Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir draudīgs patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās asinsritē plaušu artērijā. Plaušu hipertensijas palielināšanās ir pakāpeniska, progresējoša un galu galā izraisa labās ventrikulārās sirds mazspējas attīstību, kas noved pie pacienta nāves. Plaušu hipertensija visbiežāk sastopama 30-40 gadus vecajās sievietēs, kuras cieš no šīs slimības 4 reizes biežāk nekā vīrieši. Oligosymptomatic kompensēti plaušu hipertensiju izraisa to, ka bieži diagnosticēta tikai smagu posmos, kad pacienti ar sirds aritmiju, hipertensijas krīzes, hemoptysis, plaušu tūska uzbrukumiem. Plaušu hipertensijas ārstēšanā tiek izmantoti vazodilatatori, disaggreganti, antikoagulanti, skābekļa inhalācijas, diurētiskie līdzekļi.

Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir draudīgs patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās asinsritē plaušu artērijā. Plaušu hipertensijas palielināšanās ir pakāpeniska, progresējoša un galu galā izraisa labās ventrikulārās sirds mazspējas attīstību, kas noved pie pacienta nāves. Plaušu hipertensijas diagnostikas kritēriji ir vidējā spiediena rādītāji plaušu artērijā, kas pārsniedz 25 mm Hg. st. miera stāvoklī (ar ātrumu 9-16 mm dzīvsudraba) un vairāk nekā 50 mm dzīvsudraba. st. zem slodzes. Plaušu hipertensija visbiežāk sastopama 30-40 gadus vecajās sievietēs, kuras cieš no šīs slimības 4 reizes biežāk nekā vīrieši. Ir primārā plaušu hipertensija (kā patstāvīga slimība) un sekundāra (kā sarežģīta elpošanas un asinsrites orgānu slimību kursa versija).

Plaušu hipertensijas attīstības cēloņi un mehānisms

Plašās hipertensijas būtiskie cēloņi nav identificēti. Primārā plaušu hipertensija ir reta slimība ar nezināmu etioloģiju. Tiek uzskatīts, ka izskatu atbilstoši faktori, tādi kā autoimūnām slimībām (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija, reimatoīdais artrīts), ģimenes vēsturē, kas saņem perorāls kontraceptīvs līdzeklis.

Sekundārās plaušu hipertensijas attīstībā var būt liela nozīme sirds, asinsvadu un plaušu slimību un defektu gadījumā. Visbiežāk sekundāra plaušu hipertensija ir sekas sastrēguma sirds mazspēju, mitrālā vārstuļa stenozi, priekškambaru starpsienas defektu, hroniska obstruktīva plaušu slimība, tromboze, plaušu vēnās un plaušu artēriju zariem, hipoventilācija plaušas, sirds išēmisko slimību, miokardītu, aknu ciroze un citi. Tiek uzskatīts, ka risks saslimt ar plaušu hipertensiju ir augstāks HIV inficētiem pacientiem, narkomāniem, cilvēkiem, kuri lieto ēstgribas nomācošus līdzekļus. Atšķirīgi, katrs no šiem nosacījumiem var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos plaušu artērijā.

Attīstīt plaušu hipertensiju pirms tam pakāpeniski sašaurināšanās mazo un vidējo atzaru plaušu artēriju asinsvadu sistēmu (kapilāru, arteriolu), sakarā ar sabiezēšana iekšējās asinsvadu apvalku - endotēliju. Smagas plaušu artērijas bojājumu gadījumā ir iespējama asinsvadu sieniņu muskuļu slāņa iekaisuma iznīcināšana. Asinsvadu sienu bojājums izraisa hroniskas trombozes veidošanos un asinsvadu iznīcināšanu.

Šīs plaušu asinsvadu gultas izmaiņas izraisa pakāpenisku intravaskulārā spiediena palielināšanos, t.i., plaušu hipertensiju. Pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens plaušu artērijas gultā palielina slodzi labajā sirds kambarī, izraisot sieniņu hipertrofiju. Plaušu hipertensijas progresēšana noved pie labās vēdera kontrakcijas spējas samazināšanās un tās dekompensācijas - attīstās labās ventrikulārās sirds mazspēja (plaušu sirds).

Plaušu hipertensijas klasifikācija

Lai noteiktu plaušu hipertensijas smagumu, ir četras pacientu grupas ar sirds un plaušu nepietiekamību.

  • I klase - pacienti ar plaušu hipertensiju bez fiziskās aktivitātes traucējumiem. Parastās slodzes nerada reiboni, elpas trūkumu, sāpes krūtīs, vājums.
  • II klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas nedaudz pasliktina fiziskās aktivitātes. Atpūtas stāvoklis neizraisa diskomfortu, tomēr parastās fiziskās aktivitātes stresa laikā rodas reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums.
  • III klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas ievērojami pasliktina fiziskās aktivitātes. Niecīgas fiziskas aktivitātes papildina reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums.
  • IV klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kam ir izteikts reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums ar minimālu piepūli un pat miera stāvoklī.

Plaušu hipertensijas simptomi un komplikācijas

Kompensācijas stadijā plaušu hipertensija var būt asimptomātiska, tādēļ slimība bieži tiek diagnosticēta smagās formās. Plaušu hipertensijas sākotnējās izpausmes ir novērotas, palielinoties spiedienam plaušu artērijas sistēmā, 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar fizioloģisko normu.

Ar plaušu hipertensijas attīstību rodas neizskaidrojams elpas trūkums, svara zudums, nogurums fiziskās aktivitātes laikā, sirdsklauves, klepus, balss aizsmakums. Salīdzinoši agri plaušu hipertensijas klīnikā var rasties reibonis un ģībonis sirds ritma traucējumu vai akūtas smadzeņu hipoksijas attīstības dēļ. Vēlākās plaušu hipertensijas izpausmes ir hemoptīze, sāpes krūtīs, kāju un kāju pietūkums, sāpes aknās.

Plaušu hipertensijas simptomu zemā specifika neļauj diagnosticēt, pamatojoties uz subjektīvām sūdzībām.

Visbiežāk plaušu hipertensijas komplikācija ir labās ventrikulārās sirds mazspēja, kurai pievienots ritma traucējums - priekškambaru mirdzēšana. Smagos plaušu hipertensijas posmos attīstās plaušu artērijas tromboze.

Kad plaušu hipertensija plaušu asinsvadu gultā var rasties hipertensīvo krīzi, krampji acīmredzamu plaušu tūsku: strauju pieaugumu nosmakšanas (parasti nakts laikā), spēcīgs klepus krēpas, hemoptysis, smagu cianoze kopumā, uzbudināts, pietūkums un pulsāciju kakla vēnām. Krīze beidzas ar liela apjoma gaismas krāsas, zemu blīvuma urīna izlaišanu, piespiedu defekāciju.

Ar plaušu hipertensijas komplikācijām ir iespējama nāve akūtas vai hroniskas sirds un plaušu nepietiekamības, kā arī plaušu embolijas dēļ.

Plaušu hipertensijas diagnostika

Parasti pacienti, kas nezina par savu slimību, dodieties pie ārsta, kam ir sūdzības par elpas trūkumu. Pēc pacienta pārbaudes tiek konstatēta cianoze, un ilgstošas ​​plaušu hipertensijas gadījumā distālās falangas tiek deformētas "bungu spieķi" un naglas ir "pulksteņu brilles" formā. Sirds auskultācijas laikā tiek noteikts II tonusa akcents, un tā sadalīšana plaušu artērijas projekcijā, ar perkusiju, nosaka plaušu artērijas robežu paplašināšanos.

Lai diagnosticētu plaušu hipertensiju, kopīgi jāiesaista kardiologs un pulmonologs. Lai atzītu plaušu hipertensiju, nepieciešams veikt veselu diagnostikas kompleksu, tai skaitā:

  • EKG - lai noteiktu pareizās sirds hipertrofiju.
  • Ehokardiogrāfija - lai pārbaudītu sirds asinsvadus un dobumus, nosaka asinsrites ātrumu plaušu artērijā.
  • Komutētai tomogrāfijai - krūškurvja orgānu slāņa slāņa attēliem ir palielinātas plaušu artērijas, kā arī vienlaikus plaušu hipertensijas sirds un plaušu slimības.
  • X-stari plaušu - nosaka uztūcis galveno plaušu artērijā, paplašināt tās galvenajiem zariem un sašaurināšanos mazākiem kuģiem, tas ļauj netieši apstiprina klātbūtni pulmonālās hipertensijas identificēšanā citu plaušu slimību un sirdi.
  • Plaušu artērijas un labās sirds kateterizācija tiek veikta, lai noteiktu asinsspiedienu plaušu artērijā. Tā ir visuzticamākā plaušu hipertensijas diagnostikas metode. Caur punkciju dzemdes vēnā zonde tiek nogādāta uz labo sirds daļu un asinsspiedienu labajā stomandā un plaušu artērijās nosaka, izmantojot zondes spiediena mērītāju. Sirds kateterizācija ir minimāli invazīvs paņēmiens, kuram praktiski nav komplikāciju riska.
  • Angiopulmonogrāfija ir plaušu asinsvadu izmeklēšana ar radiopakni, lai noteiktu asinsvadu sistēmu plaušu artērijas sistēmā un asinsvadu asinsritē. To veic ar īpaši aprīkotu rentgenstaru apstākļiem, kas darbojas, ievērojot piesardzības pasākumus, jo kontrastvielas lietošana var izraisīt plaušu hipertensijas krīzi.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Galvenie mērķi plaušu hipertensijas ārstēšanā ir: cēloņu likvidēšana, asinsspiediena pazemināšanās plaušu artērijā un trombu veidošanās novēršana plaušu traukos. Plaušu hipertensijas slimnieku ārstēšanas komplekss ietver:

  1. Vasodilizējošo līdzekļu recepte, kas relaksē asinsvadu asinsvadu muskuļu slāni (prazosīns, hidralazīns, nifedipīns). Vazodilatoriem ir efektīva plaušu hipertensijas attīstības sākuma stadija pirms izteiktām izmaiņām arteriolās, to aizķeršanās un iztukšošanās. Šajā sakarā ir svarīgi agri diagnosticēt slimību un noteikt plaušu hipertensijas etioloģiju.
  2. Trombocītu un netiešo antikoagulantu pieņemšana, kas samazina asins viskozitāti (acetilsalicilskābi, dipiridamolu utt.). Ja izteikta asinssienošanās kļūst par asiņošanu. Hemoglobīna līmenis līdz 170 g / l tiek uzskatīts par optimālu pacientiem ar plaušu hipertensiju.
  3. Skābekļa inhalācija kā simptomātiska terapija stipra elpas trūkuma un hipoksijas gadījumā.
  4. Diurētisku zāļu lietošana plaušu hipertensijas gadījumā, kas sarežģīta ar labās ventrikulārās darbības traucējumiem.
  5. Sirds un plaušu transplantācija ļoti smagos plaušu hipertensijas gadījumos. Šādu darbību pieredze joprojām ir maza, bet norāda uz šīs metodes efektivitāti.

Plaušu hipertensijas prognoze un profilakse

Turpmākā prognoze jau attīstītajai plaušu hipertensijai ir atkarīga no tās pamatcēloņa un asinsspiediena līmeņa plaušu artērijā. Labi reaģējot uz terapiju, prognoze ir labvēlīgāka. Jo augstāks un stabilāks ir spiediena līmenis plaušu artērijas sistēmā, jo sliktāk ir prognoze. Ar izteiktu dekompensācijas parādību un spiedienu plaušu artērijā vairāk nekā 50 mm Hg. ievērojama daļa pacientu mirst nākamo 5 gadu laikā. Prognozējama ārkārtīgi nelabvēlīga primārā plaušu hipertensija.

Preventīvie pasākumi ir paredzēti, lai agrīni atklātu un aktīvi ārstētu patoloģijas, kas izraisa plaušu hipertensiju.

Vidēji 5 gadi - dzīvo ar plaušu hipertensiju

Ar plaušu hipertensiju spiediens plaušu artērijā palielinās. Patoloģija var attīstīties daudzu nelabvēlīgu faktoru ietekmē. Atkarībā no iedarbības veida un laika sindroms var būt iedzimts vai iegūts.

Hemodinamisko traucējumu ilgas pastāvēšanas rezultāts ir labās ventrikulārās sirds mazspēja. Pirmās plaušu hipertensijas pazīmes izraisa labās kambara disfunkcija. Tāpēc tie nav specifiski, un ir iespējams noteikt galveno izmaiņu cēloni tikai ar instrumentālo pētniecības metožu palīdzību.

Cēloņi stāvoklī

Dažādas slimības un patoloģiskie apstākļi var palielināt rezistenci plaušu apritē pieaugušajiem. Dažreiz sindroma attīstību izraisa nevis viens, bet gan vairāki faktori. Asinsvadu anomālijas, sistēmiskie plaušu šunti, slimības, kas saistītas ar plaušu audu bojājumu un kardiovaskulāro patoloģiju, var būt tūlītējas paaugstinātas pretestības cēloņi. Problēmas var izraisīt malformācijas un ģenētiskās novirzes.

Plaušu hipertensija ir hemodinamikas un patofizioloģiskais stāvoklis, nevis atsevišķa nosoģiskā vienība. Izņēmums ir jāuzskata par plaušu arteriālo hipertensiju. Šis patoloģijas variants ir pirmā klasifikācijas grupa un to var noteikt kā klīnisku diagnozi.

  • arteriāls
  • venozais
  • trombembolija
  • hipoksisks
  • jaukts

Bērniem ir zināmi sindroma varianti, bet visbiežāk sastopamie ir sirds defekti un idiopātiska hipertensija. Bērnu plaušu hipertensīvu asinsvadu bojājumu raksturīgais kritērijs ir asinsvadu pretestības palielināšanās. Ja tas nav novērots zīdaiņa pārbaudes laikā, un spiediens plaušu artērijā ir liels, nepieciešams atrisināt ķirurģiskās ārstēšanas jautājumu.

Jaundzimušajiem asinsrites adaptācija dažkārt neizdodas. Pēc piedzimšanas plaušas sāk veikt elpošanas funkcijas, nodrošinot gāzes apmaiņu. Nepilnības klātbūtnē spiediens plaušu apritē var ievērojami palielināties, radot milzīgu spriedzi sirdī. Tas var izraisīt pastāvīgu augļa asinsrites veidošanos vai pastāvīgu plaušu hipertensiju (PLH), kas prasa steidzamu aprūpi.

Klasifikācija

Mēģinājumi klasificēt sindromu sākās 1973. gadā, kad tika konstatētas plaušu hipertensijas primārās un sekundārās formas. Kopš tā laika, saistībā ar informācijas atjaunināšanu par slimības mehānismiem, klasifikācija ir vairākkārt pārskatīta. Eiropas kardioloģijas kopiena piedāvāja pēdējo variantu 2015. gadā. Tas ņem vērā slimības etioloģiskās, klīniskās, anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības. Šī pieeja ļauj precīzi noteikt hipertensijas veidu un atrast piemērotu ārstēšanu.

Ir 5 sindroma grupas, no kurām katra ietver plaušu hipertensijas variantus, kas atšķiras ar etioloģiju.

  1. Plaušu arteriālā hipertensija, tai skaitā idiopātiska, mantota, ko izraisa narkotikas vai toksīni, kas saistīti ar HIV infekciju, šistosomiozi, portālu hipertensiju.
  2. Plaušu vēnu okluzīvā slimība. Šis patoloģijas variants, līdzīgi kā iepriekšējais, ir sadalīts idiopātiskos, iedzimtos formās, var izraisīt zāles vai būt saistīts ar slimībām.
  3. Plaušu hipertensija jaundzimušajiem ar noturīgu kursu.
  4. Otrajā grupā ietilpst sindroma varianti, kas ir kreisās sirds patoloģijas sekas. Kreisā kambara disfunkcija, vārstu bojājumi, iedzimta kardiomiopātija, plaušu vēnu sašaurināšanās var izraisīt spiediena palielināšanos mazā apļa asinsvadā.
  5. Trešā grupa ir saistīta ar plaušu patoloģiju vai ilgstošu hipoksiju.
  • intersticiālas slimības un dažas citas plaušu slimības;
  • miega apnoja;
  • augstuma hipoksija;
  • alveolveida hipoventilācija;
  • plaušu anomālijas.

Ceturtā grupa ietver dažādas iespējas plaušu artērijas hroniskai obstrukcijai, galvenokārt trombemboliskajai hipertensijai. Novēršana var būt saistīta ar iedzimtu stenozi, ko izraisa angiosarkoza un citu asinsvadu jaunveidojumi, artērijs, parazīti.

Pēdējā piektajā grupā ietilpst tie sindroma varianti, kuriem attīstības mehānismi nav pilnībā izprotami, vai vairāki no tiem vienlaikus.

  • asins slimības, tai skaitā hemolītiskā anēmija, stāvoklis pēc splenektomijas;
  • sistēmiskas patoloģijas (sarkoidoze, plaušu hetiocitozes);
  • slimības, kas izraisa ievērojamas vielmaiņas pārmaiņas (Gošē, vairogdziedzera hormona traucējumi, glikogēnāze);
  • citas slimības, jo īpaši audzēja mikroangiopātija ar asins recekļu veidošanos, fibrosējošs mediastinīts.

Papildus šai klasifikācijai ir arī citas hipertensijas sistēmas sistematizēšanas iespējas. Sadalījums funkcionālajās klasēs tiek veikts atkarībā no klīnisko simptomu nopietnības. Ir tikai 4 šādas klases. Pirmo no tām raksturo pilnīgs fizisko aktivitāšu ierobežojumu trūkums: parastajām slodzēm nav nekādu simptomu.

Ja tiek diagnosticēta otra vai trešā funkcionālā klase, tas nozīmē, ka slimības izpausmes nav radušās, bet parastās slodzes un pat zemas intensitātes fiziskās aktivitātes noved pie stāvokļa pasliktināšanās. Ceturtā funkcionālās klasifikācijas klase ir visnopietnākā: tai raksturīgi plaušu hipertensijas simptomi miera stāvoklī un minimāla slodze būtiski pasliktina pacienta stāvokli.

Klīniskais attēls

Patoloģiskā sindroma attīstības sākumposms var palikt nepamanīts. Plaušu hipertensijas gadījumā simptomi sākotnēji ir saistīti ar labās ventrikulārās disfunkcijas veidošanos. Tās parasti parādās fiziskās aktivitātes laikā. Sliktu izskatu parādīšanās ir raksturīga smagiem gadījumiem un pakāpeniskai sirds mazspējai. Sindroma simptomi nav specifiski. Citas slimības, kas saistītas ar labās ventrikulārās darbības traucējumiem, ir iespējamas līdzīgas izpausmes.

  • elpas trūkums
  • intermitējoša nosmakšana,
  • nogurums
  • vājums
  • sirdskats
  • īslaicīgs apziņas zudums,
  • sirdsdarbība
  • sauss klepus
  • slikta dūša

Ar sirds mazspējas progresēšanu tiek konstatēta apakšējo ekstremitāšu tūska, un kuņģis palielinās. Novērotās ādas cianozes perifērijā palielina aknas.

Klīniskais attēlojums lielā mērā ir atkarīgs no cēloņa, kas izraisīja sindromu, ar to saistīto slimību klātbūtni vai hipertensijas komplikācijām un vienlaicīgu patoloģiju. Jo īpaši, nepareiza asinsrites pārdale nelielā lokā ir plaušu artērijas dilatācijas vai bronhu trauku hipertrofijas cēlonis. Rezultāts būs hemoptīzes rašanās, aizsmakums un elpošana, stenokardijas uzbrukumi ar smagām sāpēm aiz krūšu kaula. Smagos gadījumos pastāv lielu kuģu sienu plīšanas vai atdalīšanas risks.

Plaušu hipertensija bērniem ir savas īpašības. Sākotnējā zīme - elpas trūkums bērna fiziskās aktivitātes laikā. Simptomu smagums ir atkarīgs no spiediena lieluma plaušu artērijā (DLA). Turklāt bērns var justies aizrīties. Bieži bērna sindroma izpausmes ir sinkope - ģībonis, kas dažreiz rodas agrīnā slimības stadijā. Sāpes un citi simptomi var rasties slimības progresēšanas laikā.

  • ripple pa 2. starpzobu telpu kreisajā pusē;
  • 2 tonusu uzlabošana pāri plaušu stumbram;
  • trešais tonis, dzirdēts no krūšu kaula labās puses;
  • pansisto un diastoliskais troksnis.

Sirdsklauves plaušās ar hipertensiju parasti netiek atklāts. Atbilstoši slimības raksturīgajiem simptomiem dažos gadījumos ir iespējams identificēt attīstītā sindroma cēloņus pieaugušās asinsvadu rezistencei plaušās.

Diagnostika

Sāpes, elpas trūkums, vājums var novērot daudzās slimībās. Tā kā klīnikas sindroms ir nespecifisks, ļoti svarīgas ir papildu pētīšanas metodes, ko izmanto, lai diagnosticētu plaušu hipertensiju. Vissvarīgākais rādītājs ir DLA vērtība. Lai noteiktu indeksu, izmantojiet ehokardiogrāfijas datus, kas ir ultraskaņas skenēšana. Papildus sirds ultraskaņai, indeksu iespējams noteikt, tieši izmērot spiedienu labajā ventrikulā, veicot kateterizāciju. Šī metode augsta precizitātes dēļ tiek uzskatīta par zelta standartu plaušu hipertensijas sindroma diagnostikai.

  • elektrokardiogrāfija
  • Ehokardiogrāfija
  • labā kambara kateterizācija
  • radiogrāfija
  • asins gāzu pētīšana,
  • ārējās elpošanas novērtējums,
  • plaušu scintigrāfija
  • aprēķinātā vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Pamatojoties tikai uz ehokardiogrāfiskiem datiem, mēs varam pieņemt hipertensijas klātbūtni un aptuveni aprēķināt tā smagumu. Izmantojot diagnostikas meklēšanu, iegūstiet daudz noderīgas informācijas par sirds stāvokli un tās funkcionalitāti.

Ārstēšana

Kā ārstēt plaušu hipertensiju, ņemot vērā dažādus faktorus, kas izraisa patoloģijas attīstību? Gadu pētījumi pierāda nepieciešamību pēc integrētas pieejas. Plaušu hipertensijas gadījumā ārstēšana tiek noteikta, pamatojoties uz iemesliem, kas noveduši pie sindroma attīstības. Turklāt patoloģiskas un simptomātiskas ietekmes metodes aktīvi izmanto, lai uzlabotu miokarda hemodinamiku un funkcionālo stāvokli.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem, kā arī netradicionālu metožu lietošana ir pieļaujama tikai kā papildinājums galvenajai terapijai. Ja narkotikas, piemēram, prostaglandīni, PDE5 inhibitori (Viagra), endotelīna receptoru antagonisti un citi, ir neefektīvi, viņi izmanto ķirurģiju. Īpaša uzmanība tiek pievērsta risku novēršanai: tiek organizēta elpošanas ceļu infekciju profilakse, tiek kontrolēts uzturs, tiek veikti pasākumi, lai novērstu grūtniecību, un tiek garantēts psiholoģiskais komforts.

  • Diurētiskie līdzekļi. Lai izņemtu uzkrāto šķidrumu un samazinātu slodzi uz sirds, ir nepieciešami līdzekļi.
  • Trombolītika Izmanto, lai izšķīdinātu radītos asins recekļus un novērstu atkārtotu trombu veidošanos.
  • Kalcija kanālu blokatori. Samaziniet spiedienu asinīs, uzlabojiet miokarda stāvokli.
  • Sirds glikozīdi. Samazināt sirds mazspējas izpausmes, tām ir antiaritmiska iedarbība.
  • Vazodilatori Sakarā ar asinsvadu sienu muskuļu relaksāciju veicina spiediena samazināšanos plaušu asinsvadu sistēmā.
  • Prostaglandīni. Tās noņem asinsvadu spazmu, samazina endotēlija augšanu. Tas pats notiek ar endotelīna receptoru antagonistu grupas aģentiem.
  • Skābekļa terapija var samazināt hipoksijas ietekmi.

Slāpekļa oksīda ieelpošana palīdz mazināt asinsvadu rezistenci, normalizē asinsrites.
Sildenafils ar plaušu hipertensiju paplašina plaušu asinsvadus, mazina rezistenci mazajā asinsrites lokā. Pfizer ražotā zāle ir pazīstama kā Viagra. Šis fermenta PDE5 inhibitors sākotnēji tika izstrādāts kā zāles, kas uzlabo koronāro asins plūsmu miokarda išēmijas laikā. Pašlaik Viagra lieto erektilās disfunkcijas un plaušu hipertensijas ārstēšanai.

Pirms jebkuru zāļu vai zāļu lietošanas vajadzētu veikt medicīnisku konsultāciju. Pašapkalpošanās nav pieņemama, visu veidu terapija ir paredzēta pieredzējušam speciālistam. Pirms jaunu tablešu lietošanas jāpārbauda lietošanas instrukcija.

Diēta ir viens no būtiskajiem ārstēšanas elementiem. Diēta ir pilnīga, pārtikas vielu ierobežojums galvenokārt attiecas uz dzīvnieku taukiem. Ja rodas labās sirds kambaru nepietiekamības simptomi, samaziniet sāls daudzumu un šķidrumu.

Kā ķirurģiskas ārstēšanas metodes izmanto balonu priekškambaru septostomijas. Pateicoties iejaukšanās procesam, asinsrites intrakardiogrāfija tiek veikta no kreisās uz labo pusi. Veselības apsvērumu dēļ, ja zāles nepalīdz, var veikt plaušu transplantāciju. Papildus intervences sarežģītībai un donora orgānu trūkumam kontrindikāciju klātbūtne var būt šķērslis operācijai.

Video

Video - plaušu hipertensija

Prognoze

Pacientiem ar plaušu hipertensiju izdzīvošanas prognozes nosaka vairāki faktori. Secinājumi palīdz novērtēt pacienta stāvokli un simptomu klātbūtni (elpas trūkums, sāpes, sinkope un citi). Ārsts izveido funkcionālo klāstu, hemodinamika, laboratoriskie parametri tiek pētīti ne tikai sākotnējās izmeklēšanas laikā, bet arī katrā nākamajā vizītē. Ir svarīgi novērtēt ķermeņa reakciju uz ārstēšanu, slimības progresēšanas ātrumu.

Prognozes bieži vien ir nelabvēlīgas, lai gan tas ir atkarīgs no hipertensijas veida. Idiopātisko formu ir grūti ārstēt: šādu pacientu vidējais paredzamais dzīves ilgums kopš diagnozes ir 2,5 gadi. Bojājuma autoimūna rakstura prognoze, kas izraisīja plaušu asinsvadu spiediena palielināšanos, pasliktinās.

Hemodinamiskie parametri, galvenokārt DLA, būtiski ietekmē dzīvildzi. Ja parametrs pārsniedz 30 mmHg. st. un tas nemainās, atbildot uz paredzēto terapiju, vidējais paredzamais dzīves ilgums ir 5 gadi. Par nelabvēlīgo prognožu norāda uz ģīboņa parādīšanos. Pacientu bezsamaņa stāvokļa attīstība pacientiem automātiski pārnes tos uz ceturto funkcionālo grupu. Sirds sāpes bieži norāda uz vēdera sindroma ievērošanu un negatīvi ietekmē paredzamo dzīves ilgumu.

Prognoze arī kļūst nelabvēlīga ar labās sirds mazspējas progresēšanu. Stagnācijas pazīmju klātbūtne ir raksturīga augstajam mirstības riskam nākamajos gados.

Laba prognostiskā pazīme ir pozitīva reakcija uz kalcija antagonistu terapiju.

Ja ārstēšanas kursa laikā slimības izpausmes tiek pilnīgi vai daļēji likvidētas, uzlabojas hemodinamika un funkcionālie rādītāji, pastāv visas iespējas pārvarēt piecu gadu ilgu izdzīvošanas slieksni. Saskaņā ar dažiem šiem pacientiem datiem tas ir 95%.

Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir specifisks plaušu sistēmas stāvoklis, kura laikā intravaskulārais spiediens dramatiski palielinās plaušu artērijas asinsritē. Interesanti, ka plaušu hipertensija attīstās, pateicoties vienam no diviem galvenajiem patoloģiskajiem procesiem: gan asins plūsmas straujās palielināšanās dēļ, gan pēc tam paaugstināta spiediena dēļ palielināta asins tilpuma dēļ, kā arī palielinājās intravaskulārais plaušu spiediens nemainītā asins plūsmas apjomā. Parasti runā par plaušu hipertensijas parādīšanos, ja spiediena rādītājs plaušu artērijas gultā pārsniedz 35 mm Hg.

Plaušu hipertensija ir sarežģīts, daudzkomponentu patoloģisks stāvoklis. Pakāpeniski attīstot un atklājot visas klīniskās pazīmes, sirds un asinsvadu sistēmas un plaušu sistēmas pakāpeniski tiek ietekmētas un destabilizētas. Plaušu hipertensijas un tās individuālo formu, kas raksturojas ar augstu aktivitāti (piemēram, idiopātiskas plaušu hipertensijas formas vai plaušu hipertensijas formām dažos autoimūnajos bojājumos), uzsākšanas stadijas var izraisīt elpošanas un sirds un asinsvadu funkciju nepietiekamību un turpmāko nāvi.

Jāapzinās, ka pacientu izdzīvošana ar plaušu hipertensiju tieši ir atkarīga no savlaicīgas slimības diagnostikas un zāļu terapijas. Tāpēc ir nepieciešams skaidri noteikt pirmās plaušu hipertensijas galvenās pazīmes un tās patogēzes saites, lai noteiktu ārstēšanas laiku.

Plaušu hipertensijas cēloņi

Plaušu hipertensija var izpausties gan kā solo (primārā) slimība, gan kā īpaša cēloņa izraisīta darbība.

Primārā vai idiopātiskā (ar nezināmu ģenēzi) plaušu hipertensija ir visnopietnāk saprotamā pneimonīna paaugstināšanās. Tās galvenie attīstības cēloņi ir balstīti uz ģenētiskiem traucējumiem, kas izpaužas turpmāko kuģu, kas nodrošina plaušu sistēmu, embriju veidošanai. Tāpat, pateicoties visu to pašu efektu defektu genoma mazspējas organisma sintēzē noteiktu vielu tiek novērota, kas var paplašināt sašaurinājums kuģu vai vice versa: endotēlija faktors, serotonīna un angiotenzīna īpašs faktors 2. Papildus iepriekš minētajiem diviem faktoriem ir priekšnoteikums primārā plaušu hipertensija, Ir vēl viens faktors: pārmērīga trombocītu agregācijas aktivitāte. Tā rezultātā daudzi mazie asinsvadi plaušu asinsrites sistēmā tiks aizsprostoti ar asins recekļiem.

Rezultātā intravaskulārais spiediens plaušu asinsrites sistēmā ievērojami palielināsies, un šis spiediens ietekmēs plaušu artērijas sienas. Tā kā arterijās ir spēcīgāks muskuļu slānis, lai tiktu galā ar palielināto spiedienu asinsritē un "virzienā" pa asinsvadu tālāk esošo asiņu daudzumu, plaušu artērijas sienas muskuļu daļa palielināsies - attīstīsies tā kompensējošā hipertrofija.

Papildus plaušu arteriolu hipertrofijai un mazai tromboze primārās plaušu hipertensijas attīstības gaitā var būt iesaistīta arī koncentriski plaušu fibrozes parādība. Šajā laikā plaušu artērijas lūmenis sašaurināsies, kā rezultātā palielināsies asinsrites spiediens.

Paaugstināta asinsspiediena rezultātā normālu plaušu asinsvadi nevar atbalstīt asinsrites veicināšanu, kas jau pārsniedz normālu spiedienu vai arī slimo asinsvadu maksātnespēju, lai veicinātu asins plūsmu ar normālu spiedienu, plaušu sistēmā veidojas vēl viens kompensācijas mehānisms - ts " proti, atklāti arteriovenozie šunti. Pārvietojot asinis caur šuntiem, ķermeņa mēģinās samazināt augsta spiediena līmeni plaušu artērijā. Bet, tā kā arterioliem ir daudz vājāka muskuļu siena, ļoti drīz šīs shundes izzudīs un izveidosies vairākas zonas, kas arī palielinās spiedienu plaušu artērijas sistēmā plaušu hipertensijas laikā. Turklāt šādi šunti pārkāpj pareizu asinsrites asinsriti. Šajā procesā tiek traucēta asiņu oksigenēšana un skābekļa piegāde uz audiem.

Sekundārā hipertensija slimības gaita ir nedaudz atšķirīga. Secondary plaušu hipertensija izraisa lielu skaitu slimības: hroniskas obstruktīvas plaušu sistēmas bojājumi (piem HOPS), iedzimtas sirds slimības, trombozes bojājumi plaušu artēriju hipoksijas valstīs (Pickwickian sindroms), un, protams, sirds un asinsvadu slimības. Turklāt sirds slimības, kas var izraisīt sekundāro plaušu hipertensijas attīstību, parasti tiek iedalītas divās apakšklasēs: slimības, kas izraisa nepietiekamu kreisā kambara funkciju, kā arī slimības, kas palielina spiedienu kreisajā priekškambaru kamerā.

Ar pamatcēloņiem slimības, plaušu hipertensija, kopā ar attīstību kreisā kambara mazspēja ietver koronāro bojājumu no kreisā kambara, un tas kardiomiopaticheskie myocardio bojājumi, defekti, aortas vārstuļa sistēmu, coarctation aortas, un ietekmi uz kreisā kambara hipertensiju. Citas slimības, kas izraisa, palielinot spiedienu kamerā kreisās ātrijs un turpmāko attīstību plaušu hipertensijas ietver mitrālā stenoze, kreisā priekškambara audzēja bojājuma un attīstības anomālijas: trehpredserdnoe patoloģiska sirds vai attīstību patoloģiskā fibrotisku gredzenu, kas atrodas virs mitarlnym vārstu ( "supravalvular mitrālu annulus").

Sekundāras plaušu hipertensijas attīstības gaitā var atšķirt šādas galvenās patogēnās saiknes. Parasti tie ir sadalīti funkcionālajā un anatomiskajā. Plaušu hipertensijas funkcionālie mehānismi attīstās normālu traucējumu vai jaunu patoloģisku funkcionālo funkciju parādīšanās rezultātā. Tās likvidē vai koriģē, ka turpmākā zāļu terapija tiks novirzīta. Plaušu hipertensijas attīstības anatomiskos mehānismus izraisa daži anamnētiski bojājumi plaušu artērijā vai plaušu cirkulācijas sistēmā. Ir gandrīz neiespējami izārstēt šīs izmaiņas ar zāļu terapiju, dažus no šiem defektiem var koriģēt ar noteiktu ķirurģisko līdzekļu palīdzību.

Funkcionālās mehānismi plaušu hipertensiju ietver patoloģisks refleksa Savitsky, paaugstināts sirds izsviede, plaušu artērijas ietekme uz bioloģiski aktīvām vielām un palielinot intratorakālajos spiedienu, palielinot asins viskozitāte, un iedarbību uz biežas bronhopulmonālas infekcijas.

Savitska patoloģiskais reflekss attīstās, reaģējot uz obstruktīvo bronhu bojājumu. Bronhu obstrukcijas gadījumā notiek plaušu artēriju zarņu spazmas kontrakcijas (sašaurināšanās). Rezultātā plaušu artērijā ievērojami palielinās intravaskulārais spiediens un rezistence pret asins plūsmu plaušu apritē. Tā rezultātā normāla asins plūsma caur šiem traukiem tiek traucēta, palēninās un audi pilnībā nesaņem skābekli un uzturvielas, kuru laikā attīstās hipoksija. Turklāt plaušu hipertensija izraisa plaušu artērijas muskuļu slāņa (kā minēts iepriekš) hipertrofiju, kā arī labās sirds hipertrofiju un dilatāciju.

Minūtes asins tilpums plaušu hipertensijas gadījumā notiek kā atbildes reakcija uz plaušu artērijas intravaskulārā spiediena paaugstināšanās hipoksisko iedarbību. Zems skābekļa saturs asinīs ietekmē noteiktus receptorus, kas atrodas aortas-karotīdu zonā. Šīs ekspozīcijas laikā automātiski palielinās asiņu daudzums, ko sirds var sūkties ar sevi vienā minūtē (minūtes asiņu daudzums). Sākumā šis mehānisms ir kompensējošs un samazina hipoksijas attīstību pacientiem ar plaušu hipertensiju, bet ļoti ātri palielināts asins daudzums, kas iet cauri sašaurinātajām artērijām, novedīs pie vēl lielākas plaušu hipertensijas attīstības un pasliktināšanās.

Bioloģiski aktīvās vielas rodas arī hipoksijas attīstības dēļ. Tie izraisa plaušu artēriju spazmu un palielina aortas-plaušu spiedienu. Galvenās bioloģiski aktīvās vielas, kas var sašaurināt plaušu artēriju, ir histamīni, endotelīns, tromboksāns, pienskābe un serotonīns.

Intrathoracic spiediens visbiežāk rodas ar bronhu obstruktīviem plaušu sistēmas bojājumiem. Šo bojājumu laikā tas ievērojami palielinās, izspiež alveolāru kapilāru un veicina spiediena palielināšanos plaušu artērijā un plaušu hipertensijas veidošanos.

Palielinoties asins viskozitātei palielinās trombocītu spēja atrisināt un veidot asins recekļus. Tā rezultātā attīstās izmaiņas, kas līdzinās primārās hipertensijas patoģenēzes pārmaiņām.

Bieža bronhopulmonārā infekcija ir divi veidi, kā paātrināt plaušu hipertensiju. Pirmais veids ir plaušu ventilācijas un hipoksijas attīstība. Otrais ir toksiska ietekme tieši uz miokardu un iespējama kreisā kambara miokarda bojājumu attīstība.

Plaušu hipertensijas anatomiskie mehānismi ietver ts plaušu asinsrites asinsvadu samazināšanas (samazināšanas) attīstību. Tas ir saistīts ar plaušu cirkulācijas mazu asinsvadu trombozi un sacietēšanu.

Tādējādi mēs varam nošķirt šādus plaušu hipertensijas attīstības galvenos posmus: paaugstināts spiediena līmenis plaušu artērijas sistēmā; audu un orgānu nepietiekams uzturs un to hipoksisko bojājumu attīstība; labā sirds hipertrofija un dilatācija un "plaušu sirds" attīstība.

Plaušu hipertensijas simptomi

Tā kā plaušu hipertensija pēc sava rakstura ir diezgan sarežģīta slimība un attīstās dažu faktoru darbības laikā, tās klīniskās pazīmes un sindromi būs ļoti dažādi. Ir svarīgi saprast, ka plaušu hipertensijas pirmās klīniskās pazīmes parādīsies, ja spiediena rādītāji asinsritē plaušu artērijā ir 2 vai vairāk reizes lielākas par normālām vērtībām.

Pirmās plaušu hipertensijas pazīmes ir elpas trūkums un hipoksiska orgānu bojājumi. Aizdusa ir saistīta ar pakāpenisku plaušu elpošanas funkcijas samazināšanos, ko izraisa augsts intraorītisks spiediens un samazināta asins plūsma plaušu apritē. Plaušu hipertensijas aizdusa attīstās diezgan agri. Sākumā tas notiek tikai fiziskās slodzes seku rezultātā, bet ļoti drīz tas sāk parādīties neatkarīgi no tā un kļūst par pastāvīgu.

Papildus elpas trūkumam ļoti bieži attīstās hemoptīze. Pacienti var saslimt ar nelielu krēpu daudzumu, kas izšļakstīti ar asinīm. Hemoptīze rodas sakarā ar to, ka plaušu hipertensijas iedarbības rezultātā asins stagnācija notiek plaušu apritē. Tā rezultātā plazmas un eritrocītu daļa izplūst caur trauku un tiks novērotas atsevišķas asiņu svītras krēpās.

Pārbaudot pacientus ar plaušu hipertensiju, var konstatēt ādas cianozi un pirkstu un naglu plākšņu falangās raksturīgās izmaiņas - "mucas" un "pulksteņu brilles". Šīs pārmaiņas rodas, pateicoties nepietiekamam audu barībai un pakāpeniskām distrofiskām izmaiņām. Turklāt "mucas" un "pulksteņu brilles" ir skaidra bronhu obstrukcijas pazīme, kas var arī būt netieša plaušu hipertensijas attīstības pazīme.

Auskulācija var noteikt spiediena palielināšanos plaušu artērijā. Tas tiks norādīts, pastiprinot 2 tonus, kas dzirdami caur stetofonendoskopu 2 ​​2. starpzobu telpā kreisajā pusē - vietā, kur parasti tiek uzklausīts plaušu vārsts. Diastola laikā asinis, kas iet caur plaušu artērijas vārstu, saskaras ar augstu asinsspiedienu plaušu artērijā, un dzirdamā skaņa ir daudz skaļāka nekā parasti.

Bet viena no svarīgākajām plaušu hipertensijas attīstības klīniskajām pazīmēm būs tā sauktās plaušu sirds attīstība. Plaušu sirds ir hipertrofiskas izmaiņas labās sirds reģionos, kas attīstās, reaģējot uz augsta asinsspiediena ietekmi plaušu artērijā. Šim sindromam ir pievienotas vairākas objektīvas un subjektīvas pazīmes. Plaušu sirds sindroma ar plaušu hipertensiju subjektīvās pazīmes liecina par pastāvīgām sāpēm sirds rajonā (cardialgia). Šīs sāpes izzūd, ieelpojot ar skābekli. Galvenais šādas plaušu sirds klīniskās izpausmes cēlonis ir miokarda hipoksiskais bojājums, skābekļa transportēšanas laikā tas ir traucēts sakarā ar augstu spiedienu plaušu asinsritē un augstu rezistenci pret normālu asinsrites plūsmu. Papildus sāpēm plaušu hipertensijas gadījumā var būt arī spēcīga un intermitējoša sirdsklave un vispārējs vājums.

Papildus subjektīvām pazīmēm, ar kurām plaušu hipertensijas pacientiem nav iespējams pilnībā novērtēt attīstītās plaušu sirds sindroma klātbūtni vai trūkumu, pastāv objektīvas pazīmes. Ar sirdsdarbības sitienu jūs varat noteikt kreisās robežas nobīdi. Tas ir saistīts ar labās kambara paaugstināšanos un spiežot kreisās daļas ārpus perkusijas normālajām robežām. Paaugstināta sirds kambara palielināšanās tās hipertrofijas dēļ arī novedīs pie tā, ka būs iespējams noteikt pulsāciju vai tā saukto sirds impulsu gar sirds kreiso malu.

Ar dekompensētu plaušu sirds parādīsies palielinātas aknas pazīmes, un kakla vēnas uzbriest. Turklāt Plesch pozitīvs simptoms būs raksturīgs pulmonāro sirds dekompensācijas rādītājs - ja nospiedīsit palielinātu aknu daudzumu, parādīsies kakla vēnu vienlaikus pietūkums.

Plaušu hipertensijas grāds

Plaušu hipertensija tiek klasificēta pēc dažādiem simptomiem. Pulmonālās hipertensijas klasifikācijas galvenās pazīmes pakāpeniski ir plaušu sirds attīstības pakāpe, ventilācijas traucējumi, hipoksisko audu bojājuma pakāpe, hemodinamiskie traucējumi, rentgenogrāfija, elektrokardiogrāfiskas pazīmes.

Ir pieņemts piešķirt 3 grādu plaušu hipertensijas: pārejošs, stabils un stabils ar smagu asinsrites mazspēju.

1. pakāpe (pārejoša plaušu hipertensijas pakāpe) raksturojas ar klīnisku un radioloģisku pazīmju trūkumu. Šajā stadijā tiks novērotas primārās un mazākās elpošanas mazspējas pazīmes.

2. pakāpes plaušu hipertensija (stabilas plaušu hipertensijas pakāpes) 2. pakāpe tiks papildināta ar elpas trūkumu, kas notiks iepriekšējās parastās aktivitātes laikā. Papildus drenāžu, šajā posmā tiks novērota akrociānoze. Objektīvi tiks noteikts pastiprinātais apical sirds impulss, kas norāda uz plaušu sirds sākuma veidošanos. Auskultūrā ar 2 pakāpēm plaušu hipertensiju jau var tikt uzklausītas pirmās pazīmes paaugstināta spiediena plaušās artērijā - iepriekšminētais tonis 2 tonnas plaušu artērijas auskulācijas punktā.

Par krūšu kurvja vispārējo rentgenogrammu būs iespējams redzēt plaušu artērijas kontūras izliekšanos (pateicoties tam, ka tajā ir augsts spiediens), plaušu sakņu paplašināšanos (arī sakarā ar augsta spiediena ietekmi mazas plaušu aprites traukos). Elektrokardiogrammā jau tiek konstatētas labās sirds sekciju pārslodzes pazīmes. Izpētot elpošanas funkciju, vērojamas tendences attīstīties arteriālajai hipoksēmijai (skābekļa daudzuma samazināšanās).

Pulmonālās hipertensijas trešajā stadijā klīniskās pazīmes, kas aprakstītas iepriekš, tiks pievienotas difūzai cianozei. Cyanozs būs raksturīgs ēnā - pelēks, "silts" cianozes veids. Būs arī pietūkums, sāpīga aknu palielināšanās un kakla vēnu pietūkums.

Radiogrāfiski, 2. pakāpei raksturīgajiem simboliem pievieno taisnā kambara paplašināšanos, kas redzama radiogrāfijā. Elektrokardiogrammā palielināsies labās sirds un labās ventrikulārās hipertrofijas izraisītas pārslodzes pazīmes. Elpošanas funkcijas pētījumā novērojama smaga hiperkanja un hipoksēmija, un var rasties metabolisma acidoze.

Plaušu hipertensija jaundzimušajiem

Plaušu hipertensija var attīstīties ne tikai diezgan pieaugušā vecumā, bet arī jaundzimušajiem. Šī nosacījuma cēlonis ir jaundzimušā bērna plaušu sistēmas īpašības. Kad tas ir dzimis, plaušu artērijas sistēmā rodas straujš intravaskulārā spiediena kritums. Šis lēciens rodas, pateicoties asins plūsmai atklātajās plaušās un plaušu cirkulācijas uzsākšanai. Tas ir asis spiediena pieaugums plaušu artērijas gultā, kas ir primārā jaundzimušā bērna plaušu hipertensijas attīstības cēlonis. Ar to asinsrites sistēma nespēj samazināt un stabilizēt spontānu intravaskulārā spiediena palielināšanos bērna pirmās elpas laikā. Rezultātā rodas plaušu asins cirkulācijas dekompensācija, un organismā rodas raksturīgas plaušu hipertensijas izmaiņas.

Taču plaušu hipertensija var rasties arī pēc straujš plaušu asinsrites sistēmas spiediena pieaugums. Ja pēc šāda lēciena jaundzimušā asinsvadu plaušu sistēma nav piemērota jaunam intravaskulārā spiediena fizioloģiskajam līmenim, tad tas var izraisīt arī plaušu hipertensiju.

Šo iemeslu dēļ ķermenī iedarbojas īpašs kompensācijas mehānisms, kura laikā tā mēģina samazināt tā pārmērīgi augstu spiedienu. Šis mehānisms ir līdzīgs tam, kad pieaugušajiem ar plaušu hipertensiju parādās šunti. Tā kā embriju asins plūsmas ceļi jaundzimušā bērnībā vēl nav notikuši, tad ar šāda veida pulmonāro hipertensiju tiek iedarbināts liels šunts - asinis izdalās caur vēl neaugušu caurumu, caur kuru auglim tiek piegādāts ar skābekli no mātes - embrionālā artērijas kanāla.

Parasti ir teikts par smagas plaušu hipertensijas klātbūtni jaundzimušajam bērnam, kad palielinās intraarterīna plaušu spiediena vērtība virs 37 mm. Hg Art.

Klīniski šī veida arteriālo hipertensiju raksturo strauja cianozes attīstība, bērna elpošanas disfunkcija. Turklāt nopietnas elpas trūkums parādīsies priekšplānā. Ir svarīgi atzīmēt, ka šāda veida plaušu hipertensija jaundzimušajam bērnam ir ārkārtīgi bīstams viņa dzīves apstāklis ​​- ja nav ātras ārstēšanas, jaundzimušā nāve var notikt dažu stundu laikā no pirmās slimības izpausmes brīža.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir vērsta uz to, lai novērstu šādus faktorus: augsts intraarteriālais plaušu spiediens, trombozes profilakse, hipoksijas atvieglošana un labās sirds izvadīšana.

Kalcija kanālu blokatoru lietošana tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajām plaušu hipertensijas ārstēšanas metodēm. Visbiežāk lietotās zāles no šīs līnijas ir nifedipīns un amlodipīns. Ir svarīgi atzīmēt, ka 50% pacientu ar plaušu hipertensiju, kuriem ilgstoša terapija ar šīm zālēm, klīnisko simptomu būtiska samazināšanās un vispārējā stāvokļa uzlabošanās. Terapija ar kalcija kanālu blokatoriem vispirms sākas ar nelielām devām, un tad pakāpeniski palielina līdz lielai dienas devai (apmēram 15 mg dienā). Izrakstot šo terapiju, ir svarīgi regulāri kontrolēt asinsspiediena vidējo līmeni plaušu artērijā, lai pielāgotu terapiju.

Izvēloties kalcija kanālu blokatoru, ir svarīgi ņemt vērā arī pacienta sirdsdarbības ātrumu. Ja tiek diagnosticēta bradikardija (mazāk par 60 sitieniem minūtē), tad nifedipīnu ordinē plaušu hipertensijas ārstēšanai. Ja tahikardija tiek diagnosticēta no 100 sitieniem minūtē un augstāka, tad Diltiazem ir optimāls zāles plaušu hipertensijas ārstēšanai.

Ja plaušu hipertensija nereaģē uz terapiju ar kalcija kanālu blokatoriem, tad tiek noteikti prostaglandīni. Šīs zāles stimulē sašaurināto plaušu asinsvadu paplašināšanos un novērš trombocītu agregāciju un turpmāko trombozes attīstību plaušu hipertensijā.

Turklāt pacientiem ar plaušu hipertensiju periodiski tiek parakstīta skābekļa terapija. Tos veic, samazinot skābekļa daļēju spiedienu asinīs zem 60-59 mm Hg.

Lai atvieglotu pareizo sirdsdarbību, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Tie samazina tilpuma labās vēdera pārslodzi un samazina venozās asins stagnāciju lielā asinsrites lokā.

Ir svarīgi arī regulāri ievadīt antikoagulantu terapiju. Šobrīd zāļu lietošana varfarīnam tiek lietota biežāk. Tas ir netiešs antikoagulants un novērš trombozi. Tomēr, ordinējot varfarīnu, ir jāuzrauga tā sauktās starptautiskās parastās attiecības - pacienta protrombīna laika attiecība pret noteikto ātrumu. Varfarīna lietošanai plaušu hipertensijas gadījumā INR vērtībām jābūt robežās no 2 līdz 2,5. Ja šis rādītājs ir mazāks, masīvas asiņošanas risks ir ārkārtīgi liels.

Plaušu hipertensijas prognoze

Plaušu hipertensijas prognoze galvenokārt ir nelabvēlīga. Aptuveni 20% no ziņotajiem plaušu hipertensijas gadījumiem ir letāli. Arī svarīga prognostiska pazīme ir plaušu hipertensijas veids. Tātad sekundāras plaušu hipertensijas gadījumā, kas rodas no autoimūniem procesiem, tiek novērota sliktākā slimības iznākuma prognoze: apmēram 15% pacientu ar šo formu mirst dažu gadu laikā pēc pakāpeniskas plaušu nepietiekamības attīstības diagnozes.

Svarīgs faktors, kas var noteikt pacienta ar plaušu hipertensiju paredzamo dzīves ilgumu, ir arī vidējā spiediena rādītāji plaušu artērijā. Palielinoties šim indikatoram virs 30 mm Hg un nodrošinot augstu stabilitāti (nav atbildes reakciju uz atbilstošu terapiju), pacienta vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 5 gadi.

Turklāt slimības prognozē svarīga loma ir tam, ka saskaras ar sirds funkciju nepietiekamības pazīmēm. Ar noteiktajām 3. un 4. pakāpes sirds mazspējas pazīmēm un taisnās sirds kambaru nepietiekamības attīstības pazīmēm arī plaušu hipertensijas prognoze tiek uzskatīta par ļoti nelabvēlīgu.

Arī slikta izdzīvošanas pakāpe ir idiopātiska (primāra) plaušu nepietiekamība. Ir ārkārtīgi grūti ārstēt un šajā plaušu hipertensijas formā ir gandrīz neiespējami ietekmēt terapiju ar faktoru, kas tieši izraisa strauju spiediena palielināšanos plaušu artērijas asinsritē. Šādu pacientu vidējais paredzamais mūža ilgums būs tikai 2,5 gadi (vidēji).

Taču papildus daudziem negatīviem prognostiskiem rādītājiem plaušu hipertensijas gadījumā ir arī daži pozitīvi rādītāji. Viens no tiem ir tas, ka, ārstējot plaušu hipertensiju ar kalcija kanālu blokatoriem, slimības simptomi pakāpeniski pazūd (tas ir, slimība reaģē uz šo terapiju), pacientu izdzīvošana 95% gadījumu pārsniegs piecu gadu slieksni.

Progresīva sekundārās plaušu hipertensijas ārstēšana

AG ir visizplatītākā hroniskā slimība pasaulē un lielā mērā nosaka augstu mirstību un invaliditāti no sirds un asinsvadu un cerebrovaskulārām slimībām. Aptuveni katrs trešais pieaugušais cieš no šīs slimības.

Zem aortas aneirisma izpratne par aortas lūmena lokālo paplašināšanos ir 2 reizes vai vairāk, salīdzinot ar to, ka nemainītā tuvākajā sadaļā.
Augšējā sadalījuma un aortas arkas aneirismu klasifikācija balstās uz to lokalizāciju, formu, veidošanās cēloņiem, aortas sienas struktūru.

Iekšzemes literatūrā, kā arī NTSCA termins "atvērtā kopējā atrioventrikulāro kanālu" tiek pieņemts par šo defektu kā visbiežāk atspoguļojošo embrioloģisko, anatomisko un ķirurģisko aspektu.

Plaušu hipertensija: cēloņi, formas, izpausmes, kā ārstēt

Plaušu hipertensija ir anatomisko, funkcionālo un klīnisko izmaiņu kombinācija, kas rodas sirds un plaušu slimību gadījumos, kam raksturīgs paaugstināts asinsspiediens (virs 25-30 mmHg) plaušu artērijā un kam raksturīga labās ventrikulārās sistēmas nepietiekamības progresēšana. Šī sindroma briesmas ir palielināta slodze uz labo ventrikulu, kuras funkcionēšanas pārkāpums, ja tas netiek ārstēts, ir pilns ar letālu iznākumu.

Sirds slimības gadījumā hipertensijas aktivēšanas mehānisms ir palielināt asinsspiedienu sirds kreisajās daļās, un līdz ar to arī plaušu asinsvadu un bronhu-plaušu slimību gadījumā hipertensija izraisa spazmu un plaušu asinsvadu elastības mazināšanos plaušās.

Izšķir šādus plaušu arteriālās hipertensijas veidus:

  • Primārajā vai idiopātiskajā hipertensijas formā bieži vien nav iespējams identificēt pamatcēloņu. Visbiežāk šī forma attīstās jaunajās sievietēs. Hipertensija, kas attīstījusies pacientiem no 10 līdz 40 gadiem bez sirds, bronhu-plaušu vai sistēmisku slimību, tiek uzskatīta par primāro. Gadījumā, ja tuvi radinieki cieš no hipertensijas, viņi runā par ģimenes vai iedzimtu plaušu asinsrites hipertensiju.
  • Sekundārā hipertensija sirds vai plaušu slimību dēļ. Šī iespēja ir biežāk nekā idiopātiska forma.
  • Hroniskas trombemboliskās hipertensijas gadījumā iemesls ir recidivējoša plaušu embolija parādīšanās.

Iemesli

Idiopātiskās hipertensijas cēloņi nav zināmi. No pieņemtajiem faktoriem, izolēta apgrūtināta iedzimtība, mikrotrombembolija (asins recekļu nosēdšanās) plaušu audos asinīs, izolēti plaušu kapilāru endotēlija disfunkcija (iekšējā oderējums).

Sekundārās pulmonālās arteriālās hipertensijas cēloņi ir tādas slimības kā:

  1. Kardioloģiskās un asinsvadu slimības:
  • postinfarction kardiosklerozes,
  • post-myocarditis cardiosclerosis - normalizēta sirds muskuļa ritenīšu aizstāšana pēc tās iekaisuma;
  • iedzimtas un iegūtas sirds defekti,
  • sirds audu audzēji
  • hipertensija
  • kardiomiopātija
  • plaušu embolija,
  • Vaskulīts - iekaisuma, alerģiskas vai toksiskas dabas asinsvadu sienas bojājumi.
  1. Bronhopulmonālās sistēmas slimības:
  • hroniska obstruktīva slimība, kurai raksturīgs hronisks obstruktīvs bronhīts un emfizēma, bieži sastopamas ilgstoši smēķējošos pacientiem,
  • hronisks bronhīts, bronhiolīts, pneimonija ar biežu un ilgstošu kustību,
  • smaga astma.
  1. Citas slimības:
  • asinsvadu sienas bojājumi, ko izraisa saistaudu sistēmas sistēmas slimības - sistēmiska sarkanā vilkēde, sklerodermija utt.
  • portāla hipertensijas sindroms ar paaugstinātu spiedienu aknu asinsvados pacientiem ar aknu cirozi,
  • HIV infekcija
  • iedzimtie vielmaiņas traucējumi - vairogdziedzera patoloģija, glikogēze (glikogēna apmaiņas slimība organismā), hemoglobinopātija utt.
  1. Īpašu vietu aizņem jaundzimušo plaušu hipertensija, kas var būt arī primāra vai sekundāra. Pirmais variants attīstās jaundzimušajam bērnam bez plaušu slimību pazīmēm. Otrais variants rodas zīdainim ar sirds vai plaušu patoloģiju, kā arī ar nosmakšanu (asfiksija) un hipoksiju (skābekļa badu) dzemdību laikā. No pastāvošas plaušu hipertensijas cēloņiem jaundzimušajiem ir:
  • elpošanas distresa sindroms (akūts elpošanas traucējumi),
  • aspirācija (ieelpojot) ar mekoniju darba laikā,
  • pneimonija un sepse neonatālā periodā,
  • priekšlaicīga (intrauterīnā) atvērta ovāla loka un arteriālā kanāla slēgšana, kuras mērķis ir "izslēgt" asinsriti augļa plaušās un parasti ir tuvu jaundzimušā pirmā raudāšana vai pirmajos dzīves mēnešos,
  • iedzimta diafragma sēnīte, kurā orgāni, kas atrodas vēdera dobumā, pievelk kreiso plaušo, kā rezultātā palielinās labās plaušu asins plūsma.

Akūta hipertensijas forma rodas pēc iespējas īsākā laikā, un to var izraisīt masīva plaušu trombembolija, astmas stāvoklis un plaušu tūska.

Slimības simptomi

Sakarā ar to, ka plaušu hipertensija vairumā gadījumu attīstās lēni, klīniskās izpausmes agrīnā stadijā var nebūt ilgstoši.

Tā kā hipertensija attīstās, rodas slimības subcompensation un parādās pirmās slimības pazīmes. Tie ietver elpas trūkumu, vispirms treniņu dēļ, un pēc tam atpūtai. Papildus elpas trūkumam pacients atzīmē sejas un ekstremitāšu (acrocianozes) ādas zilumu krāsošanu, nogurumu, vājumu, samazinātu fizisko slodzi. Reibonis un ģībonis ir iespējami, jo samazinās skābekļa pieplūde smadzenēs. Visi šie simptomi izpaužas kā elpošanas mazspējas iestāšanās.

Sakarā ar to, ka aprakstītie simptomi rodas daudzās sirds slimībās, pēc iespējas drīzāk jākonsultējas ar ārstu un jāpaskaidro šādu simptomu parādīšanās iemesls.

Sakarā ar nepārtrauktu augstu spiedienu plaušu kapilāriem, labais ventriklis, kura funkcija ir asins ievadīšana plaušu artērijā, nesasniedz palielinātu slodzi un veidojas labās ventrikulārās neveiksmes. To pazīmes liecina par apakšējo ekstremitāšu un visu ķermeņa vēdera palielināšanos, diskomfortu un sāpēm vēdera labajā pusē, pateicoties šķidruma stagnācijai aknās un tā palielināšanās līdz sirds (sirds) cirozi.

Dekompensācijas stadijā pacientam ir difūzā cianoze, izkliedēta visā ķermenī, izteikta tūska, elpas trūkums miera stāvoklī un guļus stāvoklī. Attīstās distrofiskas izmaiņas visos orgānos un audos.

Atkarībā no slimības izraisītiem anatomiskiem un funkcionāliem traucējumiem, kā arī no slodzes pielietošanas pakāpes, izšķir šādus hipertensijas pakāpes:

  • 1 grāds vai pārejošs (labilais) - ir raksturīga nepastāvīga spiediena paaugstināšanās plaušu artērijā, kas pārsniedz 30 mm Hg un rodas pēc treniņa. Parasti simptomi ļoti apgrūtina pacientu ar lielu slodzi vai vispār nemazina.
  • 2. posms vai stabila hipertensija - to raksturo pastāvīgs spiediena paaugstināšanās plaušu artērijā, kas pārsniedz 25 mm Hg miera stāvoklī un pārsniedz 30 mm Hg fiziskās slodzes laikā. Simptomi rodas, ja slodze pirms tam ir labi pieļaujama (staigāšana, kāpšana pa kāpnēm utt.).
  • 3 pakāpe vai neatgriezeniska - ar visām klīniskajām izpausmēm attīstoties taisnā ventrikula mazspēja, ārstēšanas neesamības gadījumā strauji attīstās līdz gala posmam un nāve.

Diagnostika

Sakarā ar to, ka plaušu hipertensija diezgan ātri (pēc 2-8 gadiem, sākot no diagnozes), plaušu hipertensija var progresēt līdz smagajai taisnās ventrikulārai deficitātei, ir jāuzmanās no aizdomām par hipertensiju cilvēkiem ar esošām sirds un plaušu slimībām, kā arī sistēmisku slimības.

Šajā konkrētajā pacientu kategorijā ir regulāri jāapmeklē ārstējošais ārsts, veicot šādas pārbaudes metodes ikgadēju vadību:

  1. Krūškurvja radiogrāfija ļauj noteikt sirds robežu palielināšanos taisnā ventrikulāra hipertrofijas laikā un plaušu struktūras pastiprināšanos asinsvadu komponentes dēļ,
  2. EKG, papildus galvenās patoloģijas pazīmēm (miokarda išēmija, pēcinfarkcijas kardiosklerozes utt.), Atklāj taisnās ventrikulārās hipertrofijas pazīmes un labās sirds pārslodzi,
  3. Ehokardiogrāfija palīdz ne tikai diagnosticēt miokarda slimības, bet arī netieši novērtēt spiedienu plaušu artērijā, pamatojoties uz kuru tiek nolemts veikt invazīvu diagnostikas metodi - plaušu artērijas kateterizāciju ar precīzāku spiediena mērīšanu.

plaušu hipertensija rentgena laikā

Lai noskaidrotu domājamās hipertensijas diagnozi plaušu artērijas nelielu filiāļu trombembolijas dēļ, tiek parādīts, ka:

  • Plaušu radionuklīdu skenēšana, pamatojoties uz radioaktīvo izotopu iezīmētu atomu spēju iekļūt asinīs, kā rezultātā attiecīgais ekrāns uztver šo atomu starojumu un iegūst attēlu, kas atjauno asinsriti plaušās,
  • Plaušu angiogrāfija - kontrastvielas ievadīšana plaušu artērijā ar sekojošiem rentgena stariem,
  • Plaušu datortomogrāfija.

Lai savlaicīgi diagnosticētu slimību, pirmās trīs pārbaudes metodes, ko regulāri, vismaz reizi gadā, un biežāk pēc indikācijām, ir pietiekamas.

Jaundzimušajiem, hipertensiju var noteikt arī sirds ultraskaņas un radiogrāfijas laikā.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Tūlīt pēc diagnozes apstiprināšanas, pat ja rodas tikai nelieli simptomi, tūlīt jāuzsāk hipertensijas terapija. Ārstēšanas galvenais mērķis ir likvidēt pamata slimību. No narkotikām, kuras ir pierādījušas sevi klīniskajos pētījumos, un kuras ir pirmās līnijas zāles plaušu hipertensijas ārstēšanā, ir parādīts:

  1. Kalcija kanālu antagonisti - nifedipīns, amlodipīns, diltiazems. Vēlams parakstīt retard formas, kurām ir ilgāks efekts.
  2. Zāles, ko sauc par prostanoīdiem, spēcīgi relaksējoši ietekmē asinsvadu sienu. Tādas zāles kā epoprostenols un treprostinils tiek lietotas injekciju formā, un, lai panāktu efektu, tās jālieto ilgu laiku, kas pacientei nav ļoti ērts un ne lēts. Tāpēc pēdējos gados iloprosts ir izveidots, inhalācijām izmantots aerosols un ir pierādīta klīniskā efektivitāte.
  3. Endotelīna receptoru antagonisti kavē plaušu artēriju asinsvadu sieniņas pārveidošanu un izmaiņas elastībā. Viens no visvairāk pētītajiem medikamentiem ir bosentāns tablešu veidā.

Papildus šīm svarīgākajām zālēm galveno kardioloģisko līdzekļu (diurētiskie līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi, nitrāti miokarda išēmijas ārstēšanai utt.) Vai bronhopulmonārās slimības ārstēšanai (savlaicīga antibiotiku terapija, inhalētas zāles bronhiālās astmas ārstēšanai utt.).

Jaundzimušajiem plaušu hipertensijas ārstēšanai pirmajās dzīves dienās skābekļa terapija tiek veikta ar maskas palīdzību vai plaušu mākslīgās ventilācijas palīdzību, kā arī tiek piegādāts skābekļa maisījums ar slāpekļa oksīdu, kuram ir relaksējoša ietekme uz plaušās esošajiem asinsvadiem, un tādējādi tiek samazināta slodze uz bērna sirds. Pēdējo gadu laikā bērna asiņu ekstrakorāles membrānas oksigenācijas izmantošana ir panākusi ievērojamus panākumus, kad aparāta asinīs piesātināts skābeklis, izmantojot īpašu ķēdi, un pēc tam atgriežas asinsritē.

Papildus medikamentiem, saskaņā ar indikācijām, ķirurģiska ārstēšana tiek nozīmēta, piemēram, sirds defektiem, plaušu trombemboliju, ievērojamu koronāro artēriju oklūziju, kas izraisīja miokarda infarktu utt.

Pulmonālās hipertensijas iespējamās sekas

Komplikāciju risks palielinās, attīstoties labai sirds mazspējai, bet hipertensijas agrīnajos posmos joprojām ir ļoti nozīmīgs. Komplikācijas ietver sirds aritmijas, akūtu sirds un plaušu nepietiekamību, masīvu, akūtu plaušu artērijas trombemboliju, lielākajā daļā gadījumu izraisa fulminantu nāvi. Katrs no tiem var būt letāls.

Komplikāciju attīstības novēršana ir savlaicīga ārsta pieejamība, ārsta noteiktā zāļu regulāra pārbaude un regulāra uzņemšana.

Prognoze

Prognoze ārstēšanas neesamības gadījumā ir nelabvēlīga, jo lielākā daļa pacientu mirst pirmajos izteikto klīnisko simptomu un diagnozes sākuma gados. Savlaicīgi diagnosticējot un lietojot narkotikas, prognoze ir labvēlīga, un piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir aptuveni 95%.

Bērniem, kuriem jaundzimušā periodā ir bijusi plaušu hipertensija un kuri saņēmuši adekvātu ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga - bērnu izdzīvošana ir lielāka par 75%. Lielākā daļa jaunu pacientu turpina atpaliek no saviem vienaudžiem. Bērniem, kuriem ir bijusi ilga mākslīgā elpošana, var attīstīties neiroloģiskas komplikācijas.

Lasīt Vairāk Par Kuģi