Kreisā kambara aizmugures siena

Kreisā kambara aizmugures siena ir attālums no endokardijas līdz kreisā kambara aizmugurējās sienas epikarda virsmai (cm), mērot zem mitrālā vārstuļa gredzena. Miokarda biezums tiek mērīts pirms EKG P vēziena sākuma.

Sinhroni ar P viļņu, aizmugurējā siena virzās uz priekšu sensora virzienā. LV maksimālā augšējā virsma ir izstumšanas perioda beigas.

Sienas aizmugures kustība sakrīt ar izometriskās relaksācijas periodu un straujas LV iepildīšanas periodu. Aizmugurējās sienas pārvietošanas slīpa daļa atbilst lēnas pildīšanas laikam. Kreisā kambara aizmugures sienas miokarda biezuma svārstību robežas ir 0,6 - 1 cm.

Lai novērtētu LV aizmugures sienas kustību, tiek izmantoti šādi indikatori:

  • endokarda virsmas pārvietošanās kopējā amplitūda sindolā ir endokarda sistoliskā ekskrēcija (cm). Norma 1,08 - 1,1 cm;
  • kreisā kambara aizmugures sienas vidējais sistoliskais ātrums ir endokarda sistoliskās ekskrēcijas amplitūdas attiecība pret sienas kontrakcijas laiku. Norma ir 4,7 - 5,23 cm / s;
  • endokardijas virsmas pārvietošanās amplitūda vertikāli diastolā - endokarda diastoliskā ekskursija, mērot no kontrakcijas pīķa (cm). Norma 1 - 1,09 cm;
  • Vidējā miokarda relaksācijas pakāpe ir diastoliskā endokardijas ekspresijas attiecība pret diastolisko relaksācijas periodu (cm / s). Svārstību diapazons ir 8,75 - 10,4 cm / s;
  • miokarda biezums sistolē un diastolā (cm).

Lai aprēķinātu vidējo miokarda kontrakcijas ātrumu un relaksāciju ehokardiogrāfijā, tiek izmantota šāda metode: testa vietas tangenti; no jebkura piestiprinātāja punkta horizontāli novieto segmentu, kas atbilst attālumam, kas atrodas 1 s; no segmenta beigām perpendikula tiek atjaunota krustojumā ar pieskares līniju. Perpendikula laukums starp horizontālo komponentu un pieskari ir vēlamā vērtība.

"Instrumentālās izpētes metodes
sirds un asinsvadu sistēma "
Sastādījis E. Uribe-Echevarría Martínez

Kreisā kambara hipertrofija

Definīcija Kreisā kambara miokarda hipertrofija (GMLV) - kreisā kambara masas pārsniegums ir relatīvi saistīts ar miokarda (sirds muskuļa) sabiezēšanu (proliferāciju).

GMLV diagnozes veidi. Šobrīd GMLV diagnosticēšanai izmanto 3 instrumentālos paņēmienus:

- Standarta EKG. Pārbaudot GMLV, parastajai EKG kopumā ir zems jutīgums - ne vairāk kā 30%. Citiem vārdiem sakot, no kopējā pacientu skaita, kuriem objektīvi ir HMVL, EKG ļauj to diagnosticēt tikai vienā trešdaļā. Tomēr, jo izteiktāka ir hipertrofija, jo augstāka ir iespēja to atpazīt ar normālu EKG. Smagai hipertrofijai gandrīz vienmēr ir EKG marķieri. Tādējādi, ja EKG ir pareizi diagnosticēta ar GMLV, tad tas, visticamāk, norāda uz tā smago pakāpi. Diemžēl mūsu medicīnā HMVL diagnozei parasto EKG tiek piešķirta pārāk liela nozīme. Bieži, lietojot zema specifiskuma EKG kritērijus LVHL, ārsti apstiprinoši runā par hipertrofijas fenomenu, kurā tā patiesībā nav. Jums nevajadzētu sagaidīt vairāk no standarta EKG, nekā to faktiski var parādīt.

- Sirds ultraskaņa. Tas ir "zelta standarts" GMLV diagnozē, jo tas ļauj sirds sieniņām reāllaika vizualizāciju veikt un veikt nepieciešamos aprēķinus. Lai novērtētu miokarda hipertrofiju, ir ierasts aprēķināt relatīvās vērtības, kas atspoguļo miokarda masu. Tomēr vienkāršības labad ir atļauts zināt tikai divu parametru lielumu: priekšējā (starpskriemeļu starpsienas) un kreisā kambara aizmugures sienas biezums, kas ļauj diagnosticēt hipertrofiju un tā pakāpi.

- Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). Dārga metode slāņa slāņa skenēšanai "interešu zonā". Lai novērtētu, LVH lieto tikai tad, ja kāda iemesla dēļ sirds ultraskaņa nav iespējama: piemēram, pacientiem ar aptaukošanos un plaušu emfizēmu sirds tiek pārklāts ar plaušu audiem no visām pusēm, tādēļ ultraskaņas attēlveidošana nav iespējama (ļoti reti, bet tas notiek).

GMLV diagnozes kritēriji ar sirds ultraskaņu. Ikviens, kam ir veikta sirds ultraskaņa, var apskatīt pētījuma formu un atrast trīs saīsinājumus: CCD (protams, kreisā kambara diastoliskais lielums), MZHP (starpskriemeļu starpsienas) un LVSV (kreisā kambara aizmugures siena). Šo parametru biezums parasti tiek mērīts centimetros. Parastās parametru vērtības, kurām, starp citu, ir dzimumu atšķirības, ir redzamas tabulā.

IVS un LVLS biezums ir tieši saistīts ar kreisā kambara miokarda hipertrofiju (CRD klīniskā nozīme hipertrofijā tiks apskatīta turpmāk). Ja tiek pārsniegta pat viena no diviem parametriem normālā vērtība, ir pamatoti runāt par "hipertrofiju".

LVH cēloņi un patogeneze. Klīniskie apstākļi, kas var novest pie LVV (biežuma samazināšanas secībā):

1. Slimības, kas palielina sirdsdarbības ātrumu pēc slodzes:

- Arteriālā hipertensija (hipertensija, sekundārā hipertensija)

- Sirds slimība (iedzimta vai iegūta) - aortas stenoze.

Saskaņā ar postload saprot sirds un asinsvadu sistēmas fizikāli-anatomisko parametru kopumu, radot šķēršļus asins šķidrumam caur artērijām. Pēcnodrādi galvenokārt nosaka perifēro artēriju tonis. Arteriju tonusa pamatvērtība ir norma un viena no homeostāzes obligātajām izpausmēm, kas uztur asinsspiediena līmeni atbilstoši pašreizējām ķermeņa vajadzībām. Pārmērīgs artēriju toni palielināsies pēc noslodzes palielināšanās, ko klīniski izraisa asinsspiediena paaugstināšanās. Tātad, ar perifēro artēriju spazmām, palielinās slodze uz kreisā kambara: tam jāpagriež stingrāk, lai "asiņotu" pa sašaurinātajām artērijām. Šī ir viena no galvenajām patogēzes saitēm "hipertoniskas" sirds veidošanā.

Otrais bieži sastopamais cēlonis, kas palielina kreisā kambara pēcnodartes daudzumu un tādējādi rada šķēršļus asins plūsmai, ir aortas stenoze. Aortas stenozes gadījumā tiek ietekmēts aortas vārsts: tas saraujas, kalcinē un deformējas. Tā rezultātā aortas atvere kļūst tik maza, ka kreisajam kambīzē ir jāpagriež daudz spēcīgāk, lai pietiekamā daudzumā asiņu varētu iziet caur kritisko sašaurinājumu. Pašlaik galvenais aortas stenozes cēlonis ir senlaicīga (veca) vārstuļa slimība gados vecākiem cilvēkiem.

Miokarda hipertrofijas mikroskopiskās izmaiņas ir sirds šķiedru sabiezēšana, dažās saistaudu audzēs. Sākumā tas ir kompensējošs, bet ar ilgstošu paaugstinātu pēcnodrādi (piemēram, ar daudzu gadu neapstrādātu hipertensiju), hipertrofijas šķiedrām tiek veiktas distrofiskas izmaiņas, miokarda sincitia arhitektonika ir traucēta, pārsvarā ir sklerozes procesi miokardā. Rezultātā hipertrofija no kompensācijas fenomena pārvēršas par sirds mazspējas izpausmes mehānismu - sirds muskuļi ilgstoši bez spriedzes var strādāt bez sekas.

2. Iedzimts HMVL cēlonis: hipertrofiska kardiomiopātija. Hipertrofiska kardiomiopātija ir ģenētiski noteikta slimība, kurai raksturīga nemobilizēta LMWH parādīšanās. Hipertrofijas izpausme notiek pēc dzemdībām: parasti bērnībā vai pusaudžiem, retāk pieaugušajiem, bet jebkurā gadījumā ne vēlāk kā 35-40 gadu vecumā. Tādējādi hipertrofiskajā kardiomiopātijā LVV parādās pilnīgas labklājības fona apstākļos. Šī slimība nav nekas neparasts: saskaņā ar statistiku no tā cieš no 1 no 500 cilvēkiem. Manā klīniskajā praksē es katru gadu saskarē ar 2-3 pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju.

Pretstatā hipertensīvai sirdij hipertrofiska kardiomiopātija var izraisīt ļoti smagu (smagu) un bieži asimetrisku (vairāk par to vēlāk). Tikai ar hipertrofisku kardiomiopātiju kreisā kambara sienas biezums dažkārt sasniedz 2,5-3 cm un vairāk. Mikroskopiski sirds šķiedru arhitektonika ir nopietni traucēta.

3. GMLV kā sistēmisko patoloģisko procesu izpausme.

- Aptaukošanās. Liekā svara nav tikai kosmētikas problēma. Tas ir dziļi patofizioloģisks process, kas ietekmē visus orgānus un sistēmas, kurās mainās bioķīmiskie procesi, domāšanas psihodinamika, cilvēka sevis utt. Aptaukošanās gadījumā lipīgo audu nogulsnēšanās notiek ne tikai zem ādas, bet arī gandrīz visos orgānos. Sirds ir spiesta ar asinīm nodrošināt "ķermeni ar visu savu lieko masu". Šī palielinātā slodze nevar ietekmēt sirds funkciju - tas noteikti palielinās: sirds saraužas biežāk un spēcīgāk. Tādējādi, aptaukošanās gadījumā LVH var attīstīties, ja nav pastāvīgas arteriālas hipertensijas.

Aptaukošanās gadījumā miokardis nobiezējas ne tikai sakarā ar sirds šķiedru un saistaudu izplatīšanos, bet arī lieka tauku nogulsnēšanos.

- Amiloidoze (primārais vai sekundārais) ir patoloģija, kurā iekšējos orgānos tiek nogulsnēts īpašs amiloidāls proteīns, kas izraisa difūzās sklerozes un orgānu mazspējas attīstību. Ar visām iespējām attīstīt LVHD amiloidozes dēļ slimības klīnikā tas reti sastopams: citi orgāni (piemēram, nieres) ir daudz būtiskāk ietekmējušies, kas nosaka konkrēto slimības ainu.

4. Relatīvi dabiskie HMVL cēloņi.

- Vecums Senielam vecumam raksturīga lēna, bet vienmērīgi pakāpeniska visu orgānu un sistēmu degradācija (distrofija). Ūdenī un parenhīmas komponentu īpatsvars orgānos samazinās; gluži pretēji, pastiprina sklerozes procesus. Vecā vīra sirds nav izņēmums: muskuļu šķiedras kļūst plānākas, atslābtas, tajā pašā laikā saistaudi attīstās spēcīgi, tāpēc vecāka gadagājuma dēļ tas galvenokārt ir GMLV. Kas ir svarīgi zināt, vecais GMLV, citu iemeslu dēļ, nekad nesasniedz ievērojamus lielumus. Tas nepārsniedz "nenozīmīgu" pakāpi un biežāk ir tikai ar vecumu saistīta parādība, kam nav īpašas klīniskas nozīmes.

- Sportista sirds. Mēs runājam par cilvēkiem, kuri ilgu laiku nodarbojas ar profesionālo sportu. GMLV šādos priekšmetos to tīrā veidā var saukt par kompensējošām (strādājošām), tāpat kā vienlaikus skeleta muskuļu hipertrofija. Pēc sporta sacensības beigām LVHT tiek pakļauta pilnīgai vai daļējai regresijai.

Koncentriskā MHLV kreisā kambara sienas sabiezē, un tās dobuma (CRA) izmērs paliek normāls vai pat nedaudz samazinās. Ar ekscentrisku GMLV sieniņu biezums tiek palielināts, bet arī kreisā kambara dobums (CER) arī noteikti paplašinās: tas vai nu pārsniedz normu, vai arī ir "robežas" vērtības.

Sekojošās slimības (apstākļi) noved pie koncentriskas HMVL:

2. Aortas stenoze

Kopumā koncentriskā hipertrofija rodas, ja sirds sastopas ar asinsrites šķērsošanu (izņēmums ir hipertrofiska kardiomiopātija, kas ir iedzimta ciešana). Šajā ziņā ir īpaši norādes par arteriālo hipertensiju un aortas stenozi.

Sekojošās slimības (apstākļi) izraisa ekscentrisku GMLV:

2. Koncentriskas hipertrofijas pakāpeniska pārvēršana ekscentrikā, ja nav atbilstošas ​​arteriālās hipertensijas ārstēšanas, aortas stenozes

Kopumā ekscentriska hipertrofija rodas, ir, ja sirds ir pārslogota papildus asins tilpums, kas vispirms ir "kaut kur novietot" (tas patiesībā paplašina kreisā kambara dobuma), un tad spiediet artērijās (šo sienu hipertrofiju). Klasiskā formā ekscentriskā GMLV tiek novērota sirds slimības gadījumā - aortas nepietiekamības gadījumā, kad aortas vārsts ir cieši noslēgts, un daļa asins atgriežas pie kambara, kas pakāpeniski paplašinās un rodas hipertrofija.

Atkarībā no lokalizācijas hipertrofiskā procesa kreisajā kambara ir:

Ar simetrisku GMLV visas sienas vienmērīgi sabiezējas:

Ar asimetrisku GMLV tikai daļa no kreisā kambara sabiezē vai viena siena hipertrofē daudz vairāk par otru:

Asimetriskā HMVH rodas galvenokārt hipertrofiskajā kardiomiopātijā; daudz retāk ar arteriālo hipertensiju. Īpašs GMLV tips ir tā sauktais S-kambara starpsienas hipertrofija gados vecākiem cilvēkiem: starpskriemeļu starpsumma sabiezē pamatnes sadaļā, kas līdzinās angļu burtiem "s".

S-hipertrofijai nav īpašas klīniskas nozīmes, bieži vien tā ir sirds "vecuma" marķieris. Reizēm šāda veida hipertrofija tiek konstatēta pusmūža vecumā.

GMLV klīniskā nozīme. Slimības, kas izraisa HMVH attīstību, var būt asimptomātiskas vai ilgstoši (gados, gadu desmitiem) ir nespecifiskas parādības: piemēram, galvassāpes ar arteriālo hipertensiju. Agrākais GMLV simptoms (kas, starp citu, var parādīties pēc gadiem ilgas hipertrofijas) ir elpas trūkums ar parasto fizisko piepūli: staigāšana, kāpšanas kāpnes. Dyspnea mehānisms: diastoliskā sirds mazspēja. Ir zināms, ka diastoles (relaksācijas) laikā asinsspiediens notiek sirdī: asinis no koncentrācijas gradienta pārvietojas no atriācijas līdz sirds kambariem. Hipertrofijas gadījumā kreisā kambara kļūst biezāka, grūtāk un blīvāka - tas noved pie tā, ka relaksācijas process, sirds stiepšanās kļūst sarežģītāks, kļūst mazāks; attiecīgi, sirds kambaru iepildīšana ir traucēta (samazināta). Klīniski šī parādība izpaužas kā elpas trūkums. GMLV vienīgā izpausme var būt diastoliskas sirds mazspējas simptomi elpas trūkuma un vājuma formā daudzus gadus. Tomēr, ja nav pamatotas slimības adekvātas ārstēšanas, simptomi pakāpeniski pastiprināsies, un tas novedīs pie pakāpeniskas slodzes samazināšanās. Tīras diastoliskas sirds mazspējas beigas būs sistoliskas sirds mazspējas attīstība, kuras ārstēšana ir vēl sarežģītāka. Tātad, LVH ir tiešs ceļš uz sirds mazspēju, kas nozīmē augstu agrīnas sirds nāves risku.

Nākamā biežākā LVH komplikācija ir paroksizmāla priekškambaru fibrilācijas attīstība (priekškambaru mirdzēšana). Hipertrofēta kreisā kambara mazinātas relaksācijas (diastole) neizbēgami izraisa asinsspiediena paaugstināšanos tajā; tas savukārt izraisa kreiso priekškambaru spilgtāku saspiešanu, lai "spiedītu" vajadzīgo asiņu daudzumu "ietilpībā" ar paaugstinātu spiedienu. Tomēr kreisais atrium ir plānsienas sirds kamera, kas ilgstoši nevar darboties super režīmā; kā rezultātā kreisais priekškājas paplašinās (paplašina), lai uzņemtu lieko asinis. Kreisā atriuma paplašināšanās ir viens no svarīgākajiem riska faktoriem, lai attīstītu priekškambaru mirdzēšanu. Parasti kreisā atriuma bojājums ilgu laiku izpaužas tikai pēc pretiorītu ekstrasistoles; pēc tam, kad atrium ir "pietiekami paplašināts", lai "atbalstītu" fibrilāciju, rodas priekškambaru mirdzēšana: pirmā paroksizmāla, tad pastāvīga. Riska, ka pretlīdzeklis priekškambaru mirdzēšanai nonāk pie pacienta dzīves, ir sīki aprakstīts atsevišķā nodaļā.

Obstruktīva sinkope. Reti GMLV kursa variants. Gandrīz vienmēr komplikāciju asimetriskais hipertrofisku kardiomiopātiju iemiesojumu, kad biezums kambaru starpsienu ir tik liela, ka pastāv risks, pārejošu obstrukcija (pārklāšanās) asins plūsmu kreisā kambara izplūdes trakta. Asinsrites paroksizmālā obstrukcija (pārtraukšana) šajā "kritiskajā vietā" neizbēgami novedīs pie ģīboņa sajūtas. Parasti obstrukcijas risks rodas, ja starpskriemeļu starpsienas biezums ir 2 cm.

Ventricular extrasystole ir vēl viens iespējamais satelīts GLM. Ir zināms, ka jebkuras mikroskopiskas un makroskopiskas izmaiņas sirds muskuļos teorētiski var sarežģīt ekstrasistolā. Hipertrofēta miokarda ir ideāls aritmogēniskais substrāts. Priekšlaicīgu sirds kambaru klīniskā gaita uz GMLV fona ir mainīga: biežāk tā loma attiecas tikai uz "kosmētikas aritmiju defektu". Tomēr, ja slimību, kas izraisa LVH, neārstē (ignorē), netiek novērots intensīvas fiziskās slodzes ierobežošanas režīms, var attīstīties dzīvībai bīstama sirds kambaru aritmija, ko izraisa ekstrasistolija.

Pēkšņa sirds nāve. Smagas LVH komplikācijas. Visbiežāk šāds rezultāts noved pie LVHV hipertrofiskas kardiomiopātijas fona. Ir divi iemesli. Pirmkārt, ar šo slimību LVH var būt īpaši masīva, kas padara miokardiju ārkārtīgi aritmogenisku. Otrkārt, hipertrofiska kardiomiopātija ļoti bieži izraisa asimptomātisku kursu, kas neļauj pacientiem veikt preventīvus profilakses pasākumus, ierobežojot intensīvu fizisko slodzi. Pēkšņa kardiāla nāve citās Nozoloģija LVMH ir sarežģīta, fenomenu vispār reti, ja tikai tāpēc izpausme slimības sākas ar sirds mazspējas simptomiem, kas pats par sevi padara pacientam redzēt ārstu, kas nozīmē, ka ir reāla iespēja iegūt slimības kontrolei.

Iespēja regresēt GMLZH. Kreisā kambara miokarda masas (biezuma) samazināšanas varbūtība ārstēšanas laikā ir atkarīga no hipertrofijas cēloņa un tās pakāpes. Klasisks piemērs ir sporta sirds, kuras sienas pēc sporta sacensības beigšanas spēj samazināties līdz normālam biezumam.

HMVH, ko izraisa arteriālā hipertensija vai aortas stenoze, var sekmīgi atslābināties ar savlaicīgu, pilnīgu un ilglaicīgu šo slimību kontroli. Tomēr tas tiek uzskatīts šādā veidā: tikai nelielu hipertrofiju pakļauj absolūtai regresijai; mērenas hipertrofijas ārstēšanā ir iespēja to samazināt līdz vieglai; un smagie var "kļūt vidēji". Citiem vārdiem sakot, jo vairāk tiek novārtā šis process, jo mazāka ir iespējamība pilnībā atdot visu sākotnējo. Tomēr jebkurš GMLV regresijas pakāpe automātiski nozīmē pareizību pamatā esošās slimības ārstēšanā, kas pats par sevi samazina risku, ka hipertrofija rada subjekta dzīvi.

Hipertrofiskajā kardiomiopātijā jebkurš medicīniskās korekcijas mēģinājums ir bezjēdzīgs. Masīvās sirds kambaru hipertrofijas ārstēšanā ir ķirurģiskas pieejas, ko sarežģī kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija.

GMLV regresijas varbūtība uz aptaukošanās fona gados vecākiem cilvēkiem ar amiloidozi praktiski nav.

Kreisā kambara hipertrofija (LVH): cēloņi, pazīmes un diagnoze, ārstēšana, prognoze

Kreisā kambara hipertrofija (LVH) ir koncepcija, kas atspoguļo kreisā kambara sieniņu sabiezēšanu ar vai bez kreisā kambara (LV) dobuma paplašināšanās. Šāds stāvoklis var rasties dažādu iemeslu dēļ, taču vairumā gadījumu tas norāda uz sirds muskuļa patoloģiju, dažreiz diezgan nopietnu. LVH bīstamība ir tā, ka agrāk vai vēlāk attīstās hroniska sirds mazspēja (CHF), jo miokardis ne vienmēr var strādāt ar tādu slodzi, kāda tā ir LVH.

Saskaņā ar statistiku, LVH ir biežāk sastopama gados vecākiem pacientiem (virs 60 gadiem), bet ar dažām sirds slimībām tas novērots pieaugušajiem, bērnībā un pat jaundzimušā periodā.

Kreisā kambara hipertrofijas cēloņi

1. "Sporta sirds"

Sirds kreisā kambara sieniņu hipertrofijas veidošanās ir normas variants tikai vienā gadījumā - personā, kas ir garš un profesionāli nodarbojas ar sportu. Sakarā ar to, ka kreisā kambara kamera veic galveno darbu, lai izspiestu pietiekamu asiņu daudzumu visam organismam, un tas ir spiests panākt lielāku spiedienu nekā citas kameras. Gadījumā, ja cilvēks ilgu laiku un smagu trenē, viņa skeleta muskuļi prasa lielāku asins plūsmu un, palielinoties muskuļu masai, asins plūsmas palielināšanās muskuļos kļūst nemainīga. Citiem vārdiem sakot, ja apmācības sākumā sirds tikai periodiski piedzīvo pieaugošu slodzi, pēc kāda laika sirds muskuļa slodze kļūst nemainīga. Tādēļ LV miokardis palielina savu svaru, un LV sienas kļūst biezākas un spēcīgākas.

sporta sirds piemērs

Neskatoties uz to, ka principā "sporta sirds" ir sportista laba fitnesa un izturības rādītājs, ir ļoti svarīgi palaist garām brīdi, kad fizioloģiskais LVH var kļūt par patoloģisku LVH. Šajā sakarā sporta medicīnas ārsti, kuri skaidri zina, kādā sporta veidā LVH ir pieļaujams, un kur tam nevajadzētu būt sportistiem, ievēro sportisti. Tādējādi, LVH ir īpaši attīstīta sportistiem, kas iesaistīti cikliskos sporta veidos (skriešana, peldēšana, airēšana, slēpošana, pastaigas, biatlons utt.). LVH attīstās vidēji sportistiem ar attīstītām stiprības īpašībām (cīkstēšanās, boksa uc). Komandas sporta nodarbībās parasti attīstās LVH, ļoti maz vai vispār nav.

2. Arteriālā hipertensija

Pacientiem ar paaugstinātu asinsspiediena skaitu veidojas ilgstoša un pastāvīga perifēro artēriju spazma. Šajā ziņā kreisais ventriklis spiež asinis ar lielāku spēku nekā ar normālu asinsspiedienu. Šis mehānisms ir saistīts ar kopējās perifēro asinsvadu pretestības (OPS) palielināšanos un sirds spiediena pārslogotību. Pēc vairākiem gadiem LV siena sabiezē, kas izraisa ātru sirds muskuļa pasliktināšanos - sākas CHF.

3. išēmiska sirds slimība

Izsekojot miokardim, rodas pārejošs vai pastāvīgs skābekļa trūkums. Protams, muskuļu šūnas bez papildu enerģijas substrātiem nedarbojas tik efektīvi kā parasti, tāpēc pārējiem kardiomiocītiem jādarbojas ar lielāku slodzi. Sirds muskuļa kompensējošs sabiezējums - pakāpeniski veidojas hipertrofija.

4. Karduskuloze, miokarda distrofija

Sirds muskuļu (rētas) audu izplatīšanās miokardā var rasties pēc sirdslēkmes (pēc infarkta kardiosklerozes) vai pēc iekaisuma procesiem (post-myocarditis cardiosclerosis). Miokarda distrofija, ko sauc par sirds muskuļa izsmelšanu, var rasties dažādos patoloģiskos apstākļos - anēmija, anoreksija, saindēšanās, infekcija, intoksikācija. Aprakstīto procesu rezultātā daļa no sirds muskuļu šūnām pārtrauc izmantot kontraktivitātes funkciju, un šo funkciju pārņem atlikušās normālās šūnas. Atkal, pilnvērtīgam darbam viņiem nepieciešams kompensējošs sabiezējums.

5. Atklāta kardiomiopātija

Šo slimību raksturo sirds muskuļa pārtēriņš un sirds kambaru skaita palielināšanās. Tā rezultātā kreisais ventriklis izstumj lielāku asins daudzumu nekā parasti, un tam nepieciešams papildu darbs. Sirds ir pārslodze ar apjomu un veidojas miokarda hipertrofija.

6. Sirds defekti

Sirds normālās anatomijas pārtraukuma dēļ ir paaugstināts spiediena līmenis LV (aortas stenozes gadījumā) vai tilpuma pārslodze (aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā). Citu vārstu defektu gadījumā agrāk vai vēlāk attīstās kreisā kambara hipertrofiska kardiomiopātija.

7. Idiopātiskā LVH

Šī LVH forma ir norādīta, ja pilnīgas pacienta pārbaudes laikā nav identificēti kādi slimības cēloņi. Tomēr šajā LVH formā var runāt par ģenētiskiem priekšnoteikumiem hipertrofiskas tipa kardiomiopātijas veidošanai.

8. iedzimts LVH

Šādā veidā slimība sākas pirmsdzemdību periodā un izpaužas pirmajos mēnešos pēc bērna piedzimšanas. Šīs formas pamatā ir ģenētiski traucējumi, kas izraisīja sirds muskuļu šūnu nepareizu darbību.

9. Vienlaicīga kreisā un labā ventrikula hipertrofija

Šāda kombinācija ir sastopama nopietnās sirds defektos - plaušu stenozē, Fallot tetradā, sirds kambaru defektā utt.

Bērnu sirds kreisā kambara sieniņu hipertrofija

Bērnībā LVH var būt iedzimts vai iegūts. Iegūtas LVH galvenokārt izraisa sirds defekti, kardīts, plaušu hipertensija.

Simptomi bērniem var būt atšķirīgi. Jaundzimušais bērns var būt letarģisks vai, gluži pretēji, nemierīgs un skaļš, slikti sūkā krūtiņu vai pudeli, bet nasolabisks trīsstūris kļūst zils, kad to sūkāt un kliedz.

Vecāks bērns jau var runāt par viņu sūdzībām. Viņš ir noraizējies par sāpēm sirds rajonā, nogurumu, letarģiju, bālību, elpas trūkumu ar nelielu slodzi.

Pediatrijas kardiologs vai sirds ķirurgs pēc rūpīgas izmeklēšanas un bērna novērošanas izvēlas hipertrofijas ārstēšanas taktiku bērniem.

Kāda veida LV hipertrofija ir tur?

Atkarībā no sirds muskuļa sabiezēšanas rakstura ir izolēta koncentrisko un ekscentrisko tipu LVH.

Koncentriskā forma (simetriskā hipertrofija) veidojas, ja notiek sabiezējuša muskuļa augšana, nepalielinot pašas sirds kambara dobumu. Dažos gadījumos LV dobums, gluži pretēji, var samazināties. Kreisā kambara koncentriskā hipertrofija ir visvairāk raksturīga hipertensijas slimībai.

Ekscentriskā kreisā ventrikula hipertrofija (asimetriskā) ietver ne tikai sieniņu palielināšanos un LV sienas masas palielināšanos, bet arī dobuma paplašināšanos. Šis tips ir biežāk sastopams sirds defektos, kardiomiopātijā un miokarda išēmijā.

Atkarībā no tā, cik bieza ir LV siena, tie rada mērenu un smagu hipertrofiju.

Turklāt hipertrofija tiek izolēta ar izejošo LV traktu un bez tās. Pirmā tipa hipertrofija uztver starpnozaru starpsienu, kā rezultātā LV apgabals, kas tuvāk aortas saknei, izteikti sašaurina. Ar otra veida pārklāšanos zonā, kurā pāreja no LV uz aortu netiek novērota. Otrā iespēja ir labvēlīgāka.

Vai kreisā kambara hipertrofija klīniski ir acīmredzama?

Ja mēs runājam par simptomiem un specifiskām LVH pazīmēm, tad ir nepieciešams noskaidrot, cik lielā mērā sirds muskuļu sieniņa ir sabiezējusi. Tādējādi sākumposmos LVH var neizpausties, un galvenie simptomi tiks atzīmēti no sirds sirds slimības puses, piemēram, galvassāpes ar augstu spiedienu, sāpes krūtīs izēmijas laikā utt.

Palielinoties miokarda masai, parādās citas sūdzības. Sakarā ar to, ka sabiezējumu porcijas sirds kambaru muskuļu saspiest koronārās artērijas, kā arī sabiezē miokardā ir nepieciešams vairāk skābekļa, ir sāpes krūtīs no stenokardijas veida (dedzināšana, saspiežot).

Saistībā ar pakāpenisku dekompensācijas un samazināt miokarda rezerves saslimt ar sirds mazspēju, kas izpaužas uzbrukumus elpas, pietūkums uz sejas un apakšējo ekstremitāšu, kā arī zemākas tolerances pastāvīgās fiziskās aktivitātes.

Ja kāds no aprakstītajiem simptomiem, pat ja tie ir viegli un reti rada bažas, joprojām ir jākonsultējas ar ārstu, lai uzzinātu šī stāvokļa cēloņus. Patiešām, jo ​​ātrāk diagnosticē LVH, jo lielāks ārstēšanas panākums un mazāks komplikāciju risks.

Kā apstiprināt diagnozi?

Lai aizdomas par kreisā kambara hipertrofiju, pietiek ar standarta elektrokardiogrammu. Galvenie kritēriji kreisā kambara hipertrofiju uz elektrokardiogrammu ir traucējumi repolarizāciju (dažreiz līdz išēmija) par precordial noved kosovoskhodyaschaya vai kosoniskhodyaschaya ST segmenta pacēluma potenciālo klientu V5, V6, iespējams nospiest ST segmenta III un AVF noved, kā arī negatīvi T viļņi). Turklāt elektrokardiogramma viegli identificē sprieguma pazīmes - palielina R viļņa amplitūdu kreisajā krūtīs - I, aVL, V5 un V6.

Gadījumā, ja pacientiem ir simptomi miokarda hipertrofijas un EK pārslodzes uz EKG, ārsts nosaka viņu tālākai pārbaudei. Zelta standarts ir sirds ultraskaņa vai ehokardioskopija. EchoKS ārsts redzēs hipertrofijas pakāpi, LV dobuma stāvokli, kā arī identificēs iespējamo LVH cēloni. Parastā LV sienas biezums sievietēm ir mazāks par 10 mm un vīriešiem - mazāk nekā 11 mm.

Bieži vien sirds izmēra izmaiņas var vērtēt, veicot parasto rentgena krustu divās projekcijās. Dažu parametru (sirds vidusdaļa, sirds kaula utt.) Novērtēšanai radiologs var arī domāt par pārmaiņām sirds kameru konfigurācijā un to izmēros.

Video: kreisā kambara hipertrofijas un citu sirds kambaru EKG pazīmes

Vai ir iespējams izārstēt kreisā ventrikula hipertrofiju uz visiem laikiem?

LV hipertrofijas terapija tiek samazināta līdz cēloņu faktoru likvidēšanai. Tātad sirds defektu gadījumā vienīgais radikālais ārstēšana ir defekta ķirurģiska korekcija.

Vairumā gadījumu (hipertensija, išēmija, kardiomiodistrofiya uc), lai ārstētu kreisā kambara hipertrofiju nepieciešamo, izmantojot nepārtrauktu izmantošanu, narkotikas, kas ne tikai ietekmē mehānismus pamatslimību, bet arī, lai aizsargātu sirds muskuli no pārveidošanas, proti, piemīt kardioprotektīvais ietekmi.

Tādas zāles kā enalaprils, kvadririps, lizinoprils, normalizē asinsspiedienu. Ilgstošu plaša mēroga pētījumu procesā ir droši pierādīts, ka šī zāļu grupa (AKE inhibitori) sešu mēnešu laikā pēc terapijas sākuma noved pie LV sieniņu biezuma parametru normalizēšanas.

Beta-blokatorus (bisoprolols, karvedilols, nebivalols, metoprolols) ne tikai samazina sirdsdarbības ātrumu un "atvieglo" sirds muskuļus, bet arī samazina sirds pirms un pēc slodzes.

Nitroglicerīna preparāti vai nitrāti ir spējīgi perfekti paplašināt asinsvadus (vazodilatējošo efektu), kas arī ievērojami samazina sirds muskuļa slodzi.

Vienlaikus sirds patoloģijas un CHF attīstības gadījumā tiek lietoti diurētiskie līdzekļi (indapamīds, hipotiazīds, dievvers utt.). Kad tie tiek ņemti, cirkulējošā asins tilpuma (BCC) samazināšanās, kā rezultātā samazinās sirds tilpums.

Jebkura terapija, neatkarīgi no tā, vai lietojat kādu no narkotikām (hipertensijas monoterapijai) vai vairākiem (izēmijai, aterosklerozei, CHF - kompleksai terapijai), nosaka ārsts. Pašapkalpošanās, kā arī pašdiagnoze var radīt neatgriezenisku kaitējumu veselībai.

Runājot par ārstēšanu LVH visiem, jāatzīmē, ka patoloģiskie procesi sirds muskuli, ir atgriezeniska tikai tad, kad ārstēšana uzdevums laikā, sākumā slimības stadijās, un administrācija narkotiku tiek veikta pastāvīgi, un dažos gadījumos - uz mūžu.

Kas ir bīstams LVH?

Gadījumā, ja mazā LV hipertrofija tiek diagnosticēta agrīnā stadijā, un slimības cēlonis ir pakļauta terapijai, pilnīgai hipertrofijas ārstēšanai ir visas izredzes gūt panākumus. Tomēr smagas sirds slimības (plašas sirdslēkmes, plaši izplatīta kardioskleroze, sirds defekti) var rasties komplikācijas. Šiem pacientiem var būt sirdslēkmes un insulti. Ilgstoša hipertrofija izraisa visnopietnāko CHF ar pietūkumu visā ķermenī līdz pat anasarka un pilnīgu nepanesību pret parastajām mājsaimniecības slodzēm. Pacienti ar smagu CHF parasti nevar pārvietoties pa māju, jo ir smaga elpas trūkuma dēļ, nevar saites saites, sagatavot ēdienu. Vēlākos CHF posmos pacients nevar atstāt māju.

Nevēlamu blakusparādību novēršana ir regulāra medicīniska uzraudzība ar sirds ultraskaņu reizi sešos mēnešos, kā arī regulāras zāles.

Prognoze

LVH prognožu nosaka slimība, kas noveda pie tā. Tātad arteriālās hipertensijas gadījumā veiksmīgi koriģējot ar antihipertensīvo līdzekļu palīdzību, prognoze ir labvēlīga, CHF attīstās lēni, un cilvēks dzīvo gadu desmitiem, viņa dzīves kvalitāte nemazina. Personām vecāka vecuma grupā ar miokarda išēmiju, kā arī ar sirdslēkmes vēsturi neviens nevar prognozēt CHF attīstību. Tas var attīstīties lēnām un samērā ātri, novedot pie pacienta invaliditātes un invaliditātes.

Kreisā kambara miokarda hipertrofija: cēloņi, simptomi un ārstēšanas metodes

Viena no galvenajām kamerām, kas ir atbildīga par asins sadali visā ķermenī, ir kreisā kambara. Visas patoloģijas izmaiņas šajā nodaļā rada neatgriezeniskas sekas, kuras sliktākajā gadījumā var būt letālas. Sirds sienu paplašināšanās kreisajā pusē tiek saukta par kreisā kambara miokarda hipertrofiju.

Kā mēs redzam, jebkurā no mums var rasties patoloģija, tādēļ ir jāzina visi noslēpumi par to, kā sevi pasargāt. Šajā publikācijā mēs apsveram, kāda ir kreisā kambara hipertrofija, kādi simptomi var rasties un kāda veida ārstēšana piedāvā mūsdienu medicīnu.

Kreisā kambara kreisā kambara kreisā kambara hipertrofija, kas raksturīga slimībai

Kreisā kambara hipertrofija

Kreisā kambara kreisā kambara kreisā hipertrofija ir sirds muskuļu masas palielināšanās, kas laika gaitā rodas gandrīz visos hipertensijas pacientiem. Tas tiek atklāts galvenokārt sirds ultraskaņas laikā, retāk ar EKG. Sākotnējā posmā šī ir adaptīva ķermeņa reakcija uz augstu asinsspiedienu.

Šeit jūs varat izdarīt analoģiju ar rokām un kājām, kas sabiezējas ar palielinātu slodzi. Tomēr, ja šīm muskuļu grupām tas ir labi, tad sirds muskuļiem tas nav tik vienkārši. Atšķirībā no bicepsiem, asinsvadi, kas baro sirdi, neaugst tik ātri, aiz muskuļu masas, kā rezultātā var ciest sirds uzturs, it īpaši esošās palielinātās slodzes apstākļos.

Turklāt sirdī ir sarežģīta vadoša sistēma, kas vispār nevar "augt", kā rezultātā tiek radīti apstākļi neparastu aktivitāšu un vadīšanas zonu attīstībai, ko izraisa daudzas aritmijas.

Attiecībā uz jautājumu par dzīvībai bīstamām situācijām, protams, ir labāk neveidot hipertrofiju, daudzi pētījumi liecina, ka komplikāciju risks pacientiem ar hipertrofiju ir daudz lielāks nekā pacientiem bez tā. Bet no otras puses, tas nav kaut kāda akūta situācija, kas steidzami ir jākoriģē, pacienti gadu desmitiem ilgi dzīvo ar hipertrofiju, un statistika var maldināt reālo situāciju.

Jums jādara tas, kas jums ir atkarīgs - tas ir asinsspiediena kontrole, vienu vai divas reizes gadā, lai veiktu ultraskaņu, lai izsekotu šo situāciju laika gaitā. Tāpēc miokarda hipertrofija nav teikums - tā ir hipertensijas sirds.

Slimību klasifikācija

Atkarībā no tā, vai viss kreisais ventriklis ir palielināts apjomā vai tikai kādā tā daļā, ir vairāki veidi:

  1. Koncentrisku vai simetrisku hipertrofiju raksturo vienāds sirds kambara biezuma palielinājums.
  2. Ekscentriskā hipertrofija parasti ietekmē starpskriemeļu starpsienu, bet dažkārt var tikt iesaistīta augšdaļas vai sānu sienas platība.

Atkarībā no ietekmes uz sistēmisku asinsriti, hipertrofija var būt:

  1. Bez izejošā trakta šķēršļiem. Šajā gadījumā iedarbība uz sistēmisku asinsriti ir minimāla. Visbiežāk kreisā kambara koncentrētā miokarda hipertrofija atšķirībā no asimetriskās formas nav saistīta ar šķēršļiem.
  2. Ar izejošā trakta šķērsošanu, kad laikā, kad sakrustojas spermatīts, tas ir, sistolē, tiek saspiesta aortas atvere. Tas rada papildu šķēršļus asins plūsmai un aizver tā saucamo apburto loku. Tas vēl vairāk uzlabo hipertrofiju.

Atbilstoši kreisā kambara masas un biezuma palielināšanās pakāpei ir trīs posmi:

  1. Smaga hipertrofija kopā ar biezuma palielināšanos sirds kontrakcijas laikā ir lielāka par 25 mm.
  2. Vidējo pakāpi novēro miokarda biezumā 21-25 mm.
  3. Vidēja kreisā kambara hipertrofija tiek diagnosticēta gadījumā, ja sienas biezums ir mazāks par 21 mm, bet ir lielāks par 11 mm.

Cēloņi un patoloģijas pazīmes

GMLV ir konsekventa parādība, tā attīstās noteiktā faktora ietekmē, kas neļauj pilnīgi iztukšot kreisā kambara. Galvenais iemesls ir aortas (izejas) lūmena sašaurināšanās. Tādēļ asinsrites aizturi vēderā.

Cits iemesls ir vārstuļu (vai aortas) sistēmas funkcionēšanas trūkums. Šādā situācijā ir novērota retrograde asins plūsma. Ventilatora vājā aizvēršanās dēļ tilpums ir pārpildīts ar LV dobumu. Tā rezultātā šādas pārslodzes LV apjoms - stiepjas sienas.

Sirds ar savu vadīšanas sistēmu kontrolē nervu sistēmas regulējošais mehānisms. Tādēļ augošais asins daudzums LV dobumā darbojas kā spēcīgākais stimuls jaunu miokarda kustību ierosināšanai.

Sirds muskuļa kontrakcijas spēka palielinājums darbojas kā līdzsvarošanas mehānisms sākotnējos hemodinamikas traucējumos. Paaugstināta sirdsdarbības kontrakcijas centieni noteikti radīs šķiedru kompensējošo hipertrofiju. Šāds noteikums, pieņemot muskuļu apjomu pārmērīgas slodzes gadījumā, attiecas uz slīpām un vienmērīgām šķiedrām.

Citi galvenie miokarda hipertrofijas cēloņi ir tieši vai netieši traucē kreisā kambara iztukšošanu. Šajā kategorijā ietilpst asinsvadu sienu elastības samazināšanās, kas neļauj viņiem stiept un pilnībā saskarties ar strāvo asinsvada iedarbību. Tādēļ asiņu atbrīvošana no LV šis apstāklis ​​ievērojami sarežģī.

Sirds kompensēs to, uzlabojot sniegumu, kas ietekmēs muskuļu šķiedru augšanu. Nieru audu morfoloģijas maiņa ir arī nopietns iemesls. Tajā pašā laikā lielākā daļa nieru artēriju asiņu ir neiesaistīta vispārējā asinsritē.

Tas ir saistīts ar iekaisuma procesu nieru audos (it īpaši tā korķa vielā). Izmaiņas morfoloģijā nozīmē nieru audu filtrēšanas vietu samazināšanos. Tādēļ, kompensējot, asins tilpums palielinās.

Šajā situācijā kreisā kambara aktivitāte palielinās divu iemeslu dēļ: palielināta asins tilpuma un perifēro barjera dēļ slikti caurlaidīgiem nieres traukiem. Visas atzītās parādības (aortas vārstuļa nepietiekamība vai sašaurināšanās, perifēra barjera rašanās) noved pie tā, ka LV dobums paplašinās un attīstās pastāvīga muskuļu masas pieaugums.

Miokarda izmaiņu smagumu nosaka to rašanās avoti, un to raksturo 3 iespējas:

  • mērena hipertrofija - izpaužas patoloģijā nierēs;
  • vidēja pakāpe - raksturo sklerozes izmaiņas asinsvadu sienās;
  • smags pakāpe - rodas ar aortas vārstuļa nepietiekamību.

Slimības, kas saistītas ar LVH:

  • išēmisks un viena no tās formām ir miokarda infarkts;
  • hipertensija;
  • aritmijas (vai fibrilācija);
  • aterosklerozi;
  • patoloģijas, ko raksturo perifēro asinsvadu barjera;
  • diabēts;
  • Fabija slimība;
  • hipodinamija un adināma;
  • aortas stenoze;
  • muskuļu audu deģenerācija;
  • saistība ar atkarībām (smēķēšana, alkoholisms, narkomānija);
  • aptaukošanās;
  • emocionālā un garīgā pieredze;
  • nepietiekama vārsta darbība aortā.

Iemesli, kas palielina sirds kreisā kambara slodzi, var būt gan iedzimti, gan iegūti.

Pirmajā gadījumā ir domātas sirdsdarbības defekti vai iedzimtas sirds struktūras traucējumi:

  1. Aortas vārstuļa stenoze ir saistīta ar kreisā kambara izejas diametra samazināšanos, tādēļ tai ir jāpieliek papildu pūles asins pārliešanai.
  2. Līdzīgs hipertrofijas mehānisms tiek novērots, samazinot pašas aortas diametru.
  3. Ar iedzimtu mutāciju dažos gēnos, kas ir atbildīgi par olbaltumvielu sintēzi, kas konstatēti miokarda muskuļu šūnās, rodas sirds sieniņu biezuma palielināšanās. Šo stāvokli sauc par hipertrofisku kardiomiopātiju.

Iegūtā hipertrofija visbiežāk saistīta ar šādiem patoloģiskiem stāvokļiem:

  1. Hipertensija ir pirmā vieta miokarda masas pieauguma cēloņos. Sakarā ar to, ka sirds nepārtraukti darbojas uzlabotā režīmā un tai jāsaglabā augstāks sistēmiskā spiediena līmenis, pakāpeniski palielinās muskuļu šūnu skaita palielināšanās.
  2. Aortas un tās vārstu ateroskleroze ir saistīta ar holesterīna plāksnēm, kuras galu galā tiek kalcinētas. Šajā sakarā galvenie cilvēka artērijas un vārstu bukleti kļūst mazāk elastīgi un kaļami. Tādēļ izturība pret asinsritumu palielinās, un sirds kreisā kambara audi izjūt lielāku slodzi.
90% gadījumu kreisā kambara hipertrofija ir saistīta ar hipertensiju.

Sportista kreisā kambara hipertrofija ir fizioloģiska un attīstās, reaģējot uz pastāvīgu slodzi. Līdz ar sirds masas palielināšanos šai cilvēku kategorijai ir pazemināts sirdsdarbības ātrums un reizēm nedaudz pazemināts asinsspiediens.

Šo stāvokli nav iespējams izsaukt patoloģiski, jo tas neizraisa negatīvas sekas. Ja sportista kreisā kambara masas palielināšanās ir tik izteikta, ka tas novērš asiņu plūsmu lielā lokā, ir jācenšas panākt citus šādu izmaiņu iemeslus.

LVV pakāpeniski attīstās, mainot normālo ģeometriju un kopējo sirds muskuļu masu. Patoloģijas procesā ir iesaistītas ne tikai miokarda šūnas, bet arī saistaudi, asinsvadu endotēlijs, interstitijs un imunitāte.

Sākumā patoloģisko procesu raksturo miokarda šūnu vidējais diametrs, kodolu lielums un miofibrilu un mitohondriju skaita pieaugums. Vēlā posmā ir tendence deformēt miokarda šūnas, nepareiza šūnu organizācija.

Pēdējā posmā miocīti zaudē kontrakcijas komponentus, kas ir haotiska (nevis paralēla) sarcomeru struktūra. Būtiska iezīme LVH ir augsts kolagēna šķiedru satura rādītājs miokardā, kā arī šķiedru komponenti.

To ietekmē bioloģiskas vielas (aldosterons, angiotenzīns, endotelīns), kas labvēlīgi ietekmē proliferācijas procesu. Ir deformētas tvertnes, kas nepieciešamās vielas piegādā miokarda audos. Pārejot caur remodelēšanu, koronārais trauks atklāj pašas fibrozes pazīmes.

Miokarda šūnas mirst ar apoptozi, kuru tagad ārsti uzskata par galveno kritēriju pārejai uz LVH dekompensēto stadiju no kompensētās.

Simptomatoloģija

Gluži ilgu laiku hipertrofijas simptomi var nebūt, un tos var identificēt tikai ar instrumentālo izmeklēšanu. Kad palielināta miokarda masa sāk ietekmēt sistēmisko asinsriti, pakāpeniski parādās slimības pazīmes. Sākumā tās rodas reizēm, tikai ar ievērojamām slodzēm.

Laika gaitā simptomi sāk traucēt pacientu un atpūsties. Visizplatītākās kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmes ir šādas:

  • elpas trūkums un skābekļa trūkuma sajūta;
  • sirds ritma traucējumi (tahikardija, mirgošana, fibrilācija, ekstrasistolija), pārtraukumi, pauzes;
  • raksturīgas stenokardijas sāpes, kas saistītas ar sirds muskuļu šūnu skābekļa piegādes samazināšanos;
  • reibonis un ģībonis, kas rodas, ja tiek traucēta asinsriti smadzeņu artērijās;
  • sirds mazspēja, ko raksturo asiņošanas stagnācija elpošanas apvidū (plaušu tūska, sirds astma).
Reizēm pirmais hipertrofijas simptoms ir sirds nāves cēlonis, kas saistīts ar asinsrites apstāšanos.

Sirds funkcijas izmaiņas

Muskuļu šķiedru un saistaudu fibrilu augšana nav proporcionāla, un tas izraisa svarīgu sirds funkciju pārkāpumu: sistolisko un diastolisko. Pacients sāk parādīties sastrēguma sirds mazspējas pazīmes.

Izraisīt traucējumus miokarda perfūzijas koronārās artērijas struktūru deformācijas, samazinot microvasculature kuģu skaita vienībā muskuļu audu, endotēlija disfunkciju.

Koronārās rezerves samazināšanās (sirds traukos, tas ir spēja piegādāt sirdi, ņemot vērā pieaugošās vajadzības) izraisa miokarda uzņēmību pret koronāro slimību. Pēdējais, savukārt, kļūst par impulsu sirds kambaru aritmiju attīstībai, izraisot miokarda infarktu, priekškambaru mirdzēšanu un negaidītu sirds nāvi.

Patoloģijas attīstība

Sirds kambaru palielināšanās visbiežāk norāda uz hipertrofiskas kardiomiopātijas klātbūtni cilvēkam. Šī ir slimība, kurai skar miokardu. Šī patoloģija noved pie traucētas diastoliskas funkcijas, aritmijas un sirds mazspējas.

Šī slimība sastopama 0,2-1% iedzīvotāju. Galvenokārt pieaugušie ir slimi. Biežāk cieš vīrieši vidēja vecuma. Ja netiek veikta pienācīga ārstēšana, šī slimība katrā otrajā pacientā noved pie paroksismiskās ventrikulārās tahikardijas.

Iespējamās sekas ietver baktēriju endokardīta attīstību ar vārstu aparāta bojājumiem. Slimība bieži ir ģimenes raksturs. LV palielināšanās šajā situācijā nav saistīta ar sirds slimībām, išēmisku un hipertensīvu slimību. Slimības attīstības pamatā ir gēnu mutācijas.

Šī patoloģija bieži tiek apvienota ar koronāro artēriju aterosklerozi. Kardiomiopātijā tiek novērotas šādas izmaiņas:

  • palielināt LV (mazāk tiesībām);
  • kreisā atriuma paplašināšanās;
  • starpvēţu starpsienas izmēra palielinājums.

Hipertrofija ir mērena, mērena un smaga. Gadu gaitā šī slimība ir latenta (asimptomātiska) forma. Pirmie simptomi visbiežāk parādās 25-40 gadu vecumā. Hipertrofiska kardiomiopātija izpaužas šādi simptomi:

  • ātra elpošana ar apgrūtinātu elpošanu;
  • apziņas zudums;
  • reibonis;
  • sāpes krūtīs;
  • sirdsdarbības traucējumi.

Agrīns simptoms ir elpas trūkums. Sākotnēji tās izskats ir saistīts ar slodzi, bet tad tas šķiet mierīgs. Dažreiz tas tiek uzlabots, kad persona uzņem nostāju. Asins ievadīšana aortas lūmenī samazinās, un tas izraisa reiboni un ģīboni. Ciešanas un pati sirds.

Samazina asins daudzumu koronāro artērijās, kas izraisa sāpes krūtīs. Atšķirībā no stenokardijas uzbrukumiem, sāpes netiek izvadītas ar nitrātiem. Pēkšņa sirds nāve ir viena no briesmīgākajām kardiomiopātijas un kreisā kambara hipertrofijas sekām.

Kreisā ventrikula miokarda hipertrofija bērnam

Šajā rakstā mēs detalizēti paskaidrosim, kādi raksturīgi simptomi kreisā kambara hipertrofijas gadījumā bērnam norāda uz slimības attīstību un kādā vecumā tie var izpausties. Jūs arī uzzināsiet, kāda veida sirds kambaru hipertrofijas ārstēšana bērniem tiek izmantota, lai samazinātu negatīvo ietekmi uz normālu asinsrites asinīm un kādos gadījumos ir norādīta operācija.

Sirds kreisā kambara hipertrofija nav izolēta kā atsevišķa slimība, to uzskata par daudzu slimības pazīmi bērnībā. Vairumā gadījumu šis simptoms rodas ar sirds slimībām, hipertensijas slimībām, citām nopietnām saslimšanām, kuras kardiologs individuāli atklāj, atkarībā no pacienta stāvokļa.

Šo kreisā kambara defektu raksturo tā sienas biezuma palielināšanās uz āru, kuras dēļ membrāna, kas atrodas starp sirds sirds kambariem, var nedaudz novirzīt, mainīt vizuāli.

Sabiezināta siena kļūst mazāk elastīga, jo tā blīvums neveidojas nevienmērīgi, tas nelabvēlīgi ietekmē bērna stāvokli. Kā kreisā kambara miokarda hipertrofija tiek diagnosticēta bērniem, izmantojot modernas metodes?

Kreisā kambara iekšējās telpas izmēru aprēķina mitrāla vārsts. Aprēķināts attālums starp starpskriemeļu starpsienas (kreisās) un aizmugurējās ventrikulās sienas endokardīnām. Veselam bērnam šie parametri svārstās no 2 līdz 5 milimetriem.

Tie ir atkarīgi no sirds kontrakcijas biežuma un elpas (iedvesmas laikā tie kļūst mazāk). Bērns aug, un tā kreisā kambara izmērs ietekmē arī bērna izmēru, virsmas laukumu un svaru.

Agrīnā stadijā hipertrofija zīdaiņiem, jaunākiem par 8 mēnešiem, var turpināties nepamatoti, jo mugurpuses spēki mēģina līdzsvarot priekšējo labo ventrikulu. Labā kambara miokardi zīdaiņiem ir augstāki par kreiso miokardu, tādēļ ir ļoti grūti identificēt šo slimību.

Sirds hipertrofijas elektrokardiogrāfiskās diagnozes nozīme ir tāda, ka zobu amplitūda, kas ir atbildīga par kreisā kambara stāvokli, palielinās. Palielinās kreisā kambara muskuļu masa, kā rezultātā palielinās sānu spēku vektora garums. Elektrokardiogrammā šos procesus atspoguļo QRS kompleksa zobu lielā amplitūda.

Visbiežāk kairinātās kreisā kambara hipertrofijas simptoms bērniem ir stenokardija. Sirds muskulis ir palielinājies, normālai darbībai nepieciešams vairāk barības vielu, tai skaitā skābekļa. Sakarā ar šādu trūkumu rodas miokarda badošanās.

Dažreiz pacientiem ar miokarda hipertrofiju pacientiem ir aritmija: sirds pietūkojas īsu laiku, cilvēks var zaudēt samaņu. Lai normalizētu miokarda darbību, slimiem bērniem tiek izrakstītas noteiktas zāles. Ja nav konservatīvas ārstēšanas rezultātu, ir norādīta operācija, ķirurgs izlīdzina starpsienu.

Tas ir droši teikt, ka miokarda hipertrofija kreisā kambara bērniem - tas nav sods, un mūsdienu medicīna piedāvā diezgan nekaitīgs medikamentus bērnu veselību, kas palīdz viņam dzīvot normālu, aktīvu dzīvesveidu.

Turklāt jūs varat izmantot pārbaudītus tautas līdzekļus kreisā kambara miokarda hipertrofijas ārstēšanai, bet par jebkuru ārstēšanu ir jāvienojas ar pediatrisko kardiologu!

Lilija no ielejas palīdz novērst sirds kambaru hipertrofijas negatīvās sekas un uzlabo asins piegādi organismā. Kā sagatavot pilienus no leļļu ielejas, kā arī citus efektīvus līdzekļus pret sirds hipertrofiju, mēs sīki aprakstīsim tālāk.

Diagnostika

Pārbaudes, sitiena un auskulācijas laikā var būt aizdomas par kreisā kambara palielināšanos. Tajā pašā laikā sirds robežas tiek pārvietotas pa kreisi. Lai noskaidrotu diagnozi, jums jāveic virkne eksāmenu:

  1. Krūšu kurvja rentgenogrāfija vai fluorogrāfija ir neprecīza diagnostikas metode, jo sirds izmērs attēlā lielā mērā ir atkarīgs no personas stāvokļa ekrāna priekšā.
  2. Parasti ir daudz pārliecinošākas kreisā kambara hipertrofijas sprieguma pazīmes (palielināta R viļņu amplitūda), jo tā ir šī kamera, kas lielākoties veicina sirds elektroenerģijas aktivitāti.
  3. Tomēr kreisā kambara hipertrofija uz EKG ne vienmēr ir pamanāma, jo īpaši sieniņu mērenas sabiezēšanas gadījumos.

Tādēļ visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par šo patoloģiju, jāveic sirds ultraskaņa. Ar ECHO-CG ir iespējams ne tikai ar ļoti augstu precizitāti izmērīt kreisā kambara biezumu dažādās kontrakcijas fāzēs, bet arī konstatēt izplūdes trakta obstrukcijas pazīmes. To parasti izsaka mm Hg. st. un tas tiek apzīmēts kā spiediena gradients.

  • Slodzes tests nodrošina EKG reģistrāciju, braucot ar riteni vai ejot pa sliežu ceļu. Tajā pašā laikā ir iespējams novērtēt hipertrofijas ietekmi uz sistēmisko asins plūsmu fiziskās aktivitātes laikā. Rezultāti lielā mērā nosaka ārstēšanas taktiku.
  • Dienas monitorings ļauj reģistrēt raksturīgās EKG kreisā kambara hipertrofijas pazīmes: ritmu un sirdsdarbības kontrakciju biežuma izmaiņas, ko izraisa muskuļu šūnu nomākums ar skābekli.
  • Ritīnas pārbaudes laikā tiek veikta hipertrofijas diagnostika, un, lai apstiprinātu izmaiņas, ir nepieciešami vairāki pētījumi. Papildu pacientu pārbaudes metodes ietver:

    • koronarogrāfija;
    • ventrikulogrāfija;
    • miokarda biopsija;
    • radioizotopu izpēte;
    • MRI no sirds.

    EKG zīmes

    Parasti kreisā kambara masa ir aptuveni 3 reizes lielāka par labās kambara masu. Kreisā kambara hipertrofijas gadījumā tās pārsvars ir vēl izteiktāks, kas izraisa EMF un kreisā kambara ierosmes vektora palielināšanos. Hipertrofēta kambara stimulācijas ilgums palielinās arī sakarā ar ne tikai hipertrofiju, bet arī ar distrofijas un sklerozes pārmaiņām vēderā.

    EKG raksturojums hipertrofijas kreisā kambara ierosināšanas laikā:

    • labajā krūtīs vet V1, V2, tiek reģistrēts rS tipa EKG: rV1 zobu izraisa kairinājuma starppavediena starpsienas kreisā puse; SV1 zobs (tā amplitūda ir lielāka par normālu) ir saistīta ar hipertrofijas kreisā kambara ierosmi;
    • kreisajā krūtīs vada V5, V6, reģistrē qR tipa EKG (reizēm qRs): qV6 zobs (tā amplitūda ir augstāka nekā parasti) ir izraisījusi hipertrofijas kreiso pusi no starpnozaru starpsienas; RV6 zobs (tā amplitūda un ilgums pārsniedz normu) ir saistīts ar hipertrofijas kreisā kambara ierosmi; sV6 viļņa klātbūtne ir saistīta ar kreisā kambara pamatnes ierosmi.

    EKG raksturojums hipertrofijas kreisā kambara repolarizācijas periodā:

    • STV1 segments ir virs izolīna;
    • TV1 pozitīvs;
    • STV6 segments ir zem kontūras;
    • TV6 dzīslu negatīvs asimetrisks.

    Kreisā kambara hipertrofijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz EKG analīzi krūškurvja rezultātā:

    • augsti RV5, RV6 zobi (RV6> RV5> RV4 - skaidra zīme kreisā kambara hipertrofijai);
    • dziļi zobi SV1, SV2;
    • jo lielāka ir kreisā kambara hipertrofija, jo augstāka ir RV5, RV6 un dziļāka SV1, SV2;
    • STV5, STV5 segments ar izciļņiem uz augšu, kas atrodas zem izolīna;
    • TV5, TV6 zobi ir negatīvi asimetriski, ar vislielāko samazināšanos T-viļņa galā (jo augstāks ir RV5, RV6 zobu augstums, jo izteiktāks ir ST segmenta samazinājums un T-viļņu negatīvība šajos vados);
    • virs izolīnijas atrodas STV1, STV2 segments ar izliekuma arku vērstu uz leju;
    • TV1, TV2 zobu pozitīvs;
    • labajā krūšu galā tiek novērots diezgan nozīmīgs ST segmenta pieaugums un pozitīvā T viļņa amplitūdas palielināšanās;
    • pārejas zona kreisā kambara hipertrofijā bieži tiek pārvietota uz labo krūšu kurvju virzuli, kamēr TV1 zobs ir pozitīvs, un TV6 zobs ir negatīvs: TV1 sindroms> TV6 (parasti ir pretējs).

    TV1> TV6 sindroms ir agrīna kreisā kambara hipertrofijas pazīme (bez koronāro mazspēju).Sirds elektriskais asis kreisā kambara hipertrofijā bieži ir mēreni novirzīts kreisajā vai horizontālajā virzienā (asu kreisā ventrikula hipertrofijas asu kreiso atkāpšanos nav raksturīga). Retāk tiek novērota normāla eoS pozīcija; vēl retos gadījumos el vertikālā pozīcija ir daļēji vertikāla.

    EKG raksturojošas pazīmes ekstremitātēm pie kreisā kambara hipertrofijas (e.s. atrodas horizontāli vai noraidīts pa kreisi):

    • EKG vada I, aVL ir līdzīgs EKG vadiem V5, V6: tas ir qR formā (bet zobiem ir mazāka amplitūda); STI segments, aVL, bieži atrodas zem kontūrlīnijas un tam pievienots negatīvs asimetrisks zobs T I, aVL;
    • EKG III vadīšanā, aVF ir līdzīgs EKG vadiem V1, V2: tas izskatās kā rS vai QS (bet tajā pašā laikā zobiem ir mazāka amplitūda); STIII segmentu, aVF, bieži vien paaugstina virs izolīna un apvienojas ar pozitīvo T III vilnu, aVF;
    • TIII zobs ir pozitīvs, un TI zobs ir zems vai negatīvs, tādēļ TIII> TI ir raksturīga kreisā kambara hipertrofijai (koronāro nepietiekamības gadījumā).

    EKG raksturojošas pazīmes ekstremitāšu gadījumos ar kreisā kambara hipertrofiju (e.s. atrodas vertikāli):

    • in leads III, aVF, vērojams augsts R viļņojums; kā arī samazināt ST segmentu un negatīvo zobu T;
    • in leads I, aVL, novēro nelielas amplitūdas r-viļņa;
    • aVR EKG ir svars, rS vai QS forma; TaVR zobu pozitīvs; STaVR segments atrodas kontūrā vai nedaudz virs tā.
      EKG secinājums:
      1. Kreisā kambara hipertrofija - ja ar augstu RV5, V6 zobu, STV5, V6 segmentā un TV5, V6 zobā netiek veiktas nekādas izmaiņas.
      2. Kreisā kambara hipertrofija ar tās pārslodzi - ja augstā RV5, V6 zoba kombinācija samazinās ar STV5, V6 segmentu un negatīvu vai izlīdzinātu TV5, V6 zobu.
      3. Kreisā kambara hipertrofija ar smagu pārslodzi - ja ST segmenta un negatīvā T viļņa samazināšanās tiek novērota ne tikai V5, V6, bet arī citos vados.
      4. Kreisā kambara hipertrofija ar traucētu asins piegādi - ar vēl izteiktākām izmaiņām ST segmentā un T viļņā.

    Pēc EKG secinājuma pēc ritma rakstura norāda sirds elektriskās ass atrašanās vietu; raksturo kreisā kambara hipertrofiju; sniedz vispārēju EKG pazīmi.Kreisā kambara hipertrofijas pacienti cieš no hipertensijas slimībām, aortas sirds slimībām ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību, nieru slimību ar hipertensiju, ar kardiosklerozi, iedzimtu sirds slimību.

    Ārstēšana

    Ekscentriskā, koncentriskā un mērena kreisā kambara hipertrofija parasti nav izārstējama. Tomēr ir iespējams stabilizēt pacienta stāvokli, palielināt viņa dzīves ilgumu un uzlabot kvalitāti. Ārstēšana iznīcina slimības cēloni. Šajā gadījumā biežāk viņi izmanto ķirurģisko tehniku:

    1. Aortas vārsta protezēšana, ko aizstāj ar metāla struktūru vai bioloģisko materiālu, kas iegūts no cūku sirds.
    2. Mitrālā vārsta protezēšana tiek veikta, ja tiek novērota tā izteikta nepietiekamība. Tas arī izmanto divu veidu vārstus.
    3. Visbiežāk tiek veikta daļēja miokarda audu noņemšana vai tās sadalīšana starpsienas zonā (miotomija un mikotēma) ar kreisā kambara ekscentrisku hipertrofiju.
    4. Aortas protezēšana ir iespējama ar iedzimtu defektu. Parasti tiek pārstādīts komplekss vārstuļa aortas.

    Kreisā kambara hipertrofiju var arī ārstēt, izmantojot simptomātisku zāļu terapiju.

    Visbiežāk ir paredzēti šādi medikamenti:

    1. Beta-blokatori samazina sirdsdarbības traucējumu biežumu, tādējādi samazinot miokarda slodzi. Palielinot relaksācijas fāzi, tie netieši ietekmē asins ievadi aortā.
    2. Kalcija kanālu blokatori paplašina asinsvadus un uzlabo asins piegādi centrālajiem orgāniem, ieskaitot sirdi.
    3. AKE inhibitorus parasti lieto hipertensijas ārstēšanai, lai samazinātu spiedienu. Jūs varat tos lietot ar smagu sirds mazspēju.
    4. Pēc vārstuļa nomaiņas visi pacienti jāordinē antikoagulanti. Dažreiz tos izmanto kā neatkarīgu ārstēšanas metodi. Šīs zāles novērš asins recekļu veidošanos sirds dobumā un spēlē galveno lomu trombembolijas profilaksē.
    5. Antiaritmijas tiek izmantotas dažādiem sirdsdarbības pārtraukumiem, sākot ar nekaitīgu ekstrasistolu un beidzot ar dzīvībai bīstamu sirds kambaru tahikardiju.
    6. Ja pacientiem ir obstruktīva hipertrofija, tad ir ieteicams novērst endokardītu.

    Ārstēšanas taktika ar lielu kreisā kambara sieniņu biezumu ir sarežģīta, taču ar aortas šķēršļiem tiek uzsvērta operācija.

    Smagu ritma traucējumu gadījumā ir uzstādīts elektrokardiostimulators vai kardioverteris-defibrilators. Šīs ierīces tiek ievietotas subklāvija dobumā, un vadi tiek novadīti tieši pie kreisā kambara un atriuma sienas. Ar tahikardijas attīstību ierīce rada nelielu elektrības izlādi un restartē sirdi.

    Sirdsdarbības ātruma kritiska samazināšanās gadījumā EX stimulē muskuļu šūnas un izraisa sirdsdarbības traucējumus konkrētā režīmā.

    Kreisā kambara hipertrofijas prognoze tieši tiek noteikta tās attīstības stadijā. Ja nav šķēršļu pazīmju un tiek veikta sarežģīta ārstēšana, parasti sienas biezums vairs nepasliktinās, un dažreiz var pat nedaudz samazināties.

    Slimības gadījumā ir liela slimības progresēšanas iespējamība. Pat pēc ķirurģiskas operācijas pacienta dzīvība reti pārsniedz 10 gadus.

    Narkotiku terapija

    Zāles tiek parakstītas, ja kreisā kambara hipertrofija izpaužas klīniski. Izrakstītajām zālēm ir jāietekmē paaugstināts spiediens kreisā kambara izejas ceļā, jāņem vērā LVH pakāpe, jāregulē hroniskas sirds mazspējas simptomi.

    Galvenie medikamenti, ko lieto miokarda hipertrofijas ārstēšanai, ir beta blokatori un kalcija kanālu blokatori. Ja tiek noteikts ritma traucējums, tad lietojiet amiloftalmiju amiodaronu un disopiramīdu. Beta-blokatori palīdz sasniegt panākumus 30-60% gadījumu, piemēram, obstruktīvu un nepastāvīgu formu gadījumā.

    Šīs grupas narkotika: atenolols, propranolols, nadolols, sotalols. Viņi visi samazina sirds muskuļa nepieciešamību pēc skābekļa, un psihoemocionālā un fiziskā stresa laikā samazina simpatodrenālas sistēmas ietekmi.

    Ārstēšanas ar šo zāļu grupu rezultāts ir pacienta dzīves kvalitātes uzlabošana, simptomu apturēšana: stenokardija izraisa sāpīgu uzbrukumu vai tiek novērsta tā sastopamība, samazinās elpas trūkums un sirdsklauves. Beta-adrenerģiskās šūnas spēj novērst paaugstinātu spiediena gradientu izvades LV traktā labvēlīgā vai latentā obstrukcijas formā, izraisot miokarda pārveidošanu.

    Šo zāļu trūkums neietekmē pacientu ar kreisā kambara hipertrofiju izdzīvošanu. Priekšroka tiek dota beta adrenerģiskiem blokatoriem, kuriem nav raksturīgas simpatomimētiskas aktivitātes. Piemēram, propranolols. Sākotnējā deva ir 20 mg. Reģistrācijas daudzums 3-4 reizes dienā.

    Deva tiek pakāpeniski paaugstināta, nepārtraukti kontrolējot sirdsdarbības ātrumu un asinsspiediena līmeni. Deva tiek palielināta līdz visefektīvākajai, no 120 līdz 240 mg. Ja, lietojot lielas devas, rodas nevēlamās reakcijas, ieteicams zāļu aizstāt ar kardioselektīviem beta receptoru blokatoriem.

    Pacientiem, kuriem ir attīstījusies hroniska sirds mazspēja, tiek piemērota atsevišķa pieeja. Tas jāņem vērā, parakstot metoprololu, karvedilolu, bisoprololu. Cits darbības mehānisms kalcija kanālu blokatoriem. To mērķis ir pamatots, ņemot vērā LV hipertrofijas patoģenēzi.

    Tie samazina kalcija jonu koncentrāciju kardiomiocītu iekšienē, tādējādi normalizējot saraušanās funkciju, samazinot hipertrofijas procesu. To galvenie uzdevumi ir samazināt sirds saraušanās spēku, pozitīvu inotropu efektu, kā arī pozitīvu hronotropo efektu. Tādējādi tiek samazinātas slimības subjektīvās izpausmes.

    Piemērs ir verapamils. Tas, tāpat kā beta receptoru blokatori, samazina miokarda šūnu nepieciešamību skābekļa daudzumam, samazina tā patēriņu sirds audos. Tas ievērojami samazina miokarda išēmijas īpatnības, uzlabo tā diastolisko funkciju, pacienti ir izturīgāki pret fiziskiem vingrinājumiem, un samazinās subaortālas spiediena gradients.

    Ārstēšana ar verapamilu parāda efektīvus rezultātus 60-8% pacientu ar LVH nepārblīvējošu formu, pat ja tas ir refrakterizēts pret beta receptoru blokatoriem.

    Ievadot narkotiku, jāņem vērā dažas pazīmes:

    • tas samazina kopējo perifēro asinsvadu pretestību;
    • samazina pēclodzi.

    Sakarā ar risku, ka dzīvībai bīstamas komplikācijas attīstīsies pacientiem ar smagu sirds astmu, vēnu smagas obstrukcijas klātbūtne vēdera izejas traktā, ar augstu spiedienu plaušu artērijas statnē, zāles tiek ordinētas piesardzīgi.

    Iespējamās komplikācijas: plaušu tūska, pēkšņa sirds nāves sindroma, kardiogēno šoks kā kreisā kambara dobumā strauji palielinājies spiediena gradients. Verapamila deva ir no 20 līdz 40 mg. trīs reizes dienā. Ieteicams lēnām atbrīvot veidlapas.

    Ja pacients paciest ārstēšanu, tad pakāpeniski palielina vidējo dienas devu, iegūstot 160-240 mg. Neaizmirstiet kontrolēt sirdsdarbības ātrumu.

    1. Pirmkārt, tas ir antiaritmisks. Piemēram, Disopyramide. Tas pieder pie 1.A klases, ir izteikta inotropiska iedarbība.

    Šīs zāles lieto miokarda hipertrofijā, lai mazinātu obstrukcijas parādības, samazinās arī apgrieztās asinsrites (mitrales regurgitācijas) apjoms, pastiprinās sirds diastoliskā funkcija. Deva svārstās no 300 līdz 600 mg.

    Blakusparādība tiek uzskatīta par negatīvu ietekmi uz hemodinamiku sakarā ar elektriskā impulsa paātrināšanos caur atrioventrikulāro mezglu, kas izraisa ātru sirdsdarbību.

  • Antikoagulanti. Piešķirt pacientus ar trombembolijas risku.
  • Magnija, kālija preparāti.
  • Ja kreisā kambara hipertrofiju izraisa arteriālā hipertensija vai tas tiek pavadīts, ārstēšana tiek papildināta ar antihipertensīviem līdzekļiem.
  • Terapijas efektivitātes kritēriji:

    • samazināts kreisā kambara aizplūšanas ceļa šķērslis;
    • palielināts paredzamais dzīves ilgums;
    • nav apdraudējumu, kas varētu radīt dzīvībai bīstamas komplikācijas (aritmijas, sinoptiskos stāvokļus, stenokardijas uzbrukumus);
    • hroniskas sirds mazspējas progresēšana ir apturēta vai novērsta;
    • uzlabojot pacienta dzīves kvalitāti (nodod pieņemamu fizisko aktivitāti, viegli veic ikdienas mājsaimniecības darbu).

    Ķirurģiskā ārstēšana

    Jāatzīmē, ka sirds kreisā kambara miokarda hipertrofija tiek ķirurģiski ārstēta tikai novēlotajās un "novārtā atstātās" stadijās. Šajā gadījumā tiek izmantota tikai sirds transplantācija, jo miokarda izmaiņas ir tādas, ka pozitīvu dinamiku nevar sasniegt ķirurģiski.

    Ja sirds kambara hipertrofijas veidošanās iemesls ir sirds vārstuļa vai starpsienas defekts, tad vispirms ir mēģinājums šo problēmu novērst, tos aizstājot. Tas attiecas gan uz vārstuļu aparāta nepietiekamību, gan tā stenozes izmaiņām.

    Pēcoperācijas periodā pacienti dzīvo atbildīgā kardiologa pārraudzībā un lieto vairākas zāles, kuru mērķis ir novērst koronāro trombozi un samazināt organisma imūno funkciju (īpaši pēc sirds transplantācijas).

    Interesanti, ka mūsdienu sirds ķirurģija nodrošina ļoti pozitīvas perspektīvas, un cilvēki, kuriem ir veikta sirds operācija, laika gaitā var izraisīt diezgan aktīvu dzīvesveidu arī pēc transplantācijas. Šajā posmā pat izveidojās īslaicīga sirds, kas izgatavota no sintētiskiem materiāliem, kuri neizraisa alerģisku reakciju, un katra dzīvnieka izmēģinājumu rezultāti katru gadu sniedz arvien vairāk pozitīvu rezultātu.

    Ja zāļu terapija ir neefektīva, tiek izmantoti ķirurģiskie paņēmieni. Tiek parādītas sekojošas ķirurģiskas procedūras:

    • Operācija Morrow - fragmentāra miokarda noņemšana starpnozaru starpsienas zonā;
    • Mitrālā vārsta nomaiņa;
    • Aortas vārstuļa nomaiņa vai transplantācija;
    • Komisurotoģija - adhēziju atdalīšana galvenās artērijas mutē, saplacināti stenozes (sašaurināšanās rezultātā) rezultātā;
    • Koronārā trauka stentā (paplašinātāja implanta ievietošana artērijas lūmenī).
    Gadījumos, kad kreisā kambara hipertrofijas ārstēšana nedod gaidītos rezultātus, tiek uzšūta kardioverteru-defibrilatoru vai elektrokardiostimulatoru. Ierīces ir izveidotas, lai atjaunotu pareizu sirds ritmu.

    Tautas medicīna

    Ja kardiologs ir apstiprinājis, jūs varat izmantot šos rīkus:

    • Rīsu, lilijas, gailenes ziedu uzpūšanās;
    • Hypericum infūzija ar medu;
    • Ķiploku un medus maisījums vienādās daļās;
    • Savvaļas rozmarīna, mītes un žāvētu olu jauktais buljons;
    • Brisons izaudzina pētersīļus sarkanvīnā.

    Labs efekts ļauj ilgstoši izmantot ceptu pienu ar zemeņu ievārījumu, rīvētām dzērvenēm ar cukuru, žāvētiem augļiem, rozīnēm, žāvētiem aprikoziem.

    Lai ārstētu šo slimību, ieteicams lietot šādas receptes:

    Ir nepieciešams novietnes puķu ziedus pudelē ievietot uz augšu un ielej spirtu uz tā, un tad atstāj uz infūziju četrpadsmit dienas. Ieteicams veikt izglītotu infūziju vienu ēdamkaroti pirms ēšanas trīs reizes dienā.

  • Ārstēšana ar mednieku. Jums ir jāsagatavo 100 grami garšauga asinszāli un jāizlej ar diviem litriem ūdens. Uzkarsējiet iegūto maisījumu desmit minūtes. Pēc tam, kad buljons ir atdzisis, tas jātestē.

    Pirms ēdienreizes uzņemt trešo glāzi hiperikumuma novārījumu, pievienojot ēdamkaroti medus. Šī metode ir saņēmusi vislabvēlīgākās atsauksmes no pacientiem ar kreisā kambara hipertrofiju.

  • Ārstēšana ar ķiplokiem.

    Ķiploku sagriež, to sajauc ar tādu pašu medus daudzumu un pa kreisi, lai infūzētu četrpadsmit dienas. Nepieciešams aizmirst, ka periodiski kratot trauku, kurā atrodas šis maisījums.

    Lai lietotu šos medikamentus ar tējkaroti. Iesniegto metodi var izmantot visu gadu.

  • Sarežģījumi

    Kreisais ventriklis ir saikne ar lielu asinsriti, kas ir atbildīga par asins piegādi visiem audiem un orgāniem, tādēļ šīs sirds daļas lieluma palielināšanās rada nopietnas komplikācijas.

    • Sirds mazspēja. Sirds nespēja sūknēt pietiekami daudz asiņu, kas nepieciešama normālai ķermeņa funkcionēšanai.
    • Aritmija. Neparasts sirds ritms.
    • Koronārā sirds slimība. Nepietiekama skābekļa piegāde pašas sirds audos.
    • Sirdslēkšana. Sirds apgādes pārtraukšana.
    • Pēkšņs sirdsdarbības apstāšanās. Negaidīta pēkšņa sirdsdarbības, elpošanas un apziņas zudums.

    Ir ļoti svarīgi konstatēt anomāliju agrīnā stadijā, lai novērstu nopietnas komplikācijas. Lai to izdarītu, jums regulāri jāmeklē kardiologs.

    Tā kā katrs no mums ir indivīds, un parastais ķermeņa stāvoklis katram var atšķirties noteiktos robežās, tādēļ svarīga ir regulāra pārbaude. Pateicoties šai uzraudzībai, ārsts varēs noteikt izmaiņas jūsu ķermenī.

    Profilaktisko līdzekļu slimība

    Var izdalīt šādus profilaktiskos pasākumus, lai palīdzētu izvairīties no LVH:

    1. Pabeigt slikto paradumu noraidīšanu.
    2. Slimības riska faktoru likvidēšana (ķermeņa svara regulēšana un spiediena normalizēšana).
    3. Pareizs un uztura ēdiens.
    4. Zāļu lietošana veselības stāvokļa pasliktināšanās gadījumā.
    Ja laika gaitā, lai izpildītu preventīvos pasākumus visā kompleksā - tas novērstu LVH parādīšanos un uzlabotu dzīves kvalitāti, kā arī vispārējo ķermeņa stāvokli.
    "alt =" ">

    Lasīt Vairāk Par Kuģi