Sastrēguma sirds mazspēja

Kā šķiet paradoksāli, akūtu sirds slimību ārstēšanas panākumi palielināja paredzamā dzīves ilgumu un hroniskas sirds mazspējas pacientu skaita pieaugumu. Šīs patoloģijas izplatība pieaugušo vidū sasniedz 2%. Pašreizējā zāļu attīstības stadijā pusi pacientu var tikt saglabāti nopietnas slimības gadījumā.

PSRS kardiologi no kongresa 1935. gadā uzskatīja par saslimstīgu sirds mazspēju kā vienu no hroniskas asinsrites mazspējas mehānismiem. Tika identificēti orgānu stagnācijas (kreisās un labās ventrikulās) dominējošā pārklājuma veidi, attīstības stadijas.

Mūsdienu zinātniskie dati ļāva uzrādīt pierādījumu faktus pēdējā gadsimta zinātnieku teorētiskajā pamatā, lai izstrādātu pamatu zāļu iegādei, lai palīdzētu pacientiem.

Stagnācijas teorija "aiz sirds"

Saskaņā ar teoriju, ko ierosināja S. Hoppe, hroniskās nepietiekamības mehānisms tiek attēlots kā stagnācija, kas veidojas aiz vājinātās sirds.

Miocītu iznīcināšana, aizstāšana ar rētu audiem noved pie palēnināšanās un kontrakcijas spēka samazināšanās. Sistoles laikā sirds nespēj pilnībā atbrīvot sirds kambarus, izspiest asinis aortā un plaušu artērijā, kas noved pie paliekošo asiņu aizkavēšanas dobumos. Stagnācija tiek pārnesta no kreisā kambara uz atriumu, pēc tam uz plaušu apriti.

Ir 3 veidi patoloģijas attīstībai:

  1. Kreisā kambara tipā augsts spiediens var tikt reģistrēts kreisajā atriumā diastola laikā.
  2. Atsevišķa taisnā ventrikula tipa sastrēguma sirds mazspēja ir reti sastopama.
  3. Kopējā neveiksmes forma (kreisās un labās puses ventrikulāri) veido stagnācijas vilni, izraisot spiediena palielināšanos labajā atejumā. Tam sekos dobu vēnu asins pārliešana. Caur venozo aknu sistēmu sastrēgumi izplatās sistēmiskajā apritē.

Visi orgāni sāk piedzīvot skābekļa badu. Pirmkārt, smadzenes, pati asinsrites sistēma, plaušas, nieres, endokrīni dziedzeri, asinsrades orgāni. Hipoksija stimulē refleksos palielinātu asins šūnu veidošanos kaulu smadzenēs. Un endokrīnā sistēma reaģē ar nātrija un ūdens aizturi.

Asins plūsmas ātrums palēninās. Palielināts spiediens vēnu kanālā izraisa šķidruma caureju caur kapilāru, sekmē tūsku.

Mūsdienu viedokļi piešķir nozīmi virsnieru hormona aldosterona augšanai un hipofīzes aizmugures daivas hiperfunkcijai, reaģējot uz hipoksiju. Tie ir atbildīgi par nātrija izdalīšanos nierēs, asins šķidruma daļas aizturēšanu.

Miokarda kontrakcijas funkcijas mazināšanas mehānisms

Kontrascijas patofizioloģisko mehānismu un hipoksijas ietekmes uz sirds muskuļiem pētījums ļāva mums atklāt fizikāli ķīmiskās izmaiņas actomyosin šķiedros. Samazināt nepieciešamo enerģiju, kas miokarda šūnām rodas no ATP (adenozīna trifosfāta) sadalīšanās. Process notiek skābekļa molekulu klātbūtnē. Ir iespējama bezsūknēšanas enerģija sirds miokardos, bet tai ir pārāk maza nozīme enerģijas līdzsvara nodrošināšanā. Diastole savienojuma laikā atjaunots.

Ja hipoksiskais stāvoklis bloķē kaloriju iegūšanu, visi bioķīmiskie procesi tiek pārtraukti. Neizmantotus vielmaiņas produktus (glikoze, pienskābe, aminoskābes, ketoni un citi) uzkrāšanās šūnās. Tiek pārkāpti visi audu metabolisma veidi: olbaltumvielu struktūras nav atjauninātas, miocīti iztukšojas.

Kāpēc notiek asiņu staza?

Stagnācijas cēloņi var "paslēpties" sirdī, kā arī ir atkarīgi no citām nopietnām slimībām, kas izraisa miokarda enerģijas rezervju iztukšošanu. Ir konstatēts, ka 70% gadījumu šīs ir patoloģiskas izmaiņas koronāro artērijās.

Galvenie cēloņi tieši ietekmē miocītus:

  • reimatiskas sirds slimības
  • miokarda distrofija,
  • endokrīnās sistēmas traucējumi miksēdē, cukura diabēts, tireotoksikoze,
  • hroniska anēmija,
  • ģenētiskā predispozīcija.

Sekundārie cēloņi tieši neietekmē miokarda šūnas, bet tie rada mehāniskus šķēršļus, aritmijas, distrofiskas pārmaiņas un skābekļa badu:

  • hipertensija lielajos un mazajos asinsrites lokos;
  • asinsvadu aterosklerozes;
  • iedzimtiem un iegūtiem sirds defektiem;
  • perikardīts;
  • plaušu emfizēma un pneimonisko skleroze.

Daudzi zinātnieki ir ļoti skeptiski par šo sadalījumu, jo patoloģijas attīstības mehānismā atrodas abas cēloņu grupas. Visbiežāk slēptās kompensētās slimības "uzsākšana" ir akūta vīrusu slimība (gripa, ARVI), ko sāpina pneimonija.

Klasifikācijas

Kopš padomju laikiem ir saglabājusies hroniskas sirds mazspējas klasifikācija. Klīniski ir trīs posmi:

  • I (sākotnējais), kam raksturīga elpas trūkuma izpausme, sirdsklauves, paaugstināts nogurums tikai fiziskās slodzes laikā, mierīgā stāvoklī, nav simptomu;
  • II - pirmajās stagnācijas pazīmēs parādās abi asinsrites apļi, orgānu un sistēmu funkcijas tiek traucētas, iedalītas pakāpēs: 2a (traucējumi tikai fiziskās slodzes laikā, nedaudz izteikti), 2b (visi hemodinamikas un ūdens-elektrolītu metabolisma rādītāji ir izteikti izteikti izteikti un nemazinās ar atpūtu) ;
  • III (galīgā, distrofiskā) - ir raksturīgi smagi asinsrites traucējumi, visu veidu metabolisms, orgānu funkcijas, parasti attīstās neatgriezeniskas strukturālas izmaiņas.

Amerikas Kardioloģijas asociācija ieteica modernāku klasifikāciju, kas paredz 4 hemodinamisko parametru klases:

  • 1. pakāpe - raksturojas nelielas izmaiņas miokarda funkcijās, hipertrofija normālā minūtes tilpumā un bez asinsrites traucējumiem;
  • 2. pakāpe - apvienojot iespējamos traucējumus, kad pielāgošanās mehānisms tiek turēts (rezerves savienojums) ar pietiekamu kompensāciju fiziskās slodzes laikā, klīniskās pazīmes (nogurums, elpas trūkums, tahikardija) jau ir pieejami;
  • 3. un 4. klase - izpaužas kā pieaugoši hemodinamiskie traucējumi un dekompensācijas klīniskās izpausmes.

Kardiologi arī izšķir slēptas sirds mazspējas latento (slēpto) stadiju. Par viņas tipisks:

  • nepietiekamas miokarda funkcijas izpausme tikai avārijas slodzēs;
  • pastāvīgu pacientu sūdzību trūkums;
  • atklājot tikai instrumentālās metodes.

Sastrēguma mazspējas simptomi parādās pakāpeniski, tiek veidoti, iesaistot dažādus dekompensācijas mehānismus.

Elpas trūkums klīnikā asins stagnācija

Elpas trūkums - attiecas uz agrīnākajām un ilgstošākajām klīniskajām pazīmēm. To izpaužas palielinātas un pastiprinātas elpošanas kustības. Simptomu parādīšanās mehānisms ir saistīts ar medus pagarinājuma elpošanas centra reflekso efektu, kas ir saistīts ar oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanos pacienta asinīs.

Sākotnējā posmā, uztraucoties staigājot, kāpšana pa kāpnēm. Pacientam jāpārtrauc ēst. Stiprināt elpas trūkumu, kas saistīts ar smagu ēšanu, trauksmi.

Turklāt elpošanas ātrums palielinās miera stāvoklī vakarā gultā. To izraisa cirkulējošā asins tilpuma palielināšanās pakļautajā stāvoklī. Slims vīrietis spēj mierīgi sēdēt. Plecu jostas muskuļi ir saistīti ar elpošanu. Ar dekompensāciju elpas trūkums kļūst nemainīgs un sāpīgs.

Sastrēguma ekstremitāte kreisajās sirds daļās ir sirds astmas un plaušu edēmas uzbrukums. Uzbrukums pamodina pacientu naktī. Tas var pietuvoties pusstundu laikā vai nonāk smagā formā: pacients sēž gultā, kājas nolaižas no gultas, "aizķer" gaisu ar muti, viņa seja ir gaiša, viņa lūpas ir zilganas, pārklātas ar aukstu lipīgu sviedru. Tipiski bailes no nāves.

Plaušu tūska rodas bez medicīniskās palīdzības. Šķidrums uzkrājas abās plaušās zemākajās daļās. Pacients sāk klepus. Tajā pašā laikā piešķir putojošo flegmu ar asinīm. Elpošana tiek uzklausīta attālumā no burbuļošanas veida. Hemoptīze ir atkarīga no plaušu asinsvadu pārpildes un plaušu plīsuma.

Sirdsdarbība, fizioloģiskais mehānisms

Sākotnējā stadijā novājināts miokardis cenšas uzturēt asinsriti nevis ar asiņu atbrīvošanu, bet gan par kontrakciju skaita palielināšanos. Šis ir reflekss mehānisms. Tas tiek aktivizēts pie paaugstināta spiediena atrijā. Aktīva līdzdalība ir klīstošs un simpātisks nervs.

Atšķirībā no veselīga organisma pielāgošanās reakcijas, piemēram, uz fizisku piepūli, pacientiem ar sastrēgumiem, radiālās artērijas impulss ir vājš. Tas norāda uz nepietiekamu vilnu perifērās artērijās.

Dekompensācijas stadijā tahikardija tiek aizstāta ar aritmijas uzbrukumiem no ekstrasistolēm, kas mirgo.

Tūska attīstība

Ūdens un nātrija aizturi ietekmē vēnu spiediena pieaugumu. Veselam cilvēkam spiediens kapilāru arteriālajā daļā ir augstāks nekā venozajā daļā. Tādēļ asins caurskates caurules virziens tiek atbalstīts venulo virzienā.

Paaugstināts venozais spiediens pārkāpj noteikto mehānismu šķidruma apmaiņai starp kuņģiem un audiem. Olbaltumvielu metabolisma pārkāpums, kas ietekmē asinsvadu sienas palielināto caurlaidību.

Samazināta filtrācija caur nieru glomeruliem sasniedz 50% no normālas. Edema parādās ķermeņa apakšdaļās: uz pēdām un kājām, ja pacients piecelas vai atrodas uz krustojuma vai sāniem (guļus stāvoklī). Augšējā tūskas augšējā robeža vienmēr ir horizontāla. Āda ir zilgangaina, saspringta, spīdīga, var pārsprāgt, saaukstēšanās.

Ascīts (palielināta vēdera daļa) - parādās dekompensācijas stadijā, ko izraisa asinsrites traucējumi vena cavē un portāla vēnā. Tajā pašā laikā šķidruma izsvīdums parādās perikarda dobumā, starp pleiru loksnēm.

Citi simptomi

Skābekļa trūkums izraisa šos bieži sastopamos simptomus:

  • pastāvīgs nogurums;
  • paaugstināta uzbudināmība nestabilitātes dēļ;
  • slikta dūša, apetītes zudums;
  • paaugstināta aknu smaguma pakāpe hipohondrijā;
  • ādas cianozes uz kājām, rokām, lūpām.

Diagnostikas metodes

Diagnoze pamatojas uz rūpīgu vēstures izpēti, noskaidrotu simptomu attiecības ar fiziskām aktivitātēm, iedzimtu predispozīciju.

Palīdzība diagnostikas nodrošināšanā:

  • kontroles svara mērīšana;
  • asins analīzes;
  • bioķīmiskie testi;
  • nieru filtrēšanas spējas analīze;
  • EKG ar slodzes testiem.

Sirds slimības identificēšana var:

  • Sirds un lielu trauku ultraskaņa;
  • Doplera skenēšana;
  • asinsvadu angiogrāfija;
  • krūšu kurvja rentgena.

Ārstēšana

Pacientu režīms ir ieteicams atkarībā no atlikušajām adaptīvajām spējām. Sākotnējā posmā pacienti saglabā savu spēju strādāt.

Diēta nozīmē ierobežot šķidrumu un sāli. Kopējais šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt izdalītā urīna daudzumu. Sāls ir atļauts 1 tējkarote veidā prisalivaniya gatavas ēdienreizes, vienlaikus gatavojot ēdienu bez sāls.

Vispārējās uztura prasības atbilst tabulas numuram 10, ko lieto sirds un asinsvadu slimības.

Galvenais kongestīvās sirds mazspējas veids ir zāļu kombinācija, kas ietekmē dažādas patoloģijas daļas:

  • sirds glikozīdi - Strofantīns, Korglikons, Digoksīns atsevišķās devās "baro" novājinātu sirdi, palielina kontrakcijas spēku;
  • diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) - liela daudzšķautņu zāļu klase (Furosemīds, Lasix, Hypothiazide, Triampur);
  • kālija preparāti, kas nepieciešami, lai kompensētu diurētiskā līdzekļa zudumu, kā arī atjaunotu miokarda kontraktibas spējas;
  • Vitamīni C, B grupas, rutīns ļauj uzturēt samazinātu vielmaiņu šūnās.

Ārstējot sirds slimības, kas noveda līdz sastrēguma mazspējas, nepieciešams mērķtiecīgi narkotikām hipotensīvo efektu hipertonijā antibiotikas miokardīts, perikardīts, vazodilatatorus miokarda laikā. Ar savlaicīgu hronisku slimību profilaktisku ārstēšanu ilgu laiku ir iespējams aizkavēt sirds mazspēju.

Hroniska sirds mazspēja

Hroniska sirds mazspēja (CHF) ir stāvoklis, kad sirdī izstaro asins daudzums attiecībā uz katru sirdsdarbību, tas ir, sirds sūknēšanas funkcija samazinās, kā rezultātā organismi un audi nesatur skābekli. Aptuveni 15 miljoni krievu cieš no šīs slimības.

Atkarībā no tā, cik ātri attīstās sirds mazspēja, tā tiek sadalīta akūtā un hroniskā formā. Akūta sirds mazspēja var būt saistīta ar ievainojumiem, toksīniem, sirds slimībām, un bez ārstēšanas var ātri būt letāls.

Hroniska sirds mazspēja attīstās ilgā laika periodā, un to izraisa raksturīgo simptomu komplekss (elpas trūkums, nogurums un pazemināta fiziskā aktivitāte, tūska utt.), Kas saistītas ar nepietiekamu orgānu un audu perfūziju atpūtai vai stresa laikā un bieži ar šķidruma aizturi organismā

Šajā rakstā mēs runāsim par šī dzīvībai bīstamā stāvokļa cēloņiem, simptomiem un ārstēšanas metodēm, tostarp tautas līdzekļiem.

Klasifikācija

Saskaņā ar klasifikāciju pēc V. Kh. Vasilenko, N. D. Stražesko un G. F. Langa hroniskas sirds mazspējas attīstībai ir trīs posmi:

  • I st. (HI) sākotnējais vai latentais deficīts, kas izpaužas kā elpas trūkums un sirdsklauves tikai ar ievērojamu fizisko piepūli, kas to neizraisīja. Atmiņā nemainās hemodinamika un orgānu funkcijas, spēja strādāt ir nedaudz pazemināta.
  • II fāze - smaga, ilgstoša asinsrites mazspēja, traucēta hemodinamika (stagnācija plaušu apritē) ar nelielu intensitāti, dažkārt miega laikā. Šajā posmā ir divi periodi: A periods un B periods.
  • H IIA stadija - elpas trūkums un sirdsklauves ar mērenu spēku. Nesaskaņota cianoze. Parasti asinsrites traucējumi galvenokārt ir mazajā apritē: pēkšņs sausais klepus, dažreiz hemoptīze, sastrēguma izpausmes plaušās (sarkanais un sliktās mitrās ķermeņa daļas apakšējā daļā), sirdsdarbība, sirdsdarbības pārtraukumi. Šajā stadijā tiek novērotas sākotnējās stagnācijas izpausmes un sistēmiskā cirkulācija (viegla kāju un apakšējo kāju pietūkums, nedaudz aknu palielināšanās). Līdz rītam šīs parādības ir samazinātas. Ļoti samazināta darba ietilpība.
  • H IIB stadija - miera dobums. Visi objektīvie sirds mazspējas simptomi ievērojami palielinās: izteikta cianoze, sastrēguma izmaiņas plaušās, ilgstošas ​​sāpes vēderā, sirdsdarbības pārtraukumi, sirdsklauves; asinsrites mazspējas pazīmes lielā asinsrites lokā, apakšējo ekstremitāšu un bagāžnieku nepārejoša uzpūšanās, palielināta bieza aknu (aknu sirds ciroze), hidrotoraksa, ascīta, smagas oligūrijas. Pacienti ir invalīdi.
  • III posms (H III) - galīgā, distrofiskā mazspējas stadija Papildus hemodinamiskiem traucējumiem attīstās morfoloģiski neatgriezeniskas izmaiņas orgānos (difūzā pneimonskleoze, aknu ciroze, sastrēguma nieres utt.). Metabolisms ir sadalīts, attīstās pacientu izsmelšana. Ārstēšana nav efektīva.

Atkarībā no sirdsdarbības traucējumu fāzes pastāv:

  1. Sistoliskā sirds mazspēja (saistīta ar sindoles traucējumiem - sirds sirds aknu mazināšanas periods);
  2. Diastoliskā sirds mazspēja (saistīta ar diastola deficītu - sirds kambara relaksācijas periods);
  3. Jaukta sirds mazspēja (saistīta ar sindoles un diastola traucējumiem).

Atkarībā no primārās asinsizturības zonas tie atbrīvojas

  1. Tiesiskā ventrikula sirds mazspēja (ar plaušu asinsrites stadiju, tas ir, plaušu asinsvados);
  2. Kreisā kambara sirds mazspēja (ar stagnāciju asinīs plaušu apritē, tas ir, visu orgānu traukos, izņemot plaušas);
  3. Biventrikulāra (divventrikulāra) sirds mazspēja (ar asins sastopamību abos aprindās asinsrites).

Atkarībā no fiziskās izpētes rezultātiem, klases nosaka saskaņā ar Kilipa skalu:

  • I (nav CH pazīmju);
  • II (viegla CH, mazs sēkšana);
  • III (smagāks CH, vairāk sēkšana);
  • IV (kardiogēns šoks, sistoliskais asinsspiediens zem 90 mm Hg, St).

Mirstība cilvēkiem ar hronisku sirds mazspēju ir 4-8 reizes lielāka nekā viņu vienaudžiem. Bez pareizas un savlaicīgas ārstēšanas dekompensācijas stadijā izdzīvošanas rādītājs visu gadu ir 50%, kas ir salīdzināms ar dažām onkoloģiskām slimībām.

Hroniskas sirds mazspējas cēloņi

Kāpēc CHF attīstās un kas tas ir? Hroniskas sirds mazspējas cēlonis parasti ir bojājums sirdij vai traucēta spēja sūknēt pareizu asiņu daudzumu caur traukiem.

Galvenie slimības cēloņi ir:

Ir arī citi provokatīvi faktori slimības attīstībai:

  • cukura diabēts;
  • kardiomiopātija - miokarda slimība;
  • aritmija - sirds ritma traucējumi;
  • miokardīts - sirds muskuļa iekaisums (miokardis);
  • kardiokuloze ir sirds bojājums, ko raksturo saistaudu audzējs;
  • smēķēšana un alkohola lietošana.

Saskaņā ar statistiku, vīriešiem visbiežākais slimības cēlonis ir koronārā sirds slimība. Sievietēm šo slimību galvenokārt izraisa arteriālā hipertensija.

CHF attīstības mehānisms

  1. Sirds caurlaidības (sūknēšanas) kapacitāte samazinās - parādās pirmie slimības simptomi: fiziska nepanesamība, elpas trūkums.
    Kompensācijas mehānismi ir paredzēti, lai saglabātu normālu sirdsdarbību: sirds muskuļa nostiprināšana, adrenalīna līmeņa paaugstināšanās un asins daudzuma palielināšanās šķidruma aizturi.
  2. Sirds mazspēja: muskuļu šūnas kļuvušas daudz lielākas, un asinsvadu skaits nedaudz palielinājās.
  3. Kompensācijas mehānismi ir izsmelti. Sirdsdarbība būtiski pasliktinās - ar katru pēdu tas izstumj nepietiekamu asiņu.

Zīmes

Galvenos slimības simptomus var identificēt šādi simptomi:

  1. Bieža elpas trūkums - valsts, kurā pastāv iespaids par gaisa trūkumu, tāpēc tas kļūst strauja un ne ļoti dziļa;
  2. Palielināts nogurums, ko raksturo strauja spēka zudums procesa laikā;
  3. Sirdsdarbības skaita pieaugums minūtē;
  4. Perifēra tūska, kas liecina par sliktu izplūdi no šķidruma no ķermeņa, sāk parādīties no papēžiem, un pēc tam iet augstāk un augstāk uz apakšējo muguru, kur tie apstājas;
  5. Klepus - no paša drēbes sākuma tā izžūst ar šo slimību, un pēc tam krēce sāk izcelties.

Hroniska sirds mazspēja parasti attīstās lēni, daudzi uzskata, ka tas izpaužas kā viņu ķermeņa novecošanās. Šādos gadījumos pacienti bieži vien līdz pēdējam brīdim vēršas pie kardiologa. Protams, tas sarežģī un pagarina ārstēšanas procesu.

Hroniskas sirds mazspējas simptomi

Sākotnējās hroniskas sirds mazspējas stadijas var attīstīties kreisajā un labajā ventrikulārā, kreisajā un labajā priekškiedru tipos. Ar ilgu slimības gaitu ir visas sirds daļas disfunkcija. Klīniskajā attēlā var atšķirt hroniskas sirds mazspējas galvenos simptomus:

  • nogurums;
  • elpas trūkums, sirds astma;
  • perifēra tūska;
  • sirdsdarbība

Sūdzības par nogurumu padara lielāko daļu pacientu. Šī simptoma klātbūtne ir saistīta ar šādiem faktoriem:

  • zema sirdsdarbība;
  • nepietiekama perifēra asins plūsma;
  • audu hipoksijas stāvoklis;
  • muskuļu vājuma attīstība.

Dyspnea sirds mazspējā pakāpeniski palielinās - vispirms rodas fiziskās slodzes laikā, pēc tam parādās ar nelielām kustībām un pat miera stāvoklī. Ar sirdsdarbības dekompensāciju attīstās tā saucamā sirds astma - nosmakšanas epizodes, kas notiek naktī.

Paroksizmāla (spontāna, paroksizmāla) nakts dregnēšana var izpausties kā:

  • īslaicīgi paroksismālas nakts dusmas uzbrukumi, kas izraisījuši pašnāvību;
  • tipiskas sirdslēkmes;
  • akūta plaušu tūska.

Sirds astma un plaušu tūska ir būtībā akūta sirds mazspēja, kas attīstījusies pret hroniskas sirds mazspējas fona. Sirds astma parasti parādās nakts otrajā pusē, bet dažos gadījumos tas izraisa fizisku piepūli vai emocionālu uzbudinājumu dienas laikā.

  1. Vieglos gadījumos uzbrukums ilgst dažas minūtes, un tam raksturīga gaisa trūkuma sajūta. Pacients sēž, plaušās ir dzirdama smaga elpošana. Dažreiz šo stāvokli papildina klepus ar mazu krēpas daudzumu. Uzbrukumi var būt reti - pēc dažām dienām vai nedēļām, bet naktī tos var atkārtot vairākas reizes.
  2. Smagākos gadījumos attīstās smaga ilgstoša sirds astmas lēkme. Pacients pamostas, sēž, pagrieza ķermeni uz priekšu, paliek rokas uz gurniem vai gultas malas. Elpošana kļūst strauja, dziļa, parasti ir apgrūtināta elpošana. Trūkums plaušās var nebūt. Dažos gadījumos var pievienot bronhu spazmu, pastiprinot ventilācijas traucējumus un elpošanas funkcijas.

Epizodes var būt tik nepatīkamas, ka pacients var baidīties gulēt pat pēc simptomu pazušanas.

CHF diagnostika

Diagnozē jāsāk ar sūdzību analīzi, simptomu noteikšanu. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, nogurumu, sirdsklauves.

Ārsts norāda pacientu:

  1. Kā viņš guļ;
  2. Vai pagājušajā nedēļā ir mainījies spilvenu skaits?
  3. Vai kāds cilvēks gulēja, sēdēdams, nevis gulēja?

Diagnozes otrais posms ir fiziska pārbaude, tai skaitā:

  1. Ādas pārbaude;
  2. Tauku un muskuļu masas smaguma novērtējums;
  3. Tūskas pārbaude;
  4. Impulsa spiediens;
  5. Aknu iekaisums;
  6. Plaušu audzināšana;
  7. Sirds auskulācija (I tonuss, sistoliskais somats pie pirmās noplūdes punkta, II tones analīze, "kantera ritms");
  8. Svēršana (svara zudums 1% 30 dienu laikā norāda uz kacheksijas sākumu).
  1. Agrīna sirds mazspējas konstatēšana.
  2. Patoloģiskā procesa smaguma uzlabošana.
  3. Sirds mazspējas etioloģijas noteikšana.
  4. Komplikāciju riska un asu patoloģijas progresēšanas novērtējums.
  5. Prognozes novērtējums.
  6. Slimības komplikāciju iespējamības novērtējums.
  7. Kontrolēt slimības gaitu un savlaicīgi reaģēt uz izmaiņām pacienta stāvoklī.
  1. Miokarda patoloģisko izmaiņu klātbūtnes vai neesamības mērķis.
  2. Sirds mazspējas pazīmju noteikšana: aizdusa, nogurums, ātra sirdsdarbība, perifēra tūska, mitrās plazmas plaušās.
  3. Patoloģijas, kas izraisa hronisku sirds mazspēju, identifikācija.
  4. NYHA (New York Heart Association) sirds mazspējas pakāpes un funkcionālās grupas noteikšana.
  5. Nosakiet primāro sirds mazspējas attīstības mehānismu.
  6. Izmēģinājuma cēloņu un faktoru identificēšana, kas pastiprina slimības gaitu.
  7. Komorbiditātes noteikšana, to saistības ar sirds mazspēju novērtēšana un ārstēšana.
  8. Savākt pietiekami objektīvus datus, lai noteiktu nepieciešamo ārstēšanu.
  9. Indikāciju klātbūtnes vai neesamības noteikšana ķirurģisku ārstēšanas metožu lietošanai.

Sirds mazspējas diagnostika jāveic, izmantojot papildu pārbaudes metodes:

  1. EKG gadījumā parasti ir sastopamas hipertrofijas un miokarda išēmijas pazīmes. Bieži vien šis pētījums ļauj identificēt vienlaicīgu aritmiju vai vadīšanas traucējumus.
  2. Tika veikts tests ar fiziskām aktivitātēm, lai noteiktu toleranci pret to, kā arī pārmaiņas, kas raksturīgas koronāro sirds slimību gadījumā (ST segmenta novirze uz EKG no izolīna).
  3. Dienas Holtera monitorings ļauj noteikt sirds muskuļa stāvokli tipiskās pacienta uzvedības laikā, kā arī miega laikā.
  4. CHF raksturīga iezīme ir izsviedes frakcijas samazināšanās, ko var viegli saskatīt ar ultraskaņu. Ja jums papildus ir doplerogrāfija, sirds defekti kļūs acīmredzami, un ar atbilstošām spējām jūs pat varat atklāt savu grādu.
  5. Koronārā angiogrāfija un ventrikulogrāfija tiek veikta, lai noskaidrotu koronārās gultas stāvokli, kā arī pirmsoperācijas sagatavošanu ar atvērtās sirds iejaukšanos.

Diagnozes laikā ārsts lūdz pacientu par sūdzībām un mēģina identificēt simptomus, kas raksturīgi CHF. Starp diagnozes pierādījumiem ir svarīgi noteikt sirds slimību personai, kurai ir sirds slimība. Šajā posmā vislabāk ir lietot EKG vai noteikt natriurētisko peptīdu. Ja neatrodas nekādas novirzes, personai nav CHF. Ja konstatē miokarda bojājumus, pacientei jānosūta ehokardiogrāfija, lai noskaidrotu sirds bojājumu raksturlielumus, diastoliskos traucējumus utt.

Turpmākajos diagnozes posmos ārsti nosaka hroniskas sirds mazspējas cēloņus, izskaidro smaguma pakāpi, pārmaiņu atgriezeniskumu, lai noteiktu piemērotu ārstēšanu. Varbūt papildu pētījumu iecelšana.

Sarežģījumi

Pacienti ar hronisku sirds mazspēju var veidot tādus bīstamus apstākļus kā

  • bieža un ilgstoša pneimonija;
  • patoloģiska miokarda hipertrofija;
  • daudzkārtēja trombembolija trombozes dēļ;
  • ķermeņa pilnīga izsīkšana;
  • sirdsdarbības traucējumi un sirdsdarbība;
  • traucēta aknu un nieru funkcija;
  • pēkšņa nāvi no sirdsdarbības apstāšanās;
  • tromboemboliskas komplikācijas (sirdslēkme, insults, plaušu trombembolija).

Komplikāciju attīstības novēršana ir izrakstīto zāļu lietošana, savlaicīga indikāciju noteikšana ķirurģiskai ārstēšanai, antikoagulantu iecelšana atbilstoši indikācijām, antibiotiku terapija bronhopulmonārās sistēmas gadījumā.

Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana

Pirmkārt, pacientiem ieteicams ievērot piemērotu uzturu un ierobežot fizisko slodzi. Ir nepieciešams pilnībā atteikties no ātru ogļhidrātu, jo īpaši dzīvnieku izcelsmes hidrogenētu tauku, kā arī rūpīgi kontrolēt sāls uzņemšanu. Jums arī nekavējoties jāpārtrauc smēķēšana un alkohola lietošana.

Visas hroniskas sirds mazspējas terapijas terapijas metodes ir pasākumu kopums, kura mērķis ir radīt nepieciešamos apstākļus ikdienā, veicinot SCS slodzes strauju samazināšanos, kā arī tādu zāļu lietošanu, kas paredzēti, lai palīdzētu miokardim strādāt un ietekmēt ūdens procesus ar traucējumiem. sāls vielmaiņa. Terapeitisko pasākumu apjoma mērķis ir saistīts ar pašas slimības attīstības stadiju.

Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ir gara. Tas ietver:

  1. Narkotiku terapija, kuras mērķis ir apkarot pamata slimības simptomus un likvidēt cēloņus, kas veicina tā attīstību.
  2. Racionalizēts režīms, kas ietver nodarbinātības ierobežošanu atkarībā no slimības formām. Tas nenozīmē, ka pacientam jābūt pastāvīgi gultā. Viņš var pārvietoties pa istabu, ieteicams fiziskās terapijas vingrinājumi.
  3. Diētas terapija. Ir nepieciešams kontrolēt pārtikas kaloriju saturu. Tam jāatbilst noteiktajam pacienta stāvoklim. Tauku tauku daudzums pārtikas produktos tiek samazināts par 30%. Pacientam ar izsmelšanu gluži pretēji tiek piešķirts pastiprināts uzturs. Ja nepieciešams, turiet gavēni.
  4. Kardiotoniskā terapija.
  5. Diurētiskās terapijas mērķis ir atjaunot ūdens sāls un skābju un bāzes līdzsvaru.

Pacienti ar pirmo posmu pilnībā spēj strādāt, otrajā posmā ir ierobežota darbspēja vai tas ir pilnībā zaudēts. Bet trešajā posmā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju nepieciešama pastāvīga aprūpe.

Narkotiku ārstēšana

Hroniskas sirds mazspējas zāļu ārstēšana ir vērsta uz to, lai uzlabotu ķermeņa liekā šķidruma samazināšanas un atbrīvošanas funkcijas. Atkarībā no sirds mazspējas simptomu pakāpes un smaguma tiek nozīmētas šādas zāļu grupas:

  1. Vazodilatori un AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošais enzīms (enalaprils, kaptoprils, lizinoprils, perindoprils, ramiprils) - pazemina asinsvadu tonusu, paplašina vēnas un artērijas, tādējādi mazinot asinsvadu pretestību sirdsdarbības laikā un veicinot sirdsdarbības pieaugumu;
  2. Sirds glikozīdi (digoksīns, strofantīns uc) - palielina miokarda kontraktilitāti, palielina sūknēšanas funkciju un diurēzi, veicina apmierinošu pielaidi;
  3. Nitrāti (nitroglicerīns, nitrongs, sustaks uc) - uzlabo asins piegādi sirds kambariem, palielina sirdsdarbību, paplašina koronāro artēriju darbību;
  4. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, spironolaktons) - samazina liekā šķidruma aizturi organismā;
  5. B-adrenerģiskie blokatori (karvedilols) - samazina sirdsdarbības ātrumu, uzlabo sirds asins piepildījumu, palielina sirdsdarbību;
  6. Narkotikas, kas uzlabo miokarda vielmaiņu (B vitamīni, askorbīnskābe, riboksīns, kālija preparāti);
  7. Antikoagulanti (aspirīns, varfarīns) - novērš asins recekļu veidošanos asinsvados.

Monoterapiju CHF ārstēšanā lieto reti, un to var izmantot tikai ar AKE inhibitoru CHF sākuma stadijā.

Triple terapija (ACEI + diurētiķis + glikozīds) - bija standarts HSF ārstēšanā 80. gados, un tagad tā joprojām ir efektīva CHF ārstēšanas shēma, bet pacientiem ar sinusa ritmu ir ieteicama beta blokatoru glukozīda nomaiņa. Zelta standarts no 90. gadu sākuma līdz mūsdienām - četru zāļu kombinācija - AKE inhibitori + diurētiķis + glikozīds + beta blokators.

Novēršana un prognoze

Lai novērstu sirds mazspēju, jums ir nepieciešams pienācīgs uzturs, atbilstoša fiziskā aktivitāte, izvairoties no sliktiem ieradumiem. Nekavējoties jāidentificē un jāārstē visas sirds un asinsvadu sistēmas slimības.

Prognoze bez ārstēšanas ar CHF ir nelabvēlīga, jo lielākā daļa sirds slimību izraisa tā pasliktināšanos un nopietnu komplikāciju attīstību. Veicot medicīnisku un / vai sirdsdarbības ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga, jo nepietiekamības progresēšanas palēnināšanās vai fundamentālas slimības radikāla izārstēšana palēninās.

Sirds mazspēja: pazīmes, formas, ārstēšana, palīdzība saasināšanās gadījumā

Mūsdienās gandrīz ikviens piedzīvo hronisku noguruma sindromu, kas izpaužas nogurumā. Daudzi ir pazīstami ar sirdsklauves vai reiboni, kas rodas bez acīmredzama iemesla; elpas trūkums, kas rodas, ātri staigājot vai staigājot pa labo stāvu; kāju pietūkums dienas beigās. Bet daži cilvēki saprot, ka visi šie ir sirds mazspējas simptomi. Turklāt vienā vai otrā veidā tie pavada gandrīz visus sirds patoloģiskos stāvokļus un asinsvadu sistēmas slimības. Tādēļ ir jānosaka, kāda ir sirds mazspēja un kā tā atšķiras no citām sirds slimībām.

Kas ir sirds mazspēja?

Daudzās sirds slimības, ko izraisa tās attīstības patoloģijas un citi cēloņi, ir asins cirkulācijas pārkāpums. Vairumā gadījumu aortā tiek samazināta asins plūsma. Tas noved pie fakta, ka dažādos orgānos notiek stagnācija vēnu asinīs, kas pārkāpj to funkcionalitāti. Sirds mazspēja palielina asinsriti, bet tajā pašā laikā asins kustības ātrums palēninās. Šis process var notikt pēkšņi (akūta) vai būt hroniska.

Video: sirds mazspēja - medicīniska animācija

Akūta sirds mazspēja

Visu sirds darbību veic sirds muskuļa (miokarda). Viņas darbu ietekmē atriāla un sirds kambara stāvoklis. Kad viens no tiem pārstāj darboties normālā režīmā, rodas miokarda pārtēriņš. To var izraisīt sirds bojājumi, ko izraisa dažādas slimības vai patoloģijas, kas rodas ārpus sirds. Tas var notikt pēkšņi. Šo procesu sauc par akūtu sirds mazspēju.

Akūtas formas etioloģija

Tā rašanās var izraisīt:

  1. Perikardīts;
  2. Koronāro nepietiekamību;
  3. Vārstu defekti (prolaps, kalcifikācija);
  4. Miokardīts;
  5. Miodistrofija;
  6. Hroniski un akūti procesi plaušās;
  7. Paaugstināts asinsspiediens mazās un lielās asinsrites sistēmās.

Simptomi

bieži simptomi sirds mazspējas

Klīniski akūta sirds mazspēja izpaužas dažādos veidos. Tas ir atkarīgs no tā, kurš sirds kambars (pa labi (RV) vai pa kreisi (LV)) izraisīja muskuļu pārtēriņu.

  • Akūtas LV mazspējas gadījumā (to sauc arī par "sirds astmu"), lēkmes pārsvarā vērojamas nakts laikā. Persona pamostas, jo viņam nav nekā elpot. Viņš ir spiests sēdēt stāvoklī (ortopēna). Dažreiz tas nepalīdz, un slimniekiem ir jāiet pie istabas un jāiet pa istabu. Viņam ir ātra elpošana (tachypnea), tāpat kā medīt zvērs. Viņa seja uzņem pelēku krāsu ar zilganitāti, atzīmēta marķēta akrociānoze. Āda kļūst mitrināta un auksta. Pakāpeniski pacienta elpošana strauji palielinās burbuļojošajā, ko var dzirdēt pat lielā attālumā. Ir klepus ar putojošu krēpu rozā krāsu. HELL - zems. Sirds astma prasa tūlītēju medicīnisko palīdzību.
  • Ar akūtu taisnā sirds kambaru nepietiekamību vena cava (apakšējā un augšējā daļā), kā arī lielā apļa vēnās ir asiņošanas stagnācija. Ir kakla vēnu pietūkums, aknu asiņošanas stagnācija (kļūst sāpīga). Ir elpas trūkums un cianoze. Uzbrukums dažreiz ir saistīts ar Šeiņa-Stokas burbuļojošās elpas.

Akūta sirds mazspēja var izraisīt plaušu tūsku (alveolāru vai intersticiālu), izraisot kardiogēno šoku. Pēkšņs sirds muskuļu vājums izraisa tūlītēju nāvi.

Pathogenesis

Sirds astma (tā sauktā intersticiālā tūska) rodas ar serozā satura infiltrāciju perivaskulārās un peribronhijas kamerās. Rezultātā tiek traucēta vielmaiņas procesi plaušās. Ar turpmāku procesa attīstību šķidrums ievada alveoliņu gaismu no asinsvada gultas. Plaušu iekaisuma ietekas ievada alveolā. Tā ir smaga sirds mazspējas forma.

Alveolāra tūska var attīstīties neatkarīgi no sirds astmas. To var izraisīt AK (aortas vārsts), LV aneirisma, sirdslēkmes un difūzās kardioklerozes prolapss. Klīnisko pētījumu veikšana ļauj aprakstīt notikušo ainu.

  1. Akūtas mazspējas laikā neliels statiskā spiediena pieaugums asinsrites sistēmā notiek ar nozīmīgām vērtībām (virs 30 mm Hg), izraisot asins plazmas plūsmu plaušu alveolos no kapilāriem. Tajā pašā laikā palielinās kapilāro sienu caurlaidība, un samazināsies vincotiskais spiediens uz plazmas. Turklāt palielinās limfas veidošanās plaušu audos un tiek traucēta to kustība. Visbiežāk tas palielina prostaglandīna un mediatoru koncentrāciju, ko izraisa simpatodrenolocatoru sistēmas pastiprināta aktivitāte.
  2. Straujš antrioventrikulārās atveres samazinājums veicina asins plūsmas saglabāšanu mazajā apli un uzkrāšanos kreisajā priekškambaru kamerā. Tas nav spējīgs palaist garām asins plūsmu LV pilnīgi. Tā rezultātā palielinās aizkuņģa dziedzera sūknēšanas funkcija, izveidojot papildu asiņu daļu mazajā apli un palielinot tajā esošo venozo spiedienu. Tas izraisa plaušu tūsku.

sirds astmas pazīmes

Diagnostika

Diagnosticējot tikšanos ar ārstu, tiek parādīts:

  • Veicot perkusiju (klauvē, lai noteiktu sirds konfigurāciju, tā atrašanās vietu un izmēru) plaušās (tās apakšējās daļās), tiek dzirdama blāvi, kārbiņa, kas norāda uz asiņu stagnāciju. Bronhu gļotādu membrānu tūska tiek konstatēta ar auskulāciju. Par to liecina sausas drūmas un trokšņaina elpošana plaušās.
  • Pateicoties plaušu emfizēmas attīstībai, ir diezgan grūti noteikt sirds robežas, lai gan tās ir paplašinātas. Sirds ritms ir traucēts. Attīstās tahiaritmija (var notikt pārejas pārmaiņas, canter ritms). Sirdsdarbības trokšņi, kas raksturo vārstuļu mehānismu patoloģijas, tiek uzklausīti virs galvenās plaušu artērijas, sekundārā signāla sadalīšana un pastiprināšana.
  • Asinsspiediens ievērojami atšķiras. Paaugstināts un centrālais spiediens vēnās.

Sirds un bronhiālās astmas simptomi ir līdzīgi. Lai precīzi diagnosticētu sirds mazspēju, nepieciešama visaptveroša izmeklēšana, ieskaitot funkcionālās diagnostikas metodes.

  • Rentgenstūrīs parāda horizontālas ēnas plaušu apakšdaļās (cirtainās līnijas), norādot šķērssienu tūsku starp tās sēklām. Diferencēta spraugas sprauga starp lobiņām, plaušu zīmējums ir nostiprināts, sakņu struktūra ir neskaidra. Lielākie bronhi bez redzamā lūmena.
  • Veicot EKG, tika konstatēta LV pārslodze.

Narkotiku terapija

  1. Galvenais zāļu terapijas mērķis ir samazināt spiedienu vēnu traukos nelielā lokā. Šim nolūkam ir paredzēti vazodilatatori - zāles, kas palīdz samazināt asins daudzumu, kas plūst sirdī, pateicoties tā nogulsnēšanai perifēro vēnu sistēmā. Tas samazina sistolisko slodzi uz miokarda. Nitroglicerīnu vai nitroprussīdu ieteicams lietot kā vazodilatatoru. Zāļu devas ir individuālas. Nitroglicerīna ūdens šķīdumu (1%) var ievadīt intravenozi, pa pilienveida metodi, veicot nepārtrauktu asinsspiediena uzraudzību.
  2. Gallioblokatori arī veicina līdz pat 30% no asinsrites asiņu sadedzināšanas: benzogeksons (devas līdz 40 mg) un pentamīns (devas no 50 līdz 100 mg). Lietošanai tās izšķīdina 20 ml glikozes (5% vai 40%). Injicējumi - intravenozi, ļoti lēni. Ārstēšanu ar ganglioblokatoru sauc arī par "asiņošanu bez asinsspiediena". Viņi bloķē gangliju (nervu šūnu uzkrāšanos), bez refleksu vazokonstrikcijas (artēriju lūmena sašaurināšanās). Šīs zāles ir kontrindicētas ar ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos.
  3. Lai iznīcinātu krampjus ar putām, ir paredzētas zāles, kas satur aktīvās virsmas iedarbības vielas aerosolu formā (Antifomsilana, silikona šķīdums utt.).
  4. Progresīva dispeps sirds mazspējas dēļ, ko izraisa elpošanas centra kairinājums plaušu tūskas dēļ, palielina hemodinamisko procesu un samazina sirds darbību. Lai nomāktu elpošanas centru un novērstu elpas trūkumu, tiek nozīmēti Promedol, Omnopon vai Morfīns. Hroniskas formas ārstēšana ar morfīnu ir kontrindicēta.
  5. Avārijas gadījumā (kardiogēns soklis) Strofantīna šķīdumu injicē intravenozi, lai sasniegtu vēlamo efektu. Attiecībā uz alveolāru plaušu tūsku, tiek noteikti glikokortikoīdi, plaušu mākslīgā ventilācija (AVL) tiek veikta, lai nodrošinātu lielāku pretestību izelpošanai.

Video: kā ārstēt sirds mazspēju?

Akūta koronāra mazspēja

Ar pilnīgu asinsrites pārtraukšanu koronārajos traukos, miokardam trūkst barības vielu un trūkst skābekļa. Attīstās koronāro nepietiekamību. Tam var būt akūta (pēkšņa parādīšanās) un hroniska kursa. Akūtu koronāro mazspēju var izraisīt intensīva trauksme (prieks, stress vai negatīvas emocijas). Bieži tas izraisa palielinātu fizisko aktivitāti.

Šīs patoloģijas cēlonis visbiežāk ir asinsvadu spazmas, ko izraisa fakts, ka miokarda dēļ traucēta hemodinamika un vielmaiņas procesi sāk uzkrāties daļējas oksidācijas produkti, kas izraisa sirds muskuļa receptoru stimulāciju. Koronāro nepietiekamības attīstības mehānisms ir šāds:

  • Sirds ir no visām pusēm ieskauj asinsvadi. Viņi līdzinās kronim (kronis). Tāpēc viņu vārds - koronārs (koronārs). Viņi pilnībā apmierina sirds muskuļa nepieciešamību pēc barības vielām un skābekļa, radot labvēlīgus apstākļus tā darbam.
  • Kad persona nodarbojas ar fizisko darbu vai vienkārši pārvietojas, rodas sirdsdarbības pieaugums. Tajā pašā laikā palielinās miokarda skābekļa un barības vielu nepieciešamība.
  • Parasti vienlaicīgi paplašina koronārās artērijas, palielinot asinsritumu un nodrošinot sirdij visu nepieciešamo.
  • Spazmas laikā koronārā trauka gaita paliek nemainīga. Asinis, kas nonāk sirdī, arī paliek tajā pašā līmenī, un tā sāk izjust skābekļa badu (hipoksiju). Tā ir akūta koronāra mazspēja.

Sirds mazspējas pazīmes, ko izraisa koronāro spazmas, izpaužas stenokardijas simptomu (stenokardijas) parādīšanās. Strauja sāpība izspiež sirds, neļaujot kustēties. To var dot kaklā, lāpstiņā vai rokā kreisajā pusē. Šī uzbrukums visbiežāk rodas pēkšņi motora aktivitātes laikā. Bet reizēm tas var nonākt atpūtas stāvoklī. Vienlaikus persona instinktīvi mēģina uzņemties visērtāko stāvokli sāpju mazināšanai. Uzbrukums parasti ilgst ne vairāk kā 20 minūtes (dažreiz tas ilgst tikai vienu vai divas minūtes). Ja stenokardijas uzbrukums ilgst ilgāk, pastāv iespējamība, ka koronāro nepietiekamību var pārcelt uz vienu no miokarda infarkta formām: pārejoša (fokālās distrofijas), miokarda infarkta vai miokarda nekroze.

Dažos gadījumos akūta koronāra mazspēja tiek uzskatīta par koronāro artēriju slimības (koronāro sirds slimību) klīniskās izpausmes veidu, kas var rasties bez simptomiem. Tos var atkārtot vairākas reizes, un persona pat nezina, ka viņam ir smaga patoloģija. Attiecīgi, nepieciešamā ārstēšana netiek veikta. Un tas noved pie tā, ka koronāro asinsvadu stāvoklis pakāpeniski pasliktinās, un kādā brīdī nākamais uzbrukums izpaužas kā smaga akūtas koronāro nepietiekamības forma. Ja vienlaikus pacienti netiek nodrošināti ar medicīnisko palīdzību, dažu stundu laikā var attīstīties miokarda infarkts un pēkšņa nāve.

aterosklerozes ir viens no galvenajiem koronāro mazspējas cēloņiem

Akūtas koronāro nepietiekamības ārstēšana ir stenokardijas uzbrukumu atvieglošana. Lai to izdarītu, izmantojiet:

  1. Nitroglicerīns. Varat to lietot bieži, jo tas ir ātri, bet īslaicīgi iedarbīgs līdzeklis. (Miokarda infarkta gadījumā nitroglicerīnam nav vēlama efekta).
  2. Ātra uzbrukuma atcelšana veicina Euphyllinum intravenozu ievadīšanu (sintophyllin, diafillin).
  3. No-shpa un sālsskābes papaverīns (subkutānas vai intravenozas injekcijas) ir līdzīga iedarbība.
  4. Ir iespējams pārtraukt uzbrukumus un ievadīt heparīnu intramuskulāri.

Hroniska sirds mazspēja

Ja sirds hipertrofija izraisa miokarda pavājināšanos, pakāpeniski attīstās hroniska sirds mazspēja (CHF). Tas ir patoloģisks stāvoklis, kurā sirds un asinsvadu sistēma nevar piegādāt orgānus ar asiņu daudzumu, kas nepieciešams to dabiskajai funkcionalitātei. CHF izveides sākums tiek veikts slepeni. To var noteikt tikai testējot:

  • MASTER divu pakāpju sadalījums, kura laikā pacientei jāraizņemas un jāsēž pa kāpnēm ar divām pakāpēm, katra augstums ir 22,6 cm, obligāti jānoņem EKG pirms testēšanas, tūlīt pēc tā un pēc 6 pārtraukuma minūtēm;
  • Uz skrejceliņa (katru gadu ieteicams rīkot personām, kas vecākas par 45 gadiem, lai identificētu sirdsdarbības traucējumus);
  • Veloergometrija (slodzes dozēšana);
  • Holtera monitorings.

Pathogenesis

Sākotnējā CHF stadijā ir raksturīga korespondence starp sirdsdarbību minūtē un cirkulējošā asins tilpuma pārkāpumu lielā apļa pārkāpumā. Bet tie joprojām ir normālā diapazonā. Hemodinamiskās darbības traucējumi nav novēroti. Tālāk attīstoties slimībai, visi centrālās hemodinamikas procesa raksturojošie rādītāji jau ir mainīti. Ir samazinājums. Disturbēta asiņu sadalīšana nierēs. Pārāk daudz ūdens sāk ķermenī palēnināties.

nieru komplikācijas - sastrēguma CHF raksturīga izpausme

Var būt gan kreisā kambara, gan labās ventrikulārās sirds un asinsvadu sistēmas nepietiekamība. Bet dažreiz ir grūti atšķirt veidus. Lielajā un mazajā lokā ir asiņošanas stagnācija. Dažos gadījumos ir tikai stagnācija ar venozām asinīm, kas pārņem visus orgānus. Tas ievērojami maina mikrocirkulāciju. Asins plūsmas ātrums palēninās, daļējais spiediens strauji pazeminās un skābekļa difūzijas ātrums šūnu audos samazinās. Samazināts plaušu apjoms izraisa elpas trūkumu. Asinīs asinis uzkrājas aldosterons aknu un nieru izdalītā aknu darbības traucējumu dēļ.

Ar turpmāku sirds un asinsvadu sistēmas mazspējas progresēšanu tiek samazināta hormonu saturošo olbaltumvielu sintēze. Kā daļa no asinīm uzkrājas kortikosteroīdi, kas veicina virsnieru atrofiju. Slimība izraisa smagus hemodinamiskus traucējumus, mazina plaušu funkcionālo darbību, aknu aknas un nieres un pakāpenisku distrofiju. Ūdens-sāls metabolisma procesi ir traucēti.

Etioloģija

CHF attīstību sekmē dažādi faktori, kas ietekmē miokarda stresu:

  • Sirds spiediena pārslodze. To veicina aortas nepietiekamība (AH), kas var būt organiskas izcelsmes, ko izraisa krūšu traumas, aneirisma un aortas aterosklerozes, kā arī septisks endokardīts. Retos gadījumos tā attīstās, pateicoties aortas mutē. Ar AH asinsvads pārvietojas pretējā virzienā (LV). Tas palīdz palielināt tā dobuma lielumu. Šīs patoloģijas īpatnība ilgi asimptomātiskā kursā. Tā rezultātā pakāpeniski attīstās vājums LV, izraisot sirds mazspēju kreisā kambara tipa. Tam ir šādi simptomi:
    1. Elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā dienas laikā un naktī;
    2. Vertigo, kas saistīts ar asu ķermeņa palielināšanos vai pagriešanos;
    3. Sirdsklauves un sāpes sirds rajonā ar paaugstinātu fizisko aktivitāti;
    4. Pastāvīgi pulsē lielas artērijas ap kaklu (to sauc par "deju karotīdu");
    5. Skolēni ir šauri un paplašināti;
    6. Spiežot uz nagu, ir skaidri redzams kapilārais impulss;
    7. Ir mutes simptoms (neliela galvas kratīšana, ko izraisa aortas arkas pulsācija).
  • Palielināts atlikušo asiņu daudzums atriācijās. Šis faktors izraisa mitrālā vārstuļa nepietiekamību. Patoloģija MK var izraisīt vārstuļu aparāta funkcionālie traucējumi, kas saistīti ar atrioventrikulārās atveres slēgšanu, kā arī bioloģiskās izcelsmes patoloģijas, piemēram, hordiju izstiepšana vai vārstu prolapss, reimatisks bojājums vai aterosklerozi. Bieži vien asinsvadu muskuļu nepietiekama paplašināšanās un atrioventrikulārās atveres šķiedru gredzens, MI paplašināšanās, ko izraisa miokarda infarkts, kardioskleroze, kardiopātijas utt, izraisa IC nepietiekamību. atriumā). Tas ir saistīts ar faktu, ka atloka vārsti noslāpjas priekškambaru kamerā un tie nav cieši noslēgti. Kad refluksa laikā refluksa laikā dzemdē vairāk nekā 25 ml asiņu, tā apjoms palielinās, kas izraisa tā tonizējošu izplešanos. Turpmāk rodas kreisā priekškarses sirds muskuļa hipertrofija. Asins daudzums, kas pārsniedz vajadzīgo, sāks ieplūst LV, kā rezultātā tās sieniņas ir hipertrofija. Pakāpeniski attīstot CHF.
  • Asinsrites kļūme var rasties sakarā ar primārā slimība sirds muskuļa sirdslēkmes laikā notiek, bet liela, difūzā Cardiosclerosis, kardiopātiju un miokardīts.

Jāatzīmē, ka visbiežākais cēlonis sirds mazspēja ir vairāku faktoru kombinācija. Būtiska loma šajā spēlē un bioķīmisko faktors, kas izpaužas pārkāpšanu transportēšanai jonu (kālija, nātrija un kalcija) un adrenerģiskā regulēšanu miokarda kontrakcijas funkciju.

Sastrēguma forma CHF

Ja asinsrites traucējumi labajā priekškūtā un sirds kambarī veido sirds mazspēju labajā sirds kambarī. Tās galvenie simptomi ir smaguma pakāpe hipohondrijā labajā pusē, samazināta diurēze un nemitīga slāpēšana, kāju pietūkums, palielināta aknu darbība. Turpmāka sirds mazspējas progresēšana veicina praktiski visu iekšējo orgānu iesaistīšanos procesā. Tas izraisa strauju pacienta svara zudumu, ascītu parādīšanos un ārējas elpošanas traucējumus.

CHF terapija

Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ir gara. Tas ietver:

  1. Narkotiku terapija, kuras mērķis ir apkarot pamata slimības simptomus un likvidēt cēloņus, kas veicina tā attīstību.
  2. Racionalizēts režīms, kas ietver nodarbinātības ierobežošanu atkarībā no slimības formām. Tas nenozīmē, ka pacientam jābūt pastāvīgi gultā. Viņš var pārvietoties pa istabu, ieteicams fiziskās terapijas vingrinājumi.
  3. Diētas terapija. Ir nepieciešams kontrolēt pārtikas kaloriju saturu. Tam jāatbilst noteiktajam pacienta stāvoklim. Tauku tauku daudzums pārtikas produktos tiek samazināts par 30%. Pacientam ar izsmelšanu gluži pretēji tiek piešķirts pastiprināts uzturs. Ja nepieciešams, turiet gavēni.
  4. Kardiotoniskā terapija.
  5. Diurētiskās terapijas mērķis ir atjaunot ūdens sāls un skābju un bāzes līdzsvaru.

Sākotnējā stadijā ārstēšana ar vazolatatoriem un alfa blokatoriem uzlabo hemodinamiskos parametrus. Bet galvenās zāles hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai ir sirds glikozīdi. Tie palielina miokarda spēju samazināt pulsa ātrumu un sirds muskuļa uzbudināmību. Normalizējiet impulsu caurlaidību. Glikozīdi palielina sirds darbību, tādējādi diastoliskais spiediens tiek samazināts sirds kambaros. Tajā pašā laikā sirds muskuļa nepieciešamība pēc skābekļa nepalielinās. Tiek atzīmēts ekonomisks, bet spēcīgs sirdsdarbs. Glikozīdu grupa ietver šādus medikamentus: Korglikonu, Digitoksīnu, Celanīdu, Digoksīnu, Strofantīnu.

Apstrāde tiek veikta saskaņā ar īpašu shēmu:

  • Pirmās trīs dienas iekraušanas devā, lai samazinātu tahikardiju un mazinātu pietūkumu.
  • Turpmāka ārstēšana tiek veikta, pakāpeniski samazinot devu. Tas ir nepieciešams, lai neradītu intoksikāciju (glikozīdiem mēdz uzkrāties tajā), un nedrīkst radīt pastiprinātas diurēzes (tiem piemīt diurētisks). Samazinot devu pastāvīgi uzrauga sirdsdarbību, novērtēt pakāpi diurēzi un aizdusu.
  • Pēc optimālas devas noteikšanas, kurā visi indikatori būs stabili, tiek veikta atbalstoša terapija, kas var ilgt pietiekami ilgi.

Diurētiskie līdzekļi noņem šķidrumu, kas organismā uzkrājas liekā daudzumā un novērš sirds mazspējas kāju pietūkumu. Tie ir iedalīti četrās grupās:

  1. Etafrīnskābe un furasemīds - piespiedu darbība;
  2. Ciklometazīds, hidrohlortiazīds, klopamīds - mērena darbība;
  3. Daytek (triamterene) Spiranolakton, amilorīda, Veroshpiron - saudzējoši diurētiskie līdzekļi, kas paredzēti ilgstošai lietošanai.

Tos ieceļ atkarībā no ūdens un sāls metabolismu nelīdzsvarotības pakāpes. Sākotnējā posmā, par periodisku uzņemšanu ieteicams narkotikas piespiedu rīcību. Ar ilgu, regulāru uzņemšanu ir nepieciešams mainīt vidēji smagas darbības zāles ar kālija taupīšanas metodi. Maksimālais efekts tiek sasniegts ar pareizi izvēlētu diurētisko līdzekļu kombināciju un devām.

Stingras sirds mazspējas ārstēšanai, kas izraisa visa veida vielmaiņas traucējumus, tiek izmantoti medikamenti, kas koriģē vielmaiņas procesus. Tie ietver:

  • Isoptin, Phytoptin, Riboxin un citi - kalcija antagonisti;
  • Methandrostenolol, Retabolil - steroīdi ir anaboliski, veicina olbaltumvielu veidošanos un enerģijas uzkrāšanos miokarda šūnās.

Smagu plazmasfēzes formu ārstēšanā ir laba iedarbība. Ar sastrēguma sirds mazspēju visi masāžas veidi ir kontrindicēti.

Visu veidu sirds mazspējas gadījumā ieteicams lietot sadalāmos līdzekļus: Caviton, Stugeron, Agapurina vai Trental. Ārstēšana jāveic kopā ar obligātu multivitamīnu kompleksu izsniegšanu: Panheksavit, Heksavit uc

Ārstēšana ir atļauta ar tautas metodēm. Tam vajadzētu papildināt pamata zāļu terapiju, bet to neaizvietot. Nomierinoši maksājumi, kas normalizē miegu un novērš sirds traucējumus, ir noderīgi.

Stiprināt sirds muskuļu veicina infūziju ziedu un ogām astero-sarkano, rožu puķu. Diurētiskās īpašības ir fenheļa, ķimeņu, selerijas, pētersīļi. Ēdot tos svaigu palīdzēs samazināt diurētisku devu. Nu noņemiet lieko šķidrumu no ķermeņa infūzijas bērzu pumpuriem, kazenes (auss) un brūkleņu lapas.

Ārstniecības augi kombinācijā ar bromheksīnu un ambroksolu efektīvi novērš klepu sirds mazspējas gadījumā. Nomierina klepus infūzijas izopu. Inhalācijas ar eikalipta ekstraktiem palīdz bronhu un plaušu tīrīšanai ar sastrēguma sirds mazspēju.

Terapijas periodā un turpmākā rehabilitācijā ir ieteicams pastāvīgi iesaistīties fizioterapijā. Ārsts izvēlas slodzi atsevišķi. Pēc katras sesijas ir lietderīgi uzņemt aukstu dušu vai pārlej aukstu ūdeni, kam seko ķermeņa beršana ar nelielu apsārtumu. Tas palīdz nostiprināt ķermeni un stiprināt sirds muskuļus.

CHF klasifikācija

Sirds mazspējas klasifikācija tiek veikta atbilstoši pielietojamības pakāpei. Ir divas klasifikācijas iespējas. Vienu no tiem ierosināja kardiologu grupa N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko un G.F. Lang, kas sadalīja CHF attīstību trīs galvenajos posmos. Katrā no tām ir raksturīgas izpausmes, veicot fiziskās aktivitātes (A grupa) un atpūšoties (B grupa).

  1. Sākotnējā posmā (CHF I) - notiek slepenībā, bez izteiktiem simptomiem, gan miera un normālas fiziskās aktivitātes laikā. Daļēji aizdusa un sirdsklauves notikt tikai tad, ja neparasts, vai smagā darba slodze palielinās mācību procesā sportistu laikā pirms svarīgām sacensībām.
  2. Smags posms (CHF II):
    • CHF grupa II (A) - izpaužas duspība, veicot pat parasto darbu ar mērenu slodzi. Kopā ar sirdsklauves, klepu ar asiņainu krēpu, pietūkumu kājās un kājās. Mazajā lokā ir traucēta asins apgrozība. Daļēja darbspējas samazināšanās.
    • CHF grupa II (B) - raksturo aizdusa miera stāvoklī pie būtiskajām pazīmēm CHF II (A) tiek pievienoti konstantu kāju tūska (dažreiz uzbriest atsevišķas porcijas stumbra), aknu ciroze, sirds ascītam. Pilnīga invaliditāte.
  3. Beigu posms (CHF III). Tas ir saistīts ar nopietniem hemodinamikas traucējumiem, sastrēguma nieru attīstību, aknu cirozi, difūzo pneimonisko sklerozi. Pilnīgi traucēti metabolisma procesi. Ķermenis ir iztukšots. Āda kļūst gaiši iedegusi. Narkotiku terapija ir neefektīva. Lai saglabātu pacientu, var veikt tikai operāciju.

Otrais variants paredz, ka CHF klasifikācija Killip skalā (fiziskās neitralitātes pakāpe fiziskām aktivitātēm) tiek iedalīta 4 funkcionālajās klasēs.

  • Es fk Asimptomātiska CHF, viegla. Ierobežojumi sportā un tur strādāt.
  • II f.k. Fizisko aktivitāšu laikā, ātra sirdsdarbība un elpas trūkums. Atzīmēts nogurums. Fiziskā aktivitāte ir ierobežota.
  • III f.k. Elpas trūkums un sirdsklauves rodas ne tikai fiziskās slodzes ietekmē, bet arī pārvietojoties pa istabu. Nozīmīgs fizisko aktivitāšu ierobežojums.
  • IV f.k. CHF simptomi rodas pat miera stāvoklī, ko pastiprina vismazākās fiziskās aktivitātes. Absolūta neiecietība pret fizisko piepūli.

Video: lekcija par HF diagnostiku un ārstēšanu ārstiem

Asinsrites mazspēja bērnībā

Bērniem asinsrites traucējumi var izpausties gan akūtā, gan hroniskā formā. Jaundzimušajiem sirds mazspēja ir saistīta ar sarežģītiem un kombinētiem sirds defektiem. Zīdaiņiem agrīnais un novēlotais miokardīts izraisa sirds mazspēju. Dažreiz tās attīstības cēlonis ir iegūti sirds defekti, kas saistīti ar vārstu mehānismu patoloģiju.

Sirds defekti (iedzimta un iegūta) var izraisīt CHF attīstību jebkurā vecumā bērnam. Sākumskolas vecuma bērniem (un vecākiem) CHF bieži izraisa reimatiskās sirds slimības vai reimatiskā pankardīta veidošanos. Ir arī ārkārtējas sirds mazspējas cēloņi: piemēram, smaga nieru slimība, hialīna membrānas slimība jaundermeņā un vairāki citi.

Ārstēšana ir līdzīga zāļu terapijai pieaugušajiem ar hronisku un akūtu sirds mazspēju. Bet, atšķirībā no pieaugušiem maziem pacientiem, tiek noteikts stingrs gultas režīms, kad viņš veic visas nepieciešamās kustības ar vecāku palīdzību. Režīma atvieglošana (atļauts lasīt gultā, izdarīt un veikt mājas darbus) ar CHF II (B). Ir iespējams turpināt higiēnas procedūru neatkarīgu izpildi, staigāt pa istabu (gaismas režīms), kad CHF iet uz II posmu (A). Ieteicams lietot magnija piedevas (Magnerot).

Pirmā palīdzība sirds mazspējai

Daudzi cilvēki nesteidzas, lai sniegtu nepieciešamo medicīnisko palīdzību sirds mazspējas gadījumā. Kāds vienkārši nezina, kā šādos gadījumos rīkoties, bet citi vienkārši neievēro ārstēšanu. Vēl citi baidās, ka bieži spēcīgu narkotiku lietošana var būt atkarība. Tajā pašā laikā, ja rodas akūtas koronāro mazspējas simptomi, ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, nāve var parādīties ļoti ātri.

Pirmā palīdzība akūtiem sirds mazspējas uzbrukumiem ir ērti novietot un lietot ātras darbības zāles (nitroglicerīns ar validolu zem mēles).

  1. Tabletes Nitroglicerīns un Validol, kas atrodas zem mēles. Viņi sāk darboties pēc 30 sekundēm. Jūs varat lietot nitroglicerīna spirta šķīdumu (ne vairāk kā divus pilienus uz vienu cukura gabalu). Cukurs, kā arī tablete ir labāk novietoti zem mēles. Šajā vietējā gļotādu membrānā ir daudz asinsvadu, kas aktīvo vielu ātri uzsūc asinīs.
  2. Validol ir vieglāks efekts, to var lietot bez nitroglicerīna pacientiem ar zemu asinsspiedienu. Sāpju sindroms parasti izzūd trīs minūšu laikā pēc tablešu ievietošanas zem mēles.

Jūs varat lietot šīs zāles vairāk nekā vienu reizi. Tie neuzkrājas ķermenī un nav atkarīgi, taču vienmēr vajadzētu atcerēties, ka nitroglicerīns spēj ievērojami (un ātri) samazināt asinsspiedienu, turklāt daži pacienti vienkārši to nevar panest.

Cilvēkiem, kam ir diagnosticēta vieglā sirds mazspēja (I fāzē vai I stadijā CHF), tiek parādīts sanatorijas ārstniecības līdzeklis. Tam ir preventīva vērtība, un tā mērķis ir uzlabot sirds un asinsvadu sistēmas funkcionalitāti. Pateicoties sistemātiskai, labi izvēlētai fizisko aktivitāšu un atpūtas periodu pārmaiņai, pastiprinās sirds muskuļi, kas kavē turpmāku sirds mazspējas attīstību. Bet, izvēloties sanatoriju, ir jāņem vērā, ka pacienti ar sirds un asinsvadu slimībām ir kontrindicēti:

  • Klimatisko apstākļu strauja maiņa
  • Pārgājiens lielos attālumos
  • Pārāk augsta un zemā temperatūra
  • Augsta saules radiācija.

Spa ārstēšana ir stingri aizliegta pacientiem ar smagām sirds mazspējas klīniskajām izpausmēm.

Lasīt Vairāk Par Kuģi