Trombocitopēnija

Trombocitopēnija ir trombocītu hemostāzes kvantitatīvais pazemināšanās, kam raksturīga trombocītu skaita samazināšanās uz asiņu tilpuma vienību. Klīniskās simptomi trombocitopēniju ietver pastiprinātu asiņošanu no bojātu ādu un gļotādu, jutību pret zilumi un purpura, spontāna asiņošana dažādas lokalizācijas (deguna, smaganu, kuņģa, dzemdes, utt). Hematoloģiskā diagnoze ir balstīta uz pilnīgas asins analīzes pētījumu ar trombocītu skaitu, imunoloģisko izmeklēšanu un kaulu smadzeņu punkciju. Iespējamās trombocitopēnijas ārstēšanas metodes ir zāļu terapija, splenektomija, asins analīzes in vitro.

Trombocitopēnija

Trombocitopēnija - hemorāģiska diatēze, kas atšķiras no etioloģijas, patogēzes un kursa, kuru raksturo tendence palielināties asiņošanu asins plāksnīšu skaita samazināšanās dēļ. Trombocitopēnijas slieksni hematoloģijā uzskata par trombocītu skaitu zem 150 x 109 / l. Tomēr attīstīta trombocitopēnijas klīniskā tēma parasti attīstās, ja trombocītu skaits samazinās līdz 50x 109 / l, un kritiska ir 30x109 / l un zemākā līmeņa. Fizioloģiska trombocitopēnija, kas rodas sievietēm menstruāciju vai grūtniecības laikā (grūtniecības trombocitopēnija), parasti nesasniedz izteiktu pakāpi. Patoloģiska trombocitopēnija dažādu iemeslu dēļ sastopama 50-100 cilvēku no 1 miljona.

Trombocīti (Bitscocero plāksnītes) ir nelielas trombocītu formas 1-4 mikroni. Tie ir veidoti no kaulu smadzeņu megakariocītiem ar polipeptīda hormona trombopoetīna tiešo stimulējošo iedarbību. Normālais trombocītu līmenis ir 150-400x109 / l; Aptuveni 70% trombocītu nepārtraukti cirkulē perifērās asinīs, bet 1/3 daļa atrodas dzirksteņu depolā. Trombocītu vidējais mūža ilgums ir 7-10 dienas, pēc kura tās iznīcina liesā.

Trombocitopēnijas klasifikācija

Trombocitopēniju parasti klasificē, pamatojoties uz vairākām pazīmēm: cēloņiem, sindroma dabu, patogēno faktoru, hemorāģisko izpausmju smagumu. Pēc etioloģiskā kritērija atšķir primāro (idiopātisko) un sekundāro (iegūto) trombocitopēniju. Pirmajā gadījumā sindroms ir neatkarīga slimība; otrajā - tā atkal attīstās ar daudziem citiem patoloģiskiem procesiem.

Trombocitopēnija var būt akūta (līdz 6 mēnešu ilgumu, pēkšņa un strauja samazināšanās trombocītu skaits) un hronisko (ilgāk par 6 mēnešiem, ar pakāpenisku pieaugumu simptomu un samazinot trombocītu līmenis).

Ņemot vērā galveno patogēno faktoru, izstaro:

• trombocitopēnijas atšķaidīšana
• trombocitopēnijas izplatība
• trombocitopēnijas patēriņš
• trombocitopēnija nepietiekamas trombocītu veidošanās dēļ
• trombocitopēnija, ko izraisa lielāka trombocītu iznīcināšana: neimūnu un imūno (alloimmune, autoimūns, transimmune, heteroimmune)

Trombocitopēnijas smaguma kritērijs ir trombocītu līmenis asinīs un traucēta hemostāze pakāpe:

• I - trombocītu skaits 150-50x109 / l - apmierinoša hemostāze
• II - trombocītu skaits 50-20 x 109 / l - ar nelielu ievainojumu, intrakandāliem asinsizplūdumiem, petehijas, ilgstošas ​​asiņošanas no brūces
• III - trombocītu skaits 20x109 / l un zemāks - attīstās spontānas iekšējas asiņošanas.

Trombocitopēnijas cēloņi

Iedzimta trombocitopēnija ir galvenokārt daļa no iedzimtām sindromi, piemēram, Viskota-Aldrich sindromu, Fankoni anēmija, Bernārs SOULIER sindromu, anomālija Mey-Hegglina et al. Sakarā ar iedzimtu trombocitopēniju, parasti novēro arī kvalitatīvu trombocītu maina tās parasti minēts trombocitopātija.

Iegūtās trombocitopēnijas cēloņi ir ļoti dažādi. Tādējādi kompensācija par asins zudumu ar infūzijas līdzekļiem, plazmas, sarkano asinsķermenīšu masu var samazināt trombocītu koncentrāciju par 20-25% un tā saukto trombocitopēnijas atšķaidīšanu. Trombocitopēnijas izplatīšanās bāze ir trombocītu sekvestrācija liesas vai asinsvadu audzējos - hemangiomas ar lielu trombocītu masas slēgšanu no vispārējā asinsrites. trombocitopēnijas sadale var notikt ar slimībām, ko pavada masveida splenomegāliju: limfomas, sarkoidoze, portāla hipertensiju, tuberkulozes, liesas, alkoholismu, Gošē slimību, Felty sindromu, un citi.

Visbiežāk sastopamā grupa sastāv no trombocitopēnijas, sakarā ar trombocītu lielāku iznīcināšanu. Tie var attīstīt gan saistībā ar mehānisko traucējumi trombocītu (piemēram, ar protēžu sirds vārstuļi, ekstrakorporālo cirkulāciju, paroksismāla nakts hemoglobīnūrija), kā arī klātbūtnē imūnās komponenta.

Alloimmune trombocitopēniju var izraisīt asins pārliešana ārpus asiņu grupas; transimmune - maternālo antivielu iekļūšana trombocītos pa placentu auglim. Autoimūna trombocitopēnija saistīta ar antivielu veidošanos uz nemodificētais pašu trombocītu antigēnus, kas notiek idiopātiska trombocitopēniska purpura, sistēmiskā sarkanā vilkēde, autoimūna thyroiditis, multiplā mieloma, hroniska hepatīta, HIV infekcijas un citi.

Heteroimmunālo trombocitopēniju izraisa antivielu veidošanās pret ārvalstu antigēniem, kas ir fiksēti uz trombocītu virsmas (zāļu, vīrusu uc). Narkotiku izraisīta patoloģija rodas, ja lieto sedatīvus, antibakteriālus, sulfanilamīdo līdzekļus, alkaloīdus, zelta savienojumus, bismuta, heparīna injekcijas utt. mononucleosis), vakcinācija.

Trombocitopēnija sakarā ar nepietiekamu trombocītu veidošanos (produktīvu) attīstās ar hematopoētisko cilmes šūnu deficītu. Šāds nosacījums raksturīgs aplastiskās anēmijas, akūtas leikozes, mielofibrozes un mieloskleroza, audzēja metastāzes kaulu smadzenēs, dzelzs deficīta, folijskābes un B12 vitamīna, ietekmi staru terapiju un citotoksiskas ķīmijterapijas.

Visbeidzot, patēriņa trombocitopēnija rodas saistībā ar palielinātu trombocītu vajadzību, lai nodrošinātu asins recēšanu, piemēram, ar DIC, trombozi utt.

Trombocitopēnijas simptomi

Parasti pirmais signāls trombocītu līmeņa pazemināšanai ir ādas asiņošana ar nelielu mīksto audu (trieciena, saspiešanas) ievainojumu. Pacienti ziņot bieža sasitumus īpašs punktveida izsitumi (petehijas) par ķermeņa un ekstremitātēm, asinsizplūdums gļotādu, palielināts smaganu asiņošana un m. N. Šajā periodā trombocitopēnija tiek atklāts, pamatojoties tikai uz hemogram bieži mainās izmeklēti citā gadījumā.

Nākamajā posmā palielinās asiņošanas laiks ar nelieliem samazinājumiem, ilgstoša un smaga menstruālā asiņošana sievietēm (menorāģija), ekhimozes parādīšanās injekcijas vietās. Asiņošana, ko izraisa trauma vai medicīniskas manipulācijas (piemēram, zoba ieguve), var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Splenomegālija trombocitopēnijā parasti attīstās tikai saistībā ar blakusparādību fona (autoimūna hemolītiskā anēmija, hronisks hepatīts, limfoleikozes utt.); aknu palielināšanās nav raksturīga. Artralģijas gadījumā jādomā par kolagenozes klātbūtni pacientā un trombocitopēnijas sekundāro raksturu; ar tendenci veidoties dziļi viscerāliem hematomas vai hemartroze - par hemofiliju.

Ar ievērojamu samazinājumu trombocītu skaita rasties spontāni asiņošana (deguna, dzemdes, plaušu, nieru, kuņģa-zarnu) pauda hemorāģisko sindromu pēc operācijas. Neliela asiņošana un asiņošana smadzenēs var būt letālas.

Trombocitopēnijas diagnostika un ārstēšana

Ja rodas jebkādi nosacījumi, kas saistīti ar palielinātu asiņošanu, sazinieties ar savu hematologu. Pirmais trombocitopēnijas diagnozes tests ir vispārējs asinsanalīzes tests ar trombocītu skaitu. Perifērā uztriepes var norādīt Iespējamais iemesls trombocitopēnija: klātbūtne kodolaino sarkano šūnu vai nenobriedušu leikocītu visticamāk atbalsta hemoblastosis un prasa padziļinātu aptauju (no krūšu kaula punkcijas trepanobiopsy).

Lai izslēgtu koagulopātiju, tiek pārbaudīta hemostāzeogramma; Ja tiek aizdomas par trombocitopēnijas autoimūnu raksturu, tiek konstatētas anti-trombocītu antivielas. Iespējamais trombocitopēnijas cēlonis ļauj identificēt liesas, krūšu kurvja un ELISA ultraskaņu. Diferenciālā diagnoze tiek veikta starp dažādām trombocitopēnijas formām, kā arī ar Vilevelendas slimību, hemophilia, pernicious anēmiju, trombocitopātiju utt.

Nosakot trombocitopēnijas sekundāro raksturu, galvenā ārstēšana ir pamata slimības ārstēšana. Tomēr izteikta hemorāģiskā sindroma klātbūtne prasa pacienta hospitalizāciju un neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanu. Ar aktīvu asiņošanu, trombocītu transfūziju, angioprotektoru (etamzila), fibrinolīzes inhibitoru (aminokaprīskābes) iecelšana ir indicēta. Acetilsalicilskābes, antikoagulantu, NPL lietošana ir izslēgta.

Pacienti ar idiopātiska trombocitopēniska purpura notika glikokortikoīdu, intravenozo imūnglobulīnu plazmaferēze, ķīmijterapijas ar citostatiķi. Dažos gadījumos (ar zāļu terapijas neefektivitāti, atkārtotu asiņošanu) ir indicēta splenektomija. Neinimātiskas trombocitopēnijas gadījumā tiek veikta simptomātiska hemostīta terapija.

Autoimūno trombocitopēnija

Trombocitopēnija ir stāvoklis, kad trombocītu skaits samazinās zem normāla, mazāks par 100 × 109 / L. To papildina palielināta asiņošana un problēmas ar asiņošanas apturēšanu. Trombocitopēnija var būt saistīta ar asins slimībām.

Desmitās pārskatīšanas Starptautiskajā slimību klasifikācijā ir identificētas šādas slimības, kas rodas ar trombocitopēniju:

• idiopātiska trombocitopēniskā purpura (autoimūna trombocitopēnija, Verlhof slimība, primārā imūnā trombocitopēnija);
• trombocitopēnija;
• sekundārā trombocitopēnija;
• trombocitopēnija, nenoteikta.

Sākotnējā pieeja diagnozes patoloģijas dēļ, atkarībā no pacienta vēsturē (viņa fona un iepriekš slimībām medikamentozo terapiju), mērķis fiziskā pārbaude, pētījums par asins analīzē, papildu laboratorijas un instrumentālās izmeklēšanas. Lai noteiktu slimības cēloņus, nepieciešams veikt paplašinātu diagnostisko pārbaudi.

Trombocitopēnijas mehānisms

Samazītās imūnās sistēmas antivielu un svešzemju vielu sarežģītās mijiedarbības izzūd galvenokārt liesā, reti aknās.

Sekundārās trombocitopēnijas mehānisms notiek saskaņā ar sarežģītāku shēmu nekā primārais ITP. Šī grūtība ir saistīta ar cieši saistītu imūnās sistēmas traucējumu neviendabīgumu. Veido vairākas klonētas šūnas, kas iznīcina trombocītus. Agresija pret savām šūnām izraisīja imūnās sistēmas traucējumus pacienta pamata slimības dēļ. Rezultātā sekundārā trombocitopēnija ir saistīta ar krustenisko patogēno mehānismu.

Neimūnā trombocitopēnija šādu iemeslu dēļ:

• Slimības, kas saistītas ar bojājumiem šūnās, kas apvalkojas asinsvadu iekšējo virsmu, palielinās trombocītu patēriņš.
• Sakarā ar narkotisko, toksisko vai radiācijas iedarbību, tiek kavēta kaulu smadzeņu šūnu, kas ir asins formēšanas orgāns, reprodukcija.

Neitrēmiski patoloģiski apstākļi var stimulēt un izraisīt imūnsistēmas, veidojoties prettrombocītu antivielām pret narkotikām.

Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura

Autoimūno trombocitopēniskā purpura ir reta slimība. Uz katriem 100 tūkstošiem iedzīvotāju ir 4,5 līdz 20 gadījumi. Sievietes cieš 5-6 reizes vairāk nekā vīrieši. Slimības debiācija pusei gadījumu notiek vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Patoloģijas sākuma sākuma mehānisms ir: infekcijas, bieži vīrusu - 60% gadījumu; grūtniecība, stresa, ķirurģija, vingrinājumi, vakcinācijas.

Hemorāģiskais sindroms ITP izpaužas:

• vienreizējs vai vispārējs punkts, izsitumi uz ādas - petehijas un ekhimoze;
• Petehijas un ekhimoze uz gļotādām;
• deguna un žņaugu asiņošana;
• menstruāciju laikā intensīva un ilgstoša asiņošana, kā arī dzemdes asiņošana bez menstruācijas;
• kuņģa-zarnu trakta asiņošana, asinis urīnā vairāk nekā norma.

Hemorāģisko sindromu ITP var izteikt dažādos pakāpēs. Viņš var būt prombūtnē, un tam var būt raksturs:

• atsevišķas petehijas un ekhimoze - I pakāpes hemorāģiskā sindroma;
• hemoptīze, liekā asinis urīnā - neliels asins zudums - II pakāpe;
• asiņošana, kas prasa asins pārliešanu vai asins aizstājējus - smags asins zudums - III pakāpe;
• asiņošana smadzenēs un tīklenē, asiņošana, kas izraisa nāvi - smags asins zudums - IV pakāpe.

Dzīvībai bīstamu asinsizplūdumu biežums nepārsniedz 0,5% gadījumu.

Pacientu pārbaude nav vienreizēja procedūra. Tas tiek atkārtots, ja ārstēšanas laikā tiek zaudēta atbildes reakcija, ja pastāv izturība pret terapiju, ja rodas šaubas diagnozē vai rodas simptomi, kas nav raksturīgi primārajai imūno trombocitopēnijai.

Idiopātiskās trombocitopēniskās purpura ārstēšana

Drošs ir trombocītu skaits no 50 × 109 / l un lielāks. Tas nodrošina normālu dzīvību bez spontānas asiņošanas un nezaudē pacienta dzīves kvalitāti. Patoloģijas terapijas galvenais mērķis ir samazināt hemorāģisko sindromu, palielinot trombocītu skaitu līdz šim līmenim.

Kad trombocītu skaits vairāk 30-50,0 x 109 / l, un neviens hemorāģisko sindromu veikt konkrētu pathogenetic terapija nav ieteicama. Tas ir ieteicams, lai izmantotu sosudoukreplyayuschie nozīmē: Dicynonum (etamzilat) perorāli vai intravenozi, Ascorutinum 1-2 tabletes trīs reizes dienā iekšķīgi, fitoterapiju (nātres un pelašķi tinktūras, sezama eļļas, 10 ml 2-3 reizes dienā perorāli).

Ārstēšanas mērķis šajā trombocītu līmenī ir izņēmums: traumu, ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā, ar traumām saistītā profesija un dzīvesveids.

Norādījumi ārstēšanai ar nesen diagnosticētu ITP ir galvenais noteicošais faktors hemorāģiskajam sindromam un trombocitopēnijai, kas ir mazāka par 30-50,0 × 109 / l. Slimību ārstē ar glikokortikosteroīdiem: prednizonu, metilprednizonu, deksametazonu. Bieža recidīvu klātbūtne kopā ar smagu asiņošanu norāda splenektomiju - ķirurģiska operācija, lai noņemtu liesu.

Trombopoetīna mimetikam ir bijusi revolūcija pacientu ar ITP ārstēšanā, it īpaši hroniskas recidivējošas un izturīgas slimības formas. Mimetiķi ir zāles, kas darbojas kā dabīgas sintezētas vielas. Trombopoetīns (augšanas proteīns) mimetiķi aktivizē receptoru un darbojas līdzīgi kā tas, stimulējot trombocītu veidošanos.

Šī narkotiku grupa galvenokārt attiecas uz Romiplostimu (Enpleit). Norādījumi ārstēšanai Enpleyt:

• glikokortikosteroīdu terapijas neefektivitāte, blakusparādību smagums un kontrindikācijas tiem;
• splenektomijas atteikums vai neiespējamība;
• nepieciešamība samazināt asiņošanas risku pirms plānotās (ārkārtas) operācijas (sagatavošanās operācijai).

Preparāts subkutānai ievadīšanai 1 reizi nedēļā ir efektīvs 79% pacientu pēc un 88% pirms splenektomijas.

Medicīna ir bezspēcīga, lai pilnībā izārstētu idiopātisku trombocitopēnisko purpuru. Tomēr pat ar smagām hroniski atkārtotām slimības formām kompetentā terapija ievērojami uzlabo pacientu dzīves kvalitāti.

Sekundārā trombocitopēnija

1. Iedzimta trombocitopēnija ir raksturīga ar trombocītu skaita samazināšanos to darbības traucējumu dēļ. Tas ir saistīts ar asins slimībām, kuru pamatā ir kvalitatīvs trombocītu defekts. Šādas slimības ir Glantsmana trombocitopēnijas Bernard-SOULIER sindroms, "pelēkā" trombocītu Wiskott-Aldrich sindroms, anomālijas mey-Hegglina.
2. Sekundārās neimūnās trombocitopēnijas raksturojas ar intravaskulāro asins recekļu veidošanos, asinsvadu obstrukciju un trombocītu lielāku destruktivitāti. Tas notiek trombotiskā trombocitopēniskā purpura (Moskovičas slimības), hemolītiski-urēmiskā sindroma gadījumā, ar slimību fona palīdzību, kas izraisa asinsvadu iekšējās virsmas apšļūšanu - asinsvadu aterosklerozi, aneirizmu, sirds slimību, diabētu.
3. Secondary autoimūna trombocitopēnija notikt tādu slimību kā sistēmiskās sarkanās vilkēdes, antifosfolipīdu sindroma, reimatoīdais artrīts, limfoproliferatīvas slimības, narkotiku izraisītu trombocitopēniju, herpes vīrusu infekcija, hronisks vīrusu hepatīts, infekciju, ko izraisa HIV.
4. Iegūto trombocitopēniju trombocītu darbības traucējumu dēļ izolē atsevišķi. Raksturīgākie piemēri ir nepietiekama ražošana trombocītu dēļ aplastiskās anēmijas, kaulu smadzeņu adipose infiltrāciju, akūta leikoze, hroniska myelo- un limfoproliferatīvo slimību, kaulu smadzeņu metastāžu ļaundabīgo audzēju, trombocitopēnijas, ko izraisa ķīmijterapija un staru terapija, narkotiku mediators reakcijas, toksiskā alkohola iedarbību.

Klīniskajā praksē ir tāda lieta kā nepatiesa, pseidotrombocitopēnija. Tas rodas trombocītu agregātu veidošanās rezultātā, saskaroties ar konservantu. Tas novērots aptuveni 1 no 1000 veseliem pieaugušajiem un nav saistīts ar asiņošanu vai trombozi.

Trombocitopēnija - kas tas ir? Slimības cēloņi, simptomi un ārstēšana

Trombocitopēnija - kas tas ir, vai šo slimību ārstējama, un kāpēc asins sastāvu izmaiņas uzskata par patoloģisku? Trombocitopēnija ir stāvoklis ar raksturīgu trombocītu skaita samazināšanos zem 150x10 ar 9 g / l cirkulāciju perifērā asinīs. Tas izraisa paaugstinātu asiņošanu, iekšējas asiņošanas risku un sliktu asins recēšanu, kad ir ievainoti kuģi.

Slimība hematologiem ir zināma gan kā neatkarīga asins slimība, gan kā nopietnu patoloģiju pazīme.

Primārā trombocitopēnija ir atkarīga no izmaiņām asins formēšanas procesā un antivielu veidošanās pret tā paša trombocītu skaitu. Sekundārais ir patoloģija, kas ir citu slimību, starojuma iedarbības, smagu toksisku saindēšanos, alkoholisma sekas.

Primārās trombocitopēnijas kods ICD10 - D69, sekundārais - D69.5

Cik bīstama ir slimība un kam ir risks?

Slimības cēloņi ir atkarīgi no patoloģiskajiem procesiem, kas notiek organismā:

1. Trombocītu deficīts kaulu smadzenēs. Novērots ar aplasveida un megablastiskas anēmijas, ļaundabīgu audzēju metastāžu sarkano smadzeņu ķermenī, akūtu un hronisku leikēmiju, vīrusu invāziju. Var būt saistīts ar zālēm un staru terapijas kursu.
2. Liela asiņošana vai trombocītu iznīcināšana.
3. Trombocītu izplatīšanās traucējumi vai to pārmērīga nogulsnēšanās.
4. Pārmērīgs asins plāksnīšu iznīcināšanas ātrums un kompensējošo mehānismu vājināšanās.
5. Kaulu sistēmas anomālijas.

Slimības attīstības mehānika visos gadījumos ir identiska - trombocītu koncentrācija samazinās, kas izraisa kapilāru sienu ēšanas traucējumus, un tas izraisa viņu pārmērīgu trauslumu.

Rezultāts ir spontānas vai traumatiskas asiņošanas dēļ mazu kuģu plīsuma. Tā kā trombocītu skaits ir mazs, tvertne, kas atrodas ievainotā trauka iekšpusē, neparādās, un tas izraisa masīvu asins plūsmu virs kuģa apkārtējos audos.

Vislielākais briesmas pacientiem ir tas, ka trombocītu skaita samazināšanās līdz 100x10 pie 9 g / l ir asimptomātiska (ar ātrumu 180-320x10 ar 9 g / l). Persona jūtas diezgan ērti, bet tajā pašā laikā dzīvībai bīstami apstākļi, piemēram, anēmija, jau attīstās viņa ķermenī.

Slimības iznākuma prognožu nosaka vairāki faktori:

• klīnisko simptomu smagums un slimības ilgums;
• komplikāciju klātbūtne;
• ārstēšanas savlaicīgums un pareizība;
• pamatā esošās slimības smagums.

Visiem pacientiem, kurus ārstē ar trombocitopēniju, ik pēc sešiem mēnešiem terapijas profilaksei jāveic pilnīga asins analīze.

Trombocitopēnijas veidi

Atkarībā no trombocitopēnijas cēloņiem ir vairāki veidi.

Iedzimta

Ģenētiskās mutācijas izraisīto slimību grupa:

• Meje-Hegglina anomālija;
• iedzimta amegakariotiķa trombocitopēnija;
• Whiskot-Aldrich sindroms;
• TAR-sindroms;
• Bernarda sindroms - Soulier.

Produktīvs

Asinsrades orgānu slimību grupa ar raksturīgām pārmaiņām sarkano kauliņu smadzeņu trombocītu ražošanas procesā:

• akūta leikēmija;
• aplastiskā anēmija;
• mielofibroze;
• mielodisplastiskais sindroms;
• megaloblastiska anēmija.

Arī slimības produktīvā forma var attīstīties vēža metastāžu rezultātā, ņemot citotoksiskas zāles, paaugstinātu jutību pret zālēm, starojuma iedarbību un alkohola pārmērīgu lietošanu.

Iznīcināšana

Tas izraisa palielinātu trombocītu iznīcināšanu liesā, dažreiz aknās vai limfmezglos:

• idiopātiska trombocitopēniskā purpura;
• posttransfūzijas trombocitopēnija;
• jaundzimušā trombocitopēnija;
• Evansa-Fišera sindroms;
• zāļu un vīrusu trombocitopēnija.

Patēriņš

Trombocīti aktivizē asinsritē, kas izraisa asinsreces mehānismu, kam ir izteikts simptomātisks raksturs. Jo lielāks ir trombocītu patēriņš, jo vairāk organismam ir tendence to radīt.

Ja aktivācijas cēlonis nav novērsts, sarkano smadzeņu kompensējošās spējas ir izsmeltas:

• hemolītiskā urēmiskais sindroms;
• trombotiskā trombocitopēniskā purpura;
• izkliedēta intravaskulāra koagulācijas sindroms;

Audzēšana

Tā attīstās masīvas asiņošanas rezultātā, kad tā tiek pārtraukta, pacientam tiek pārnests liels daudzums šķidruma, plazmas aizstājēja, plazmas vai eritrocītu masas. Tomēr laiks, kad bija nepieciešams kompensēt trombocītu zaudēšanu, tika izlaists.

To koncentrācija asinīs samazinās tik lielā mērā, ka trombocītu ārkārtas izdalīšana no depo nepalīdz saglabāt adekvātu asinsreces sistēmu.

Pārdalīšana

Trombocītu depozīšanas procesa pārtraukšanas dēļ, kas rodas splenomegālijas dēļ. 90% trombocītu tiek noglabāti liesā, kas burtiski "sajauc ķermeni." Regulējošās sistēmas ņem vērā to kopējo skaitu, nevis to, kas cirkulē asinīs.

Liela daļa liesas nogulsnēšanās rada kompensējošu ražošanas pieaugumu, tas notiek, ja:

• aknu ciroze;
• sistēmiska sarkanā vilkēde;
• akogolizme;
• limfoma vai leikēmija;
• infekcijas iebrukumi: malārija, hepatīts, tuberkuloze utt.

Bērniem

Bērnam patoloģiju izpaužas kā tipisku simptomātisku kompleksu, kas ir sarežģīts hemorāģiskā sindroma dēļ. Tās attīstās trombocītu skaita samazināšanās fona dēļ to ātras iznīcināšanas vai nepietiekamās produkcijas dēļ.

Trombocītu iznīcināšanas paaugstināšanās ir sekas:

• imunopatoloģiskie procesi, kas izraisa heteroimūnu, transimmuno un izoimmuno trombocitopēniju;
• Vasopātija, Kazabaha-Merritta sindroms, sistēmiskais iekaisuma reakcijas sindroms, elpošanas sistēmas traucējumu sindroms, aspirācijas sindroms, pneimonija, plaušu hipertensija, infekcijas iebrukumi, DIC sindroms;
• Trombocitopātija Wiskott-Aldrich, Shwachman-Dayemond, Mey-Hegglin,
• noteiktu zāļu pārdozēšana, hiperbilirubinēmija, acidoze, vispārējās vīrusu infekcijas formas, ilgstoša parenterāla barošana;
• izolēta vai vispārēja posttraumatiskā tromboze, iedzimts antitrombīna III un C proteīna deficīts, mātes anti-fosfolipīdu sindroms;
• asins pārliešana, hemosorbcija, plazmasferēze.

Vispārējs trombocītu veidošanos samazināšanās bērna organismā ir megakariotiķu hipoplāzija, ko izraisa TAR sindroms, leikēmija, aplastiskā anēmija, neiroblastoma, trisomija.

Jaundzimušajiem ir risks samazināt mātes trombocitopoēzes ātrumu, preeklampsijas apstākļus grūtniecības laikā, ļoti zemu dzimšanas svaru, pirmsdzemdību hemolīzes slimību, trombocitopoetīna deficītu utt.

Pediatriskā trombocitopēnija var attīstīties smagas noslodzes, infekcijas, sepse, policitēmijas un tireotoksikozes fona gadījumā.

Zīdaiņiem patoloģija ir bīstami asimptomātiski palielina trombocītu iznīcināšanas ātrumu.

Tikai 5-7% no visiem pediatriskās trombocitopēnijas gadījumiem ir saistīti ar trombocītu sintēzes kvantitatīvu samazināšanos.

Simptomi

Trombocītu galvenā funkcija ir hemostāze, kas nozīmē, ka to trūkums izraisa dažādas intensitātes un lokalizācijas asiņošanu. Kamēr trombocītu skaits pārsniedz 50 000 uz vienu mikrolitru asiņu, slimības klīniskie simptomi ir viegli. Bet jo zemāks ir šo asins šūnu skaits, jo patoloģijas pazīmes spilgtākas.

Trombocitopēnijas simptomi ir šādas izpausmes:

• asinsizplūdumi gļotādā vai ādā (trombocitopēniskā purpura);
• pēkšņas, biežas un smagas deguna asiņošanas sekas;
• asiņošana, ilgstoša asiņošana zobu ekstrahēšanas laikā;
• asiņošana gremošanas traktā;
• hematurija (asinis urīnā);
• smagas un ilgstošas ​​menstruācijas asiņošana sievietēm.

Katrā gadījumā klīniskais attēls apvieno slimības simptomus, kas izraisīja trombocitopēniju.

Ārstēšana

Narkotiku terapiju lieto, lai apturētu imūnās izcelsmes trombocitopēniju, ar raksturīgu prettrombocītu antivielu ražošanu un trombocītu turpmāku iznīcināšanu liesā. Ar narkotiku ārstēšanas palīdzību iznīcina hemorāģisko sindromu un tūlītēju slimības cēloni.

Zāles, ko lieto trombocitopēnijas ārstēšanai:

• "Prednizolons" - lieto sekundāro un imūno patoloģiju mazināšanai. Stabilizē antivielu veidošanos, novērš trombocītu iznīcināšanu.
• "Intraglobīns" - ļauj ķermenim iegūt donoru imūnglobulīnus, kavē antivielu ražošanu.
• "Vinkristīns" ir pretvēža līdzeklis, kas pārtrauc šūnu dalīšanās procesu, kas palīdz samazināt antivielu veidošanos pret trombocītiem.
• "Revolīds" - samazina asiņošanas risku, tiek izmantots idiopātiskās slimības formas ārstēšanai.
• "Depo-Provera" - tiek nozīmēts sievietēm ar smagu menstruāciju asiņošanu trombocitopēnijas dēļ.
• "Etamzilāts" ir izvēlēta zāles jebkādas izcelsmes trombocitopēnijai, izņemot DIC. Veicina asins mikrocirkulācijas normalizāciju un palielina asins recekļu veidošanos traumu gadījumos.
• Cyanocobalamin (B12) - lieto megablastisko anēmiju, palīdz normalizēt trombocītu un eritrocītu sintēzi.

Kā papildu ārstēšanas metodes hematologi uzskata:

• transfūzijas terapija;
• splenektomija;
• kaulu smadzeņu transplantācija.

Ārstēšanu nosaka hematologs, pamatojoties uz pacienta iepriekšēju pārbaudi.

Trombocitopēnija ir īpaša - divi saslimstības pīķi: pirmsskolas vecuma bērni un pieaugušie vecumā no 40 gadiem. Ja mēs uzskatām, ka problēmas ir saistītas ar dzimumu, sievietes trīs reizes biežāk cieš no trombocitopēnijas. Bērni reti slimo, aptuveni 50 epizodes uz miljonu.

Ja jums ir kādi jautājumi, varat tiešsaistē uzdot jautājumu hematologam.

Cienījamais vietnes apmeklētājs Pieprasīt ārstu! Mūsu pakalpojums nodrošina apmaksātas un bezmaksas ārstu konsultācijas tiešsaistē. Jūs varat uzdot savam ārstam jautājumu par jūsu interesējošo problēmu. Nelietojiet pašerapija - sazinieties ar kompetentu speciālistu un nekavējoties atrisiniet savu jautājumu!

Trombocitopēnija: imūnsistēma un imūnsistēma - izskats, protams, apstāšanās, vienlaicīgas slimības

Trombocīti, ko sauc arī par Bitstsotsero plāksnēm, ir milzu kaulu smadzeņu šūnu fragmenti - megakariociti. To skaits cilvēka asinīs pastāvīgi svārstās, no kuriem vismazāk novēro naktī. Trombocītu līmenis samazinās pavasarī, sievietēm arī menstruāciju laikā, bet tas nepārsniedz to, kas ir atļauts, tādēļ šādos gadījumos nav nepieciešams runāt par trombocitopēniju.

Asins šūnu veidošanās process

Ar smagu fizisko piepūli, paliekot kalnos, lietojot noteiktus medikamentus, glikozes līmenis asinīs palielinās.

Trombocīti, kas cirkulē veselas personas asinīs, ir abpusēji izliektie ovāli vai apaļi diski, kuriem nav procesu. Tomēr, kad viņi nonāk nelabvēlīgā vietā, viņi sāk ievērojami palielināties (5-10 reizes) un atbrīvo pseidopodijas. Šādas trombocītes ir salīmētas kopā un veido agregātus.

Tiks sasaistīt (trombocītu faktors III) un piestiprināties pie fibrīna pavedieniem, trombocīti tādējādi pārtrauc asiņošanu, proti, tie ir iesaistīti asinsreģenerācijā.

Pirmā kuģa reakcija uz traumām ir to sašaurinājums, šajā procesā arī palīdz trombocīti, kas, sadalot un apkopojot, atbrīvo aktīvo vasoķermenīšu šūnu - serotonīnu.

ir svarīga nozīme asins šūnu procesā sarecēšanu grūti pārvērtēt, jo tie veido asins recekli, padara saspringts, un rezultātā asins receklis uzticama, tāpēc ir skaidrs, kāpēc trombocītu deficītu un samazinātu summu piesaistītā tik daudz uzmanības.

Kādas ir trombocītu klīniskās izpausmes?

Viena no svarīgām trombocītu pazīmēm ir pusperiods, kas ir 5-8 dienas. Lai saglabātu nemainīgu asins šūnu līmeni, kaulu smadzenēm katru dienu jāmaina 10-13% trombocītu masas, ko nodrošina normalizēta asinsrades cilmes šūnu darbība. Tomēr dažos gadījumos trombocītu skaits var samazināties ne tikai zem pieļaujamās robežas, bet arī sasniegt kritiskos skaitļus, izraisot spontānu asiņošanu (10-20 tūkst. Uz μL).

Trombocītu skaits asinīs veselīgam cilvēkam: 150-320 * 109 trombocītu / litrs. Ja trombocītu koncentrācija ir mazāka par 50 * 109, tiek diagnosticēta trombocitopātija. Līdz koncentrācijai 20 * 109 pieļaujamā ambulatorā ārstēšanā. Ar zemākām likmēm nepieciešama hospitalizācija.

Trombocitopēnijas simptomus ir grūti nepamanīt, tādēļ parādās:

1. Asiņošana uz ādas un gļotādas (petehijas, ekhimoze), kas rodas spontāni (galvenokārt naktī) vai pēc mikrotraumām, ja mazs kaitējums var izraisīt ievērojamu asiņošanu;
2. Asiņošanas smaganas;
3. Meno- un metroreģija;
4. Deguna (retos gadījumos - auss) un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas ātri noved pie anēmijas

ir raksturīgas trombocītu anomālijas pazīmes.

Kāpēc samazinās trombocītu skaits?

Trombocitopēnijas cēloņi ir saistīti ar dažādiem patoloģiskiem procesiem organismā un tos var attēlot četrās galvenajās grupās.

Es grupa

Trombocitopēnija, kas saistīta ar pašu nepietiekamu trombocītu veidošanos kaulu smadzenēs, kas rodas šādos gadījumos:

• Aplastiskā anēmija, kad visu triju mikrobu šūnu nogatavināšana tiek kavēta - megakariociāļi, sarkani un mieloīdi (panmyeloftizs);
• Jebkura audzēja metastāze kaulu smadzenēs;
• Akūta un hroniska leikēmija;
• Megaloblastiska anēmija (vitamīna B12, folijskābes deficīts), tomēr šis gadījums nav īpaša problēma, jo trombocītu skaits nedaudz samazinās;
• Vīrusu infekcijas;
• Noteiktu zāļu (tiazīdu, estrogēnu) lietošana;
• Ķīmijas un staru terapijas ietekme;
• Alkohola saindēšanās.

II grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa masīva asiņošana vai palielināta trombocītu trombocītu iznīcināšana.

III grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa trombocītu kopu izplatīšanās pārmērīga uzkrāšanās liesā (atzīta splenomegālija).

IV grupa

Palielināta asiņu plāksnīšu iznīcināšana bez atbilstošas ​​kompensācijas no kaulu smadzenēm raksturo trombocitopēnijas patēriņu, ko var izraisīt:

• Hiperkoagulācija, kas notiek DIC (izkliedēta intravaskulāra koagulācija);
• Tromboze;
• Pieaugušo un bērnu trombocitopēniskā purpura (imūnsistēma un imūnsistēma);
• Ilgstoša heparīna, zelta, hinidīna lietošana;
• Elpceļu distresa sindroms (RDS), kas var attīstīties jaundzimušajiem (smagas elpošanas funkcijas pasliktināšanās priekšlaicīgi dzimušiem bērniem).
• Imūnsistēmas traucējumi;
• Bitscocero plāksnītes mehāniski bojājumi (asinsvadu protēžu izmantošana);
• Milzu hemangiomas veidošanās;
• Ļaundabīgi audzēji;
• Pēc transfūzijas komplikācijas.

Attiecības: grūtniecība - trombocīti - jaundzimušais

Grūtniecība, kaut arī tas ir fizioloģisks process, ne vienmēr ir klāt, tāpēc tas, kas nav raksturīgs "normālai" stāvoklim, var notikt šāda dzīves laikā. Tas notiek ar trombocītu skaitu, bet to skaits var vai nu samazināties, vai palielināties.

Trombocitopēnija grūtniecības laikā nav retums, un to galvenokārt izraisa sarkano asinsķermenīšu saīsināšana. Pieaugošais asinsrites asins daudzums, kas nepieciešams asins apgādei, ir saistīts ar palielinātu trombocītu patēriņu, kas ne vienmēr atbilst asinsrites procesam placentā un auglim.

Grūtniecības laikā vienlaicīgas slimības (koagulācijas traucējumi, vīrusu infekcijas, alerģijas, zāles, novājināta geostāze, jo īpaši, nefropātija, imūnsistēmas un autoimūnas traucējumi) un nepietiekams uzturs var izraisīt trombocitopēniju.

Imūnā trombocitopēnija grūtniecības laikā ir īpaši bīstama, jo tā var izraisīt uteroplacentāla nepietiekamību, kas bieži vien izraisa nepietiekamu uzturu un augļa hipoksiju. Turklāt asins plāksteru samazināšanās var izraisīt asiņošanu un pat intracerebrālo asiņošanu jaundzimušajam.

Imūnās un autoimūno slimības ar maternitāti arī var izraisīt trombocitopoēzes traucējumus jaundzimušajiem, ko izraisa asins šūnu skaita samazināšanās un šādu trombocitopēnijas formu noteikšana:

1. Alloimmune vai izoimmune, kas saistīts ar grupas mātes un augļa nesaderību, kad mātes antivielas (jaundzimušā) nonāk asinsritē auglim;
2. Irāna ir imūna, ja sieviete slimo ar idiopātisku trombocitopēniju vai sistēmisku sarkano vilkēdes vilcienu (antivielas, kas vērstas pret bērna trombocītiem, iekļūst placentas barjerā);
3. Autoimūno trombocitopēnija, ko raksturo antivielu veidošanās pret tās pašu trombocītu antigēniem;
4. Heteroimmune, kas rodas no vīrusa vai cita līdzekļa iedarbības uz ķermeņa ar izmaiņām asins šūnu antigēnajā struktūrā.

Imūnās trombocītu skaita samazināšana

Imūnā trombocitopēnija ietver tādas formas kā:

• Izoimūns vai alloimmune - var būt jaundzimušie vai radusies ar asins pārliešanu, kas nav savienojama ar šo grupu;
• Haptens vai heteroimmuns (haptens - antigēna daļa), kas rodas no svešķermeņa uzņemšanas (vīrusi, zāles);
• Autoimūna trombocitopēnija ir visizplatītākā un izplatītā. Imūnsistēmas traucējums, kuras raksturs parasti nav konstatēts, noved pie tā, ka imūnsistēma pārstāj atpazīt tās dabisko veselo trombocītu un to uzskata par "ārēju", kas savukārt reaģē ar antivielu ražošanu.

Hemorāģiskā diatēze ar AITP

Autoimūna trombocitopēniskā purpura (AITP) ir visizplatītākā imūnā trombocitopēnijas forma. Viņa biežāk slimo ar jaunām sievietēm (20-30 gadi).

Trombocītu skaita samazināšanās, kas pavada citu slimību un iekļaujas tās simptomu kompleksā, sauc par sekundāru trombocitopēniju. Simptomātiski tiek novērota trombocitopēnija dažādās patoloģijās:

1. Collagenēzes (sistēmiska sarkanā vilkēde (SLE), sklerodermija, dermatomiozīts);
2. Akūta un hroniska leikēmija (multiplās mielomas, Waldenstrom makroglobulinēmija);
3. Hronisks hepatīts un nieru slimība.

Tomēr AITP, ko sauc par būtisku vai idiopātisku trombocitopēniju (Vergofa slimība), daudz biežāk sastopams kā neatkarīga, atsevišķa slimība.

Idiopātiskā šī forma tiek saukta sakarā ar to, ka tās rašanās cēlonis paliek neizskaidrojams. Šajā patoloģijā trombocītu skaits dzīvo vidēji 7 dienas, bet 2-3-4 stundas, neskatoties uz to, ka sākotnēji kaulu smadzenes parasti turpina ražot visas šūnas. Tomēr nepārtrauktais asins šūnu trūkums izraisa ķermeņa reakciju un palielina trombocītu veidošanos vairākas reizes, kas nelabvēlīgi ietekmē megakariotitu nobriešanu.

Sievietēm grūtniecības laikā būtiska trombocitopēnija ir diezgan labvēlīga, tomēr vērojama nepārvaru skaita palielināšanās. Šādā gadījumā trombocitopēniju ārstē, ieviešot prednizonu 5-7 dienas pirms piegādes. Dzemdniecības aprūpes jautājums tiek risināts individuāli, bet biežāk tiek izmantots operācija (cesarean section).

Kortikosteroīdu terapeitiskā iedarbība ne vienmēr tiek lietota grūtniecības laikā, bet arī citos gadījumos. Turklāt pozitīva ietekme tika novērota imūnglobulīna ievadīšanai intravenozi, kas samazina fagocitozes ātrumu. Patiesi, ar atkārtotu slimības recidīvu bieži tiek izvēlēta splenektomija (liesas noņemšana).

Imūns trombocitopēniskā purpura bērniem un citiem ITP veidiem

Akūti AITP bērniem novēro 2 līdz 9 gadu vecumā un rodas 1-3 nedēļas pēc iepriekšējās vīrusu infekcijas. Bērns uz pilnīgas labklājības fona pēkšņi parādās petehijas un purpura. Šādam stāvoklim trombocitopēnija ir raksturīgs asins paraugs un balto asins šūnu līmenis (leikopēnija) nav samazinājies.

Šīs slimības patoģenēzes pamatā ir vīrusu proteīnu antigēnu antivielu ražošana. Šajā gadījumā trombocītu membrānā tiek adsorbēti vīrusu antigēni vai veselas antigēna antivielu imūnkomplekses. Tā kā vīrusu antigēniem vēl aizvien jāpaliek no ķermeņa, kas vairumā gadījumu rodas, slimība pati par sevi pazūd divas līdz sešas nedēļas.

Bērns ar imūno trombocitopēniju pēc kritiena flīžu grīdas. Trombocītu koncentrācija traumas laikā: 9 * 10,9 t / l

Citas imūnās trombocitopēnijas formas ir retas, bet nopietnas slimības, ko sauc par transfūzijas purpuru. Tās attīstības pamatā ir donoru asins pārliešana, kas pozitīvi ietekmē vienu no trombocītu antigēniem, kas netika pārnesti saņēmējam un tika pārnestas apmēram pirms nedēļas. Šāds traucējums izpaužas kā smaga ugunsnedroša trombocitopēnija, anēmija un asiņošana, kas bieži vien izraisa intrakraniālu asiņošanu, kā rezultātā rodas pacienta nāve.

Vēl viens nozīmīgs imūnsistēmas trombocitopēnijas veids ir saistīts ar zāļu un trombocītu membrānas komponenta mijiedarbību - vienu no glikoproteīniem, kur zāles vai glikoproteīns vai to komplekss var būt imunogēns. Parasti imūnās trombocitopēnijas attīstības cēlonis pat nevar būt pati zāle, bet tās metabolīts. Šāda veida heparīna izraisīta trombocitopēnija. Hinīns un hinidīns ir arī tipiski līdzekļi, kas var izraisīt patoloģiju. Interesanti, ka līdzīga reakcija uz dažiem (specifiskiem) medikamentiem, kas iegūti ģenētiski, piemēram, zālēm saturošu produktu ievadīšanai, stimulē trombocītu antivielu veidošanos.

Ne-imūnā trombocitopēnija

Neimūnā trombocitopēnija aizņem apmēram vienu piektdaļu no visas slimību masas, kas saistītas ar asins šūnu līmeņa pazemināšanos, un tās ir saistītas ar:

• Trombocītu mehāniski bojājumi (hemangiomas, splenomegālija);
• Kaulu smadzeņu šūnu proliferācijas (aplastiskās anēmijas, mielopoēzes ķīmiskās vai radiācijas bojājuma) kavēšana;
• Palielināts trombocītu (DIC, B12 vitamīna deficīta un folijskābes) patēriņš.

Bez tam, dažu iegūto hemolītisko anēmiju formās, kurās ir divi trombocitopēnijas patēriņa veidi, ir vērojama neietilpstošās ģenēzes trombocitopēnija:

1. Trombotiskā purpura (TTP);
2. Hemolītiskā urēmiskais sindroms (HUS).

Šo slimību tipiska īpašība ir hialīna asins recekļu veidošanās, kas veidojas spontānas trombocītu agregācijas, terminālu arteriolu un kapilāru dēļ.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura un hemolītiski urēmiskais sindroms ir trombocitopēnija no nezināmas izcelsmes un ir raksturīga ar to, akūta patoloģisko procesu, kas ir pievienots ar smagu trombocitopēniju un hemolītisko anēmiju, drudzi, smagu neiroloģisku simptomu un nieru mazspējas, kas var īsā laika posmā novestu pie nāvi.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura ir vairāk raksturīga pieaugušajiem un notiek pēc baktēriju vai vīrusu infekcija, imunizācija, bieži novērota HIV inficētiem pacientiem, un var rasties arī grūtniecības, perorālo kontracepcijas līdzekļu, vai ieviešot pretvēža zālēm laikā. Pastāv TTP gadījumi kā iedzimta slimība.

Hemolītiskā urēmiskais sindroms biežāk sastopams bērniem. Šā stāvokļa cēlonis ir Shigella dysenteriae mikroorganismi vai enterotoksiskā Esherichia coli, kas iznīcina nieru kapilāru endotēlija šūnas. Rezultātā liels daudzums von Willebrand multimēru tiek sūtītas asinsvadu slānim, kas noved pie trombocītu agregācijas.

Pirmā šīs patoloģijas izpausme ir asiņainā caureja, ko izraisa iepriekš minētie mikroorganismi, un pēc tam attīstās akūta nieru mazspēja (hialīna asins recekļu veidošanās nieres traukos), kas ir galvenā slimības klīniskā pazīme.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Akūtas formas

Akūtā periodā trombocitopēniju jāārstē slimnīcā, kurā pacients tiek hospitalizēts. Stingru gultas režīms tiek noteikts, līdz tiek sasniegts fizioloģiskais līmenis (150 tūkstoši μl) trombocītu.

Pirmajā ārstēšanas posmā pacientam tiek nozīmēti kortikosteroīdie līdzekļi, kurus viņš lieto līdz 3 mēnešiem, ja nav izvēles, tiek plānots lietot otrajā posmā, un trešais ārstēšanas posms pacientiem pēc splenektomijas tiek veikts. Tas sastāv no mazām devām prednizona un terapeitiskās plazmasterīzes.

Kā parasti, izvairīties no donora trombocītu intravenozām infūzijām, it īpaši imūnsistēmas trombocitopēnijas gadījumā, jo risks pasliktina šo procesu.

Trombocītu pārliešana dot ievērojamu ārstnieciska iedarbība, izņemot gadījumus, kad tie ir speciāli atlasīti (tas ir pacientam), par HLA sistēmā, tomēr, šī procedūra ir ļoti laikietilpīga un nav plaši pieejama, tāpēc dziļi anemizatsii vēlams ieliet atkausētas izmazgātās eritrocītu.

Jāatceras, ka pacientiem ar trombocitopēniju ir aizliegts lietot zāles, kas pārtrauc asins šūnu agregācijas spējas (aspirīnu, kofeīnu, barbiturātus utt.). Parasti ārsts brīdina viņu, atstājot slimnīcu.

Turpmāka ārstēšana

Pacientiem ar trombocitopēniju nepieciešama papildu izmeklēšana no hematologa un pēc izrakstīšanas no slimnīcas. Pacienta nepieciešama sakārtošanu infekcijas un perēkļi dehelminthization veikt tos, informē viņu, ka ARS un hronisku saslimšanu saasināšanās, kas saistītas provocēt pareizu atbildi trombocītu tomēr sacietēšanas fizioterapiju, lai gan tie būtu nepieciešami, bet pakāpeniski un uzmanīgi ieviests.

Turklāt pacients tiek nodrošināts, lai uzturētu pārtikas dienasgrāmatu, kurā tiek rūpīgi aprakstīta trombocitopēnijas pārtika. Savainojumi, pārslodze, nekontrolēta narkotiku un pārtikas produktu uzņemšana, kas ir nekaitīgi pirmajā mirklī, var izraisīt slimības recidīvu, lai arī tā prognoze parasti ir labvēlīga.

Diēta trombocitopēnijas mērķim ir alerģisku pārtikas produktu likvidēšana un uztura bagātināšana ar B vitamīniem (B12), folijskābi, K vitamīnu, kas iesaistīts asinsreces procesā.

Stacionāro nodaļu ieceltā tabula Nr. 10 jāturpina mājās un nedrīkst iesaistīties olās, šokolādē, zaļajā tējā un kafijā. Mājās ir ļoti labi atcerēties tautas līdzekļus pret trombocitopēniju, tādēļ zāles ar hemostatiskajām īpašībām (nātru, ganu gaļas maku, pelašķu, arnikas) jāuzglabā iepriekš un jāizmanto mājās. Ļoti populāri ārstniecības augu infūzijas. Viņu oficiālā zāle pat iesaka. Viņi saka, ka tas palīdz ļoti labi.

Trombocitopēnija

Trombocitopēnija ir patoloģija, kas saistīta ar strauju sarkano asins šūnu vai trombocītu skaita samazināšanos. Trombocīti lielā mērā ietekmē asinsreces mehānismu, tāpēc to trūkums var izraisīt asiņošanu vai asas asiņošanu iekšējo orgānu dobumā, kas ir tiešs drauds cilvēku veselībai un dzīvībai.

Trombocītu morfoloģijas būtība ir tāda, ka tiem trūkst kodola, un tie ir megakariociālas citoplazmas daļas. Viņu veidošanās notiek sarkano kaulu smadzenēs mātes šūnas fragmentu atdalīšanas procesa rezultātā. Trombocīti dzīvo ne ilgāk kā 12 dienas. Nāves trombocītus organismā audzē pārvērš makrofāgi, bet jaunie gadi nobriest no kaulu smadzenēm. Šūnu sienu attēlo membrāna ar īpaša tipa molekulu saturu, kuras funkcija ir atpazīt bojātos artēriju un vēnu segmentus. Pat kapilāra asiņošana izraisa skartās vietas bloķēšanu ar asins plāksnīti, ievietojot tā saucamo "plāksteri" kuģa brūces dobumā. Pamatojoties uz to, galvenie trombocītu funkcionālie uzdevumi ir: primārā trombocītu spraudņa veidošanās, faktoru radīšana, kas izraisa vazokonstrikciju, vienas asinsreces sistēmas aktivizēšana.

Trombocitopēnija izraisa

Trombocītu sarkano asinsritu dzīves cikla fizioloģiskās īpašības ļauj klasificēt faktorus, kas izraisa trombocitopēniju:

- samazina trombocītu veidošanos;

- palielināt trombocītu skaitu;

- izraisot trombocītu pārdali.

Pirmais faktors ir savukārt iedalās: trombotsitoneniyu izraisīta megakaryocytic hipoplāziju dīgļa, trombocitopēniju, kuras cēlonis ir neefektivitāte trombotsitopoeza un trombocitopēniju, kā rezultātā aizstāt dīgļi megakariocītu ar epifizāras garo kaulu, vietā kaulu smadzenēs.

Megakariociālas asiņošanas maz attīstība notiek inerto smadzeņu nespējai sākt ikdienas nomaiņu. Cēlonis ir aplastiska anēmija, kas izraisa kopēju leikocītu, trombocītu un sarkano asins šūnu hipoplaziju.

Svarīga loma šī konkrētā trombocitopēnijas veida attīstībā ir antibiotiku, citotoksisko līdzekļu, antihiperejožu un zelta preparātu lietošana. Tādējādi citostatisko vielu grupa kavē kaulu smadzenēs, un antibiotikas izraisa kaulu smadzeņu jutīguma palielināšanos pret šo zāļu grupu. Alkohols, vīrusu infekcija, ikdienas vakcinācija pret masalām, sepses attīstība pacientiem, dažādu etioloģiju audu un orgānu ilgstoša skābekļa badošanās, kā arī citi hipotalāzi. Piemēram, ir iedzimtas hipoplāzijas gadījumi - konstitucionāla aplastiska anēmija.

Trombocitopēnija, ko izraisa trombocitopoēzes procesu kavēšana, ir izraisījusi daudzu iemeslu dēļ. Viens no tiem ir nepietiekams trombopoetīna daudzums, kas parasti izpaužas dzimšanas brīdī. Trombopoetīns ir viela, kas palielina trombocītu nogatavināšanos no megakariocīdo dīgļu. Pašlaik šī patoloģija ir labi diagnosticēta un to var ātri izārstēt.

Vēl viens traucētu trombocītu veidošanās cēlonis ir smaga dzelzs deficīta anēmija. Tas ir tādēļ, ka, lai uzturētu normālu trombocītu līmeni asinsrites sistēmā un cianokobalamīnu vai B12 vitamīnu, ir vajadzīgs noteikts dzelzs daudzums. Turklāt trombocitopoēzes procesu samazināšanās bieži ir saistīta ar vīrusu infekciju, ar alkohola intoksikāciju un ar iedzimtām slimībām, kuru etioloģija ir trombocītu piegulšanās, kas nav piemērota augstas kvalitātes asins veidošanās procesam.

Sarkano kaulu smadzeņu megakariotiķi aizstāj ar: asins vēzi ar metastāzēm tās beigu stadijā, šķiedru audu un granulomu proliferāciju, kas aizstāj normālas sarkano kaulu smadzeņu šūnas ar savām šūnām. Šie patoloģiskie apstākļi samazina visu veidoto elementu daudzumu asinīs, ieskaitot trombocītus.

Faktori, kas palielina trombocītu nāvi, var būt nosacīti klasificēti kā imunoloģiski un nav imunoloģiski. Šī ir visplašākā trombocitopēnijas izraisīto cēloņu grupa, jo asins trombocītu paātrināta izšķīšana izraisa asinsrites sistēmas strukturālo elementu palielināšanos nekontrolētas neoplazmas rezultātā.

Parasti imunoloģisko faktoru grupu var iedalīt:

- ko izraisa pļāpma antivielas vai izoimmunālā trombocitopēnija;

- ko izraisa autoantivielas līdzekļi vai autoimūna trombocitopēnija;

- ko izraisa zāļu izrakstīšana vai imūnsistēmas trombocitopēnija.

Izoimmunālā trombocitopēnija rodas, trombocītu pievadīšanai asinsritē, kas ir neparasta attiecīgajam organismam. To iemesls ir jaundzimušo trombocitopēniskā purpura patoloģija un recipientu rezistence asins pārliešanas laikā. Jaundzimušo purpurs veidojas tad, kad mātes trombocītu antigēni nav saderīgi ar zīdaiņa trombocītu antigēniem, tādēļ pret viņa asins sistēmām izceltas antivielas, kas iznīcina trombocītus, nonāk bērna ķermenī. Šī slimība nav izplatīta un tieši atkarīga no imunitātes stāvokļa sievietēm grūtniecības laikā. Respondentu veidošanās iemesli saņēmējiem ir vāji izprotami, taču ar pārliecību var teikt, ka to izpausmes ir saistītas ar asins pārliešanu, kas nav savietojama ar trombocītu skaitu asinīs.

Autoimūnā trombocitopēnija rodas, ja trombocītu nāve ir saistīta ar antivielu iedarbību uz imūnkompleksu. Tas izraisa hronisku limfoleikozi, kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimības, cilvēka imūndeficīta vīrusu un citus.

Faktori, kas progresēšanu imūnās trombocitopēnijas, ietver antibiotikas grupu penicilīnu, sulfonamīdiem heroīna, morfīns un citām narkotikām mērķis pretčūlu narkotikām, piemēram, ranitidīnu vai cimetidīnu. Atceļot šo medikamentu pēc ārsta steidzama lūguma, pacientam ir pašaizsardzība.

Neimūnie cēloņi ir patoloģijas, piemēram, sirds un asinsvadu sistēmas defekti, metastāzes uz ķermeņa asinsvadiem, sirds aparāta nomaiņa un artēriju lūmena sašaurināšanās ar sklerozo plāksni. Šajā faktoru grupā ir iekļauti arī masīva asiņošana un lielu transfūzijas zāļu ievadīšana.

Ja tiek traucēta trombocītu pārdalīšana tāda organa depozītā kā liesa, trombocītu daudzums uzkrājas vairāk nekā parasti. Tas izraisa splenomegāliju. Slimības, kas izraisa šo patoloģisko procesu, ir aknu vēzis, leikēmija, limfoma, elpošanas sistēmas infekcijas slimības un citi.

Trombocitopēnijas simptomi

Šī slimība izpaužas negaidīti un dažos gadījumos ir saistīta ar saasinājumiem, savukārt citos gadījumos tā ir ilgstoša. Trombocitopēniju klasificē heteroimūnās un autoimūnās formās. Pirmā forma notiek akūti, otrā notiek hroniska patoloģija. Bet šāda dalīšana tiek uzskatīta par nosacītu, jo slimības klīniskā attēla izpausme ne vienmēr var būt saistīta ar specifisku trombocitopēnijas formu.

Trombocitopēnija sākas ar raksturīgām ādas asiņošanas un asiņošanas gļotādām. Ādas asiņošanas attēls visbiežāk tiek novērots ekstremitāšu un stumbra apgabalā. Dažreiz tie uztver sejas un lūpu robežu un atrodas injekcijas vietā.

Asiņošana pēc zoba ekstrakcijas ir reta, sākas tūlīt pēc izņemšanas un tā ilgums no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Pilnīgas pēckontroles gadījumā recidīvs nav slīps.

Šādi klīniskie simptomi kā splenomegālija tiek izteikti pacientiem ar blakusparādībām. Tas ietver autoimūno hemolītisko anēmiju, limfocītu leikēmiju, hronisku hepatītu. Aknās nepalielinās trombocitopēnija, un nelielā skaitā pacientu limfmezgli parasti uzliesmo, kas palielina ķermeņa temperatūru līdz subfebrīla skaitam. Pievienojoties artralģijas sindroma klīnikā un palielinot eritrocītu sedimentācijas ātrumu, var secināt, ka pacientam ir sistēmiska saistaudu slimība, piemēram, sarkanā vilkēde.

Perifērisko asiņu vispārējā analīze atšķiras no normām, ja konstatēta trombocītu kvantitatīvā indikatora samazināšanās. Tomēr plazmas koagulācijas faktori paliek pieļaujamās robežās. Trombocītu morfoloģija mainās, palielinās izmērs, parādās zilās šūnas, tiek novērota to transformācija. Retikulocītu skaits palielinās un eritrocīti tiek iznīcināti. Dažreiz ir leikocītu formulas maiņa pa kreisi. Lielākajā daļā pacientu ar trombocitopēniju sarkano kaulu smadzeņu megakariocītu skaits ir lielāks nekā parasti, pateicoties plaša asiņošana. Palielinās asins recināšanas laiks, kapilārā trausluma reakcija ir pozitīva, asins recekļa samazināšanās samazinās.

Saskaņā ar klīnisko simptomu smaguma pakāpi, tiek izdalīti šādi trombocitopēnijas pakāpes: viegla, vidēja smaguma pakāpe un smaga.

Neliela trombocitopēnija rodas ilgstošu un smagu sieviešu menstruāciju rezultātā, ar asiņošanu no deguna un intradermālām asiņām. Šajā posmā ir gandrīz neiespējami diagnosticēt slimību, tas tiek atklāts nejauši, veicot regulārus izmeklējumus vai pārbaudot asins analīzi, kad dodas pie ārsta, lai iegūtu citu slimību.

Vidējais trombocitopēnijas pakāpes izpaužas kā hemorāģisks izsitums, kuram ir daudz punktveida asiņošanas uz ādas un uz gļotādas.

Smaga kuņģa un zarnu trakta asiņošana izraisa smagu trombocitopēniju, kas rodas, ja trombocītu skaits samazinās līdz 25 000 / μl.

Jāatzīmē, ka šīs patoloģijas veids ir sekundāra trombocitopēnija. Viņas klīnika pilnībā atkārto klīnisko slimību. Piemēram, alerģiska trombocitopēnija alerģisko antigēnu iedarbības rezultātā trombocītu gadījumā, kas izraisa to bojājumus vai pilnīgu izšķīšanu.

Trombocitopēnija grūtniecības laikā

Tiek novērots, ka trombocītu skaits grūtniecības laikā atšķiras nevienmērīgi, jo šeit liela nozīme ir sievietes ķermeņa individuālajai stāvoklim. Ja grūtniece ir vesela, var rasties neliels trombocītu skaits. Tas ir saistīts ar dzīves cikla samazināšanos un palielinātu līdzdalību perifēro aprites procesā. Ar zemu trombocītu skaitu rodas priekšnoteikumi trombocitopēnijas attīstībai. Iemesls tam ir asins trombocītu veidošanās samazināšanās, augsta nāves vai patēriņa pakāpe. Klīniski slimība izpaužas kā asiņošana un subkutāni asiņošana. Trombocītu deficīta faktori ir nepietiekama grūtnieces uzturs, traucēta imūnā etioloģija vai hronisks asins zudums. Tātad, trombocītes netiek ražotas vai iegūtas neregulāras formas.

Trombocitopēnijas diagnosticēšanai tiek veikts asins recēšanas pētījums koagulogrammas veidā. Šī ir ļoti informatīva un precīza metode. Ir svarīgi iegūt informāciju par trombocītu saturu asinīs, jo tas ļauj izvairīties no nopietnām komplikācijām dzemdību laikā. Tātad bērnam ar imūnsistēmas trombocitopēniju dzemdībās ir liela iekšējas asiņošanas attīstība, no kurām visbīstamākā ir smadzeņu asiņošana. Šādā gadījumā ārstējošais ārsts pieņem lēmumu par ķirurģisku piegādi. Vairumā gadījumu šī slimība neapdraud zīdaiņa veselību.

Trombocitopēnija bērniem

Statistika liecina, ka bērnu skaits, kuri saslimst ar trombocitopēniju, ir veselu bērnu skaits 1 no 20 000 gadījumiem. Galvenā riska grupa ietver pirmsskolas vecuma bērnus, maksimālais identificēto pacientu skaits tiek novērots ziemā un pavasarī.

Visbiežāk trombocitopēnija ir iedzimta. Šādiem bērniem bieži ir paātrināta liesas darbība vai hipersplenisms. Tas ir iespējams, pateicoties ķermeņa fizioloģiskajām īpašībām. Atlantijas liesma ir trombocītu depo, kas ir izpildījuši savu terminu, kur viņi mirst un atdzimis. Turklāt trombocitopēniju jaundzimušajiem izraisa imunoloģiskais konflikts, ko izraisa bērna un grūtnieces saderības trūkums trombocītu antigēnu gadījumā. Sensibilizējošais mātes organisms veido antivielas pret trombocītiem, kas caur šķiedru sieniņu iekļūst augļa asinis un izraisa paša trombocītu iznīcināšanu. Iegūtās trombocitopēnijas cēloņi ir ķermeņa intoksikācija, zāļu alerģijas, infekcijas slimības un paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis.

Simptomatoloģija bērniem būtiski neatšķiras no pieaugušajiem. Pastāvīga deguna asiņošana, izsitumi zemāk par ķermeņa apakšējo ekstremitāšu, hematoma momentānā izpausme ar nelieliem mehāniskiem efektiem, hematurija jāinformē par vecākiem. Bet šādi apstākļi nerada bažas, jo nav sāpju sindroma un būtiskas klīniskas pazīmes. Tas ir liels drauds jauno pacientu veselībai, jo tas ir galvenais cēlonis smagai asiņošanai iekšējos orgānos un smadzenēs, kas var beigties ar nāvi.

Bērniem trombocitopēniju iedala primārajā un sekundārajā. Pirmo formu raksturo trombocitopēniskais sindroms, kam ir citas patoloģijas trūkums. Trombocitopēnijas sekundārā forma izpaužas kā pamata slimības komplikācijas. Piemēram, aknu ciroze, cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcija un leikēmija.

Pamatojoties uz imūno kompleksa ietekmes pakāpi uz slimības attīstību bērniem, pastāv atšķirība starp imūno un neimūnu trombocitopēniju. Imūnā trombocitopēnija ir saistīta ar trombocītu masveida nāvi, kas radusies antivielu iedarbības rezultātā. Bērna imunitātes stāvoklis nenošķir trombocītus un neuzskata tos par svešķermenīšiem, kā rezultātā rodas antivielas. Šai slimības kategorijai ir aploimmune, transimmune, heteroimmune un autoimūnās šķirnes. Nestimulējoša trombocitopēnija rodas, ja notiek trombocītu mehāniski bojājumi.

Autoimūno trombocitopēnija

Autoimūno trombocitopēniju raksturo trombocītu iznīcināšana autoantivielu ietekmes rezultātā. Galvenā viņu nogatavināšanas vieta ir liesa. Tas aizņem arī asins plāksnītes, kuras bojātas autoantivielas. Turklāt trombocītu makrofāgi iznīcina tādus orgānus kā aknas un limfmezgli. Saskaņā ar statistiku slimības biežums ir 1 no 15 000 gadījumiem, un sievietes vecuma grupā no 25 līdz 55 gadiem ir vairāk uzņēmīgas pret to.

Autoimūno trombocitopēnija parasti ir akūta, bet dažreiz var attīstīties lēni. Tipisks simptoms autoimūnās trombocitopēnijas gadījumā ir hemorāģisks petehialīts, lokalizēts ādā un gļotādās. Palpošanas paliekas ir nesāpīgas, klīniskā iekaisuma parādība nav. Pacientiem ir asiņošana no deguna, no kuņģa-zarnu trakta iekšējiem orgāniem un no dzemdes. Visnopietnākā hemorāģiskās diatēzes komplikācija ir tīklenes hemorāģija, kā rezultātā rodas redzes zudums.

Šī sindroma smagums ir atkarīgs no trombocītu daudzuma asinīs. Zemie rādītāji izraisa spontānu asiņošanu. Bet neatkarīgi no tā, cik paradoksāli tas izklausās, augsts temps ar pavadošiem drudzis vai vispārējas infekcijas var izraisīt smagu asiņošanu.

Autoimūnās trombocitopēnijas klīnika sākas ar asiņošanu mutes dobuma gļotādās un ķermeņa kontakta ar apģērbu zonā. Asiņošana sejā un konjunctivā ir slikta diagnostikas zīme.

Lai veiktu autoimūnās trombocitopēnijas diagnozi, papildus standarta testu veikšanai (pilnīga asins analīze, urīna analīze un citi) tiek veikti īpaši testi. Pirmais tests ietver Steffena metodi. Tas sastāv no antiglobulīnu kvantitatīvās izpausmes. Tests ir nejutīgs, tāpat kā tā lietošana, izmantojot pacientu serumu.

Diksona tests nodrošina drošāku trombocītu testu. Tās būtība ir antivielu skaitīšana trombocītu šūnu sieniņās. Parasti to skaits nepārsniedz 15 × 10-15 g. Ar šī indikatora pieaugumu attīstās imūnsistēmas trombocitopēnija. Metode ir informatīva, bet daudzveidīga, kā rezultātā tā nav atradusi plašu praktisku pielietojumu.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Trombocitopēnijas terapija sākas ar hormonu receptēm, jo ​​īpaši prednizolons ir parakstīts. Deva tiek izvēlēta atsevišķi, balstoties uz 1 ml uz 1 kg pacienta ķermeņa svara dienā. Ja slimība norit, šī deva tiek palielināta par 2 reizes. Trombocitopēnijas ārstēšanas efektivitāte ir uzreiz pamanāma. Pirmkārt, tiek samazināta hemorāģiskā sindroma klīniskā aina, tad palielinās trombocītu trombocītu kvantitatīvais rādītājs. Lietojiet zāļu līdz pilnīgai iedarbībai. Tūlīt pēc tam devu pielāgo līdz pilnīgai atcelšanai.

Glikokortikosteroīdu lietošana 90% gadījumu ir pozitīva, bet pārējā pacientu daļā ir tikai asiņošanas pārtraukšana, un atkārtojas trombocitopēnija.

Trīs līdz četrus mēnešus pēc terapijas uzsākšanas ir steidzami nepieciešams veikt ķirurģisku liesas noņemšanu. Splenektomijas efektivitāte ir pierādīta 80% pacientu. Ar pozitīvu glikokortikosteroīdu terapijas dinamiku ir priekšnoteikumi pilnīgai atveseļošanai. Parasti operācija tiek veikta paralēli prenizolona devu palielināšanai 3 vai vairāk reizes. Ja pirms operācijas ievadīšana tika veikta intramuskulāri pirms operācijas un pēc tās, nepieciešams pārslēgties uz intravenozām injekcijām. Var precīzi pateikt, cik veiksmīgi splenektomija notika tikai pēc ne mazāk kā diviem gadiem vēlāk. Tajā pašā laikā tiek turpināta hormonu terapija, bet ievērojami samazinātas devas.

Visgrūtākais vispārējās terapeitiskajā nozīmē ir to pacientu klātbūtne, kuriem operācija nesniedza ievērojamus rezultātus. Šādiem pacientiem ir parakstīta imūnsupresīva ķīmijterapija ar citostatiskiem līdzekļiem līdz diviem mēnešiem. Tie ietver azatioprīnu, vinkristīna sulfātu. Sistēmiskās sarkanās vilkēdes vai citu saistaudu izplatīšanās slimību klātbūtne izraisa vajadzību iepriekš ātrāk lietot imūnsupresantus. Tas attiecas uz smagām sistēmisku slimību formām. Ja pacients ir jauns un bojājuma pakāpe nav nozīmīga, tad tiek lietoti tikai glikokortikosteroīdi.

Nav racionāli uzņemt citotoksiskas zāles pirms operācijas, jo terapija ar imūnsupresantiem prasa izvēlēties konkrētam indivīdam visefektīvāko zāļu, un nav pierādījumu, ka šīs zāles ietekmēs kādi kritēriji. Turklāt, balstoties uz praktiskām zināšanām, ārsti pacientiem izraida lielas ķīmijterapijas zāļu un hormonu devas, kas padara neiespējamu operāciju liesas noņemšanai. Jāatzīmē, ka šī terapija izraisa mutācijas, neauglību vai iedzimtās patoloģijas.

Iegūto neimunāro trombocitopēniju ārstē simptomātiski. Tātad ar hemorāģisko sindromu ir noteikti hemostatiskās, vispārējās un vietējās vērtības. Pirmajā grupā ietilpst 5% aminokaproīnskābes, estrogēna, progestinona, androksona un citi. Otrajā grupā ietilpst hemostatiska sūklis, oksidētā celuloze, vietējā krioterapija.

Ja trombocitopēnijas cēlonis ir masīva asiņošana, tiek veikta asins pārliešana. "Tīras" sarkanās asins šūnas tiek pakļautas transfūzijai, kuras izvēlas, ņemot vērā organisma individuālās īpašības. Autoimūno trombocitopēnija ir kontrindikācija asins aizstājēju šķīdināšanai asins pārliešanai, jo šāda veida slimību patoģenēze ir trombocītu izdalīšanās. Tas pastiprina trombocitolīzi. Priekšnoteikums veiksmīgai ārstēšanai ir zāļu likvidēšana, kas veicina trombocītu spēju veidošanās veidošanos, piemēram, acetilsalicilskābi, ibuprofēnu, varfarīnu un daudziem citiem.

Pacienti pēc diagnozes apstiprināšanas ievieto ambulances reģistrā, veicot visus nepieciešamos klīniskos un laboratorijas pētījumus. Ar visu rūpību viņi savāc iedzimto vēsturi, nosaka trombocītu morfoloģiskās pazīmes no tuvāko radinieku.

Bērnu slimības formas ir pietiekami labi izārstētas ar hormonāliem līdzekļiem, un sekundārai trombocitopēnijai nepieciešama simptomātiska terapija.

Nav izslēgts tautas aizsardzības līdzekļu izmantošana. Nu palīdz nātru lapu, savvaļas rožu ogām un zemenēm novārījumu. Lai nepieļautu dzeršanu bērza, aveņu un biešu sulas. Ar anēmiju, medus ar valriekstiem dod labus rezultātus.

Pārtika ar trombocitopēniju

Īpašs uzturs pacientiem ar anamnēzē trombocitopēniju ietver produktu grupu, kas satur sastāvdaļas, kas iesaistītas asins ķermeņa atbalsta struktūras veidošanā, asins šūnu sadalē un veidošanās. Ir ļoti svarīgi izvairīties no vielām, kas kavē ietekmes pakāpi uz hematopoētisko stadiju.

Pārtikas devā jābūt bagātam ar vairāk augu izcelsmes proteīnu, cianokobalomīnu vai B 12 vitamīnu, un pārtikas produktos jābūt arī folijskābiem un askorbīnskābi. Iemesls tam ir tas, ka šajā patoloģijā tiek pārkāpts purīna metabolisms. Tas izraisa dzīvnieku produktu patēriņa samazināšanos. Olbaltumvielu papildina augu pārtikas produkti, kas satur sojas pupas, pupiņas, zirņus un citus. Pārtika trombocitopēnijai ir uztura bagātināta, tai skaitā dažādi dārzeņi, augļi, ogas un zaļumi. Dzīvnieku tauki būtu jāierobežo, un tos labāk aizstāt ar saulespuķu, olīvu vai cita veida eļļu.

To ēdienu paraugu saraksts, kas iekļauti pacientiem ar trombocitopēniju:

- vistas buljonu, kas palielina ēstgribu;

- maizes izstrādājumi no rudzu vai kviešu miltiem;

- pirmajam ēdam jābūt zupam;

- Salāti augu eļļā ar zaļumiem;

- zivju ēdieni no zema tauku satura zivīm;

- putnu gaļas produkti, kas pakļauti dažādu termisko apstrādi;

- sānu ēdieni ir izgatavoti no graudaugiem, makaroniem;

- dzērieniem nav ierobežojumu.

Lai terapeitiskā barošana iegūtu un palīdzētu ārstēt trombocitopēniju, ir svarīgi ievērot dažus noteikumus. Pirmkārt, tiamīns un slāpekli saturoši produkti ir vajadzīgi, lai kontrolētu jauno asins šūnu izdalīšanos no liesas. Otrkārt, asins šūnu atbalsta struktūrai vajadzīgs pietiekams lizīna, metionīna, triptofāna, tirozīna, lecitīna un holīna daudzums, kas pieder pie neaizvietojamo aminoskābju grupas. Treškārt, asins šūnu atdalīšana nav iespējama bez mikroelementiem, tādiem kā kobalts, B vitamīni, vielas, kas satur askorbīnskābi un folskābi. Un, ceturtkārt, asins sastāva kvalitāte ir atkarīga no svina, alumīnija, selēna un zelta klātbūtnes asinīs. Viņiem ir toksiska ietekme uz ķermeni.