūtnē.

Viens no vadošajiem antikoagulantiem ir antitrombīna III (A-III) proteīns, kura molekulmasa (MM) ir 58 kD. Neatkarīgi A-III piemīt vāja antikoagulanta iedarbība. Tajā pašā laikā tas spēj veidot kompleksu ar sulfatēto polisaharīdu glikozamino glikāna heparīnu (G) -A-III + G. Šis komplekss piesaista faktorus IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, kallikrein un plazmīns. Ir augstmolekulārais heparīns (nefrakcionēts) ar MM no 25 līdz 35 kD un mazmolekulārs heparīns ar MM mazāku par 5 kD. Pēdējam mazāk nepieciešama mijiedarbība ar A-III un galvenokārt neitralizē faktoru Xa, jo tā ķēde ir maza un nesasniedz trombīnu. Maza molekulmasa G lielākā mērā nekā lielmolekulārais, veicina TFPI atbrīvošanos no endotēlija, kā rezultātā tā antikoagulantu aktivitāte palielinās. Jāņem vērā arī tas, ka mazmolekulārie heparīni kavē bojātā endotēlija prokoagulantu aktivitāti un dažus proteāzes, ko izdalījuši granulocīti un makrofāgi (6. att.).

Nesen ir bijuši ziņojumi par cita antikoagulanta - antitrombīna II proteīna klātbūtni -, bet tā aktivitāte ir zemāka par A-III. Svarīgs koagulācijas inhibitors ir heparīna II kofaktors, kas saistās ar trombīnu. Mijiedarbojoties ar heparīnu, tā darbība daudzkārt tiek uzlabota.

Trombīna inhibitors, faktori IXa, XIa, XIIa un plazmīns ir a1-antitripsīns. A2-makroglobulīns ir vājš trombīna, kallikreīna un plazmīna inhibitors.

Galvenais antikoagulantu jāietver arī autoantivielas Active asinsreces faktoru (Ha, Ha et al.), Kas ir vienmēr klāt asinīs, un atstāja šūnu receptoriem (tā sauktās "peldošā" receptoriem) līdz aktivizēts koagulācijas faktoru. Tomēr viņu loma normas un patoloģijas apstākļos vēl ir tālu no galīgā precizējuma.

Jāatzīmē, ka, samazinot primāro dabisko antikoagulantu koncentrāciju, tiek radīti labvēlīgi apstākļi trombofīlijas un asinsrites intravaskulārās asinsrites attīstībai - DIC.

2. tabula. Galvenie dabiskie antikoagulanti (primārie)

Lasīt Vairāk Par Kuģi